oesophagites caustiques

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Œsophagites caustiques F Grozier M Célérier Résumé. L’absorption de substances caustiques en France reste un problème préoccupant. Quinze mille accidents par an témoignent de la facilité d’accès à ces produits. Leur vente est libre dans la mesure où le fabricant respecte les précautions d’étiquetage. Chez l’adulte, il s’agit neuf fois sur dix d’une tentative de suicide. Une prise en charge immédiate multidisciplinaire est indispensable. Le bilan lésionnel est déterminé par les résultats des endoscopies initiales réalisées en présence du chirurgien. Si l’exérèse est décidée, l’impression est qu’il ne faut pas laisser un œsophage isolé chaque fois que sa vascularisation permet de rétablir la continuité digestive. Les cas les plus difficiles concernent les malades présentant également des brûlures trachéobronchiques, cause actuelle de la majorité des décès. Il faut certainement les traiter chirurgicalement en temps utile par l’apposition d’un patch pulmonaire. Environ 30 % des malades auront besoin d’une chirurgie réparatrice. Il faut garder en mémoire qu’il s’agit souvent de patients jeunes et que la chirurgie réparatrice doit d’efforcer de donner les meilleurs résultats fonctionnels possible. Cette chirurgie reste difficile quand les lésions oto-rhino-laryngologiques sont graves, posant alors des problèmes de réparations complexes, dont l’œsopharyngoplastie par transplant colique droit nous semble la meilleure technique. © 2000 Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés. Histoire naturelle des brûlures caustiques PRODUITS RESPONSABLES Généralités L’étendue et la gravité de la brûlure dépendent de trois facteurs [26, 36] : – la nature du produit caustique ; – la quantité et la concentration ; – la durée de contact avec la muqueuse digestive. La plupart des caustiques concentrés entraînent une réaction exothermique en milieu aqueux. Les acides et les bases ont une causticité liée au pH et le risque maximal de brûlure survient pour un pH inférieur ou égal à 1 ou supérieur ou égal à 12. Les substances acides provoquent des brûlures prédominant classiquement sur l’estomac alors que les bases sont responsables de brûlures œsophagiennes plus importantes. En cas d’ingestion massive de caustiques concentrés, cette distinction n’existe plus et la lésion consiste alors en une atteinte œsogastrique diffuse à prédominance antrale en raison d’un pylorospasme persistant. Frédéric Grozier : Ancien interne des hôpitaux de Paris, chef de clinique-assistant. Michel Célérier : Professeur agrégé. Hôpital Saint-Louis, service de chirurgie viscérale, 1, avenue Claude-Vellefaux, 75010 Paris, France. Acides concentrés Les acides concentrés provoquent une nécrose de coagulation de la paroi digestive. Le coagulum limite la pénétration vers les plans profonds sans supprimer le risque de perforation précoce, le plus souvent gastrique. Bases concentrées Les bases concentrées provoquent une nécrose liquéfiante avec saponification des lipoprotéines membranaires. La pénétration est le plus souvent panpariétale et s’accompagne de thromboses des vaisseaux sous-séreux aggravant la nécrose tissulaire. La diffusion extradigestive, médiastinale ou péritonéale est possible en cas de durée de contact importante [47] . Caractéristiques de certains produits – Le DesTopt : ce produit, de pH environ 14, associe de la soude caustique à un agent mouillant. Il est responsable de la majorité des morts depuis des années. Dans le rapport de l’Association française de chirurgie (AFC), il était responsable de 40 % des décès. La gravité des brûlures pénétrantes et rapidement progressives impose souvent une intervention chirurgicale en urgence. – L’eau de Javel : concentrée, elle présente un pouvoir caustique réel et variable suivant les lieux de fabrication (différence de titration) [14] . Les réactions exothermiques d’oxygénation et de chlorination varient, entre autres facteurs, en fonction du pH. Les lésions les plus sévères s’observent habituellement sur l’estomac et sont susceptibles de se compliquer secondairement de nécrose gastrique et de fistule gastrocolique [13] . – L’ammoniaque liquide est une base caustique volatile pouvant léser le parenchyme pulmonaire par voie aérienne. Les lésions digestives sont caractéristiques par leur aspect hémorragique [25] . Encyclopédie Médico-Chirurgicale 9-200-A-10 9-200-A-10 Toute référence à cet article doit porter la mention : Grozier F et Célérier M. Œsophagites caustiques. Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris, tous droits réservés), Gastro-entérologie, 9-200-A-10, 2000, 10 p.

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Page 1: OEsophagites caustiques

Œsophagites caustiquesF GrozierM Célérier

Résumé. – L’absorption de substances caustiques en France reste un problème préoccupant. Quinze milleaccidents par an témoignent de la facilité d’accès à ces produits. Leur vente est libre dans la mesure où lefabricant respecte les précautions d’étiquetage.Chez l’adulte, il s’agit neuf fois sur dix d’une tentative de suicide.Une prise en charge immédiate multidisciplinaire est indispensable. Le bilan lésionnel est déterminé par lesrésultats des endoscopies initiales réalisées en présence du chirurgien.Si l’exérèse est décidée, l’impression est qu’il ne faut pas laisser un œsophage isolé chaque fois que savascularisation permet de rétablir la continuité digestive.Les cas les plus difficiles concernent les malades présentant également des brûlures trachéobronchiques,cause actuelle de la majorité des décès. Il faut certainement les traiter chirurgicalement en temps utile parl’apposition d’un patch pulmonaire.Environ 30 % des malades auront besoin d’une chirurgie réparatrice. Il faut garder en mémoire qu’il s’agitsouvent de patients jeunes et que la chirurgie réparatrice doit d’efforcer de donner les meilleurs résultatsfonctionnels possible. Cette chirurgie reste difficile quand les lésions oto-rhino-laryngologiques sont graves,posant alors des problèmes de réparations complexes, dont l’œsopharyngoplastie par transplant colique droitnous semble la meilleure technique.© 2000 Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Histoire naturelle des brûlurescaustiques

PRODUITS RESPONSABLES

¶ Généralités

L’étendue et la gravité de la brûlure dépendent de trois facteurs[26, 36] :

– la nature du produit caustique ;

– la quantité et la concentration ;

– la durée de contact avec la muqueuse digestive.

La plupart des caustiques concentrés entraînent une réactionexothermique en milieu aqueux. Les acides et les bases ont unecausticité liée au pH et le risque maximal de brûlure survient pourun pH inférieur ou égal à 1 ou supérieur ou égal à 12.

Les substances acides provoquent des brûlures prédominantclassiquement sur l’estomac alors que les bases sont responsables debrûlures œsophagiennes plus importantes.

En cas d’ingestion massive de caustiques concentrés, cettedistinction n’existe plus et la lésion consiste alors en une atteinteœsogastrique diffuse à prédominance antrale en raison d’unpylorospasme persistant.

Frédéric Grozier : Ancien interne des hôpitaux de Paris, chef de clinique-assistant.Michel Célérier : Professeur agrégé.Hôpital Saint-Louis, service de chirurgie viscérale, 1, avenue Claude-Vellefaux, 75010 Paris, France.

¶ Acides concentrés

Les acides concentrés provoquent une nécrose de coagulation de laparoi digestive. Le coagulum limite la pénétration vers les plansprofonds sans supprimer le risque de perforation précoce, le plussouvent gastrique.

¶ Bases concentrées

Les bases concentrées provoquent une nécrose liquéfiante avecsaponification des lipoprotéines membranaires. La pénétration est leplus souvent panpariétale et s’accompagne de thromboses desvaisseaux sous-séreux aggravant la nécrose tissulaire. La diffusionextradigestive, médiastinale ou péritonéale est possible en cas dedurée de contact importante [47].

¶ Caractéristiques de certains produits

– Le DesTopt : ce produit, de pH environ 14, associe de la soudecaustique à un agent mouillant. Il est responsable de la majorité desmorts depuis des années. Dans le rapport de l’Association françaisede chirurgie (AFC), il était responsable de 40 % des décès. La gravitédes brûlures pénétrantes et rapidement progressives impose souventune intervention chirurgicale en urgence.

– L’eau de Javel : concentrée, elle présente un pouvoir caustique réelet variable suivant les lieux de fabrication (différence de titration) [14].Les réactions exothermiques d’oxygénation et de chlorinationvarient, entre autres facteurs, en fonction du pH. Les lésions les plussévères s’observent habituellement sur l’estomac et sont susceptiblesde se compliquer secondairement de nécrose gastrique et de fistulegastrocolique [13].

– L’ammoniaque liquide est une base caustique volatile pouvantléser le parenchyme pulmonaire par voie aérienne. Les lésionsdigestives sont caractéristiques par leur aspect hémorragique [25].

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Toute référence à cet article doit porter la mention : Grozier F et Célérier M. Œsophagites caustiques. Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris, tous droits réservés), Gastro-entérologie, 9-200-A-10,2000, 10 p.

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– La Rubiginet est un acide faible à causticité faible mais est unchélateur puissant du calcium. Son action toxique immédiateentraîne des hypocalcémies majeures associées à des troubles gravesde l’hémostase.

ÉVOLUTION DES LÉSIONS

¶ Sur le tube digestif

La muqueuse est initialement œdémateuse, ulcérée. Il peut existerdes lésions de nécrose avec abrasion muqueuse et parfoisperforation. Il s’y associe un œdème sous-séreux et une staselymphatique.Dès la 24e heure débute la prolifération fibroblastique [30]. Pendantles semaines qui suivent, les phénomènes inflammatoires régressentet l’on assiste à une régénération progressive de la muqueuse et à laconstitution d’une fibrose. La rétraction inextensible du tissuconjonctif composé essentiellement de collagène est responsable dela sténose. La fibrose rétractile demeure évolutive jusqu’à la fin dutroisième mois, parfois davantage pour les lésions pharyngées [30, 50].

¶ Sur l’arbre trachéobronchique

Son atteinte témoigne la plupart du temps de lésions digestivesgraves. Elle est plus fréquente dans les tentatives de suicide paringestion massive.L’atteinte trachéobronchique est soit consécutive à une inhalation,contemporaine de l’ingestion ou secondaire lors d’un vomissement,soit consécutive à la propagation de la médiastinite à partir de lanécrose progressive de l’œsophage laissé en place [15].On distingue ainsi des lésions se propageant de dedans en dehors(dans le premier cas) et des lésions se propageant de dehors endedans. Cette distinction a des implications pronostiques etthérapeutiques. Les lésions directes sont les plus fréquentes etsiègent le plus souvent dans l’arbre bronchique droit.Les lésions de dehors en dedans sont souvent plus graves. Il s’agitde perforation de la membraneuse trachéale aux points de contactavec l’œsophage.Ces lésions trachéobronchiques entraînent initialement unehypersécrétion responsable d’encombrement et d’atélectasies, dessurinfections, enfin des épanchements pleuraux réactionnels.Les perforations de la membraneuse trachéale ou bronchique restentspontanément mortelles et doivent donc être opérées quand ellessont diagnostiquées.Secondairement les fistules trachéo- ou broncho-œsophagiennes sontrares car consécutives à l’absence d’indication d’exérèse del’œsophage à la phase aiguë. Elles sont en règle générale bénignes etde traitement facile. L’évolution vers la sténose ou la trachéomalacieest possible et redoutable.

¶ Autres atteintes

On peut observer des brûlures des mains, du thorax, du menton,des lèvres, de la langue provoquées pendant l’ingestion ou lesvomissements.Les ingestions massives non opérées à temps peuvent se compliquerd’une diffusion des lésions par perforation gastrique, plusexceptionnellement œsophagienne.Une véritable transsudation de caustique peut s’observer sansperforation ; elle est alors responsable de lésions de voisinage dansun tableau de médiastinite ou péritonite « caustique ».

Conséquences physiopathologiques

Les ingestions massives de caustique sont responsables demanifestations générales qui sont autant de critères de gravité. Unétat d’agitation, indice de gravité, peut être consécutif à un état dechoc avec bas débit cérébral, à l’importance de la douleur, à l’acidose

métabolique. L’état de choc ne survient que pour une brûlure graveet semble lié à l’hypovolémie. Il existe en effet, comme dans lesbrûlures cutanées étendues, une fuite plasmatique considérable avecconstitution rapide d’un troisième secteur.Les troubles de l’équilibre acidobasique sont particulièrement netsaprès l’ingestion d’un acide fort concentré. La baisse du pH estl’indice d’une absorption importante d’ions H+. L’acidose peut alorsêtre encore majorée par un état de choc.Il n’existe en revanche pas de corrélation entre le pH et l’importancede l’intoxication par les bases. Les troubles de l’hémostase sont laconséquence d’un syndrome de consommation des facteurs decoagulation avec baisse du taux de prothrombine (TP), du facteur Vdu fibrinogène et thrombopénie. Ces troubles s’expliquentprobablement par la mise en circulation de facteurs procoagulantslors d’une destruction tissulaire massive, par des thrombosespériviscérales étendues, et enfin par l’existence d’un état de chocavec bas débit [38].

Prise en charge initiale

PREMIER BILAN

Le tableau clinique initial est en général stéréotypé. Le malade estagité. Il présente une douleur rétrosternale et épigastrique intense.La dysphagie est absolue. La bouche est brûlée et sanguinolente. Ilexiste parfois des brûlures cutanées provenant de la manipulationdu produit ou des vomissements, sur les mains, le menton et la faceantérieure du thorax.Il n’y a pas de parallélisme entre l’intensité des lésions del’oropharynx et celles de l’œsophage ou de l’estomac. Parfois,surtout en cas de digestion volontaire, la cavité buccale estrelativement respectée. Les cas les plus graves, tentatives de suicidepar ingestion massive, peuvent au début n’apparaître que sousl’aspect d’un état de prostration. Les ingestions accidentelles, rareschez l’adulte, entraînent plus volontiers le tableau clinique observéchez l’enfant, où les signes buccopharyngés sont au premier plan.Dans tous les cas, il faut éviter l’absorption de toute substance etproscrire toutes les manœuvres destinées à provoquer desvomissements qui ne feraient qu’accroître les lésions (deuxièmepassage, inhalation...).Le diagnostic, le bilan lésionnel, le traitement d’urgence nécessitentune prise en charge multidisciplinaire [41]. Il faut essayer de recueillirle maximum de renseignements sur la nature du (ou des) produit(s)ingéré(s). Il faut éviter le décubitus dorsal pouvant augmenter lerisque de vomissement et d’inhalation.Sur le lieu même de l’accident on réalise les premiers gestesd’urgence :

– désobstruction oropharyngée avec des compresses sèches ;

– mise en place d’une ou deux voies veineuses périphériques oucentrales en évitant les veines jugulaires et sous-clavières gauchesqui pourraient gêner une cervicotomie d’urgence ;

– commencer à corriger l’hypovolémie dans les cas sévères ;

– commencer l’apport entéral et parentéral de calcium en casd’ingestion de Rubiginet.Il faut le plus rapidement possible adresser le malade en milieuspécialisé, dans une structure où coexistent des services deréanimation, de chirurgie digestive, des unités d’endoscopiedigestive et trachéobronchique. Le premier geste sera l’endoscopiedigestive.

ENDOSCOPIE DIGESTIVE

¶ Conditions de réalisation

C’est l’examen capital du bilan initial. L’endoscopie digestive doitêtre réalisée précocement, au mieux entre la troisième et la 24e heure

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après l’ingestion. Avant la troisième heure, elle peut sous-estimerles lésions et devra, en cas de doute, être renouvelée. Un examentrop tardif est de réalisation plus difficile en cas d’œdème ou delésions hémorragiques du carrefour oropharyngé et présente unrisque accru de complication.L’examen doit être réalisé par un endoscopiste ayant l’expériencede cette pathologie et en présence du chirurgien.L’examen doit se dérouler dans des conditions de surveillanceappropriées. Un monitorage de la saturation en oxygène estnécessaire. En présence de signes de gravité, l’examen doit avoirlieu en unité de soins intensifs. Si le malade n’est pas intubé, il fautéviter au maximum toute forme d’anesthésie locale ou générale,susceptible de favoriser les accidents d’inhalation. Une sédationmodérée est cependant parfois nécessaire en cas d’agitation.Le matériel endoscopique utilisé ne présente pas de particularité. Ilfaut privilégier les endoscopes de faible calibre mais disposant d’uncanal opérateur permettant une aspiration efficace. L’utilisation d’unvidéoendoscope permet aux différents intervenants (réanimateurs,chirurgiens) de suivre parfaitement le déroulement de l’examen etde réaliser un enregistrement vidéo qui pourra être ultérieurementrelu en cas de difficulté d’appréciation. L’introduction de l’appareildoit être prudente et se faire impérativement sous contrôle de lavue. Dès le passage de la bouche de Killian, l’aspiration du liquidedoit être maximale.L’endoscopie doit être totale, œsogastrique, voire duodénale. Afinde ne pas prolonger inutilement l’examen, l’endoscopiste doit avoirpour objectif de recueillir l’information utile à la décisionthérapeutique sans chercher à réaliser une exploration exhaustive.Ainsi, en cas de lésions sévères, l’exploration de l’estomac enrétrovision est inutile car elle exige une forte insufflation et unebonne vacuité gastrique.

¶ Description des lésions initiales

Les aspects diffèrent selon le segment exploré, le délai écoulé depuisl’ingestion et la nature du caustique ingéré [16].

– À l’étage oropharyngé, on peut observer un œdème parfoisimportant, un érythème et des ulcérations plus ou moinshémorragiques. L’aspect de la glotte doit faire l’objet d’uneinspection conjointe avec l’anesthésiste-réanimateur afin d’évaluerl’indication d’une bronchoscopie et de prévoir les difficultésd’intubation éventuelles.

– L’appréciation des lésions œsophagiennes présente le maximumde difficultés. On peut observer un simple érythème et/ou desfausses membranes témoins de lésions minimes ou modérées.L’aspect gris ou beige de la muqueuse, surtout en cas d’ingestion debases fortes (DesTopt), témoigne toujours de lésions sévères.L’aspect noirâtre de la muqueuse est moins fréquent sauf à un stadetardif. La perte de la contractilité de l’œsophage est aussi un signede gravité.

– Les lésions les plus sévères sont en général observées à l’étagegastrique. Le liquide gastrique peut avoir un aspect brun violacé,visqueux du fait de la présence de caustique (DesTopt) ; il estparfois hémorragique ou noirâtre, témoin de la nécrose. Au coursdes premières heures, la muqueuse prend une coloration rouge ounoirâtre. Par la suite, elle peut prendre un aspect uniformément noiret des ulcérations sont observées. Les lésions prédominent dans larégion fundique et sont maximales sur la grande courbure.

– Le bulbe et le duodénum sont dans la majorité des cas indemnesde lésions sévères. Des exceptions sont toutefois possibles, la nécrosepouvant s’étendre au grêle proximal. La béance du pylore, atone,est un signe de haute gravité.

¶ Classification des lésions

La classification des lésions en quatre stades de gravité croissante(de I à IV) est indiquée dans le tableau I [46].

– Le stade I correspond à une brûlure superficielle.

– Le stade II correspond à une brûlure de second degré.

– En cas de lésions étendues et circonférentielles (IIb), il existe unrisque de sténose caustique secondaire.

– Le stade III correspond à une nécrose et expose au risque deperforation.

¶ Conclusions

L’endoscopie digestive a une place essentielle dans l’ordredécisionnel au cours des ingestions de caustique. Elle est sansdanger si elle est effectuée précocement dans un environnementapproprié par un endoscopiste entraîné. Ce dernier doit dresser unecartographie précise des lésions. Dans les cas difficiles, l’examen doitêtre renouvelé après quelques heures de surveillance.

CRITÈRES D’INTERVENTION CHIRURGICALEEN URGENCE (fig 1)

¶ Concept d’intervention préventive

À partir de l’observation de cas d’ingestion massive d’acides forts,responsables de perforations rapides, il s’est dégagé petit à petit lanotion d’intervention chirurgicale majeure préventive.La perforation est le plus souvent gastrique, les perforationsprécoces de l’œsophage sont exceptionnelles. À ce stade, unetentative de gastrectomie réalisée généralement trop tardivementn’empêche pas la mort. La constatation de rupture gastrique avecinondation péritonéale par le liquide caustique pendant l’opérationentraînant la majoration brutale d’un état de choc a montré lanécessité de dégager des critères d’intervention avant le stade de laperforation [41].Le recours à la gastrectomie ou à l’œsogastrectomie ou uneintervention plus large encore, préventive, s’impose lorsque laperforation est inéluctable.

¶ Critères de gravité

Cliniques

Ils sont présents d’emblée dans 25 % des ingestions de caustiques :

– l’hématémèse est le plus fréquent des signes de gravité. En casd’hématémèse, le taux de mortalité est estimé entre 10 et 20 % ;

– la défense abdominale traduit déjà souvent une perforationdigestive. La présence d’une défense abdominale est corrélée à untaux de mortalité de 25 % ;

– l’état de choc, d’étiologie multifactorielle, est le signe clinique leplus péjoratif. Le taux de mortalité en présence d’un état de choc estestimé à 30 % ;

– l’hypothermie est rare mais extrêmement grave, la constatationd’une hypothermie est un signe très péjoratif ;

– la présence d’une détresse respiratoire initiale ne semble pasalourdir la mortalité ; en revanche, elle impose le plus souvent laréalisation d’une trachéotomie en urgence ;

– les troubles neuropsychiques sont le plus souvent associés auxautres critères de gravité et doivent imposer une intervention enurgence.

Tableau I. – Stades endoscopiques des brûlures caustiques.

Stade I Pétéchies ou érythèmes

Stade II- IIa Ulcérations linéaires ou rondes- IIb Ulcérations circulaires ou confluentes

Stade III- IIIa Nécrose localisée- IIIb Nécrose étendue

Stade IV Perforation

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Biologiques

– L’acidose : en cas d’ingestion d’acide, elle est corrélée à la quantitéd’acide ingérée. En cas d’ingestion de base forte, elle traduit toujoursune brûlure grave. L’existence d’une acidose inférieure à 7,2 estcorrélée à un taux de décès de 50 % ;– l’hypoxie témoigne toujours d’une ingestion importante avec unretentissement sur l’hématose ;– troubles de l’hémostase : il s’agit le plus souvent d’unecoagulation intravasculaire disséminée ;– l’insuffisance rénale est également observée.

¶ Gravité et produit en causeÀ l’hôpital Saint-Louis nos critères d’intervention en urgence sontles suivants :

– notion d’ingestion massive (1 verre/15 mL) d’acide fort ou de baseforte ;– existence de troubles neuropsychiques ;– existence de troubles de l’hémostase ;– existence d’une acidose ;– stade III œsogastrique ou gastrique.On réalise alors systématiquement une endoscopietrachéobronchique car sa confrontation avec l’endoscopie digestivepeut modifier le protocole opératoire [ 4 2 ] . Les lésionstrachéobronchiques initiales peuvent paraître prépondérantes etmasquer l’évolution des lésions secondaires à la médiastinite,beaucoup plus redoutables.

Évolution

ÉVOLUTION INITIALE

¶ Formes graves d’embléeL’évolution précoce est marquée essentiellement par lescomplications pulmonaires et les perforations trachéobronchiques.

Complications pulmonaires

Ce sont essentiellement des encombrements bronchiquesresponsables d’atélectasie pouvant secondairement se surinfecter. Onpeut également observer des lésions parenchymateuses plus gravesà type de syndrome de détresse respiratoire aiguë.

Perforations trachéobronchiques

La perforation prédomine aux points de contact anatomique del’arbre bronchique et de l’œsophage. On observe essentiellement desperforations de la membraneuse trachéale et de la bronche souchegauche.La symptomatologie clinique est souvent pauvre au début de laperforation car le médiastin est relativement cloisonné par laréaction inflammatoire. Ces perforations sont favorisées par lesaspirations endotrachéales répétées (mais nécessaires) et l’intubationtrachéale.L’évolution spontanée est mortelle. L’indication opératoire doit êtreformelle dès le diagnostic posé [15].

¶ Autres formes

Les malades ne présentant pas les éléments de gravité sontschématiquement classés en deux groupes.

Brûlures stades I et IIa

Elles représentent environ les deux tiers des brûlures par caustique.Dès l’endoscopie réalisée, et en l’absence de signes de gravitédiscordants, les malades sont réalimentés immédiatement avec unesurveillance simple en hospitalisation pendant 2 à 3 jours. Une priseen charge psychiatrique est débutée en fonction de la cause del’ingestion. Le traitement médical se limite à des antalgiquessimples. La quasi-totalité de ces malades guérit sans séquelles [47].

Brûlures stade II-III « mosaïque »

Elles représentent environ 20 à 25 % des brûlures par ingestion decaustique. Les malades doivent être considérés comme ayant unebrûlure grave nécessitant une surveillance clinicobiologiquequotidienne en hospitalisation. Les complications pouvant survenirsont de trois ordres :

– hémorragies digestives ;

– perforations digestives ;

– complications infectieuses.

COMPLICATIONS SECONDAIRES

Ces complications surviennent essentiellement chez les maladesprésentant des brûlures de stade II-III non opérés d’emblée. Elles

Ingestion de produit caustique

Stade I

Surveillance24 h

Stade I-II

- NPT 8 jours- fibroscopie 8e jour- surveillance

- NPT 20 jours- fibroscopie 20e jour- surveillance

Abdomen(Perforation secondaire)

NFS

Hb(hémorragie)

GB(abcès sous-phrénique)

Chirurgie

Stade II Stade III

Total

Gastrique

Gastrectomie Nécrose trachéale

Œsophagienou

œsogastrique

« Mosaïque »ou

localisé

- pas d'exérèse (sauf lésion préperforative)- surveillance

Stripping +patch pulmonaire Stripping

?

+-

1 Indications et place de la chirurgie.

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surviennent dans les 3 premières semaines après l’ingestion decaustique. Leur fréquence diminue avec le temps. Elles atteignentessentiellement l’estomac.

¶ Hémorragies gastriques

Elles surviennent à la chute d’escarres vers le dixième jour. Il s’agitle plus souvent d’hémorragies distillantes responsables d’uneanémie.

¶ Perforations bouchées

Elles entraînent le plus souvent un tableau d’abcès sous-phrénique(réascension thermique, douleur scapulaire, épanchement pleural).Elles peuvent se compliquer d’une septicémie. L’interventionchirurgicale est indispensable.

¶ Fistules gastrocoliques

Elles sont souvent dues à l’ingestion massive d’eau de Javelconcentrée [7, 13, 14]. Elles peuvent encore survenir 3 semaines aprèsl’accident. Le diagnostic repose sur le transit aux hydrosolublesdemandé devant l’apparition d’une hyperleucocytose, d’une anémie,de douleurs abdominales.Les perforations secondaires de l’œsophage sont exceptionnellesmais gravissimes.

¶ Sténose antropylorique

Elle entraîne une dilatation gastrique majeure avec vomissement.Plus rarement, la sténose est médiogastrique. Ces sténoses sont leplus souvent une indication chirurgicale.

BILAN DÉFINITIF

Le bilan définitif est réalisé vers la fin du troisième ou du quatrièmemois en fonction de l’examen ORL. Le bilan comprend uneopacification à la baryte qui précise le siège et l’étendue des lésionssur l’œsophage et l’estomac.Si une œsophagoplastie est proposée, une endoscopie haute et unexamen ORL sont réalisés pour fixer le siège de l’anastomosecervicale en zone saine ou cicatricielle stabilisée : sur l’œsophage, lepharynx ou encore en reconstituant un néopharynx [18].

Traitement médical

PRINCIPES

La base du traitement médical est la mise au repos du tube digestifjusqu’à cicatrisation totale de la muqueuse du tractus digestifsupérieur. Il n’y a pas en règle d’antidote possible, étant donné larapidité de constitution des lésions.Lors de la fibroscopie initiale, une aspiration dirigée est bénéfiqueen cas de pylorospasme ayant retenu le caustique [21, 26].Une corticothérapie intense mais brève peut être indiquée en casd’œdème laryngé.L’antibiothérapie ne doit pas être systématique en dehors del’utilisation d’une pénicilline du groupe A.Si un état septicémique apparaît, il faut multiplier les prélèvementspour isoler le germe afin d’adapter l’antibiothérapie [20]. Certains ontproposé une antibiothérapie plus prolongée associée à unecorticothérapie [27].Quelques-uns préconisent un traitement antisécrétoire bienqu’aucune preuve de son efficacité sur les estomacs brûlés n’aitjamais été apportée [17].La prescription d’antalgiques est en revanche légitime mais on doitéviter les morphiniques les premiers jours pour ne pas masquerl’apparition d’un syndrome péritonéal.

L’alimentation parentérale totale hypercalorique dès le début estessentielle comme dans toute autre brûlure grave [12, 16].Dans l’expérience de l’hôpital Saint Louis, les accidentshémorragiques et les perforations bouchées de l’estomac ontsignificativement diminué depuis l’utilisation systématique d’unrégime hypercalorique.

TRAITEMENT DES FORMES GRAVES D’EMBLÉE

Dans les formes graves, le traitement doit prévenir ou corriger unétat de choc, une détresse respiratoire, une grande acidosemétabolique.La correction de l’hypovolémie par perfusion de solution cristalloïdede macromolécules est au mieux réalisée par le monitorage de lapression veineuse centrale (PVC) [38].En dehors d’un œdème laryngé suraigu, on peut être amené àréaliser une intubation éventuellement suivie d’une trachéotomiedans les lésions intéressant le carrefour aérodigestif. L’inhalationpeut imposer également une intubation.

Traitements chirurgicaux

ANESTHÉSIE DANS LES INTERVENTIONSCHIRURGICALES URGENTES

¶ À l’arrivée du malade

Avant la fibroscopie, on ne réalise en principe que des gestes simplescomme une oxygénothérapie nasale et la mise en place d’une voieveineuse périphérique permettant l’administration d’antalgiquesnon morphiniques ou d’anxiolytiques.En cas d’hypovolémie, l’indication d’un abord veineux central peutêtre posée. Le choix du site de perfusion doit tenir compte desimpératifs chirurgicaux. Ainsi, il faut éviter a priori la voie jugulaireet sous-clavière gauche qui pourraient gêner l’abord de l’œsophage.

¶ Problèmes anesthésiques

Ils sont dominés par l’abord trachéal. Il s’agit de malades à l’estomacplein dans la majorité des cas. Les techniques habituelles (anesthésielocale, crush induction) sont de réalisation difficile et exposent auxrisques d’inhalation. La nécessité de positionner la sonde en zonesaine fait recourir préférentiellement à l’intubation orotrachéale enzone saine. Il faut éviter le contact entre la sonde et la muqueusepharyngée enduite de caustique [35].

ŒSOGASTRECTOMIE À THORAX FERMÉ(TECHNIQUES DU « STRIPPING » DE L’ŒSOPHAGE)

Le malade est installé en décubitus dorsal, le bras gauche le long ducorps, un billot sous les épaules, la tête en hyperextension tournéevers la droite [3].L’abdomen est exploré par une incision sous-costale gaucheéventuellement prolongée vers la droite ou par médiane.L’œsophage cervical est abordé par une incision présterno-cléido-mastoïdienne gauche. La nécrose œsophagienne panpariétale estconfirmée par l’aspect noir de la musculeuse après dissection del’œsophage cervical et abdominal [24].En cas de nécrose gastrique, une gastrectomie totale est faite aprèssection mécanique du premier duodénum à la pince TA55.L’œsophage cervical est sectionné le plus bas possible pour pouvoirfaire une œsophagostomie dans de bonnes conditions [4]. Une sondede Salem est introduite dans la lumière de l’œsophage par lacervicotomie et poussée jusqu’au pylore. La sonde est solidarisée àl’œsophage cervical par des points en U transfixiants et un drainmédiastinal est fixé à l’ensemble ou sera secondairement mis enplace. La dissection de l’œsophage est amorcée au doigt par lacervicotomie et par l’orifice hiatal. La traction douce sur l’extrémité

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pylorique de la sonde provoque l’invagination de l’œsophage et sonstripping progressif [31]. Le drain médiastinal est extériorisé dansl’hypocondre gauche. Un drain tubulé est en place dansl’hypocondre droit. L’intervention est terminée par la réalisationd’une œsophagostomie cervicale et par une jéjunostomie latéraled’alimentation [23, 24] (fig 2, 3).Dans certains cas de brûlures plus étendues, d’autres gestes peuventêtre réalisés. Il peut s’agir de cholécystectomie, de duodé-nopancréatectomie céphalique, de splénectomie, de résectionsétagées du grêle ou du côlon sans rétablissement immédiat de lacontinuité digestive [34].

PEUT-ON LAISSER L’ŒSOPHAGE EN PLACE ?

Certains caustiques (acides forts surtout) peuvent entraîner desnécroses gastriques avec de discrètes lésions œsophagiennes. Unegastrectomie totale est alors suffisante. La conduite à tenir vis-à-visde l’œsophage est discutée. On peut opposer deux attitudes : lerétablissement immédiat de la continuité digestive [22], le plussouvent par une anse en Y, ou l’exclusion œsophagienne. Aucuneétude prospective ne permet bien entendu de trancher. Mais si l’onajoute les complications occasionnées en urgence par un œsophagelaissé en place sans rétablissement de la continuité et lescomplications secondaires des mucocèles [9], il semble quand même

préférable de rétablir la continuité lorsque l’œsophage paraîtnormalement vascularisé. Dans le cas inverse, l’œsophagectomie parstripping semble devoir être proposée car c’est un geste rapide, sanscomplication hémorragique, validé dans les grandes séries [31, 40, 41].

LÉSIONS TRACHÉOBRONCHIQUES

L’œsophagectomie en urgence est le meilleur traitement préventifdes perforations trachéobronchiques par propagation de lamédiastinite [5].Si néanmoins la perforation survient, elle est opérée par appositiond’un patch pulmonaire ou d’une plastie musculaire [15] (fig 4). Lepatch pulmonaire réunit de nombreux avantages [43]. La mobilisationd’un segment pulmonaire ne pose aucun problème vasculaire et sonpouvoir de couverture est très important. On peut réaliser un« ventousage » de bonne qualité par une thoracotomie droite quipermet l’abord de la trachée et des deux bronches souches. Le patchpulmonaire (lobe supérieur, Nelson, etc), doit être suturé de lamanière la plus étanche possible à distance des berges de laperforation. C’est l’expansion de ce patch en inspiration qui le rendparfaitement étanche. Il faut dans tous les cas associer à ce gesteune trachéotomie pour diminuer l’espace mort et sevrer le maladele plus tôt possible de l’assistance ventilatoire.Les malades présentant des lésions trachéobronchiques initiales sonttoujours le reflet d’ingestion massive et d’états sévères. Seule uneattitude « agressive » associant œsophagectomie et patch pulmonairedonne une chance de guérison.

ŒSOPHAGOPLASTIE

À distance de l’ingestion initiale, les lésions de l’œsophage vont del’absence de l’œsophage thoracique (et habituellement d’estomac)après stripping à la sténose œsophagienne plus ou moins étendue.En dehors de quelques sténoses courtes pouvant être dilatées parvoie endoscopique [2, 39, 49], la plupart des malades relèvent d’uneœsophagoplastie, habituellement rétrosternale avec anastomosecervicale.Quand l’estomac est indemne, il doit servir préférentiellement pourla plastie soit par bipartition, soit par retournement gastrique [20]

maintenant le drainage de l’œsophage cicatriciel dans l’estomac(fig 5). Dans la plupart des cas, l’estomac manque ou ne se prête paspour une plastie. On utilise alors une coloplastie isopéristaltiqueutilisant soit le côlon transverse vascularisé sur l’artère coliquesupérieure gauche, soit l’iléocôlon droit vascularisé sur l’artèrecolique supérieure droite. Cette dernière modalité a l’avantage depermettre une anastomose congruente et de garder la valvule deBauhin qui s’oppose à tout reflux. Le rétablissement de la continuitédigestive dans l’abdomen se fait soit par une anastomosecologastrique ou coloduodénale, soit par une anse en Y [33] (fig 6).

2 A. Intubation par une sonde siliconée solidarisée à l’œsophage cervical.B. Traction sur le tube siliconé entraînant le stripping œsophagien (dans le casd’une exérèse œsogastrique monobloc).

*A *B

3 Schéma postopératoireaprès œsogastrectomie to-tale.1. Drain médiastinal ;2. drains sous-hépatiquesdroits ; 3. fermeture dumoignon duodénal ; 4. jéju-nostomie d’alimentation ;5. œsophagostomie.

4 Le patch pulmonaireest suturé à distance desberges de la perforationtrachéobronchique.

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STÉNOSES HAUTES

Les sténoses intéressant le pharynx posent les problèmes les plusdifficiles et relèvent de techniques spécialisées.

On distingue deux types de sténoses pharyngées.

Les sténoses de type I (60 %) représentent des sténoses incomplètesde l’hypopharynx associées à des brides lâches. Il persiste un sinuspiriforme plus ou moins complet. L’épiglotte est peu atteinte. Il fautventouser la plastie colique rétrosternale sur un sinus piriformeintact ou peu sténosé, au-dessous du plan glottique, ce qui entraînepeu de fausses routes et un résultat fonctionnel le plus souventsatisfaisant.

Les sténoses de type II (40 %) représentent des sténoses complexesassociant un rétrécissement de l’oropharynx, une diminution de lamobilité linguale, une destruction de l’épiglotte, réalisant unesténose haute au-dessus du plan des cordes vocales, enfin unedisparition par symphyse complète des sinus piriformes. Ces lésionsimposent de lever la sténose haute glossoépiglottique par uneépiglottectomie, de lever les sténoses oro- et hypopharyngées, derecréer un néosinus piriforme gauche pour que la « néoboucheœsophagienne » soit située au-dessous des cordes vocales afin deréaliser une pexie thyrohyoïdienne permettant à la base de languede protéger l’endolarynx lors de la déglutition. Pour ce type desténose, nous utilisons depuis 3 ans à l’hôpital Saint Louis unepharyngoplastie par transplant colique droit.

L’intervention consiste en une large pharyngotomieinterthyrohyoïdienne permettant d’aborder le larynx dans un plansus-glottique. Tous les tissus cicatriciels sont réséqués puis le côlonest passé en arrière de l’axe laryngé. Le côlon droit est ouvert sur la

bandelette médiane en forme de « bec de flûte » et est anastomosé àla paroi pharyngée postérieure en reconstituant un néosinuspiriforme gauche (fig 7).Les avantages de cette technique sont multiples :

– utilisation d’un transplant unique pour reconstruire l’œsophageet le pharynx ;

– qualité intrinsèque de ce transplant digestif isopéristaltique qui lerend très proche de l’organe remplacé ;

– reconstruction véritable des parois du pharynx.

Indications

FORMES GRAVES

Les indications d’exérèse de l’estomac et/ou de l’œsophage enurgence ont été envisagées lors du premier bilan réalisé chez toutmalade après ingestion massive.Les modalités thérapeutiques de ces formes graves, stade III,dépendent de l’étendue des lésions et de l’existence ou non debrûlure trachéobronchique.

¶ Œsophage laissé en place

La lésion caustique la plus préoccupante d’emblée est souventgastrique et nécessite une gastrectomie. Lorsque le doute existe surla nécessité d’une œsophagectomie associée, on peut généralement

5 Œsophagoplastie parretournement gastrique aucou.

A. Aspect de face.B. Aspect de profil.

*A

*B

6 A. Œsophagoplastieiléocolique isopéristal-tique rétrosternale,pédiculisée sur la co-lique supérieure droite.B. Section de l’iléo-cæco-appendiculo-co-lique pour libérer legreffon, et appendicec-tomie.

*A

*B

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se fier à son aspect lors de la section intra-abdominale avant toutedécision de stripping. S’il saigne normalement à la coupe, il estpréférable de rétablir la continuité digestive sur une anse en Y. Lerisque de fistule est limité [22] alors que le drainage ou la suturepeuvent entraîner des abcès sous-phréniques ou des complicationsinfectieuses majeures. Le risque de sténoses œsophagiennesultérieures est beaucoup moins redoutable que les mucocèlesinfectées décrites après conservation et fermeture distale [9].

¶ Lésions trachéobronchiques

Elles restent actuellement les plus difficiles à traiter et représententune cause importane de mortalité dans les cas sévères. Laconstatation de lésions endoscopiques impose une surveillanceattentive de leur évolution. Lorsque celle-ci tend vers la nécrose, ilest impératif d’intervenir et l’on ne peut compter sur l’efficacité d’unœsophage brûlé laissé au contact comme une espèce de patch.Il convient de réaliser une œsophagectomie par thoracotomie droiteet de réaliser dans le même temps un patch pulmonaire qui réunitde nombreux avantages. La mobilisation d’un segment pulmonairene pose pas de problème vasculaire et son pouvoir de couvertureest très important. On peut réaliser un ventousage de bonne qualitépar la thoracotomie droite qui permet l’abord de la trachée et del’origine des deux bronches souches. Le patch est suturé de manièreétanche à distance des berges de la perforation. En inspiration, lepatch s’expand assurant une parfaite étanchéité. Il faut associer unetrachéotomie pour diminuer l’espace mort et sevrer le plus tôtpossible le malade d’une assistance ventilatoire nécessaire.

¶ Stade II-III « mosaïque »

Ces malades doivent être surveillés étroitement en l’absence designes cliniques ou biologiques de gravité. Tous ces malades doivent

avoir systématiquement une fibroscopie trachéobronchique et unesurveillance fibroscopique répétée. En cas de doute sur une atteintetransmurale, il faut réaliser une laparotomie exploratrice. En fait, lesperforations rapides de l’œsophage sont exceptionnelles et l’on peutproposer comme axiome que si l’estomac peut être conservé,l’œsophage aussi. La laparotomie permet de réaliser unejéjunostomie d’alimentation qui servira à la nutrition entéralehypercalorique.

FORMES DE GRAVITÉ MOYENNE

¶ Stade I

Dès l’endoscopie réalisée, les malades sont réalimentés avec unesimple surveillance en hospitalisation. Ils sont vus par un psychiatreen fonction de la cause de l’ingestion. L’hospitalisation est courte,inférieure à 72 heures et le traitement médical se limite à desantalgiques.

¶ Stade I-II

Les brûlures plus préoccupantes de stade I-II justifient unealimentation parentérale totale de 1 semaine suivie d’un nouveaubilan et d’une surveillance.

¶ Stade III étendu

Il s’agit de brûlures graves nécessitant une surveillanceclinicobiologique biquotidienne en hospitalisation. Les complicationsqui peuvent survenir sont de trois ordres :

– hémorragies digestives ;

– perforations digestives ;

– complications infectieuses.Cette phase de complications secondaires dure environ 3 semaines.Le traitement médical comprend en général une antibiothérapie parvoie parentérale dirigée contre les bacilles à Gram négatif et lesgermes anaérobies dès qu’il existe des ulcérations muqueuses.Les antalgiques morphiniques sont évités les premiers jours pour nepas masquer l’apparition d’un syndrome chirurgical. Lacorticothérapie n’est proposée que de manière brève et à forte dosedevant une dyspnée par œdème laryngé.Il existe constamment une diminution de la compétence laryngéeprovoquée par les brûlures pharyngées. Celles-ci sont sourced’inhalation de salive, de gêne à l’expectoration et entraînent unencombrement bronchique. Des pneumopathies d’inhalationpeuvent se constituer, nécessitant des fibroscopies bronchiquesrépétées et un traitement antibiotique respiratoire adapté auxprélévements bactériologiques.Ces complications respiratoires peuvent être majorées par un étatde vigilance diminué chez les malades recevant un traitementpsychiatrique lourd.Comme lors des brûlures cutanées étendues, les apportshydroélectrolytiques et caloriques doivent tenir compte des fuitesplasmatiques et de l’hypercatabolisme. Cette nutritionhypercalorique peut être réalisée soit par voie entérale, soit par voieparentérale. L’alimentation entérale à faible débit continu est peucoûteuse, facile à surveiller, rarement source de complicationsimportantes, mais impose la mise en place d’une jéjunostomie parvoie chirurgicale.L’alimentation parentérale totale pose des problèmes infectieux liésà l’abord veineux central.Actuellement, l’utilisation de pâtes de mélange nutritif ternaire,l’observation de règles d’asepsie rigoureuses lors de la manipulationdes liquides de perfusion, réduisent ce risque et permettent unapport calorique de 2 000 à 2 500 kcal par jour avec un apport azotéde 10 à 15 g.En pratique pour ces stades II, on peut utiliser une nutritionparentérale au moins jusqu’au contrôle du 20e jour. Au-delà,l’indication d’une jénunostomie est justifiée.

7 Aspect du côlon droit et du cæcumavant et après recoupe pour la pharyn-goplastie.

A. Ouverture en « bec de flûte ».B. Pharyngoplastie colique. 1. Néo-bouche œsophagienne ; 2. néosinuspiriforme ; 3. œsophagoplastie cervi-cale.

*A

*B

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Dans l’expérience de l’hôpital Saint Louis, les accidentshémorragiques secondaires et les perforations bouchées de l’estomacse révélant par un abcès sous-phrénique ont quasiment disparudepuis l’institution d’un régime hypercalorique systématique.Au 20e jour, le risque de complications devient très faible et onréalise alors un bilan endoscopique. Soit les lésions ont cicatrisé sansnécrose et l’on reprend l’alimentation orale, soit existent encore desulcérations évolutives et un début de formation de sténose. Onpoursuit alors l’alimentation entérale par jéjunostomie jusqu’autroisième ou quatrième mois en fonction de l’examen ORL. Au termed’une nouvelle évaluation, on décidera soit d’une œsophagoplastie,soit d’une dilatation endoscopique si la guérison n’est pas complète.

LÉSIONS CICATRICIELLES

¶ Lésions cicatricielles gastriques

Les sténoses antropyloriques sont traitées par gastrectomie partielleet anastomose gastrojéjunale dès la fin du premier mois car leslésions gastriques se stabilisent plus vite que les lésionsœsophagiennes. Les exceptionnelles sténoses médiogastriques(estomac en « sablier ») sont traitées par gastrogastrostomie.

¶ Lésions cicatricielles œsophagiennes

Un ou deux retrécissements suspendus, isolés et courts surl’œsophage, sont traités par dilatations endoscopiques [2].Les rétrécissements plus étendus sont l’indication d’uneœsophagoplastie. Si l’estomac est intact, il doit être utilisé depréférence pour la plastie mais en gardant la continuité avecl’œsophage brûlé.En cas d’œsophagoplastie colique, nous utilisons toujours uneplastie iléocolique droite dont les avantages ont été soulignésprécédemment.Faut-il réaliser systématiquement l’exérèse de l’œsophage brûlécompte tenu du risque de dégénérescence ?La réalité et la fréquence des dégénérescences sont très discutées[1, 29]. L’analyse de la littérature permet de constater que ce risquen’existe que lorsque l’œsophage a été gravement brûlé et qu’il restedans le circuit alimentaire [11, 31]. Le risque est maximal pour lesmalades nécessitant des dilatations itératives pendant plusieursannées

[28, 29].

L’œsopharyngoplastie est proposée aux malades qui conserventmalgré sténoses et synéchies une base de langue mobile. En effet,son rôle est capital pour la protection de l’arbre aérien pendant ladéglutition [44, 45].

Résultats

De janvier 1968 à décembre 1996, la même équipe chirurgicale a prisen charge 1 140 malades adultes atteints de brûlures caustiques ;74 % ont guéri sans séquelle et sans traitement chirurgical, 13 % ontété opérés en urgence et 104 œsogastrectomies ont été réalisées.

MORTALITÉ

Cinquante-quatre décès ont été observés (4,7 %) ; 40 % de ces décèsétaient dus à des lésions dépassées chez des malades arrivés troptard au stade de péritonite diffuse parfois associée à unemédiastinite. Les 33 autres malades décédés font partie du groupedes 148 malades opérés en urgence. Le délai écoulé entre l’ingestiondu caustique et l’intervention est le facteur pronostique le plusimportant des malades opérés avant la 12e heure.La première cause de mortalité chez les malades gravement atteintsreste la nécrose trachéobronchique. Parmi les malades ayant deslésions trachéobronchiques graves, les seuls survivants sont ceuxchez qui a été réalisée une œsophagectomie par thoracotomieassociée à la mise en place d’un patch pulmonaire.

Les autres causes de décès sont dues à des complications septiqueset des troubles de la coagulation chez des malades chez qui ladiffusion initiale des lésions contraignait d’emblée à des exérèsesplus larges, parfois à des réinterventions dans les jours suivants.

MORBIDITÉ ET RÉSULTATS FONCTIONNELS

Dans notre série, l’ensemble des malades présentant une brûlure destade I a guéri sans séquelle. Dans le rapport de l’AFC, deuxmalades sur 142 qui présentaient des lésions de stade I ontdéveloppé une sténose œsophagienne. Il s’agissait dans les deux casde l’absorption d’une base forte.

Les reconstructions de l’œsophage ont toujours été réalisées après letroisième ou le quatrième mois lorsque le pharynx était intéressé.

La nécrose du greffon colique reste la complication majeure, maisheureusement rare (2 % dans notre expérience), de cette chirurgie.En postopératoire, un doute sur une nécrose de la plastie impose laréintervention exploratrice [21].

Les fistules cervicales tardives sont fréquentes mais n’engagentjamais le pronostic vital. Elles majorent la fréquence des sténosesanastomotiques imposant des dilatations endoscopiques, voire encas d’échec une reprise chirurgicale pour dilatation rétrograde àtravers le greffon.

Le résultat définitif chez les malades ayant conservé une partie del’œsophage cervical doit viser l’absence de dysphagie.

Depuis 3 ans, nous réalisons des pharyngoplasties parreconstruction colique avec de très bons résultats fonctionnels auprix d’une morbidité importante. Les résultats après le sixième moissont qualifiés de bons chez des malades au poids stable, ayant unealimentation orale exclusive et ne subissant pas plus de deuxdilatations par an.

Chez les malades traités uniquement par dilatation, 5 % ont unrésultat excellent dès la première séance de dilatation. Les autresont un bon résultat avec des dilatations répétées. Ce sont cesmalades qui sont le plus à risque de développer un cancer del’œsophage dans 30 à 40 ans.

Conclusion

L’absorption de substances caustiques reste en France un problèmepréoccupant nécessitant une prise en charge initiale rapide dans uncentre spécialisé et le recours secondaire à une chirurgie réparatriceparfois complexe devant les séquelles.Il est maintenant parfaitement établi qu’une attitude initiale agressiveest le seul moyen de diminuer la mortalité ou les complications graves.En ce qui concerne les décisions d’exérèse, il ne faut pas hésiter à répéterles endoscopies en présence du chirurgien. Si un doute persiste, il fautréaliser une laparotomie exploratrice conventionnelle ou cœlioscopiqueavec un examen soigneux de l’arrière-cavité des épiploons. Si l’exérèseest décidée, l’impression est qu’il ne faut pas laisser un œsophage isoléchaque fois que sa vascularisation permet de rétablir la continuité. Lescas les plus difficiles concernent la présence de lésionstrachéobronchiques initiales, cause actuelle du plus grand nombre dedécès. Ces lésions doivent être traitées chirurgicalement, précocementpar l’apposition d’un patch pulmonaire.Dans notre expérience, un quart des malades ont nécessité unechirurgie réparatrice. Le plus souvent, il s’agit de malades jeunesauxquels la chirurgie réparatrice doit s’efforcer de donner les meilleursrésultats fonctionnels possible. En cas de nécessité de dilatationsitératives, cette chirurgie doit être envisagée.En cas de lésions ORL graves, les réparations sont toujours complexeset nous utilisons actuellement l’œsopharyngoplastie par transplantcolique droit. Enfin, comme dans de nombreux domaines, la préventionprimaire serait souhaitable. Des lois adaptées à la diffusion et à la ventede ces produits hautement caustiques restent à faire.

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9-200-A-10 Œsophagites caustiques Gastro-entérologie

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