OBÉSITÉ INFANTILE

Coralie Leblicq, M.D., M.Sc. Pédiatre - Hôtel-Dieu-De-Sorel

Congrès de Pédiatrie de 1ère ligne- Novembre 2018

Aucun conflit d’intérêt à déclarer

Plan de la présentation o Définitions

o Épidémiologie

o Causes : - syndromiques

- monogéniques

- endocriniennes

- médicamenteuses

- obésité commune

o Conséquences: - T2DB

- Complications cardio-vx

- Syndrome métabolique

- Complications gastro-intestinales

o Prise en charge

o Conclusions

o Références

-Maladie chronique la plus fréquente de l’enfance

-Épidémie mondiale

Pourquoi s’inquiéter de l’obésité infantile?

DÉFINITIONS

Obésité infantile

Définitions

◦Obesus (latin) = gros

◦Obèse (Larousse) = qui est trop gros

◦Obésité (OMS) = ''une accumulation

anormale ou excessive de graisse qui présente

un risque pour la santé''

Définitions

Indices de mesure de l’obésité:

- Poids-sur-taille = 0-2 ans

(retard de croissance et surpoids)

Définitions

- IMC = poids (kg)/taille² (m²)

(validé > 2 ans)

Ne tient pas compte de composition

corporelle, ni de la masse musc

Quel % graisse corporelle?

IMC = bon indicateur

K.R Laurson et al. Pediatrics. 2014

Définitions

Category Adults

(18 years and older)[1]

Youth (2 to 18 yrs)

CDC, AAP, IOM, ES, IOTF[2,3]

Underweight BMI <18.5 BMI <5th

percentile for age

Normal weight BMI 18.5-24.9 BMI ≥5th

to <85th

percentile

Overweight BMI 25-29.9 BMI ≥85th

to <95th

percentile

Obesity BMI ≥30 BMI ≥95th

percentile

Severe obesity

BMI ≥35 (class II obesity) BMI ≥120 percent of the 95

th percentile,

or a BMI ≥35 (whichever is lower)*[4,5]

BMI ≥40 (class III obesity) BMI ≥140 percent of the 95

th percentile,

or a BMI ≥40 (whichever is lower)[5]

Weight categories for adults and youth

www.uptodate.com

Définitions

www.uptodate.com

Body mass index-for-age percentiles,

girls, 2 to 20 years,

CDC growth charts: United States

Obésité

Surpoids

Poids normal

Sous-poids

5 ans

Obésité grave

Obésité

Surpoids

https://www.dietitians.ca

Rebond d’adiposité physio

Définitions

- Autres mesures anthropométriques comme la

circonférence abdominale

- Obésité morbide =obésité associée à comorbidités

(terme souvent mal utilisé; ≠ obésité sévère)

- Obésité sévère = groupe à risque de complications et

d’obésité à l’âge adulte

K.R Laurson et al. Pediatrics. 2014

ÉPIDÉMIOLOGIE

Obésité infantile

Epidémiologie Graphique 1

Prévalence de l'obésité infantile chez les filles, selon le groupe

d'âge, Canada (données combinées de 2009 à 2013) et États-Unis

(données combinées de 2009 à 2012)

Graphique 2

Prévalence de l'obésité infantile chez les garçons, selon le groupe d'âge,

Canada (données combinées de 2009 à 2013) et États-Unis

(données combinées de 2009 à 2012)

https://www150.statcan.gc.ca

Epidémiologie

◦Années 1950… rare….

◦En 1978-1979, 23 % des enfants de 2 à 17 ans étaient en

surpoids ou obèses.

◦En 2004, 35 % des enfants de 2 à 17 ans étaient en

surpoids ou obèses

◦En 2017, 30 % des enfants de 2 à 17 ans sont en surpoids

ou obèses.

https://www.canada.ca/fr/sante-publique/services/obesite-juvenile/obesite-juvenile.html H.H. Gordon. Pediatrics 1957

Epidémiologie Trends in obesity among children and adolescents aged 2–19 years,

by age: United States, 1963–1965 through 2013–2014

Data from the United States Health and Nutrition Examination Surveys (NHANES).

Obesity is defined as a body mass index (BMI) ≥95th percentile for age and gender.

This figure does not distinguish between groups with mild versus severe obesity. www.uptodate.com

5% des enfants-adolescents américains

(surtout les Afro-Américains et

les Hispaniques) souffrent d’obésité

sévère

Epidémiologie

◦ PAS infléchissement

malgré prise de

conscience….

A.Cockrell Skinner et al. Pediatrics 2018

Epidémiologie

◦Enfant obèse = adulte obèse?

Dépend de la cause, de l’âge, l’obésité parentale, la

sévérité de l’obésité, du sexe (♀>♂) et la tendance de

l’IMC durant l’enfance.

◦Coût au Canada: 4,3 x 109 CAD

CAUSES

Obésité infantile

◦1) Syndrome de Prader-Willi

1/10 000-1/15 000 (1/25 000)

Maladie génétique liée au phénomène de l’empreinte

parentale (segment 15q11.2-q12 paternel est absent)

I) Causes syndromiques (<1%)

I) Causes syndromiques-PWS ◦Critères diagnostiques (5 critères dont 4 majeurs si ≤ 3

ans; 8 critères (min 5 majeurs si > 3 ans):

-hypotonie néonatale-infantile

-difficultés aux boires-alimentaires (troubles succion)-retard croissance

-prise de poids excessive après 1 an ==> obésité (1-3 ans) généralisée

-dysmorphisme facial

-hypogonadisme- puberté tardive voire incomplete-infertilité

-retard global développement ou déficience intellectuelle légère à modérée

-hyperphagie- absence de satiété

M

A

J

E

U

R

S

-Diminution mouvements fœtaux

-troubles du comportements

-troubles du sommeil (apnée)

-petite taille (♀148 cm- ♂155 cm)

-hypopigmentation

-petit(e)s mains-pieds

-anomalies oculaires (strabisme-myopie)

-salive épaisse

-troubles prononciation-articulation

-lésions cutanées induites (skin picking)

I) Causes syndromiques-PWS

M

I

N

E

U

R

S

M.A Angelo et al. J Endocrinol Invest 2015

I) Causes syndromiques

2) Syndrome de Bardet-Biedl

1/125 000-1/175 000

Ciliopathie: genes BBS1-20. Autosomique récessif

S Priya et al. Indian J Ophtalmo 2016

I) Causes syndromiques-BBS

Caractéristiques cliniques

-obésité centrale (1-2 ans)

-rétinite pigmentaire

-polydactylie post-axiale

-Atteinte rénale (kystes)

-hypogonadisme

(♂ > ♀)

I) Causes syndromiques-BBS

-surdité

-intolérance au glucose, hyperchol

-retard mental (modéré, lenteur idéation)

-dysmorphisme léger (front large, nez large, petite

bouche, lèvre supérieure fine)

-petite taille

I) Causes syndromiques

3) L’ostéodystrophie héréditaire d’Albright (=pseudohypoparathyroidie type 1a)

1/1 000 000

Gène GNAS1. Autosomal dominant (expressivité variable+soumis à l’empreinte)

Résistance rénale à PTH + syndrome dysmorphique

P. Salemi et al. JCEM 2018

I) Causes syndromiques-OHA

Caractéristiques cliniques:

-petite taille

-meta tarse/carpe court (4ème et 5ème rayons)

-faciès rond, hypertélorisme, hypoplasia nasale, cou court

-dentition retardée

-hypocalcémie, hyperphosphatémie, élévation PTH

-calcifications ectopiques (sous-cutanées, rénales,

cérébrales)

-deficit cognitif modéré

-atteintes ophtalmo

Pced 2016

P. Salemi et al. JCEM 2018

I) Causes syndromiques

◦ Syndrome de Cohen (obésité avant 10 ans, centrale)

◦ Syndrome d’Alström (ciliopathie, obésité vers 2-5 ans, centrale)

◦ Syndrome du X fragile

◦ Syndrome de Down

◦ Syndrome de Carpenter

◦ Syndrome de Di George (obésité dans 30 % cas)

◦ Syndrome de Beckwith-Wideman (hemihypertrophie)

… et les autres

II) Causes monogéniques

◦ Rares ++

◦Obésité précoce (< 1 an) et sévère

◦ Troubles endocriniens: hypogonadisme

◦Cascade de la mélanocortine

◦Mutations induisant un déficit en leptine ou en son récepteur (très rare, consanguinité)

◦ Leptine = produite par la graisse → rétro-contrôle négatif sur la voie anabolique de l’hypothalamus (NPY) et rétro-contrôle positif sur la voie catabolique (POMC) → diminution appétit = hormone anorexigène

C.T.Montague et al. Nature 1997

II) Causes monogéniques Désordre Gène Cliniquement

Déficit en leptine

(les taux de leptine sont bas

ou indétectables)

Ou dysfonction de la

protéine

LEP (ob)

(transmission AR)

Obésité précoce et sévère

(1ers jours de vie),

hyperphagie, intolérance

glucose, hypogonadisme

hypothalamique (retard

pubertaire), infections

fréquentes

Déficit en récepteurs leptine

(les taux de leptine sont

élevés, mais proportionnels

à l’obésité)

LEPR

(transmission AR)

//

+ insuffisance thyréotope et

somatotrope

K.L Ayers et al. J Clin Endocrinol Metab 2018 www.OMIM.org

II) Causes monogéniques Désordre Gène Cliniquement

Déficit en POMC POMC

(transmission AR)

Insuffisance surrénalienne

(période néonatale) (déficit

en ACTH), obésité sévère et

précoce (1ers mois de vie),

hyperphagie, cheveux roux

chez caucasiens.

Déficit en récepteur

mélanocortine 4

MC4R

(transmission AD)

Obésité modérée/sévère et

précoce, hyperphagie,

densité osseuse

augmentée, accélération

croissance, hyperinsulinisme,

hypothyroidie centrale

II) Causes monogéniques

Désordre Gène Cliniquement

Déficit en protéine

accessoire du récepteur 2

mélanocortine

MRAP2

(transmission AR)

Obésité sévère et précoce

non syndromique

Déficit en proconvertase 1 PCSK1

(transmission AR)

Obésité précoce (1ers mois

vie), diarrhée,

hypogonadisme

hypothalamique,

hypocortisisme, POMC et

proinsuline élevées

III) Causes endocriniennes (<1%)

◦Hypothyroidie

Ralentissement croissance staturale, prise poids modérée

(rétention hydro-sodée), retard pubertaire, difficultés

scolaires, retard AO, constipation…..

!!! TSH (et T3) peut être plus élevée chez patients obèses

= la conséquence de l’obésité et non la cause!!! (T4N)

T. Reinehr et al. JCEM 2006

III) Causes endocriniennes

◦ Syndrome de Cushing

◦1ère cause = cortico exogènes

◦Ralentissement croissance staturale, prise de poids

(distribution centrale), vergetures violacées, coussin

graisseux supraclaviculaire, faciès lunaire, acnée,

hirsutisme, R insulisme, troubles du comportement……

C. Morales et al. Endocrinologia Pediatrica 2016

III) Causes endocriniennes

◦Déficit en GH

Ralentissement croissance staturale (taille < -2DS ou

cassure courbe staturale), prise de poids modérée, AO

retardé

Face de chérubin avec os nasal peu développé

(ensellure nasale large), adiposité abdo, front bombé

III) Causes endocriniennes

◦ Lésions hypothalamiques acquises

- post-chirurgie (craniopharyngiome): prise de poids très

rapide, absence de satiété, svt panhypopituitarisme

- Tumeur diencéphalique: symptômes HTIC

- Syndrôme ROHHAD(NET): obésité rapide,

hypoventilation centrale, dysrégulation autonome (+/-

tumeur neuroendocrines)

III) Causes endocriniennes

!!!! Courbe de croissance!!!!

IV) Causes médicamenteuses

◦Médicaments psychiatriques cf Olanzapine (Zyprexa®)

Et Risperidone (Risperdal®), anticonvulsivants, GC,

progestatifs, anti-histaminiques…

Prise de poids rapide après instauration du traitement.

V) Obésité commune

◦Chez enfant, critère important = Obésité associée à

accélération vitesse de croissance ( et éventuellement

avance AO)

◦Cause:

O

B

E

S

I

T

E

Environnement

Génétique Alimentation

Sédentarité

épigénétique

ECRANS

sommeil

stress

V) Obésité commune

◦ Environnement:

= 1 partie de l’obésité mais MODIFIABLE

Influencé par niveau socio-économique bas

Alimentation: index glycémique élevé, boissons sucrées (!!!! Jus de fruits!!!!), taille des portions, fast food, repas rapides, pas de structure familiale autour des repas

Sédentarité: exercice physique

ECRANS (télévision, ordinateur…)

malbouffe > sédentarité; effet ++++ sur sommeil

V) Obésité commune

◦ Sommeil: lien entre carence sommeil et obésité

(effets sur les taux de leptine ou de ghréline?

Augmentation du temps éveil sujet aux grignotages…?)

1 an = 12h/nuit

4 ans = 11h/nuit

32% risque de surpoids ou obésité à 4 ans si < 10h de

sommeil/nuit entre 1 et 4 ans

Halal C.S.E et al. J Pediatr 2016 Robinson T. N et al. PEDIATRICS 2017

V) Obésité commune

Sommeil et adolescence… si nuit 10h vs <8h pourrait

diminuer obésité de 3% à 14 ans et de 6-8% 18 ans

J.A.Mitchell Pediatrics 2013

V) Obésité commune

oIntimidation, trouble affectif, négligence – maltraitance, milieu de vie où il n’y a pas de cohérence, de limites et de supervision.

oStress? Séparation récente? Déménagement? Chgt école?

Stress = manger ses émotions mais aussi mauvais sommeil, fatigue

Stress= activation HH- système sympathique avec adiposité intra-abdo/R ins/ syndrome meta sur hyper production cortisol

==> Prise de poids soudaine…. Que s’est-il passé?

https://www.cps.ca/fr/documents/position/psychosociaux-obesite-enfants-adolescents

V) Obésité commune

◦Autre:

microbiote (antibiotiques en âge pédiatrique), toxines?,

virus?

V) Obésité commune

◦Génétique

Origine ethnique (Afro-américains, hispaniques)

Etudes sur jumeux, enfants adoptés…

Génétique > environnement

Polygénique (GWAS a identifié >350 gènes associés à IMC)

◦ Peut expliquer les inégalités entre les individus:

– face à la prise alimentaire et la prise de poids

– face au retentissement métabolique de l’obésité

M. Cheng et al. Plos One 2018 L. Kleinendorst et al. J Med Genet 2018

V) Obésité commune

◦ Epigénétique?

Programmation métabolique (influence nutritionnelle et

environnementale à certains moments du

développement sur la prédisposition à obésité et le

syndrome métabolique)

Programmation durant grossesse, période néonatale et

enfance (allaitement maternel vs lait formule

(concentration en protéines)).

G Gascoin and C Flamant J Gyneco Obst et Biologie Reprod 2013

CONSÉQUENCES

Pourquoi prendre en charge l’obésité infantile?

Complications

SCFE (epiphysiolyse tête fémorale)-scoliose/lordose

Dermatologie

Intertrigo, furonculose,

hydradénite suppurée,

Acanthosis nigricans

vergetures

Endocrino

Accélération vitesse de croissance

avec perte potentiel statural final

Gynécomastie

♣

♣

S. Armstrong et al. Pediatrics 2016

Autres

Caries dentaires

Complications

◦Obésité plus précoce (< 4 ans) = ↑ risques de

complications (profil lipidique)

◦Risque augmenté de mortalité aux USI pour les patients

obèses ( si IMC ↑, risque ↑)

F. Riano-Galan et al. J Pediatr 2017;187:153-7 P.A Ross e al. Pediatrics 2016

Complications

◦Diabète de type 2

◦ 4% des ados avec obésité

◦Haut pourcentage de comorbidité chez les patients obèses

avec T2DM (hyperlipidémie, HTA)

◦Diagnostic = HbA1c ≥ 6,5% OU glycémie à jeun ≥ 7 mmol/l OU glycémie 2h-post (OGTT-75g glucose) ≥ 11,1 mmol/l OU

glycémie hasard ≥ 11,1 mmol/l avec symptômes

Complications

◦Cardio-vasculaires

- HTA + obésité: si HTA confirmée, faire analyse urines +

écho cœur (HVG) et rénale

- FC: tachycardie (rôle prédicteur L terme?)

S. Armstrong et al. Pediatrics 2016

Complications

◦ Syndrome métabolique

10% ados ont un SM (variable dans le temps (cf

puberté))- 35% ados obèses ont 2 facteurs positifs

=Obésité abdominale, hyperglycémie, dyslipidémie, HTA

Critères du NHANES III K.R Laurson et al. Pediatrics. 2014 www.metabolicsyndromecanada.ca

HTA

= ↑ risques cardio-vasculaires et

diabète

S.N Magge et al. Pediatrics 2017; 140

S.N Magge et al. Pediatrics 2017; 140

Complications

◦Complications gastro-intestinales

Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) divisé en trois

catégories: non-alcoholic fatty liver (NAFL), non-

alcoholic steatohepatitis (NASH), NASH cirrhosis

NAFLD est associé aux éléments du syndrome

métabolique + PCOS, apnée obstructive, quel que soit le

niveau d’obésité

Complications

◦Complications gastro-intestinales

Symptomatologie absente

Diagnostic: ALT (AST, PAL, γGT, FSC, bili totale et directe)

Echo abdo n’est pas un test de screening (à faire que si altérations des tests bio ou si suspicion lithiases)

www.uptodate.com

En pratique, patients

évalués par ped ou

MD fam:

-HbsAg et anti-HCV

-IgG totales

-céruloplasmine

-α1AT

-TSH

-IgA et ATG

Echo abdo pour

Exclure autre cause

INR-alb

PRISE EN CHARGE

Obésité infantile

1) Prévention

◦Rôle du medecin 1ère ligne = PREVENTION

Parents en surpoids ou obèses

Alimentation (dès les premiers mois; favoriser allaitement maternel)

Eviter les boissons sucrées (JUS) (boissons = eau et lait (en bas âge))

Encourager le respect des horaires des repas (à table, en famille)

Limiter les écrans, éviter la TV dans la chambre

Encourager l’exercice physique S.R Daniels. Pediatrics 2015

1) Prévention

Favoriser une bonne hygiene de sommeil avec des nuits de

min 10h

2) Prise en charge

Anamnèse

1-Origine de l’obésité?

Période néonatale: hypotonie? Alimentation?

Age du début de la prise de poids? (premiers mois de

vie? Âge pré-scolaire?)

Hyperphagie? TCA?

Retard de développement? Retard mental?

Malformations congénitales?

Visions? Audition?

2) Prise en charge

Hypogonadisme (micropénis?, retard pubertaire?)?

Histoire familiale d’obésité

Prise de medicaments

ATCD médicaux-chirurgicaux

Symptômes d’hypoT4?

Habitudes alimentaires? Décrire une journée type….

Activités physiques? Temps d’écran? Sommeil?

Fonctionnement scolaire?

2) Prise en charge

2-Complications de l’obésité?

Polyurie-polydipsie?

Symptômes gastro-intestinaux?

Irrégularités menstruelles? Hirsutisme?

Répercussions psycho-sociales? (sommeil, sociabilisation,

consommation?)

Ronflement? Sommeil? Fatigue en journée?

2) Prise en charge

Examen physique

Courbe de croissance (et PC), Circonférence abdominale

TA + FC

Dysmorphisme?

Vergetures? Coussins adipeux supraclaviculaires? Faciès

lunaire? Acanthosis nigricans? Hirsutisme?

2) Prise en charge

Stade pubertaire? Micropénis?

Anomalies osseuses?

HSM?

Examen neurologique

Oedèmes? (cf hypoT4)

Hypertrophie amygdalienne

2) Prise en charge

Bilan complémentaire

Courbe de croissance

Si suspicion de cause syndromique:

-Echographie rénale

-Echographie cardiaque

-FO, ERG

-Biologie: Ca++, P, PTH + Bilan lipidique + Glycémie,

protéinurie+ TSH, T4l

-Radiographie main, pieds

-Bilan du retard mental

-Référence en génétique

2) Prise en charge

Si suspicion de cause monogénique (LEP-MCR4-POMC…)

-Référence en génétique

Cause endocrinienne: si Vitesse de croissance N =

-TSH (T4l)

-IGF1

-cortisol AM (peu discriminant sauf si très élevé)/test suppression DXM

-Ca++/P/PTH

2) Prise en charge

Evaluation des complications de l’obésité

- Profil lipidique à jeun q 3-5 ans si N ou q 1 an si aN

- Glycémie à jeun/ Hb1Ac/ test tolérance glucose (PAS insuline à jeun)

- ALT (écho abdo selon évolution des ALTs ou si symptômes (D+)) q 2 ans si N

- (Testo/LH/FSH/oestrogènes)

- (polysomnographie)

2) Prise en charge

3-Traitement Explications sur obésité, risques, exercice physique et une saine alimentation =

INSUFFISANT pour changer un comportement.

2) Prise en charge

Suggestions:

-auto-évaluations des comportements menant au gain de poids

-contrôle des stimuli

-objectifs = comportements ‘’santé’’ plutôt que poids cible

(SMART)

-renforcement positif des comportements ciblés (!!JAMAIS par

nourriture!!)

- Éviter regimes hypo-caloriques chez jeunes enfants

https://www.inesss.qc.ca/fileadmin/doc/INESSS/GuidePratique/Obesite/guide_obesite_pediatrique.pdf

2) Prise en charge

- Impliquer la famille

- Collaboration (laisser la famille

suggérer les changements sans imposer ses idées)

- Suivi rapproché (q 4semaines) avec des buts à chaque

visite

- !! Enjeux économiques !!

- !! Facteurs culturels !!

- Sommeil (cause-conséquence)

2) Prise en charge

2) Prise en charge

2) Prise en charge

Prise en charge multidisciplinaire

-TS

-psychologue?

-NUTRITIONISTE avec suivi rapproché

-centres intégrés comme CIRCUIT

2) Prise en charge

Syndrome métabolique

◦Modification de la diète et exercice physique vont

améliorer le risque cardio-vx (dyslipidémie et HTA)

◦ Régime pauvre en carbo-hydrates est + efficace que le

regime pauvre en graisses

◦ Sport: ↑ sensibilité ins, ↑ HDL-c, ↓ marqueurs infla

◦ !!! Tout gain sur IMC (même minime) a un impact positif

sur risques cardio-vx!!!

S.N Magge et al. Pediatrics 2017; 140

2) Prise en charge

Médication?

Orlistat (inh lipase pancréatique)? NON (pas en 1ère ou 2ème

lignes- éventuellement en centre tertiarie en association à prise

ne charge comportementale) Poids > P99 ou > P95+comorbidités

si >12 ans (reconnu FDA)

Metformine? T2DM/PCOS. NON pour obésité isolée ou Rins avec

glycémie N

Liratuglide (GLP-1 rec agoniste)? T2DM. NON obésité isolée

Coupe-faim? NON

https://www.inesss.qc.ca/fileadmin/doc/INESSS/GuidePratique/Obesite/guide_obesite_pediatrique.pdf

T. Danne et al. J Pediatr 2017

www.uptodate.com

Quand référer?

-T2DB

-pseudotumor cerebri -apnées sommeil

-syndrome obésité-hypoventilation

-epiphsysiolyse tête fémorale

-persistance ALT élevées ou stéatose

Hépatique après 6 mois de régime et perte de poids

-obésité sévère (centre référence +

en chir bariatrique PRN si ado)

-obésité sévère < 2 ans (centre réf)

-troubles psychologiques- psychiatriques (dépression, TCA)

2) Prise en charge

CONCLUSIONS

Obésité infantile

Conclusions

◦Obésité infantile = maladie chronique la plus fréquente chez

l’enfant

◦ Epidémie mondiale

◦Causes syndromiques sont rares et l’obésité n’est pas isolée

◦Causes monogéniques sont très rares et l’obésité est très

pécoce

◦Causes endocriniennes sont toujours associées à un

ralentissement croissance

Conclusions

◦Obésité commune = la plus fréquente

◦Causes obésité commune = déséquilibre entre apports

alimentaires trop riches et la diminution de l’activité

physique

◦Complications sont réelles et potentiellement sévères

◦ PREVENTION reste le traitement le plus efficace

==> notre rôle = assurer croissance (taille et poids)

harmonieuse et un développement en santé

MERCI

Questions?

The End

RÉFÉRENCES

Obésité infantile

Références

◦ www.uptodate.com

◦ https://www150.statcan.gc.ca

◦ https://www.canada.ca/fr/sante-publique/services/obesite-juvenile/obesite-juvenile.html

◦ H.H Gordon et L.F Hill ‘’ Obésity’’ Pediatrics 1957;20:540

◦ K. R. Laurson et al. "Diagnostic Performance of BMI Percentiles to Identify Adolescents With Metabolic Syndrome’’. PEDIATRICS Volume 133, Number 2, February 2014

◦ https://enseignement.chusj.org/ENSEIGNEMENT/files/ff/ff17433b-ad8d-4cf0-9264-0b930c1d67ab.pdf

◦ C.S.E Halal et al. « Short Sleep durations during first Years of Life and Obesity/Overweight at age 4 Years: a birth cohort study. " J Pediatr 2016: 168:99-103

◦ T. N Robinson et al. « Screen Media Exposure and Obesity in Children and Adolescents.« Pediatrics 2017;vol 140; S97

Références

◦ S. Armstrong et al. "Physical Examination Findings Among Children and Adolescents

With Obesity: An Evidence-Based Review" PEDIATRICS Volume 137 , number 2 ,

February 2016 :e 20151766

◦ https://www.cps.ca/fr/documents/position/psychosociaux-obesite-enfants-

adolescents

◦ M. Cheng et al. " Computational analyses of obesity associated loci generated by

genome-wide association studies. “ Plos One

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0199987 July 2, 2018

◦ T. Reinehr et al. ‘’ Hyperthyrotropinemia in Obese Children Is Reversible afer Weight Loss

and Is Not Related to Lipids’’ JCEM91: 3088-91, 2006

◦ M.A Angelo et al. ‘’Prader-Willi Syndrome: a review of clinical, genetic and endocrine

findings’’ J Endocrinol Invest 2015:38:1249-63

Références

◦ https://www.inesss.qc.ca/fileadmin/doc/INESSS/GuidePratique/Obesite/guide_obesite_pediatrique.pdf

◦ T. Danne et al. ‘’ Liratuglide in an Adolescent Population with Obesity: A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled 5-week Trial to Assess Safety, Tolerability, and Pharamacokinetics of Liratuglide in Adolescents Aged 12-17 Years’’J Pediatr 2017;181:146-53

◦ F. Riano-Galan ‘’Proatherogenic Lipid Profile in Early Childhood: Association with Weight Status at 4 Years and Parental Obesity’’ J Pediatr 2017;187:153-7

◦ P.A.Ross et al. ‘’Obesity and Mortality Risk in Critically Ill Children’’ Pediatrics 2016;137

◦ A. Cockrell Skinner et al. ‘’Prevalence of Obesity and Severe Obesity in US Children 1999-2016’’ Pediatrics 2018;141

◦ www.OMIM.org

Références

◦ S.R Daniels et al. ‘’ The Role of the Pediatrician in Primary Prevention of Obesity’’ Pediatrics 2015;136

◦ S.N. Magge et al. ‘’The Metabolic Syndrome in Children and Adolescents: Shifting the Focus to Cardiometabolic Risk Factor Clustering’’ Pediatrics 2017;140

◦ J.A.Mitchell et al. ‘’ Sleep Duration and Adolescent Obesity’’ Pediatrics 2013;131

◦ K.L Ayers et al. ‘’Melanocortin 4 Receptor Pathway Dysfunction in Obesity: Patient Stratification Aimed at MC4R Agonist Treatment’’ J Clin Endocrinol Metab 2018;103:2601-12

◦ L. Kleinendorst et al. ‘’Genetic Obesity: next-generation sequencing results of 1230 patients with obesity’’ J Med Genet 2018;55:578-86

◦ G. Gascoin and C. Flamant ‘’Long-Term outcome in context of intra-uterine growth restriction and/or small for gestational age newborn’’ Journal de Gynécologie et Biologie de la Reproduction 2013;42:911-20

Références

◦ S. Priya et al. ‘’Bardet-Biedl syndrome: Genetics, molecular pathophysiology and

disease management’’ Indian J Ophtalmo 2016;64:620-27

◦ P. Salemi et al. ‘’Ossifications in Albright Hereditary Osteodystrophy: Role of Genotype,

Inheritance, Sex, Age, Hormonal Status, and BMI.’’ J Clin Endocrinol Metab 2018;103:

158-68

◦ C.T Montague et al. ‘’Congenital Leptin Deficiency is associated with severe early-

onset obesity in humans’’ Nature 1997;387:903-8

◦ C. Morales et al. ‘’ IMAGES IN PEDIATRIC ENDOCRINOLOGY: NEONATAL CUSHING’S

SYNDROME’’ ENDOCRIOLOGIA PEDIATRICA VO 59; 2016

I) Causes syndromiques (<1%)

QUESTIONS à poser et se poser:

-hypotonie néonatale?

-retard dév et/ou mental non étiqueté?

-syndrome dysmorphique?

-trouble précoce du comportement alimentaire?

-rebond d’adiposité très précoce (<3 ans)

-hypogonadisme (micropénis?, retard pubertaire?)?

-malformations congénitales?

-vision?, audition?