marilyne debette-gratien 4/02/2016 fmc saint-léonard©atites_dr... · diagnostic de gravite signes...
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1. Défaut d’écoulement des sécrétions pancréatiques par le canal pancréatique principal
2. Activation précoce des enzymes pancréatiques
3. Destruction du parenchyme pancréatique
4. Puis cicatrice fibreuse
P oedémateuse : ◦ non grave,
◦ guérison en < 10J
P nécrosante :◦ Grave
◦ Défaillance viscérale
◦ Risque d’infection
◦ Potentiellement mortelle
DEFINITION - EPIDEMIOLOGIE
-PA = inflammation aigüe du pancréasforme bénigne = oedémateuse : mortalité à 3%forme grave = nécrosante : mortalité à 15%
-Incidence : 30 cas pour 100 000 chez l’homme20 cas pour 100 000 chez la femme
-280 000 hospitalisations par an aux USA
UNE PANCRÉATITE OU DES PANCRÉATITES ?
SOCLE COMMUN : autodigestion du parenchyme pancréatique parl’activation inappropriée du trypsinogène en trypsine , apparaîtquand les facteurs protecteurs sont dépassés (basse concentrationen Ca ++ intracellulaire, SPINK1 , compartimentalisationenzymatique)
CYCLE DE L’INFLAMMATION:-autodigestion pancréatique potentialisée par la production
d’autres enzymes ( elastase, phospholipase A2 )-activation du complément et de la voie des kinines-initiation de l’inflammation par production dominante de
cytokines proinflammatoires ( IL1, IL6 , IL8 , TNFα )-réaction inflammatoire locale puis générale (SIRS)
PANCRÉATITE AIGUË=
DOULEUR+
LIPASE> 3N
Douleur « pancréatique 90%» : épigastrique +/- HCDt , violente , transfixiante, irradiant dans le dos, avec position antalgique en chien de fusil, inhibition respiratoireProlongée, résistante
Lipase > 3N : Se et Sp > 90 % ,
Classiquement associée au dosage de l’amylasémie qui aujourd’ hui n’a plus sa placePas de corrélation entre élévation et sévéritéPrécoce, max en 24 48h, fugacePas de dosage urinaireLiquides pleuraux ou péritonéaux: fistule
DIAGNOSTIC POSITIF
• vomissements précoces alimentaires puis bilieux (50%),
• ileus réflexe, météorisme
• défense abdominale
DIAGNOSTIC POSITIF
-En cas de tableau typique aucun examen morphologique n’estnécessaire au diagnostic positif
-En cas de doute avec une autre urgence abdominale un TDMabdominal avec injection de produit de contraste en l’absenced’insuffisance rénale permet de faire le diagnostic.Échographie abdominale: lithiase vésiculaire +++ASP : Non
-Diagnostics différentiels : toute urgence intra-abdominale :-ulcère perforé-infarctus mésentérique-appendicite-péritonite-occlusion….
DIAGNOSTIC DE GRAVITE
+++ formes graves >>>> SI ou REA : 20% cas , mortalité 20%
Formes bénignes >>>> unité de soins continus : 80% cas,
Critères de gravité : clinique, biologique et morphologique
UNE QUESTION : QUAND AVONS-NOUS À FAIRE À UNE PANCRÉATITE AIGUË SÉVÈRE ?
DIAGNOSTIC DE GRAVITE
FDR cliniques de gravité:
Âge > 60 ans
Terrain débilité :insuffisance d’organe pré-existante, immunodéprimé etc…
Alcoolisme chronique
Obésité : IMC > 30 kg/m2
SRIS : syndrome de réponse inflammatoire systémique: cytokines pro inflammatoires
DIAGNOSTIC DE GRAVITESignes cliniques de gravité: signes de défaillance d’organes
– SIRS
– Défaillance cardio-circulatoire: troubles hémodynamiques , signes d’hypoperfusionperiphériques ….
– Défaillance respiratoire : SDRA, poumons blancs dyspnée , polypnée, signes de lutte , cyanose ….
– Défaillance rénale : 20% oligo-anurie+++
– Défaillance neurologique : score de glasgow , somnolence-confusion-coma
– Défaillance hématologique : signes de troubles de l’hémostase , de CIVD……
– Défaillance hépatologique– Infections: 20 à 40% des PAN: surinfection coulée ou kystes : après 8J, bulles d’air,
ponction– Fistules, ulcères, hémorragies, atteintes cutanées (cysostéatonécrose ou panniculite de
weber christian)
Toute défaillance clinique d’organe pose le diagnostic de pancréatite aiguë sévère et doit orienter le patient en secteur hautement spécialisé de SI ou de
Réanimation
DIAGNOSTIC DE GRAVITE
La présence d’un hématome péri-ombilical signe un hémopéritoine = signe de Mc Cullen
2 signes cliniques simples de gravité:
DIAGNOSTIC DE GRAVITESignes biologiques de gravité et scores clinico-biologiques
-CRP > 150 dans les 48 1eres heures : +++++
-Scores de gravité spécifiques de la PA:-Score de RANSON-Score de GLASGOW modifié-Score d’IMRIE
-Scores généralistes de réanimation :-Score APACHE II-Score de SOFA II
DIAGNOSTIC DE GRAVITEScores clinico-biologiques
Classiquement utilisé dans les études mais utilité limitée en pratique courante car:
-classe mal 20% des malades par défaut ou excès
-sont définis à la 48 ème heure
DIAGNOSTIC DE GRAVITEScores clinico-biologiques
SCORE DE RANSON (GALLA-BOUCHE) : > 3 = Pancréatite aiguë sévère
Glycémie > 11 mmol/L
Âge > 55 ans
LDH > 1,5 N
Leucocytes > 16 000
ASAT > 6N
Base déficit > 4 meq/L
Pa O2 < 60 mmHg
Urée (augmentation)
> 1,8 mmol/L
Calcémie < 2 mmol/L
Hte (chute) > 10 %
Eau (séquestration)
> 6LSCORE MORTALITE
0-2 0,9%
3-4 16%
5-6 40%
7-8 100%
DIAGNOSTIC DE GRAVITEScores clinico-biologiques
SCORE DE GLASGOW : > 3 = Pancréatite aiguë sévère
Âge 55 ans
Leucocytes 15 000 / mm3
Glycémie > 10 mmol/L
Pa O2 < 60 mmHg
Urée > 16 mmol/L
Calcémie < 2 mmol/L
Albuminémie < 32 g/L
LDH > 600 UI / L
DIAGNOSTIC DE GRAVITEScores clinico-biologiques : les nouveautés
BISAP = « bedside index severity in acute pancreatitis »
BISAP > 2 = pancréatite aiguë sévère
Urée > 25 mg/dL (> 9 mmol/L)
Confusion oui
Epanchement pleural Oui
Âge > 60 ans
SRIS oui
Score dans les 24 premières heures, risque de défaillance d’organe de 7 et de mortalité de 10
DIAGNOSTIC DE GRAVITEScores clinico-biologiques : les nouveautés
-HAPS = « harmless acute pancreatitis score »
Si Hte normal, Créat normal et pas de défense : 98% de chance de faire une pancréatite aiguë bénigne
-Persistance de SRIS malgré remplissage adapté après 24 – 48 h = critère de gravité
-Urée > 8,5 mmol/L + Cinétique croissante de l’urée sanguine malgré remplissage adaptée = critère de gravité : mortalité 9% à 20% vs 0% à 3%
Classification of acute pancreatitis–2012: revision of the Atlanta
classification and definitions by international consensus.
DIAGNOSTIC DE GRAVITESignes SCANNOGRAPHIQUES de gravité
Score de BALTHAZAR basé sur un TDM abdominal avec injection de produit de contraste au moins 48 à 72h après les premiers signes cliniques pour ne pas sous évaluer les lésions.
Aspect TDM Volume de nécrose
Normal A = 0 Pas de nécrose 0
Augmenté de volume B = 1 < 30 % 2
Infiltartion de la graisse péripancréatique
C = 2 30 à 50% 4
Une coulée de nécrose D = 3 > 50% 6
> 1 coulée ou air dans une coulée
E = 4
Score Mortalité
0 à 3 3%
3 à 6 6%
> 6 17%
Nécrose pancréatiqueInfection des couléesHémorragieDéfaillance multiviscéralePseudo kystes : liquéfaction des foyers de nécrose10 50% des PADe 5J à 6 semainesAsymtomatiquesInfection, rupture, douleur hémorragie compression
DIAGNOSTIC DE GRAVITEAutres Indications du TDM
-Doute diagnostic devant un tableau abdominal aiguë (peut alors être réalisé avant la 48ème heure)
-Recherche de complications: rupture canalaire, fistules, hémorragie, perforation d’organes creux
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
ALCOOL + LITHIASE = 80% DES CAS
Cause obstructive tumorale : doit être recherché en priorité :ADK, ampullome , TIPMP , Cystadénocarcinome , lymphome ,cholangiocarcinome , métastases , sarcome
-PA BILIAIRE : 38 %
-PA ALCOOLIQUE : 36 %
AUTRES ÉTIOLOGIES = PANCRÉATITES AIGÜES NON A NON B
Toute pancréatite non A , non B est tumorale jusqu’à preuve du contraire
90% des tumeurs du pancréas
Diagnostic tardif
Chirurgie lourde
Survie à 5 ans <3,5%
Médiane de survie 6 à 8 mois en situation palliative
Cystadénome mucineux
Lésion kystique
Unique
Queue du pancréas
Femme après 50 ans
Tumeur Intracanalaire Papillaire et Mucineusedu Pancréas (TIPMP)◦ Lésions kystiques bénignes
◦ Risques de dégénérescence
◦ Découverte fortuite
◦ Surveillance IRM/EUS
◦ Chirurgie si
Canal pancréatique principal+++
Végétation
Métaboliques : rares -hypercalcémie (NEM) > 3 mmol 1%-hypertryglycéridémie (> 10g/L) 2%
Infectieuses: 1%-bactériennes : salmonella typhi , mycoplasme , leptospira ,
campylobacter , BK-virales : CMV coxsackie , VIH , EBV , echovirus , oreillons , VZV-parasitaire : ascaris+++
Malformatives : -pancreas divisum
Génétiques:-pancréatite héréditaire par mutation du gène
PRSS1- mutation de CFTR- mutation de SPINK 1- déficit en α 1 antitrypsine
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
Post CPRE: dans 5% des CPREFacteurs de risque identifiés : dysfonction du sphincter d’oddi , femme jeune , nombre de tentatives de cathetherisation élevé , papille intradiverticulaire , ampullome, parenchymographie, large sphinctérotomie , temps de cathéthérisattion de plus de 10min, voie biliaire fine
Post trauma : bicyclette, trauma de l’isthme
Post op : rares mais graves
Autoimmune : Pancréatite autoimmune type 1 et 2 (à IgG4 135 à 800 mg/dl)lupus , gougerot sjögren , CBP , cholangite sclérosante primitive , MICIInfiltration à éosinophiles
médicamenteuse : 0,1 à 2 % azathioprine, sulfonamides, sulindac, tetracycline, valproic acid, didanosine, methyldopa, estrogens, furosemide, 6-mercaptopurine, pentamidine, 5-aminosalicylic acidcompounds, corticosteroids, et octreotide.
Idiopathique
Corticothérapie : 40mg/J 4 semaines surtout si atteinte bilaire
Amélioration clinique souvent rapide
Rechute possible
Diagnostic solide avant
Hyper TG >10mmol/L
Andt de PA
Andt de douleur abdominale
Xanthome, HSMG, plasma lactescent,
Type1: hyperchilomicronémie (enfance)
Type 5: hyperchylo et hyperVLDL
AR , déficit des gènes dans LAL
Analyse génétique
Restriction des lipides 15% des apports
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
DEMARCHE DIAGNOSTIQUE
Place très importante d ‘ un interrogatoire rigoureux :
-nombre , importance , intensité des poussées de PA antérieures-prise récente de boissons alcoolisées-épisodes antérieurs de coliques hépatiques ou d’ictère fébrile-état infectieux précédent
-antécédents familiaux de PA-hypertriglycéridémie connue-prise de médicaments récents-traumatisme ou chirurgie récente
Le bilan au cours de la période aiguë
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUEDEMARCHE DIAGNOSTIQUE
Le bilan au cours de la période aiguë
Éliminer une pancréatite aiguë biliaire:-clinique: colique hépatique , femme , plus de 50 ans, surcharge pondérae, petits
calculs <3 mm, plus de 4, pic des ALAT < 48H, - biologie : ALAT > 2,5 N (VPN > 92 %), si bili > 40: penser calcul cholédocien-échographie : à faire dans les 481eres heures: vésicule lithiasique , sludge ,
DVBI ou EH , calcul dans les voies biliaires
Éliminer une pancréatite aiguë alcoolique:-interrogatoire +++++
Poussée inaugurale de PCC >90%VGM, GGT,
-signes cliniques et biologiques aspécifiques-Évident au stade de pancréatite chronique calcifiante
Rechercher les causes de PA non A non B:- en aiguë pas d’ autres explorations contributives que le bilan phosphocalcique
ainsi que la recherche d’une hypertriglycéridémie
Réaliser un TDM pancréatique IV après au moins H48 pour évaluer la sévérité, rechercher des complications locorégionales, rechercher
une étiologieAttention : en cas de poussées itératives , ne plus faire de scanner systématique en l’abscence de signes de gravité
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUEDEMARCHE DIAGNOSTIQUE
Le bilan au cours de la période aiguë
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUEDEMARCHE DIAGNOSTIQUE
Le bilan à distance de la période aiguë
1-Bilan biologique simple : CALCEMIE + TRIGLYCERIDEMIE
Permet de lever le doute sur une origine métabolique de diagnostic initial parfois difficile dans un contexte de PA grave avec trouble du métabolisme phospho-calcique et lipidique
Au moins 1 mois après l’épisode
2-Bilan radiologique exhaustif:
-scanner en coupes millimétriques-échoendoscopie haute-cholangio IRM
Microlithiases , lésions tumorales , anomalies malformatives
Cas particulier de la dysfonction du sphincter d’Oddi: cause controversée,diagnostic manométrique mais spécificité faible , (scintigraphie
biliaire? Cholangiopancreato IRM sous secretine? )
traitement : dérivés nitrés , sphinctérotomie endoscopique mais dangereuse (risque de pancreatite post CPRE +++)
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUEDEMARCHE DIAGNOSTIQUE
Le bilan à distance de la période aiguë
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUEDEMARCHE DIAGNOSTIQUE
Le bilan à distance de la période aiguë
3- le bilan à la recherche de causes rares: à ne réaliser chez l’adulte
jeune que si le bilan sus cité est négatif
Causes génétiques:- mutation CFTR : mucoviscidose ( test de la sueur )- pancréatite chronique héréditaire: gène PRSS1 et/ou SPINK 1
Pancréatite chronique non alcoolique:-hyperparathyroidie-pancréatite autoimmune : aspect inflammatoire diffus du
pancréas , aspect irrégulier du wirsung , hypergammaglobulinémie , augmentation des IgG4
4-pancréatite aiguë idiopathique : 5 à 8% des PA
-50% seraient dues à des microlithiases-20% seraient dues à des tumeurs débutantes
Répéter les examens morphologiques
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUEDEMARCHE DIAGNOSTIQUE
Le bilan à distance de la période aiguë
V- PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE
A JEUN +++++ANTALGIQUES DE PALIER ADAPTE (MORPHINE)HYPERHYDRATATION++++++ANTIEMETIQUES (éviter SNG)
Si PA non sévère :-surveillance clinico-bio-renutrition orale dés la sédation
de la douleur-nutrition parentérale après 7
jours de jeûne
Si PA sévère :-nutrtion entérale précoce (<
48h)-correction des défaillances
d’organes-prophylaxie thromboembolique
Attention :-pas d’IPP en systématique (gastrine cholecystokinin)
-pas de SNG systématique si vomissements : augmente délai reprise
alimentaire , période douloureuse, besoins antalgiques et durée d’hospit
PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE
Place de la CPRE avec sphincterotomie endoscopique en urgence
PANCREATITE AIGUE AVEC ANGIOCHOLITE ASSOCIEE
CPRE + SPHINCTERO DANS LES 72H
PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE
POUR ALLER PLUS LOIN….
-Hyperhydratation :-20 mL/kg sur 4 premières heures- puis 3 mL/kg/h avec surveillance clinqiue (signe de surcharge) toutes
les 6h-Ringer > NaCl 0,9% ?-adapter à la fonction cardio-circulatoire +++
-Antalgiques :-peu d’études-intérêt d’une PCA sous surveillance de la Saturation transcutanée en 02
PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE
POUR ALLER PLUS LOIN….
-Support nutritionnel:
-en cas de pancréatite aiguë non grave : jeune le plus court possible. Si jeûne > 7 jours débuter une nutrition parentérale
-en cas de pancréatite aiguë grave :
• Nutrition entérale >> Nutrition parentérale car la nutrition entéralediminue l’atrophie villositaire et diminue le risque de translocation bactérienne pourvoyeur de complications septiques loco-régionales et générales
• pas de différence entre une nutrition sur sonde naso-gastrique ou sur sonde naso-jéjunal.
PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE
POUR ALLER PLUS LOIN….
PANCREATITE ET ANTIBIOTIQUES?
Fièvre + Syndrome inflammatoire ≠ infection
-si doute sur une infection , multipliée les prélévements généralistes
-refaire un scanner avec au moindre doute d’infection d’une coulée de nécrose une ponction-aspiration sous Echo-endoscopie ou TDM
-ne traiter par antibiotiques qu’une infection PROUVEE d’une coulée de nécrose en adaptant à l’antibiogramme
-en cas d’infection prouvée d’une coulée de nécrose , associer à l’antibiothérapie un drainage radio, chir ou endoscopique optimal de l’infection
- toute PA même non grave peut entrainer fièvre + syndrome inflammatoire
COMPLICATIONS ET LEUR PRISE EN CHARGE
PSEUDOKYSTES
2 types :-nécrotiques-rétentionnelles (obstacle sur le canal pancréatique principal)
-Compliquent généralement les pancréatites aiguës graves et apparaissent vers J10
-Symptômes : compression, infection, hémorragie ou rupture >>> Douleur abdo, fièvre, nauséées, vomissements, nouvelle PA…
-Traitement : Drainage par echo-endoscopie (transgastrique ou transduodénal) associée à un drainage du canal pancréatique principal en cas de PK rétentionnel
-Indications du traitement : PK symptomatique
COMPLICATIONS ET LEUR PRISE EN CHARGE
VASCULAIRES
-THROMBOSE: veine splénique, veine porte ou veine mésentérique.Indication à une anticoagulation curative de 6 moisAttention à la possibilité de lésions d’hypertension portale segmentaire (VO, GOV) à dépister et à traiter
-HEMORRAGIE: par érosion des vaisseaux mésentériques par la nécrose inflammatoire +/- constitution de pseudo anévrysme (artère splénique +++)
Urgence vitale; traitement = Embolisation +/- drainage de l’hémopéritoine
COMPLICATIONS ET LEUR PRISE EN CHARGE
RUPTURE CANALAIRE
-ASCITE PANCREATIQUE et/ou EPANCHEMENT PLEURAL ABONDANT
-Dénutrition majeure car fuite protidique importante
-Confirmation diagnostic: Pancréato-IRM
-Traitement : CPRE avec prothèse pancréatique au niveau de la rupture
CONCLUSION : LES POINTS ESSENTIELS
Diagnostic = DOULEUR + LIPASE
Gravité : Clinique +++ puis score clinico-bio et TDM après 48h au moinsImportance de la CRP, de l’urée, de l’âge
Traitement : A JEUN +++++ANTALGIQUES DE PALIER ADAPTE (MORPHINE)HYPERHYDRATATION++++++NUTRITION ENTERALE PRECOCE SUR SNJ OU SNG SI PA GRAVE
1 seule place de la CPRE en urgence : PA lithiasique avec angiocholite associée
ETIOLOGIES : LITHIASE + ALCOOL = 80%
Toute PA non A non B est tumorale jusqu’à preuve du contraire
TDMIRMEcho-Endo
COMPLICATIONS : Hémorragie, Thrombose, PK, Surinfection de nécrose, rupture canalaire
Traitement du moins vers le plus invasif :Endo Radio Chir
Reconnaître une PC débutante Prescrire la biologie la plus pertinente
Savoir les signes échographiques et radiologiques de la PC
Connaître les causes des PC non alcooliques
Prescrire les traitements adaptés, médicaux et règles hygiéno-diététiques
Traiter les complications par méthodes endoscopiques ou chirurgicales
La PA alcoolique: une manifestation isolée ou la première manifestation clinique d’une PC alcoolique?
PC: survenue après plusieurs manifestations de PA
4 phases dans la PC◦ Pré clinique◦ PA récurrentes sans signe de PC◦ PA récurrentes plus douleurs plus calcifications plus
anomalies canalaires◦ Insuffisances pancréatiques exocrine et endocrine,
peu ou pas de douleur
Suspicion: antécédent de PA, …
Formel:◦ Calcifications pancréatiques
◦ Anomalies canalaires:sténoses, dilatations
◦ Preuve histologique : rarissime
Douleur◦ Quasi constante (90% des cas)
◦ Sourde
◦ Continue
◦ Déclenchée par l’alimentation et l’alcool
◦ Transfixiante
◦ Soulagée par la position en chien de fusil
◦ Soulagée par l’aspirine
Amaigrissement
Pancréatite aiguë
Pseudokystes
Compression organes de voisinage
VBP: ictère
Duodénum: Sténose (vomissements)
Veines: HTP segmentaire
Insuffisance pancréatique exocrine◦ Maldigestion
◦ Diarrhée chronique
◦ Grasse, pâteuse Insuffisance pancréatique endocrine
Diabète secondaire
Augmentation du risque de cancer
Pas de dépistage possible
Rarement présentes au début de la maladie
Fonction du temps
Le diagnostic formel de la PC peut prendre des années, patience ….
Non pathognonomiques◦ PC
◦ Vasculaires ou ganglionnaires
◦ TIPMP : 10 ou 20%
◦ Cystadénomes ou adénocarcinomes
Meilleure sensibilité que l’IRM ou TDM
A demander de manière systématique
RECHERCHER la cause à tout prix
PC alcoolique◦ 150 g d’alcool pendant 10 à 15 ans chez les
hommes, 10 ans chez les femmes
◦ Rôle des alcoolisations massives des jeunes, hypertriglycéridémie
◦ Rôle du tabagisme chronique
Au moins un des 2 critères suivants◦ 1/ génétique: Mutation PRSS1◦ 2/ généalogique : PC sans cause connue de PC chez
au moins 2 apparentés au 1er degré◦ Chez au moins 3 apparentés au 2 ème degré◦ Y penser <35 ans ou si antds familiaux ◦ Causes biliaire, tumorale exclus
Mutations du gène CFTR (50% avant 35 ans) Mutation du gène SPINK1 Mutations du gène PRSS1(AD) Mutations du gène CTRC
PA ou douleurs abdominales Dès l’enfance
Infce pancr exocrine 25 ans
Diabète dès 40 ans
Auto dominant
Vendée
Généalogie
PA à tout âge
AR
Facteurs favorisants associés: alcool, tabac, pancréas divisum,
Infections orl, stérilité, polypose (CFTR, 4%, canaux chlore des cellules canalaires
Niveau de preuve faible Arrêt de l’alcool Arrêt du tabac Rôle sur douleurs chroniques? Régime pauvre en graisses cuites TTT du diabète IPE: déficit en vit liposolubles ADEK, Calcium, zinc, vit B12 A COMPENSER IPE :doser l’élastase fécale +++ et donner enzymes
pancréatiques gastro protégés PENDANT le repas Si échec des enzymes:
◦ Compliance◦ Ph trop acide duodénal : IPP◦ Pullulation microbienne du grêle
Douleurs neuropathiques ou par hyper pression canalaire
Médecin algologue
TTT endoscopiques ou chirugicaux: ◦ Prothèse pancréatique
◦ Lithotripsie
◦ Dérivation wirsungo-jéjunale
◦ Frey: hypertrophie céphalique
◦ Résection ----
Régression pendant les deux premiers mois
Attention si > 4 à 6 cms
Ttt endoscopique +++
Drainage endoscopique plus ou moins sous échoendo
Sténose de la VBP: si cholestase, prothèses, 1/3 cas