marqueurs immunologiques de la polyarthrite rhumatoïde. · synoviales des articulations pouvant...

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Revue Marocaine de Rhumatologie

Disponible en ligne sur

www.smr.ma

La polyarthrite rhumatoïde (PR) est la plus fréquente des maladies auto-immunes et des rhumatismes inflammatoires chroniques humaines. Elle affecte entre 0,3 % et 1 % de la population générale, préférentiellement les femmes, avec un pic de prévalence entre 40 et 60 ans [1]. D’étiologie encore inconnue, cette pathologie est caractérisée par l’inflammation des membranes synoviales des articulations menant à terme à une destruction du cartilage, des tendons, des ligaments et à des érosions osseuses. Avec les récentes avancées thérapeutiques, il devient important de pouvoir diagnostiquer cette affection de manière précoce et spécifique afin d’instaurer le plus rapidement

possible un traitement efficace [2, 3]. En plus des critères cliniques et radiologiques, des marqueurs biologiques peuvent contribuer à ce diagnostic. De nombreux auto-anticorps associés à la PR ont ainsi été décrits [3, 4].

Durant ces dernières années, l’approche diagnostique de la PR a subi des changements importants. Actuellement et idéalement, on demanderait au clinicien de porter le diagnostic de PR au stade d’«arthrite indifférenciée» alors que les signes sont encore frustes, les radiographies osseuses souvent muettes et les diagnostics différentiels nombreux, c’est-à-dire dans les 6 mois suivant les premières manifestations. A ce stade les traitements de

RésuméLa polyarthrite rhumatoïde (PR) est une

affection auto-immune chronique et

progressive. Elle se caractérise par une

inflammation symétrique des membranes

synoviales des articulations pouvant entrainer

leur destruction. Le démarrage d’un traitement

à un stade précoce de la PR permet de limiter

l’évolution radiologique des patients. D’où

l’intérêt de pouvoir diagnostiquer la maladie à

un stade précoce.

Un bon marqueur sérologique est donc

nécessaire au début de la maladie et pendant

le suivi. En effet, les marqueurs sérologiques

peuvent aider les cliniciens à prédire le pronostic

et indiquer un traitement plus agressif.

Nous proposons à travers cet article une

analyse actualisée des différents marqueurs

immunologiques de la PR et de leur place dans

le diagnostic et le pronostic de cette pathologie.

Mots clés : Polyarthrite rhumatoïde; Auto-

anticorps; Facteur rhumatoïde; Anti-CCP.

Abstract

Rheumatoid arthritis (RA) is a chronic,

progressive autoimmune disease. It is

characterized by symmetric inflammation of

synovial membranes of the joints that can

cause their destruction. Starting treatment at

an early stage of RA can limit the radiological

outcome of patients.

A good serological marker is necessary either

at the beginning of the disease and during

follow-up. Indeed, serological markers may

help clinicians predict prognosis and indicate a

more aggressive treatment.

We propose, through this article, to make an

updated analysis of different immunological

markers of RA and their role in the diagnosis

and prognosis of this disease.

Key words : Rheumatoid arthritis; Auto-

antibodies; Rheumatoid factor; Anti-CCP.

FMC

Marqueurs immunologiques de la polyarthrite rhumatoïde.The immunological markers of rheumatoid arthritis.

Jalila El Bakkouri1,2, Hassan Fellah2

1 Laboratoire d’immunologie, CHU Ibn Rochd, Casablanca - Maroc.2 Laboratoire d’immunologie, Faculté de Médecine et de Pharmacie, Casablanca - Maroc.

Rev Mar Rhum 2014; 28: 3-9

Correspondance à adresser à : Dr J. El Bakkouri Email : [email protected]

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fond seraient [2, 3]. Ce besoin urgent de reconnaître et de traiter la maladie le plus précocement possible afin de prévenir ses complications a permis le développement d’un nouvel ensemble de critères de classification de la PR pour remplacer ceux de l’American College of Rheumatology (ACR) datant de 1987 [5]. Ces nouveaux critères de diagnostic, développés en 2010 [6], ont pour objectif d’identifier les patients à une phase précoce de leur maladie, de sorte qu’un traitement de fond approprié puisse être initié dès que possible. En même temps, des études ont souligné l’importance de développer des tests de diagnostic précoce et de pronostic plus sensibles et plus spécifiques afin que la mise en place du traitement soit la plus appropriée en fonction de l’évolution de la maladie [3, 4].

Dans cette mise au point, nous tâcherons de préciser l’intérêt des marqueurs que nous recherchons dans le cadre de la PR et dans quelle mesure ces paramètres peuvent-ils aider le clinicien dans sa prise en charge diagnostique et son évaluation pronostique.

DosAge Du FACteuR RhuMAtoïDe (FR)

Le FR représente un auto-anticorps dirigé contre la fraction constante des immunoglobulines G. Il peut être de différentes classes mais en pratique quotidienne, on ne s’intéresse généralement qu’aux IgM anti-IgG [7, 8]. Ces auto-anticorps constituent un procédé physiologique d’élimination d’immuns complexes circulants, dans ce cas ils sont transitoires et à taux faibles. La production des FR est donc liée aux processus inflammatoires et n’est pas synonyme de PR. En revanche, leurs titres élevés, leur persistance traduisent un processus inflammatoire chronique et probablement un dérèglement du système immunitaire, encore une fois, non spécifique de la PR. [8]

Le FR est reconnu depuis plusieurs années comme étant un marqueur biologique de diagnostic et de pronostic de la PR. Il peut être détecté chez 60 à 80% des patients atteints [9]. Toutefois, il peut être détecté dans d’autres maladies auto-immunes, telles que le syndrome de Sjögren (60-80%), la cryoglobulinémie mixte (50 à 60%), le lupus systémique (20 à 30%) et dans diverses pathologies non auto-immunes, y compris les maladies infectieuses, ainsi que chez les sujets sains (5% à 10% avec une fréquence qui augmente chez le sujet âgé) [10].

Malgré cela, l’utilité du FR dans le diagnostic et le pronostic de la PR a été bien établie. C’est l’un des sept critères révisés ACR 1987 pour la classification de la PR utilisés pour la sélection des sujets pour des études de recherche

et d’essais cliniques [10]. Les résultats des tests du FR doivent être interprétés en fonction de la symptomatologie clinique et du titre. Chez les patients présentant une arthrite indifférenciée débutante, la présence de FR à titre élevé (> à 50 UI/mL) peut différencier les patients atteints de PR des autres causes (spécificité de 91% à 96%), mais elle souffre d’une faible sensibilité (45% à 54%) [11, 12]. Il a également été suggéré que des titres élevés peuvent prédire la détérioration ultérieure de l’articulation et donc l’installation d’une arthrite rhumatoïde érosive [11, 13]. Toutefois, ces critères ont démontré une spécificité relativement faible de 89% avec une sensibilité de 91 à 94% pour le diagnostic de la PR établie [7]. En début de la maladie, la sensibilité diagnostique est encore plus faible (44 à 60%) [14]. Malgré cela, le dosage du FR reste utile dans le diagnostic différentiel et le pronostic des patients atteints d’arthrite puisque la production persistante à des niveaux élevés du FR est typique de la PR et représente un signe de progression de la maladie. La détection supplémentaire des autres isotypes (autres que IgM), en particulier le FR de type IgA et IgG, peut améliorer la valeur diagnostique et pronostique du FR [8, 15]. Il est aussi bien connu qu’une élévation du FR dans le sérum peut précéder l’apparition de la maladie [15]. Le FR est même parfois considéré comme un marqueur d’activité de la maladie et son déclin sous traitement serait un signe de bonne réponse thérapeutique. [10]

La recherche du FR peut se faire par des méthodes d’agglutination, des méthodes automatisées (néphélémétrie, turbidimétrie) ou des tests immunoenzymatiques (ELISA). Les techniques d’agglutination, représentées par le test de latex et le test de Waaler Rose (hémagglutination), ne permettent de détecter que les IgM (les IgA et les IgG ne sont pas agglutinantes). Les méthodes automatisées (néphélémétrie, turbidimétrie) ou les tests immuno-enzymatiques (ELISA) semblent offrir de meilleures performances de sensibilité, par rapport aux méthodes d’agglutination (latex : IgM anti-IgG humaines ; Waaler Rose : IgM anti-IgG de lapin). Un contrôle national de qualité réalisé en France en 1998 [16] a confirmé cette hypothèse et a montré le manque de standardisation des méthodes d’agglutination. La Haute Autorité de Santé (HAS) française, préconise donc clairement depuis 2007, l’abandon des méthodes de dosages du FR par agglutination, au profit des méthodes ELISA, de turbidimétrie ou de néphélémétrie [17]. Malgré cela, en pratique courante, beaucoup de médecins, même en France, semblent garder l’habitude de demander le dosage « latex et Waaler Rose (WR) ». Cette combinaison, associant un

J. El Bakkouri et al.FMC

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test présumé sensible (latex) et un test présumé spécifique (WR), est supposée apporter sensibilité et spécificité au diagnostic biologique de la PR. Mais, des études ayant évalué les performances des méthodes de dosage des FR en vue du diagnostic précoce de la PR rapportent que la sensibilité de la combinaison « latex/Waaler Rose » est faible, ne dépistant que 30% des maladies rhumatoïdes évoluant depuis moins de 1 ans [18, 19]. Les techniques d’ELISA, de néphélémétrie et de turbidimétrie sont donc plus sensibles et donnent des résultats plus homogènes que les techniques d’agglutination permettant ainsi une meilleure standardisation des résultats [8].

ReCheRChe Des AntiCoRps Anti-pRotéines/peptiDes CitRullinés (ACpA - Anti-CitRullinAteD pRoteins/peptiDes AntiboDies)

La mauvaise spécificité du FR dans la PR a conduit à la recherche de marqueurs biologiques plus spécifiques de la pathologie. Dès les années 1960, on a vu apparaître des tests basés sur l’immunofluorescence, apportant un complément diagnostique utile à la prise en charge de la PR, notamment par leur grande spécificité. Ces tests recherchaient des anticorps anti-facteurs périnucléaires (APF) [20] ou, à partir de 1980, des anticorps improprement appelés antikératine [21]. Ils n’ont connu qu’une diffusion limitée de par leur faible sensibilité et leur manque de standardisation [18, 22]. Ils ont néanmoins conduit à l’identification d’un antigène, cible de la réactivité des sérums de patients souffrant de PR : la (pro-) filaggrine citrullinée.

L’anticorps anti-facteur périnucléaire (APF) a donc été découvert en 1964 dans des cellules épithéliales humaines de la muqueuse jugale [17]. Quinze ans plus tard, Young et al. Ont décrit des auto-anticorps capables de marquer la couche cornée de l’épithélium de l’œsophage du rat en immunofluorescence indirecte [23]. Pensant que le marquage produit était dû à la reconnaissance du principal constituant de la couche cornée, la kératine, les auteurs baptisèrent ces anticorps « anticorps anti-kératines » (AKA). Cette dénomination était fausse car les antigènes reconnus ont été par la suite caractérisés et attribués (les APF aussi) à une protéine épidermique, la filaggrine. Les auto-anticorps décrits comme spécifiques de la PR (APF et AKA) appartiennent donc à une même famille d’anticorps reconnaissant des déterminants antigéniques citrullinés de la filaggrine épidermique humaine et sont donc appelés les anti-fillagrines [24].

La fillagrine est une molécule qui n’existe pas au sein de l’articulation mais plusieurs travaux ont montré qu’il pouvait exister différents substrats moléculaires (la vimentine [25], la fibrine [26] ou d’autres encore [8, 27]) susceptibles d’être transformés in vivo par processus de «dé-imination». Ce processus enzymatique est lié au recrutement de macrophages qui contiennent dans leurs granules, la peptidyl-arginine-déiminase (PAD), enzyme de citrullination libérée au cours du processus inflammatoire. La citrulline est un acide aminé dérivé de l’arginine suite à l’action post-traductionnelle de la peptidylarginine déiminase (PAD) [28]. Il existe au moins 5 sous-types de cette enzyme (PAD 1, 2, 3, 4 et 6) qui sont exprimés de manières différentes selon les tissus [29]. Dans un environnement inflammatoire (comme dans les articulations des patients atteints de PR), PAD 2 et PAD 4 sont présentes en abondance. L’action de ces enzymes, dont l’activité dépend de concentrations élevées en calcium, conduit probablement à la citrullination locale de protéines présentes au niveau de l’articulation, telles la fibrine et la vimentine. Les épitopes citrullinés produits au sein de l’articulation inflammatoire sont exposés par les allèles HLA associés à la PR (HLA DRB1*0401, DRB1*0404, par exemple). Les complexes HLA-peptides citrullinés conduiraient à une réponse immunitaire inappropriée, s’accompagnant d’inflammation chronique et de destruction osseuse.

Les ACPA sont donc une caractéristique de la PR et peuvent être évalués en utilisant différents substrats citrullinées.

a- Anti-peptides cycliques citrullinés (anti-CCp)

Le peptide cyclique citrulliné (CCP) est un peptide de synthèse construit à partir de la filagrine. La recherche d’anticorps anti-CCP par méthode Elisa s’est développée ces dernières années. Les trousses Elisa de première génération commercialisées (CCP1) utilisaient comme antigènes des variants cycliques de peptides citrullinés dérivés de la séquence de la filaggrine humaine. Mais l’hypothèse selon laquelle la filaggrine n’est probablement pas à l’origine de la réponse humorale, puisque cette protéine n’est pas présente dans les articulations, a conduit à choisir d’autres peptides citrullinés à partir de banques protéiques en utilisant des sérums de patients atteints de PR pour sélectionner les peptides les plus spécifiques. Ces peptides ont ensuite été cyclisés pour permettre une meilleure exposition de l’antigène. Les trousses de deuxième génération (CCP2) ainsi obtenues permettent la détection d’anticorps dits anti-peptides cycliques citrullinés (anti-CCP) avec une sensibilité et une spécificité élevées pour la PR [3, 4, 30, 31].

Marqueurs immunologiques de la polyarthrite rhumatoïde.

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- Intérêt diagnostique des anti-CCP

Selon les recommandations de l’HAS, les tests d’immunofluorescence (AKA) mise en œuvre pour la recherche des anticorps antiprotéines et peptides citrullinés, doivent être abandonnés au profit des méthodes ELISA, plus performantes et mieux standardisées [32].

Le test, de deuxième génération (CCP2), est issu de recherches intenses pour optimiser les performances diagnostiques [33]. De 2003 à 2005, la source antigénique, unique pour ces coffrets, ne pouvait qu’améliorer la standardisation inter laboratoires. Selon les données de la littérature, la sensibilité moyenne des trousses dosant les anticorps anti-CCP2 est proche de 70 % et la spécificité supérieure à 95 % [34]. Selon la même étude, les chiffres de sensibilité chuteraient toutefois en dessous de 50 % dans le cadre du diagnostic précoce de la PR [34]. En revanche, 20 à 30 % des patients qui n’ont pas de FR présenteraient des anticorps anti-CCP2 [8, 35]. Inversement, on retrouve des FR chez plus d’un tiers des patients qui n’ont pas d’anticorps anti-CCP2 [8, 35]. Il apparaît donc que le dosage des FR reste utile au diagnostic de la PR, notamment pour les formes débutantes, soit en combinaison d’emblée, soit peut-être en seconde intention, en l’absence d’anticorps anti-CCP2.

Il a été démontré que chez les patients atteints d’arthrite précoce, les tests anti-CCP sont presque aussi sensible que FR, et encore plus spécifique (Sn 41% à 67%, Sp 96% à 98%) [11, 36]. Il y a un chevauchement considérable dans les résultats des tests pour les patients à haut titre de FR et d’anti-CCP et donc, par conséquent, la recherche d’anticorps anti-CCP pourrait ne pas fournir des informations diagnostiques utiles chez les patients présentant des niveaux élevés de FR. Cependant, chez les patients ayant des taux faibles de FR, les anticorps anti-CCP doivent être recherchés car ils restent très spécifiques de la PR, et peuvent donc diagnostiquer un sous-ensemble supplémentaire de patients séronégatifs au FR [11, 12]. La méthode la plus fréquemment utilisée pour la détection des anticorps anti-CCP est l’ELISA.

- Intérêt prédictif

Les anticorps anti-CCP sont souvent présents avant même la manifestation de la symptomatologie typique de l’arthrite rhumatoïde. Des études montrent que le test anti-CCP2 peut être positif très longtemps (jusqu’à 14 ans) avant la manifestation des symptômes arthritiques, et permet l’identification de patients à haut risque de développer une arthrite rhumatoïde [37,38]. Ces observations ont donné le projet de nouveaux critères permettant d’estimer

le risque de future PR chez des patients présentant une arthrite indifférenciée. Une version simplifiée de ces critères prédictifs a été proposée par Yanome et al. avec quatre critères diagnostiques (anti-CCP2, FR, CRP, «plus de 3 articulations tuméfiées»), elle permet d’estimer le risque dans les 24 mois suivant le début des symptômes (spécificité 98%; valeur prédictive positive 95%) [39].

- Intérêt pronostique

L’anti-CCP2 peut très bien être utilisé comme marqueur pronostique. La validité de ce test pour prédire l’évolution vers des lésions articulaires érosives au stade initial de l’arthrite rhumatoïde a été confirmée par plusieurs études d’évolution. La présence d’anticorps anti-CCP et de FR dans le sérum de patients souffrant d’arthrite rhumatoïde est significativement associée à une progression radiologique importante [40].

Sur la base de ces données confirmant leur rôle prédictif et pronostique, les anti-CCP ont été inclus en tant que nouveau critère sérologique de classification de PR depuis l’année 2010 [6, 41].

b- Anticorps anti-kératine (AKA)

La recherche des AKA a depuis longtemps son indication dans le diagnostic de la PR. Elle est réalisée par immunofluorescence indirecte sur coupe d’oesophage de rat. Cependant, ces tests sont moins sensibles que la recherche d’anti-CCP pour diagnostiquer la PR. Aussi, ils ne permettent pas d’établir le pronostic d’évolution de la maladie [40].

Les performances des AKA étant donc inférieures à celle des anti-CCP. Leur recherche est progressivement abandonnée au profit des anti-CCP qui représentent une alternative plus efficace.

c- Anticorps anti-vimentine citrullinée

Pour répondre à la question des patients atteints de PR séronégative, pour lesquels la recherche des anti-CCP et du FR reste négative, d’autres ACPA comme les anticorps anti-vimentine mutés citrullinés (anti-MCV-mutated citrullinated vimentin) ont été étudiés [42, 43].

La vimentine est une protéine humaine qui a été observée dans la synoviale des patients atteints de PR. C’est un constituant des filaments intermédiaires du cytosquelette de très nombreuses cellules et qui est plus fortement exprimé dans les cellules mésenchymateuses comme les cellules endothéliales, les fibroblastes, les chondrocytes, les macrophages... La citrullination de la protéine se produit en particulier dans les macrophages subissant une


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apoptose. Cette protéine citrullinée appelée auparavant l’antigène Sa est maintenant connue comme sous le nom de MCV. L’Ag recombinant de la vimentine mutée citrullinée (MCV) a été proposé comme une cible antigénique plus sensible des ACPA. [42]

Alors que la détection immuno-enzymatique des anticorps anti-MCV donne des performances diagnostiques similaires aux tests de deuxième génération d’anti-CCP (sensibilité de 64% à 84% et spécificité de 79% à 96%) [10, 11, 43], des études évaluant la recherche des anticorps anti-MCV ont montré un intérêt meilleur dans la prévision de la progression et de l’activité de la maladie par rapport aux anti-CCP [10, 44]. Aussi, il a été rapporté que les anti-MCV ont été retrouvés chez 12 à 15% des patients atteints de PR et ayant des anti-CCP négatifs [44]. En outre, la présence des anticorps anti-MCV pourrait être associée à une PR plus active et plus sévères et donc leur recherche permettrait de mieux classer patients en bons ou mauvais répondeurs et de prédire la progression radiographique chose que la recherche des anti-CCP ne permet pas [45]. Cependant, une conclusion définitive sur l’utilité diagnostic et prédictive supplémentaire des anti-MCV par rapport aux anti-CCP dans la PR ne peut être tirée vu la taille limitée de l’échantillon de patients inscrits dans la majorité des études publiées ce qui entrave certainement les résultats et l’interprétation des données.

d- Autres ACpA

Des études récentes ont souligné la bonne performance diagnostique d’anticorps ciblant des antigènes citrullinés autres que le CCP et le MCV.

Un nouveau peptide viral citrulliné nommé VCP2 (Viral citrullinated peptide) dérivé du virus d’Epstein-Barr protéine codée par le virus EBNA-2 [46] a été identifié. Il a été démontré que les trois isotypes des anticorps anti-VCP2 sont de bons et sensibles outils diagnostic, étant détectés presque exclusivement chez les patients atteints de PR par rapport à des sujets témoins et des patients souffrant d’autres maladies auto-immunes [47]. Aussi, les anticorps anti-VCP2 sembleraient avoir une concordance élevée; les anti-CCP et leur présence serait associée à un risque plus élevé de maladie érosive [48].

En outre, d’autres auto-anticorps dirigés contre les autres auto-antigènes citrullinés et ayant une sensibilité et une spécificité élevées pour la PR ont été décrits, tels que ceux dirigés contre la fibrine et le fibrinogène, l’alpha-énolase et collagène de type II. Comme ça a été montré pour les anti-CCP, ils peuvent également être détectés au début

de la PR et prédire la progression radiologique de la PR [10]. Cependant, des tests commerciales standardisés à la recherche de ces auto-anticorps ne sont pas disponibles pour le moment pour le diagnostique de routine. Aussi, il reste à démontrer si ces auto-anticorps fournissent des informations supplémentaires par rapport aux anti-CCP.

MARqueuRs non spéCiFiques

Certains paramètres immunologiques, non spécifiques de la PR, trouvent une place légitime dans la mise en place diagnostique de la maladie.

a- Anticorps antinucléaires (AnA- antinuclear antibodies)

La recherche d’AAN a d’abord une utilité externe de diagnostic différentiel. Si la présence d’Ac anti-SSA peut s’associer à la PR dans le cadre d’un syndrome de Sjögren secondaire, les autres spécificités d’ANA permettront généralement d’identifier d’autres connectivites (lupus, polymyosites, connectivites indifférenciées…) qui peuvent se révéler par des arthralgies inflammatoires. [8, 11]

b- Anticorps anti-neutrophiles cytoplasmiques (AnCA)

La recherche des ANCA (anti-neutrophil cytoplasmic antibodies), observés dans certaines vascularites et glomérulonéphrites, s’inscrit dans la même démarche de diagnostic différentiel car ces vascularites peuvent s’accompagner, elles aussi, de douleurs articulaires de rythme inflammatoire. On notera que les vascularites rhumatoïdes ne s’accompagnent pas d’ANCA [48].

c- C-réactive protéine (CRp), vitesse de sédimentation (Vs) et l’électrophorèse des protéines sériques (epp)

Dans le cadre de douleurs articulaires chroniques, un premier bilan biologique simple à pour but l’appréciation du syndrome inflammatoire. Il est exploré au mieux par le dosage sérique de la CRP dont le taux peut s’élever considérablement au cours de la PR. La VS à la 1ère heure est aussi un teste simple et utile. La réalisation de l’électrophorèse des protéines sériques note une augmentation des alpha-2-globulines (en lien avec les protéines de l’inflammation) et peux aider à surveiller l’émergence d’un composant monoclonal, complication fréquente des maladies inflammatoires chroniques et auto-immunes. [8]

L’évaluation du contexte inflammatoire au cours d’une arthropathie a certes un intérêt diagnostique mais plus


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encore, pronostique car, s’il est observé dans de nombreuses pathologies (spondylarthropathies, connectivites), il reflète aussi, au cours de la PR, l’agressivité de la maladie.

ConClusion

Avec l’apparition des anti-CCP, la prise en charge des patients souffrants de PR s’est améliorée, tant dans une dimension diagnostique que pronostic. Malgré cela, de jour en jour, de nouveaux marqueurs biologiques performants sont décrits et promettent une meilleure prise en charge de cette pathologie. Cet enthousiasme légitime mérite toutefois d’être tempéré par le recul des années qui permettra certainement de décanter les données concernant ces nouveaux marqueurs et d’apprécier leur utilité en pratique courante.

DéClARAtion D’intéRêt

Les auteurs déclarent n’avoir aucun conflit d’intérêt.

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