La Parodontie au quotidienAPQ - Tournée de l’Ordre des Dentistes du Québec

1

Objectifs• Évaluation et traitement du patient en parodontie

• Efficacité et limites des techniques utilisées

• Évaluation des techniques alternatives

• Suivi du patient et collaboration avec le parodontiste

• Développer un programme de parodontie dans votre pratique

2

Épidémiologie - Parodontite

• La parodontite affecte 47.2% de la population adulte (>30 ans) aux États-Unis

• 70% des gens de 65 ans et plus

• 64% des fumeurs

P.I. Eke, B.A. Dye, L. Wei, G.O. Thornton-Evans, and R.J. Genco. Prevalence of Periodontitis in Adults in the United States: 2009 and 2010. J DENT RES

3

Peut-on guérir la parodontite? NON!!!!

Elle se contrôle !

4

Identifier les FACTEURS

et les ÉLIMINER!!!!!

Responsables deAPPARITIONÉVOLUTION

5

Pathogénèse…

6

Conséquences de ne pas traiter

Taux

de

perte

de

dent

pa

r ann

ée

0

0,175

0,35

0,525

0,7

Sévérité de la parodontite + facteurs de risque

S3R2 S4R3 S5R3 S6R5 S8R5

Non-Traités Traités

Reduction of Tooth Loss Associated with Periodontal Treatment. Martin, Page, Loeb, Kaye. Int J Periodontics Restorative Dent 2011;31:471–479

7

Parodontite

perte de dents

surcharge de l’occlusion

↑ mobilité migration pathologique des incisives

↑ mobilité

↓ support postérieur

migration des dents adjacentes

↓ qualité de vie et confort

↓ fonction masticatoire

problème esthétique

mauvaise haleine

Implications dentaires

8

Association avec les maladies systémiques• Maladies cardiovasculaires

• Athérosclérose

• Infarctus

• Accidents cérébro-vasculaires

• Dysfonctions érectiles

• Arthrite • Diabète • Naissances prématurées • Cancer du pancréas

9

Évolution vers la parodontite

• Pour avoir évolution vers la parodontite, il faut:

• Une flore parodontopathogène • Un hôte susceptible

• Facteurs de risque

10

Évolution vers la parodontite• Histoire naturelle de la parodontite (aucune prévention,

aucun traitement)

• Cueilleurs de thé au Sri Lanka (Loe et al, 1978, 1992)

• 8% avaient une progression rapide

• 20 dents perdues avant 40 ans, perte totale à 45

• 81% avaient une progression modérée

• 11% n’ont démontré aucune progression

11

Complexes de Socransky

Adapté de Linhe et al. 2003

12

Historique des amibes• Par la suite, le rôle des amibes a été remis en question, car on

pouvait les retrouver dans des sites sains et ils ne pouvaient être détectés dans beaucoup de sites avec une atteinte sévère

• La majorité des preuves qui impliquent les bactéries comme agents étiologiques des parodontites ont été découvertes au cours des 50 dernières années

• La théorie prônant que les amibes (ou parasites) soient les agents étiologiques primaires de la parodontite ne tient pas la route en 2016. Cette théorie n’est pas soutenue par l’APQ, par le CAP et par l’AAP.

13

Étiologie bactérienne

• Facteur étiologique irréfutable pour la gingivite (Loe et al 1965)

• Facteur étiologique irréfutable pour la parodontite (Socransky 1977)

• Bactéries pathogènes chez un individu susceptible (Haffajee et Socransky 1994, Johnson 1994, Moore & Moore 1994)

14

Mauvaise hygiène Restaurations défectueuses et caries

Foulage alimentaire Malocclusion légère

Para-fonction contrôlable Mobilité légère

Projection émail Perle d’émail

Facteurs/indicateurs de risque localisés facilement modifiables

15

Foulage alimentaireContact ouvert

Foulage alimentaire

Perte d’attache

16

Est-ce que le trauma occlusalcause de la perte d’attache?

Non! Si le parodonte est sain.

Parodonte intact Épaississement du

ligament parodontal

Parodonte réduit Épaississement du

ligament parodontal

(Lindhe et al, 1976; Polson et al, 1983; )17

Oui! • En présence d’inflammation, les traumas

occlusaux peuvent accélérer la perte d’attache et la destruction de l’os alvéolaire.

Jin and Cao, 1992; Philstrom et al. 1986

Est-ce que le trauma occlusalcause de la perte d’attache?

18

Parodontite

perte de dents

surcharge de l’occlusion

↑ mobilité migration pathologique des incisives

↑ mobilité

↓ support postérieur

migration des dents adjacentes

↓ qualité de vie et confort

↓ fonction masticatoire

problème esthétique

mauvaise haleine

Implications dentaires

19

Poches résiduelles profondes Furcations grade I ou II

Mobilité modérée Proximité radiculaire

Sillon radiculaire Concavité radiculaire

Résorption radiculaire Malposition dentaire

Patient non-coopératif

Facteurs de risque localisés possiblement modifiables

20

Poches résiduelles profondes

• Rapports de côte (odds-ratio) de perte d’une dent durant 11 ans de maintien (vs sondage max ≤3mm):

• Sondage maximal de 5 mm : 3.0

• Sondage maximal de ≥7mm : 9.9

Matuliene et al. J Clin Perio 2008

21

Furcations

• Rapports de côte (odds-ratio) de perte d’une dent durant 11 ans de maintien (vs molaire sans atteintes de furcation):

• Furcation maximale grade I : 2

• Furcation maximale grade II : 4.6

• Furcation maximale grade III : 12.6

Matuliene et al. J Clin Perio 2008

22

Mobilité

• Rapports de côte (odds-ratio) de perte d’une dent durant 11 ans de maintien (vs dent sans mobilité):

• Mobilité grade I : 1.5

• Mobilité grade II : 3.8

• Mobilité grade III : 5.3

Matuliene et al. J Clin Perio 2008

23

Fracture radiculaire Diagnostic trop sévère/tardif

Mobilité grade III Furcation grade III

Facteurs de risque localisés difficilement modifiables

24

Carences nutritionnelles Tabagisme

Diabète Stress

Certaines maladies systémiques Hérédité

Facteurs de risque systémiques

25

Le tabagisme

• L’effet du tabagisme sur le parodonte est clairement démontré

• Fumeur a 3,8 fois plus de chance de souffrir de parodontite

• 90% des parodontites réfractaires sont chez les fumeurs

26

Le diabète

• Le diabète mal contrôlé augmente les risques de parodontite d’au moins 2 fois

• Les produits de glycation avancés augmentent les médiateurs pro-inflammatoires

• La réaction pro-inflammatoire causée par la parodontite peut compliquer le contrôle diabétique

27

Stress

• Niveau de cortisol associé à la sévérité de la parodontite (Genco et al. 1998, Hilgert et al. 2006)

• Les individus qui pratiquent le yoga régulièrement ont une meilleure santé parodontale (Katuri 2016)

28

Causes des échecs du traitement de la parodontite

1. Diagnostic tardif ou erroné 2. Facteurs de risques non-contrôlés (hygiène, tabagisme, diabète,

occlusion…..) 3. Traitements incomplets 4. Manque de suivi suite à la thérapie initiale de la part du dentiste 5. Patients non-coopératifs

L’importance d’un diagnostic précoce en parodontie et des soins de maintien

29

Le PSR! Un outil à utiliser adéquatement et

intelligemment!

Comment la détecter le plus tôt possible?

30

Le dépistage des maladies parodontales

• Chaque patient, peu importe son âge, doit être dépisté pour les maladies parodontales

• Doit être fait à chaque examen et consigné au dossier

• Chaque kit d’instrumentation de base devrait contenir une sonde parodontale

31

Code Paramètres Traitements recommandés

0 •La poche la plus profonde du sextant mesure moins de 3.5 mm • Absence de tartre et de marge de restauration inadéquate • Gencive saine et absence de saignement au sondage

• Mesures préventives

1 • La poche la plus profonde du sextant mesure moins de 3.5 mm • Absence de tartre et de marge de restauration inadéquate •Saignement au sondage

• IH • Débridement

2 • La poche la plus profonde du sextant mesure moins de 3.5 mm •Présence de tartare supra- ou sous-gingivale et / ou des marges de restauration inadéquate • Saignement au sondage

• IH • Correction des facteurs iatrogéniques • DébrIdement

3 • La poche la plus profonde du sextant mesure plus de 3.5 mm mais moins de 5.5 mm

• IH • Examen parodontal et radiologique de ce sextant • Débridement

4 • La poche la plus profonde du sextant mesure plus de 5.5 mm

• IH •Examen parodontal complet avec radiographies • Débridement et/ ou tx .chx.

32

Tout patient ayant DEUX sextants avec un PSR 3 ou UN sextant avec PSR 4 doit avoir un examen parodontal complet avec sondage de toutes les dents

Tout patient ayant UN sextant avec un PSR 3 doit avoir un examen parodontal détaillé de ce sextant

PSR 3 ou 4

33

Le code * est donné à un sextant si:

• Atteinte de furcation

• Présence de mobilité

• Absence de gencive attachée

• Récession de 3 mm et plus

Code *

34

L’examen parodontal complet

• Examen clinique et radiologique visant à évaluer le support des dents, établir un pronostic et établir un plan de traitement

35

Données cliniques à recueillir• Sondages parodontaux

• Récessions

• Purulence

• Saignement au sondage

• Mobilité

• Présence de plaque et de tartre

• Atteintes de furcation

• Facteurs occlusaux et positionnement des dents

36

Localisée: si ≤ 30% des sites sont atteints

Généralisée: si > 30% des sites sont atteints

Sévérité de la parodontite chronique

● Dépend de la perte d’attache clinique-niveau d’attache clinique (CAL) ● Débutante: 1-2 mm CAL ● Modérée: 3-4 mm CAL ● Sévère: ≥ 5 mm CAL

37

Saignement au sondage

• Signe d’inflammation pouvant mener à une perte d’attache

• Pression trop forte

• Sondage répété

OU

Faible indicateur d’activité

38

Saignement au sondage

Absence de saignement au sondage

98% de chance que l’attache parodontale reste stable

Fort indicateur de stabilitéLang NP et al. Absence of bleeding on probing. An indicator of periodontal stability. J Clin Perio 1990;17:714-721.

39

Examen complet –Saignement au sondage

Saignement au sondage lors de 4 RDV consécutifs

30% de chance de perte d’attache

Moyen indicateur de progressionLang NP et al. Bleeding on probing. A predictor for the progression of periodontal disease. J Clin Perio 1986;13:590-596.

40

Examen radiologique• À l’examen parodontal initial, des radiographies péri-apicales

diagnostiques sont nécessaires pour les régions ayant:

• Poches de 4mm ou plus

• Atteintes de furcations

• Mobilité sévère

• Implants dentaires

41

Periodontal Diagnosis(Workshop on the Classification of Periodontal Diseases 1999)

I. GingiviteII. Parodontite chronique III. Parodontite agressive IV. Parodontite comme manifestations de maladies systémiques V. Maladies parodontales nécrotiques VI. Abcès parodontal VII. Parodontite associée avec des lésions endodontiques VIII. Difformités et conditions congénitales ou acquises

42

Gingivite causée par la plaque

1. Plaque présente 2. Gencive rouge et œdémateuse 3. Saignement au sondage 4. Absence de perte d’attache et de perte

osseuse5. Réversible6. Rôle possible comme précurseur de la

parodontite

43

Traitement de la gingivite causée par la plaque

1. Éducation des patients et instructions d’hygiène sur mesure 2. Débridement afin d’éliminer la plaque et le tartre supra- et sous-

gingival 3. Correction des restaurations inadéquates 4. Réévaluation

44

Parodontite chronique: caractéristiques cliniques

● Poches parodontales ● Perte osseuse ● Oedème et érythème, altération de la couleur et de la texture de la gencive ● Parfois la gencive marginale peut être plus épaisse et fibreuse ● Changement de la forme de la gencive (papilles aplaties) ● Saignement au sondage et/ou purulence ● Mobilité dentaire

45

Parodontite agressive : caractéristiques primaires

● Absence de maladie systémique contribuante

● Progression rapide

● Agrégation familiale

46

Parodontite agressive : caractéristiques secondaires

● La quantité de plaque et de tartre ne concorde pas avec la sévérité de la destruction parodontale

● Proportion élevée de Aggregatibacter actinomycetemcomitans et Porphyromonas gingivalis

● Anomalie des phagocytes ● Réponse exagérée des macrophages (Production ↑ PGE2 et IL-1β)

47

Objectifs thérapeutiques

● Réduction de l’indice de plaque

● Réduction des signes cliniques d’inflammation

● Réduction du saignement au sondage et de la purulence

● Réduction de la profondeur des poches

● Stabilité parodontale (empêcher la progression de la maladie)

48

Options thérapeutiques actuelles pour les parodontites

• Hygiène et contrôle des autres facteurs de risque

• Débridement

• Agents thérapeutiques systémiques• Antibiotiques • Anti-collagénases

• Application topique d’agents antimicrobiens

• Techniques chirurgicales• Lambeau pour accès • Résection • Régénération • Laser

49

Traitement de la parodontite chronique: phase initiale

● Contrôle des facteurs contribuants (habitudes de vie, maladies systémiques)

● Instructions, renforcement, et évaluation du contrôle de plaque

● Correction des facteurs iatrogéniques

● Débridement

50

Traitements non-chirurgicaux• Surfaçage radiculaire

• Aplanissement

• Curetage

• Nettoyage en profondeur

• Débridement

51

Objectif du débridement

• Éliminer de la surface radiculaire tous les éléments étiologiques (microbiologiques et autres) qui:

• provoquent l’inflammation

• empêchent la résolution de l’infection

• rendent impossible le rétablissement d’un parodonte sain

52

Effets cliniques du débridement

• Réduction de poches

• Récession légère

• Gain d’attache léger

• Réduction du saignement au sondage (80%)

Sondages initiaux Réduction de poche Gain d’attache

1-3 mm 0 mm -0.3 mm

4-6 mm 1.3 mm 0.6 mm≥ 7 mm 2.2 mm 1.2 mm

53

Changements 2 ans après surfaçage dépendant de la profondeur de poche initiale (Badersten et al. 1984)

54

Prise en charge1. Instructions d’hygiène personnalisées

2. Débridement (2 RVs rapprochés)

3. Contrôle des facteurs de risque

Ré-évaluation après 4-12 semaines (+/- rappel parodontal)

Interventions additionnelles

Poches résiduelles ≥5mm + inflammation

Maintien

Poches ≤ 4mm + absence d’inflammation

*Plaque occlusale, orthodontie, réhabilitation

55

Thérapies additionnelles non-chirurgicales

• Agents chimiothérapeutiques

• Antibiotiques systémiques et locaux

• Laser (Periowave, EZ-Lase)

Ces thérapies ne valent rien si le débridement n’est pas

adéquat56

Bicarbonate de Soude et Peroxyde d’Hydrogène

Bicarbonate de soude et Peroxyde d’hydrogène

Techniques conventionnelles d’hygiène

VS

Aucune différence thérapeutique: - Réduction de saignement au sondage - Réduction de profondeur de poche - Gain clinique d’attache

Cerra et al., 1982; West et al., 1983; Bakdash et al., 1987; Philstrom et al., 1987; Wolf et al., 1987, 1989

57

Bicarbonate de Soude et Peroxyde d’Hydrogène

L’amélioration clinique observée est due à l’élimination mécanique du biofilm de plaque dentaire et du tartre

• Débridement/surfaçage radiculaire • Brosse à dent, soie dentaire, proxabrush

Le bicarbonate de soude et le peroxyde d’hydrogène ne sont pas responsables de l’amélioration clinique

58

Antibiotiques systémiques

• Se rendent au fond de la poche

• Pénètrent les tissus

• Diminuent les chances de recolonisation

• Faciles à utiliser

• Doit être combiné à un débridement

59

Antibiotiques Systémiques

Infection parodontale aiguë ou sévère

•Gingivite ou parodontite aiguë nécrosante

•Abcès parodontal

60

Abcès parodontal● Aspect clinique

• Enflure au niveau de la gencive • Suppuration provenant d’une fistule ou de la poche • Saignement au sondage • Poches profondes • La dent peut être mobile • Apparence radiologique: zone radioclaire le long de la racine

● Symptômes • Douleur • Sensibilité à la percussion

● Diagnostic différentiel • Abcès d’origine endodontique • Fracture radiculaire verticale

61

Traitement de l’abcès parodontal

● Établir un drainage en débridant la poche ● Incision et drainage ● Antibiotique systémique (abcès de taille importante, fièvre) ● Un examen parodontal complet doit être effectué par la suite

62

Antibiotique Dose initiale Dose de maintien

Amoxicilline 1000mg 500 mg t.i.d pour 3 jours

Azithromycine 1000mg 500 mg q.d pour 3 jours

Antibiotiques recommandés pour le traitement d’abcès parodontal aigu complexe ou sévère

63

Antibiothérapie systémiqueAntibiotique systémique de routine

+ Parodontite chronique

Aucun avantage clinique significatif; Contre-indiqué!!!

Herra et al. 2002; Haffajee et al. 2003

64

Indications pour antibiothérapie systémique

1. Parodontite agressive

2. Infections parodontales aiguës ou très sévères

3. Parodontite ne répondant pas aux traitements parodontaux conventionnels (réfractaire)

4. Patients avec condition médicale prédisposant à la parodontite (diabète mal-contrôlé, maladie ou thérapie immunosuppressive)

65

Exemples d’ordonnances pour parodontite agressive

• Combo Amoxil et Metronidazole 250mg q8h x 8 jours (chaque)

• Doxycycline 100mg qd x 21 jours

• Metronidazole 500mg q8h x 8 jours

• Clavulin 875mg bid x 8 jours

• Ciprofloxacin 500mg bid x 8 jours

• Cipro + Metro 500mg bid x 8 jours

• Azithromycin 250mg; 2 STAT, 1 co qd x 4 jours

Systemic Antibiotics in Periodontics. J Periodontol 2004;75:1553-1565

66

Modulation de l’hôte• En contrôlant le processus inflammatoire, la progression de la

maladie parodontale devrait être ralentie

• Options:

• Periostat (doxycycline)

• Anti-inflammatoires

• Bisphosphonates

• Hormones (estrogen)

67

Periostat

• Doxycycline 20mg bid pour au moins 9 mois; peut être à vie.

• Aucune propriété antibiotique

• Aucun risque de résistance bactérienne?

• Propriétés anti-inflammatoires

Anti-collagénase: responsable de la destruction des tissus

68

Periostat• Pas une solution miracle. Il ne traite pas le problème, mais ne fait que

le ralentir

• Utile chez les patients qui continuent à progresser malgré une bonne hygiène et qui ont été traités convenablement

• Aussi utile chez les patients où l’hygiène est difficile en raison d’un handicap physique ou mental

• Dispendieux, contraignant à prendre (2 fois par jour pour au moins 9 mois, diète) et n’est pas remboursé par l’assurance-médicament gouvernementale

69

Periostat: indications possibles• Parodontite ne répondant pas aux traitements parodontaux

conventionnels:

• Fumeurs

• Diabétique

• Parodontites chronique et agressive réfractaires aux traitements conventionnels

70

Antibiotiques/anti-microbiens locaux

• Options:

• Atridox (doxycycline)

• PerioChip (chlorhexidine)

• Arestin (minocycline)

71

Antibiotiques locaux• Indications:

• N’EST PAS UN TRAITEMENT DE PREMIÈRE LIGNE. DE LES UTILISER DE FAÇON ROUTINIÈRE AVEC LA THÉRAPIE INITIALE N’EST PAS INDIQUÉ.

• Sites de récidives (5mm qui saignent).

• Pour éviter une chirurgie

• Patient compromis médicalement

• Coût

• Poche modérée très localisée

• Sites localisés ne répondant pas au surfaçage radiculaire et où une intervention chirurgicale n’améliorera pas le pronostic de la dent (furcations, pseudo-poches dues à une malposition, zone esthétique…)

• À quoi s’attendre

• Légère amélioration supplémentaire des sondages et de l’inflammation

72

Décisions thérapeutiques dépendant des résultats de la réévaluation

Bon contrôle de la plaque Poches ≤4mm Peu de saignement

Maintien

73

Décisions thérapeutiques dépendant des résultats de la réévaluation

Mauvais contrôle de la plaque (≥20%)

Instructions d’hygièneMotivation Débridement aux 3 mois*

* Jusqu’à ce que l’indice de plaque ≤20%)

74

Décisions thérapeutiques dépendant des résultats de la réévaluation

Bon contrôle de la plaque Poches ≥5mm Saignement poches profondes

Traitements avancés

75

Indications pour traitement chirurgical• Sévérité: Poches de ≥5mm résiduelles + saignement

• Défauts: Verticaux

• Furcations: Grade II ou III?

• Historique:

• Patient déjà traité avec débridement

• Patient non-traité avec tissus fibreux, exostoses et poches profondes

• Patient non-traité qui a besoin de régénération

76

Chirurgies• Curetage ouvert

• Défauts horizontaux

• Poches légères à modérées

• Chirurgie osseuse résective

• Défauts verticaux légers ou non-régénérables

• Allongement de couronne (violation de l’espace biologique)

• Furcation grade II non régénérable ou grade III: amputation de racine, tunellisation

• Régénération

• Défauts verticaux

• Furcations grade II (et III?)

77

Chirurgies

Procédures Guérison Récession Objectif

Curetage ouvertLongue jonction

épithéliale ++ Réduction de poches

Résection osseuseAttachement

normal, mais plus apical

+++ Élimination de poches

Régénération Reconstitution du cément, de l’os et

du ligament+/- Rétablissement du

support parodontal

78

Stabilité à long terme

• 91 patients qui se sont faits recommandés une thérapie chirurgicale

Harrel et Nunn 2001

79

Curetage ouvert• Chirurgie permettant meilleur accès pour débridement

• Région esthétique

• Défauts horizontaux

• En région antérieure, certaines poches peuvent rester un peu profondes (4-5mm) et devront être maintenues, mais préserveront une meilleure esthétique

80

Chirurgie osseuse résective• Régions postérieures

• Très prévisible

• Accessibilité améliorée pour la maintenance

• Risque de récession et sensibilité élevé

• Rétention alimentaire

81

Régénération• Le traitement le plus idéal

• Vise à reconstituer les tissus du parodonte:

• Cément, os et ligament

• Réduit le risque de récession et sensibilité

• Désavantages:

• Coût

• Difficulté

• Prévisibilité?

82

Laser

• Plusieurs lasers ont été recommandés, malheureusement sans forte preuve scientifique.

• De plus, les protocoles proposés demandent souvent des visites répétées et des paramètres arbitraires, encore sans rigueur scientifique.

83

Periowave Diodes Er:YAG Er,Cr,YSSG (Waterlase) CO2

Différentes longueurs d’onde

Différentes Intéractions

84

Absorption des tissus

ÉmailDentine

85

Laser

• Thérapie photo-dynamique (PerioWave)

• Lasers chirurgicaux

86

PerioWave

• Thérapie Photodynamique:

• Vise à neutraliser ou détruire des tissus pathologiques grâce à l'utilisation de substances chimiques photosensibilisantes qui ont la propriété de devenir toxiques lorsque activée par la lumière

• Utilisée en médecine dans les tumeurs cancéreuses

87

Mécanisme d’action du Periowave:“Photo-désinfection”

•Débridement

• Application d’une solution photosensible dans la poche, où elle s’attache aux bactéries Gram-

• Illumination avec le laser, ce qui active la solution et détruit spécifiquement les bactéries Gram-, sans affecter les autres tissus

88

Periowave et thérapie photodynamique Conclusions

• Avantages limités

• Évidence scientifique non-concluante

• Certains résultats peuvent être impressionnants

• Difficile à reproduire

• Aucune preuve histologique de régénération

89

Lasers Diodes

• Plusieurs manufacturiers

• Plusieurs longueurs d’ondes

• Facile d’utilisation

• Moins dispendieux que les autres lasers940 nm

810 nm810 nm

980 nm

90

Lasers Diodes

• Absorbé par les tissus mous et les tissus pigmentés

• Pulsations longues et peu puissantes

• Tendance à carboniser

91

Lasers diodes Indications

• Frénectomie

• Biopsie

• Préparation du sulcus pour prise d’empreinte

• Coagulation

• Désinfection

668 Schweiz Monatsschr Zahnmed Vol. 120 8/2010

Research and Science Articles published in this section have been reviewed by three members of the Editorial Review Board

from tongue ties to hemangiomas. General anesthesia was used in 28 patients. The remaining 12 underwent laser surgery with local anesthesia. Postoperatively, the laser-treated patients were hospitalized for a period of two days or less. Overnight hospi-talization was required in patients only when warranted by preexisting medical conditions. Since then, the CO2 laser has become the most commonly used laser in oral and maxillofa-cial surgery. The development of smaller, portable office-based lasers has allowed even minor routine procedures to be treated with the laser on an out-patient basis outside of hospital op-erating rooms (Pick 1997). These changes are reflected in the present study, where no patient had to undergo general anes-thesia and no sutures were required for any of the procedures.

With a wavelength of 10.6 µm, CO2 laser energy has a high water absorption coefficient and causes vaporization of any

dicated that the two CO2 laser modes were statistically signifi-cantly superior to the diode laser mode with respect to the thermal damage zone, and that there was no statistically sig-nificant difference between the two CO2 laser groups.

At the follow-up visits two weeks and one month after laser treatment, no postoperative complications were recorded. Pain control after CO2 and diode laser surgery could be performed with the adhesive wound paste alone in all patients, without any additional systemic non-opiate analgesics (Fig. 1E, Fig. 2E, Fig. 3E).

Discussion

In an early study on the use of the CO2 laser in oral and max-illofacial surgery, Pecaro & Garehime (1983) examined the results after CO2 laser treatment of 40 intraoral lesions ranging

Fig. 3 The preoperative, postoperative, and histopathological aspects of a typi-cal fibrous hyperplasia selected for excision with the diode laser (group C). A) Preoperative aspect; B) Postoperative aspect following laser surgery; C) Ex-cised biopsy specimen before fixation in formalin; D) Histopathological aspect (hematoxylin-eosin stain; * = zone of thermal damage); E) Postoperative as-pect one month after excision.

668 Schweiz Monatsschr Zahnmed Vol. 120 8/2010

Research and Science Articles published in this section have been reviewed by three members of the Editorial Review Board

from tongue ties to hemangiomas. General anesthesia was used in 28 patients. The remaining 12 underwent laser surgery with local anesthesia. Postoperatively, the laser-treated patients were hospitalized for a period of two days or less. Overnight hospi-talization was required in patients only when warranted by preexisting medical conditions. Since then, the CO2 laser has become the most commonly used laser in oral and maxillofa-cial surgery. The development of smaller, portable office-based lasers has allowed even minor routine procedures to be treated with the laser on an out-patient basis outside of hospital op-erating rooms (Pick 1997). These changes are reflected in the present study, where no patient had to undergo general anes-thesia and no sutures were required for any of the procedures.

With a wavelength of 10.6 µm, CO2 laser energy has a high water absorption coefficient and causes vaporization of any

dicated that the two CO2 laser modes were statistically signifi-cantly superior to the diode laser mode with respect to the thermal damage zone, and that there was no statistically sig-nificant difference between the two CO2 laser groups.

At the follow-up visits two weeks and one month after laser treatment, no postoperative complications were recorded. Pain control after CO2 and diode laser surgery could be performed with the adhesive wound paste alone in all patients, without any additional systemic non-opiate analgesics (Fig. 1E, Fig. 2E, Fig. 3E).

Discussion

In an early study on the use of the CO2 laser in oral and max-illofacial surgery, Pecaro & Garehime (1983) examined the results after CO2 laser treatment of 40 intraoral lesions ranging

Fig. 3 The preoperative, postoperative, and histopathological aspects of a typi-cal fibrous hyperplasia selected for excision with the diode laser (group C). A) Preoperative aspect; B) Postoperative aspect following laser surgery; C) Ex-cised biopsy specimen before fixation in formalin; D) Histopathological aspect (hematoxylin-eosin stain; * = zone of thermal damage); E) Postoperative as-pect one month after excision.

92

Lasers diode combiné au débridement

• Revue systémique Slot et al. 2014: Débridement vs Débridement + diode

• Aucune différence dans la réduction de profondeur des poches et dans l’amélioration du niveau d’attache

• Léger avantage pour la réduction du saignement avec le laser au diode

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Er:YAG• Système multi-usage

• Non-sélectif pour l’épithélium, les tissus inflammés et les bactéries

• Capable de déloger le tartre

• Peut être utilisé sur les surfaces métalliques

• Très bien absorbé par la racine et l’eau

• Risque de dommage élevé pour la racine

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Er:YAG Comprehensive Periodontal Pocket Therapy

• Cas rapportés par Aoki

• Plusieurs rendez-vous nécessaires

• Ablation de l’épithélium externe à répéter chaque semaine. # de rép. dépend de la réduction de la profondeur de la poche attendue (1mm par semaine)

• Aucune étude publiée

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Er,Cr;YSSG

• Semblable au Er:YAG

• Ajout d’un jet d’eau et d’air pour refroidir les tissus

• Ablation non-sélective des tissus.

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Er,Cr;YSSG

• Protocole DPT ™ (Deep Pocket Therapy)

• Radial Firing Perio Tip™

• Similaire au protocole avec Er:YAG

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CO2

• Encombrant et difficile à utiliser

• Ablation non-sélective des tissus

• Endommage l’hydroxyapatite facilement

• Risque de nécrose osseuse

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CO2

• Biopsie

• Frénectomie

• Chirurgies de surface

• Gingivectomie / gingivoplastie

• Distal wedge

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Nd:YAG• Longueur d’ondes de 1064nm

๏ Absorbée par les pigments (mélanine, hémoglobine, bactéries pigmentées)

๏ Peu absorbée par le collagène et l’hydroxyapatite (racine et émail) - Pas de dommage à la racine/os et n’enlève pas le tartre

๏ Non-absorbée par l’eau et les membranes cellulaires (cellules endothéliales et macrophages)

๏ Ne pas toucher aux surfaces métalliques

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Nd:YAG

• Élimine les bactéries pigmentées (P. gingivalis)

• Désinfecte la poche parodontale et les tissus environnants

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Protocole LANAP

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Régénération Parodontale assistée par laser Nd: YAG

Sélectif Désinfecte Scelle la poche

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Nevins 2012 - Histologie humaine

Mobilité grade III Poches 8-16 mm

4 molaires - furcations grade III

LANAP et extraites en-bloc 9 mois post-op

Toutes les dents étaient cliniquement et

radiographiquement saines

Réduction de poches de 5.4mm

Gain d’attache de 3.8mm

12 dents sans espoir

Résultats cliniques

104

Nevins 2012 - Histologie humaine

50% régénération 10% nouvelle attache

40% attache épihéliale longue

Résultats histologiques (9 mois)

N.b.: Les dents utilisées pour cette étude avaient un pronostic sans espoir.

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Laser: Conclusion• Jusqu’à présent, le Nd:YAG (avec le protocole LANAP) est le seul laser à

avoir démontrer histologiquement une nouvelle attache et même de la régénération

• D’autres lasers et protocoles semblent prometteurs, mais les preuves scientifiques sont encore faibles

• De plus amples recherches sont nécessaires dans ce domaine

• Pour l’instant, les lignes directrices de l’AAP et du CAP ne recommandent toujours pas l’utilisation du laser pour la thérapie parodontale puisqu’ils jugent qu’ils n’y a pas encore assez d’études comparatives à long terme.

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Phase de maintien● Le facteur le plus important pour le succès des traitements ainsi que le

contrôle à long terme de la maladie parodontale

● La fréquence dépend de:

- Contrôle de la plaque

- Sévérité de la maladie

- Degré d’inflammation (saignement au sondage, suppuration)

● En général: aux 3 – 4 mois

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Groupe avec maintenance : 0.2 dent

perdue en 6 ans

Groupe sans soins de maintien: 0.7 dent perdue

en 6 ans

L’importance de la phase de maintien

Axelsson & Lindhe (1981)

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Rendez-vous de maintien● Le temps alloué doit être basé sur les besoins de chaque patient

● Comprend 5 parties (60 minutes pour un patient régulier):

1) Examen, réévaluation et diagnostic (5-10 min)

2) Motivation et ré-instruction (5 min)

3) Instrumentation (30 min)

4) Traitement des sites ré-infectés (10 min)

5) Polissage et planification des futurs rendez-vous de maintien (5 min)

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Protocole parodontal pour votre clinique

• Faire le dépistage PSR pour tous les patients

• PSR III ou PSR IV nécessite une évaluation parodontale plus précise

• Le dentiste devra poser le DIAGNOSTIC sur l’état parodontal du patient!!!

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Évaluation parodontale• Assez de temps pour la faire au rappel ou rendez-vous d’évaluation

parodontale séparée?

• Prise de la charte et des radiographies

• Évaluation des facteurs de risque

• Explication de la parodontite

• Élaboration du plan de traitement

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Protocole parodontal pour votre clinique• Patients avec poches de 4-6 mm et perte osseuse horizontale

peuvent habituellement être traités non-chirurgicalement

• Débridements efficaces complétés dans un délai raisonnable (2-4 semaines). Antibiotiques systémiques pour les cas agressifs et/ou les patients compromis au point de vue immunitaire

• Ré-évaluation après 4-12 semaines

• Cas avec poches résiduelles de ≥5mm nécessitent plus d’attention, surtout si présence d’inflammation

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Programme parodontal pour votre clinique

Patients avec: • Poches de ≥7 mm • Furcations profondes • Défauts verticaux

Possibilité d’intervention chirurgicale

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Prise en charge1. Instructions d’hygiène personnalisées

2. Débridement (2 RVs rapprochés)

3. Contrôle des facteurs de risque

Ré-évaluation après 4-12 semaines (+/- rappel parodontal)

Interventions additionnelles

Poches résiduelles ≥5mm + inflammation

Maintien

Poches ≤ 4mm + absence d’inflammation

*Plaque occlusale, orthodontie, réhabilitation

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Programme parodontal pour votre clinique• Une fois les traitements actifs complétés, le patient devra entrer dans la phase de

maintien.

• S’il reste quelques poches résiduelles, le PSR ne sera pas suffisant pour évaluer la stabilité ou la récurrence à long terme. Il faudra une charte parodontale pour précise.

• Selon la situation, fréquence de soins de maintien peut varier entre 3 à 6 mois.

• Généralement aux 3 mois pour la première année.

• La fréquence peut être réduite à 4 mois dans les cas légers où les sondages sont ≤4mm sans saignement.

• N’hésitez pas à retourner à 3 mois si la situation s’empire.

• Si le patient a été référé, le parodontiste dirigera, selon le cas, la coordination des rappels parodontaux en terme de fréquence et d’alternance.

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Programme parodontal pour votre clinique

• Récidives

• Quelques poches de 5mm :

• Renforcement des instructions d’hygiène

• Augmentation de la fréquence des rappels

• Débridement avec antibiotiques locaux ou Periowave ou laser?

• Ré-évaluation au prochain rappel

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Programme parodontal pour votre clinique• Récidives

• Plusieurs poches de 5 mm :

• Renforcement des instructions d’hygiène

• Augmentation de la fréquence des rappels

• Débridement + antibiotiques systémiques?

• Laser?

• Ré-évaluation au prochain rappel

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Programme parodontal pour votre clinique

• Récidives

• Résultats négatifs aux scénarios précédents ou poche résiduelle de ≥6 mm :

Référez le patient

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