les infections urinaires chez le sujet a l’hopital

UNIVERSITE MOHAMMED V –RABAT

FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE –RABAT-

ANNEE : 2016 THESE N°66

LES INFECTIONS URINAIRES CHEZ LE SUJET

DIABETIQUE A L’HOPITAL MILITAIRE D’INSTRUCTION

MOHAMMED V DE RABAT

THESE

Présentée et soutenue publiquement le ………................………

PAR

Mlle Fahimatou SAMAH-MOLA

Née le 28 mai 1992 à Lomé (TOGO)

Pour l’Obtention du Doctorat en Pharmacie

MOTS CLES : Infections urinaires-Diabète

JURY

Mr M. ZOUHDI PRESIDENT Professeur de Microbiologie

Mme M. CHADLI RAPPORTEUR Professeur Agrégé de Microbiologie

Mr. Y. SEKHSOKH Professeur de Microbiologie

Mme S. TELLAL Professeur agrégé de Biochimie

Mme S. El HAMZAOUI Professeur de Microbiologie

JUGES

DEDICACES

Seigneur,

Grâces te soient rendues pour toutes choses ,car qui dira qu’une chose

arrive sans que tu l’aies ordonné. Je n’oublie pas aussi qu’il ne sert à rien de

gagner le monde entier et de perdre son âme.

A mes parents Essowalana et Sophie,

J’ai la grâce d’avoir de merveilleux parents. Par ce travail, je vous témoigne toute

ma reconnaissance. Que la grâce de Dieu soit toujours avec vous.

A mes Frères et sœur : Tawfic, Nazif, Farida,

je vous dédie également ce travail. Merci pour tout votre soutien et pour votre

amour. Je vous aime.

A la famille SAMAH-MOLA :Oncle Kassim,Oncle Métinou, Aminou, Inoussa,…

Merci pour votre affection et pour votre soutien. Je vous aime

A la famille ESSO :

Mes grands-parents,

Mes tantes : Rita, Béatrice, Sidonie,…

Mes oncles : Léon, Nazaire, Fofo, Sani , Mazou, leurs femmes et enfants,

Mes cousins , mes cousines, mes neveux : Daza, Azia, Richala, Nadia, Zakia,

Charif, Julie, Jonathan, Joseph, Dahana,Mohammed

Vous m’êtes tous très chers, je vous aime

A toutes les familles amies de la famille : Ouattara, Alourou,Abrofou,

Moustapha

A mes promotionnels et amis de Lomé : Alatako,André,Armel, Ayaba

,Berly,Emilie, Essi,Essivi, David, Denise, Jean Pierre, Jean Paul, José,

Kafui, Kluvi, Lili , Lokou, Marie-Louise,Mensan, Norbert, Wenkouni,

Yacou,…

Je remercie Dieu qui vous a placés sur mon chemin. Même avec ces

quelques années passées loin de vous, nos liens d’amitié n’ont été que

meilleurs. Je vous aime du fond du cœur. Vivement nos retrouvailles !

A toute ma promotion de Béni Mellal : Dodji, Déborah, L’Heureuse,

Geneviève, Rosemonde,Stéphane,

Les moments que nous avons eu à passer sont très précieux pour moi. Je

remercie Dieu qui nous a réunis. Je vous aime

A toute ma promotion de Rabat, Adjaratou, Abdoulaye, Amadou,

Christiana, Frédéric, Geneviève, Inès, Isabelle, Mantala, Rosemonde,

Sow, Wadjid ,Zeynab

Ce fut de très bons moments passés ensemble et j’ose croire que c’est un

début. Merci pour votre soutien et votre affection. Je vous aime

A tous mes amis du Cap Vert, du Bénin, de la Côte d’Ivoire, du Burkina

Faso, du Maroc, du Cameroun, du Ghana, du RDC Congo, de la

Centrafique, de l’Ethiopie, du Togo, du Nigeria.

C’est un réel privilège pour moi de me compter parmi vos amis. Merci pour votre

affection, votre soutien. Que la grâce de Dieu soit toujours avec vous.

A tous ceux que j’ai omis de citer, je vous dédie également ce travail.

REMERCIEMENTS

A notre Maître et

Professeur de microbiologie à la Faculté de Médecine et de Pharmacie de Rabat et Chef de service de Microbiologie au

C’est un grand honneur que vous nous faîtes en acceptant de présider notre jur

de nous avoir témoigné autant de gentillesse. Veuillez trouver en ces quelques mots, notre plus

Amon maître et rapporteur de thèse,

Professeur de Microbiologie à la Faculté de Médecine et de

Merci pour la confiance que vous m’avez accordée en me permettant de travailler avec vous sur ce

sujet. Votre disponibilité, vos compétences, votre patience à mon égard m’ont encouragé tout au

long de ce travail. De même votre investiss

l’importance de ce sujet. Merci d’avoir relu plusieurs fois ce travail. Veuillez agréer en ces

quelques mots, ma profonde gratitude

A notre Maître et Membre du jury,

Professeur de Biochi

C’est un grand privilège que vous nous accorder en siégeant dans ce jury. Je tiens aussi à vous

remercier d’avoir accepté de relire ce travail

agréer en

A notre Maître et Président du Jury

Mr. Mimoun ZOUHDI,


CHU Ibn SINA de Rabat.

C’est un grand honneur que vous nous faîtes en acceptant de présider notre jur


profond respect

Amon maître et rapporteur de thèse,

Mme Mariama Chadli,

Professeur de Microbiologie à la Faculté de Médecine et de Pharmacie de Rabat



long de ce travail. De même votre investissement n’ont fait aussi qu’accroître à mon égard,


quelques mots, ma profonde gratitude

A notre Maître et Membre du jury,

Mme. SAIDA TELLAL

Professeur de Biochimie à la Faculté de Médecine et de Pharmacie de Rabat


remercier d’avoir accepté de relire ce travail ; vos remarques nous seront précieuses. Veuillez

agréer en ces quelques lignes, notre profonde gratitude


C’est un grand honneur que vous nous faîtes en acceptant de présider notre jury de thèse. Merci


Pharmacie de Rabat,



ement n’ont fait aussi qu’accroître à mon égard,


mie à la Faculté de Médecine et de Pharmacie de Rabat


; vos remarques nous seront précieuses. Veuillez

A notre Maître et Membre du Jury

Professeur de Microbiologie à la Faculté de Médecine et de Pharmacie de Rabat,

Nous tenons infiniment à vous remercier d’avoir accepté de lire ce trava

partie du jury. Vos apports nous seront précieux. Veuillez aggréer en ces quelques lignes, notre


Monsieur le Professeur YASSINE SEKHSOKH

Permettez-moi de vous remercier d’avoir accepté de siéger dans ce jury et de lire ce travail. vos

remarques nous seront précieuses. Veuillez agréer en ces quelques lignes, notre profonde

A notre maître, Docteur Bouati

Médécin commandant au la

Merci d’avoir permis à ce que ce travail soit possible. Je vous en suis infiniment reconnaissante

pour vos apports si précieux, pour votre gentillesse, pour votre rigueur. Merci d’avoir donné


Mme. SAKINA EL HAMZAOUI


Nous tenons infiniment à vous remercier d’avoir accepté de lire ce travail, mais aussi de faire


profonde gratitude


Monsieur le Professeur YASSINE SEKHSOKH

Professeur agrégé en microbiologie

moi de vous remercier d’avoir accepté de siéger dans ce jury et de lire ce travail. vos


gratitude

A notre maître, Docteur Bouati ,

Médécin commandant au laboratoire de sérologie de l’HMIMV



beaucoup d’intérêt à ce travail.


il, mais aussi de faire


moi de vous remercier d’avoir accepté de siéger dans ce jury et de lire ce travail. vos




A notre maître, Docteur Amina Boufras

Médécin au laboratoire de sérologie de l’HMIMV

Merci pour votre apport dans ce travail. Merci d’avoir permis à ce que ce travail soit réalisable.

Veuillez aggréer toute notre gratitude

-Dr Ahmed GUERBOUH, médécin commandant au service d’endocrinologie à L’HMIMV de Rabat

-Dr Hind HAJOUI,médécin spécialiste en santé publique à l’HMIMV de Rabat

-Dr Ghislaine SABAR,médécin interne à l’HMIMV de Rabat

-Dr Azzelarab MEFTAH,médécin capitaine au

-Dr Sanae CHAKDOUFI, médécin capitaine au service d’Endocrinologie à L’HMIMV de Rabat

-Dr BENSAOUD Sarah, médécin au service d’Endocrinologie et de Diabétologie et Nutrition du CHU, IBN Sina,

Rabat

-Dr Jade ISSOUANI, médécin capitaine au service d’Endocrinologie à L’HMIMV de Rabat

- A Tous les autres médécins qui m’ont aidé mais dont leurs noms ne figurent pas sur la

liste(veuillez m’en excuser)

Nous tenons sincèrement à vous remercier d’avoir permis à ce que c

à chacun de s’être autant investi, d’avoir été disponible pour ce travail, d’avoir montré de l’intérêt

à ce travail. Veuillez agréer notre entière reconnaissance

A notre maître, Docteur Amina Boufras,

édécin au laboratoire de sérologie de l’HMIMV


Veuillez aggréer toute notre gratitude

AUX MEDECINS

médécin commandant au service d’endocrinologie à L’HMIMV de Rabat

médécin spécialiste en santé publique à l’HMIMV de Rabat

médécin interne à l’HMIMV de Rabat

médécin capitaine au service d’Endocrinologie à L’HMIMV de Rabat


médécin au service d’Endocrinologie et de Diabétologie et Nutrition du CHU, IBN Sina,


autres médécins qui m’ont aidé mais dont leurs noms ne figurent pas sur la

Nous tenons sincèrement à vous remercier d’avoir permis à ce que ce travail soit réalisable. Merci


à ce travail. Veuillez agréer notre entière reconnaissance.


médécin commandant au service d’endocrinologie à L’HMIMV de Rabat

service d’Endocrinologie à L’HMIMV de Rabat


médécin au service d’Endocrinologie et de Diabétologie et Nutrition du CHU, IBN Sina,


autres médécins qui m’ont aidé mais dont leurs noms ne figurent pas sur la

e travail soit réalisable. Merci


Thèse de Pharmacie : Les infections urinaires chez le sujet diabétique à l’HMIMV de Rabat

TABLE DE MATIERES

TABLE DES ABREVIATIONS ………………………………………………………………………i

TABLE DES FIGURES ………………………………………………………………………………iv.

TABLES DES TABLEAUX…………………………………………………………………………..vi

INTRODUCTION ............................................................................................... 1

PARTIE THEORIQUE ...................................................................................... 4

I- DIABETE ........................................................................................................................................ 5

I-A-DEFINITION ........................................................................................................................... 5

I-B- LES TYPES DE DIABÈTE ..................................................................................................... 5

I-B-1- Diabète de type 1 (DT1) ................................................................................................... 5

I-B-2- Diabète de type 2 (DT2) ................................................................................................... 6

I-B-3-Les autres formes de diabète ............................................................................................. 6

I-C-LES COMPLICATIONS DU DIABETE ................................................................................. 7

I-C-1-Complications métaboliques ............................................................................................. 8

I-C-2-Complications cardiovasculaires ....................................................................................... 8

I-C-3-Complications dégénératives ............................................................................................. 8

I-C-4-Grossesses diabétiques .................................................................................................... 10

I-C-5-Complications infectieuses .............................................................................................. 10

II -GENERALITES SUR LES IU ..................................................................................................... 11

II-A- DEFINITION ....................................................................................................................... 11

II-A-1- Infections urinaires simples .......................................................................................... 12

II-A-2- Infections urinaires à risque de complication ............................................................... 12

II-A-3- Infections urinaires graves ............................................................................................ 14

II-A-4. Cystite récidivante ......................................................................................................... 14

II-A-5. Colonisation urinaire ..................................................................................................... 14

III- EPIDEMIOLOGIE DES INFECTIONS URINAIRES............................................................. 15

III-A- COLONISATION URINAIRE .......................................................................................... 15

III-B-INFECTIONS SYMPTOMATIQUES ................................................................................. 16

III-C-COMPLICATIONS URINAIRES ....................................................................................... 17

III-D-GERMES EN CAUSE ......................................................................................................... 19


IV-PHYSIOPATHOLOGIE CHEZ LE DIABETIQUE ................................................................... 19

IV-A- APPAREIL URINAIRE ET SES MECANISMES DE DEFENSE .................................. 19

IV-B- LES DIFFERENTES VOIES DE CONTAMINATION .................................................. 20

IV-C- PATHOGENESE GENERALE .......................................................................................... 21

IV-D- PHYSIOPATHOLOGIE CHEZ LE DIABETIQUE ......................................................... 21

IV-E-FACTEURS FAVORISANT LE DEVELOPPEMENT DE L’INFECTION URINAIRE .. 24

IV-E-1- Facteurs généraux ........................................................................................................ 24

IV-E-1-1- Facteurs liés à l’hôte ................................................................................................. 24

IV-E-2- Facteurs liés au diabète ............................................................................................. 26

V- DIAGNOSTIC DE L’INFECTION URINAIRE ....................................................................... 27

V-A- PARTICULARITES DU DIAGNOSTIC CLINIQUE CHEZ LE DIABETIQUE ........... 30

V-B-COMPLICATIONS .............................................................................................................. 31

V-C- EXAMENS BIOLOGIQUES FREQUEMMENT REALISES ........................................... 32

V-C-1- Test par bandelette urinaire (stick ................................................................................. 32

V-C-2. Examen Cytobactériologique des Urines (ECBU) ........................................................ 33

V-C-2-1-Indications de l’ECBU ......................................................................................... 34

V-C-2-2-Phase préanalytique : Conditions de prélèvement , de transport et de conservation ......................................................................................................................... 34

V-C-2-3-Phase analytique ................................................................................................... 36

V-C-2-3-1-Examen direct ................................................................................................ 36

b- Examen microscopique ........................................................................................... 37

V-C-2-3-2- Mise en culture ............................................................................................. 40

a- Techniques de mise en culture ............................................................................... 40

b- Milieux utilisés ......................................................................................................... 41

....................................................................................................................................... 43

V-C-2-3-3- Identification................................................................................................ 43

V-C-2-3-4-- Critères d’interprétation de l’ECBU ........................................................ 44

V-C-2-3-5- Antibiogramme............................................................................................. 46

VI- ANTIBIORESISTANCE ........................................................................................................... 51

VII-TRAITEMENT DES INFECTIONS URINAIRES CHEZ LE DIABETIQUE ......................... 56

VII-A- LE TRAITEMENT ANTIMICROBIEN ........................................................................... 56


1- Colonisation urinaire .................................................................................................. 59

2-Cystite bactérienne aiguë non compliquée ................................................................. 60

3- Pyélonéphrite ............................................................................................................... 62

4- Pyélonéphrite emphysémateuse ................................................................................. 63

5- Infections récurrentes ................................................................................................. 63

VII-B- LES TRAITEMENTS NON-ANTIMICROBIENS ET LES ST RATEGIES DE PREVENTION ............................................................................................................................ 64

VII-C-ANTIBIOPROPHYLAXIE ................................................................................................ 67

PARTIE PRATIQUE ........................................................................................ 68

MATERIELS ET METHODES ...................................................................... 69

I-PRESENTATION DE L’ETUDE : ................................................................................................ 70

1-Type et durée d’étude .................................................................................................. 70

2-Cadre de l’étude ........................................................................................................... 70

3-Population de l’étude ................................................................................................... 70

4-Echantillonnage ............................................................................................................ 70

II-CRITERES D’INCLUSION ......................................................................................................... 71

III-CRITERES D’EXCLUSION ....................................................................................................... 71

IV-RECUEIL DE DONNEES ........................................................................................................... 71

V-ANALYSE STATISTIQUE .......................................................................................................... 72

VI- EXAMEN CYTOBACTERIOLOGIQUE DES URINES (ECBU) ............................................ 73

VI-B-PHASE ANALYTIQUE ...................................................................................................... 74

VI-B-1-Examen direct ............................................................................................................... 74

VI-B-1-1- Examen macroscopique ..................................................................................... 74

VI-B-1-2- Examen microscopique ...................................................................................... 74

a- Examen cytologique : Aspect quantitatif ................................................................. 74

b- La coloration de Gram : Aspect qualitatif ................................................................ 74

_Toc449774138

VI-B-2- Mise en culture ............................................................................................................ 75

a- Milieux utilisés ............................................................................................................. 75

b- Ensemencement ........................................................................................................... 75

VI-B-3- Identification .............................................................................................................. 76


VI-B-4- Antibiogramme ........................................................................................................... 76

RESULTATS ..................................................................................................... 80

I –DONNEES DEMOGRAPHIQUES .............................................................................................. 81

1-Répartition de la population d’étude en fonction du sexe ........................................ 81

2-Répartition de la population en fonction de l’âge ..................................................... 82

II-DONNEES CLINIQUES .............................................................................................................. 83

1-Type de diabète ............................................................................................................. 83

2-Ancienneté du diabète .................................................................................................. 84

3- Les facteurs de risque cardiovasculaires .................................................................. 84

4- Traitement du diabète................................................................................................. 85

5- Les complications du diabète ..................................................................................... 86

6- Signes d’infections urinaires ...................................................................................... 87

7-Colonisation urinaire ................................................................................................... 88

III-DONNEES BIOLOGIQUES ....................................................................................................... 89

1- L’HbA1c ....................................................................................................................... 89

2-Glycosurie ..................................................................................................................... 90

IV- ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES .......................................................................................... 90

1- Fréquence d’ infections urinaires ............................................................................ 90

2-Répartition des patients infectés selon quelques facteurs de risque ....................... 91

V- ASPECS CYTOBACTERIOLOGIQUES .................................................................................. 93

1- Leucocyturie et bactériurie ........................................................................................ 93

2-Description des bactéries isolées ................................................................................. 94

VI-RESULTATS DES ANTIBIOGRAMMES : DESCRIPTION DES RESISTANCES DES BACTERIES ISOLEES .................................................................................................................... 95

1- Entérobactéries .......................................................................................................... 95

2- Cocci Gram(+) : streptocoques B et D ..................................................................... 100

3- Phénotype de résistance des isolats d’ Entérobactéries ....................................... 101

VII-FACTEURS ASSOCIES A L’INFECTION URINAIRE CHEZ LE DIABETIQUE : Comparaison entre patients diabétiques infectés et non infectés .................................................... 102

VIII- VALEURS DIAGNOSTIQUES DES SIGNES D’INFECTIONS URINAIRES .................. 104

DISCUSSION ................................................................................................... 106


I-LIMITES DE L’ETUDE ............................................................................................................. 107

II-SIGNES D’INFECTIONS URINAIRES .................................................................................... 108

1-Valeurs diagnostiques des signes d’infections urinaires ......................................... 108

2-Les signes cliniques les plus fréquents ...................................................................... 109

3- La colonisation urinaire ............................................................................................ 110

III- ASPECTS EPIDEMOLOGIQUES : FREQUENCE D’INFECTION URINAIRE ................. 111

IV-FACTEURS ASSOCIEES AU RISQUE ELEVE D’INFECTIONS URINAIRES ................. 112

1- Sexe ............................................................................................................................. 112

2- Ancienneté du diabète ............................................................................................... 113

3- Glycosurie .................................................................................................................. 114

4- Complications diabétiques........................................................................................ 114

5-Prise récente d’antibiotiques ..................................................................................... 114

6-L’IMC ......................................................................................................................... 115

7- Traitement du diabète............................................................................................... 115

8- Contrôle du diabète ................................................................................................... 116

V-ASPECTS CYTOBACTERIOLOGIQUES : DESCRIPTION DES BACTERIES ISOLEES ... 116

VI-DESCRIPTION DES RESISTANCES ISOLEES ..................................................................... 119

1- E.coli ......................................................................................................................... 119

2- Klebsiella .................................................................................................................... 120

3-Streptocoques ............................................................................................................. 121

4- Phénotypes de résistance .......................................................................................... 121

RECOMMANDATIONS ................................................................................ 122

ET CONCLUSION ......................................................................................... 122

RESUMES ........................................................................................................ 122

ANNEXE .......................................................................................................... 122

REFERENCES ................................................................................................ 122


i

LISTE DES ABREVIATIONS

ADO

: Antidiabétiques Oraux

AK

: Amikacine

AMC

: Amoxicilline+acide clavulanique

BCP

: Gélose lactosée au bromocrésol pourpre

BGN

: Bacilles à Gram négatif

BU CASFM

: Bandelette Urinaire : Comité de l'Antibiogramme de la Société Française de Microbiologie

CLED

: Cystine Lactose Electrolyte Déficient

CRO

: Ceftriaxone

CT

: Colistine

BLSE

: Bêta-lactamase à spectre élargi

CRP

: Taux de Protéine C réactive

DT1

: Diabète de type1

DT2

: Diabète de type 2

E.coli

: Escherichia coli

EBLSE

:Entérobactéries productrices de Bêta lactamase à spectre élargi

ECBU

: Examen Cytobactériologique Urinaire

F

: Nitrofurane

FOX

: Cefoxitine

GDM

: Diabète gestationnel


ii

GN

: Gentamicine

HbA1c

: Hémoglobine glyquée

HAS

: Haute Autorité de Santé

IL6

: Interleukine 6

IL8

: Interleukine 8

IMC :

Indice de Masse Corporelle

IMP

:Imipénème

IU

:Infection urinaire

ITU

: Infections du Tractus Urinaire

KF

:Céfalotine

ml

: millilitres

MODY

: Maturity Onset Diabetes in Young

NA

: Acide Nalidixique

NOR

: Norfloxacine

OMS

: Organisation Mondiale de la Santé

PIP

: Piperacilline

PNA

: Pyélonéphrite aigue

SPILF

: Société de Pathologie Infectieuse de Langue Française

SXT

:Sullfaméthoxazole-trimethoprime/co-trimoxazole

TIC

:Ticarcilline

TOB

: Tobramycine

TRI

: bêta lactamase de type TEM résistant aux Inhibiteurs


iii

UFC

: Unité Formant Colonie

TMP-SMX

: Sulfamethoxazole-Trimethoprime, co-trimoxazole

TZP

:Piperacilline+ Tazobactam

VPN

: Valeur Prédictive Négative

VPP

: Valeur Prédictive Positive


iv

LISTES DES FIGURES

Figure 1 : Un cas de Rétinopathie sévère non proliférante de l’œil droit.............................................. 9 Figure 2 :Coupe histologique :Un cas de Néphropathie diabétique ....................................................... 9

Figure 3: Un cas de pied diabétique ....................................................................................................... 9

Figure 4 : Appareil urinaire et génital de la femme ............................................................................... 11

Figure 5 : Appareil urinaire et génital de l’homme ............................................................................... 11

Figure 6: Aspect scannographique : cystite emphysémateuse (niveau hydrosérique intravésical et emphysème sous-muqueux), avec péri-urétérite gazeuse. .................................................................... 18

Figure 7 : Aspect scannographique : pyélonéprite emphysémateuse .................................................... 18

Figure 8: Lecture visuelle d’une bandelette urinaire .......................................................................... 32

Figure 9: Lame Kova Slide ................................................................................................................... 37

Figure 10: Milieux CLED (à gauche) et BCP (à droite) sans culture .................................................... 41

Figure 11: Milieu Chromagar avant culture .......................................................................................... 42

Figure 12 :E.coli sur chromagar 43Figure 13 : Groupe KES sur chromagar ............................... 43

Figure 14 : Galerie API mettant en évidence Enterobacter cloacae ..................................................... 43

Figure 15 : Exemple d’antibiogramme avec des zones d’inhibition .................................................... 47

Figure 16: Détermination de la CMI par dilution en milieu liquide ...................................................... 48

Figure 17:Détermination de la CMI par dilution en milieu gélosé ........................................................ 48

Figure 18: Vitek 2 Biommérieux . 49Figure 19 : Becton Dickinso BD Phoenix 100 ................................................................................................. 49

Figure 20: Les différentes régions de l’OMS ....................................................................................... 52

Figure 21: Algorithme3 : Prise en charge des cystites récidivantes ...................................................... 64

Figure 22 : L’ECBU dans ses différentes étapes ................................................................................... 73

Figure 23 : Répartition de la population d’étude en pourcentage en fonction du sexe(n=208,HMIMV-Rabat 2015) ........................................................................................................................................... 81

Figure 24 : Répartition de la population d’étude en fonction des tranches d’âge (n=208,HMIMV-Rabat 2015)...................................................................................................................................................... 82

Figure 25 : Répartition de la population d’étude en fonction du type de diabète(n=208,HMIMV-Rabat 2015) ........................................................................................................................................... 83

Figure 26 : Répartition de la population en fonction de l’ancienneté du diabète .................................. 84

Figure 27 :Répartition de la population d’étude en fonction des facteurs de risque cardiovasculaires (n=208,HMIMV-Rabat 2015) ............................................................................................................... 85

Figure 28:Répartition de la population d’étude en fonction du traitement(n=208,HMIMV-Rabat 2015) ............................................................................................................................................................... 86

Figure 29: Proportion des différentes complications diabétiques de la population d’étude(n=208,HMIMV-Rabat 2015) ................................................................................................... 87

Figure 30: Répartition des signes cliniques(en pourcentage) retrouvés dans la population de l’étude (n=208,HMIMV-Rabat 2015) ............................................................................................................... 88

Figure 31: Fréquence d’infection urinaire en fonction du sexe ............................................................ 91


v

Figure 32 : Répartition des différents germes isolés (n=22,HMIMV-Rabat 2015) .............................. 94

Figure 33 : Profil de sensibilité des isolats d’E.coli .............................................................................. 99

Figure 34 : Profil de sensibilité des isolats de Klebsiella Pneumoniae ............................................... 99


vi

LISTE DES TABLEAUX

Tableau I : Facteurs de complication d’une infection urinaire .............................................................. 13

Tableau II : Critères de Fried ................................................................................................................ 13

Tableau IIII: Recommandations sur le diagnostic clinique et examens complémentaires d’une infection urinaire ................................................................................................................................. 28

Tableau IV: Seuil de significativité en fonction du type de bactérie ..................................................... 40

Tableau V: Critères d’interprétation de l’ECBU .................................................................................. 44

Tableau VI : Critères de catégorisation selon les valeurs critiques ....................................................... 50

Tableau VII : Nombre et pourcentage des pays ayant participé à l’enquête dans le monde ................ 52

Tableau VIII : Analyse mondiale de la gestion de la résistance antimicrobienne ............................... 55

Tableau IX: Traitement de première intention chez les patients diabétiques de type 2 ........................ 57

Tableau X : Cystite chez les femmes diabétiques : Directives de traitement ........................................ 62

Tableau XI : Traitements et stratégies non-antimicrobiens qui réduisent l'incidence des infections urinaires ................................................................................................................................................. 65

Tableau XII: valeurs de l’HbA1c recommandées par la Haute Autorité de Santé ............................... 89

Tableau XIII : les différentes proportions de l’HbA1c de notre population d’étude selon les recommandations actuelles de la Haute Autorité de Santé.................................................................... 90

Tableau XIV: Proportion des patients infectés de la population d’étude en fonction de quelques variables ................................................................................................................................................ 92

Tableau XV : Répartition des personnes infectées en fonction de l’HbA1c ......................................... 92

Tableau XVI: Bactériurie et leucocyturie significatives recommandées selon chaque espèce ............. 93

Tableau XVII: Proportion de la leucocyturie et de la bactériurie significatives présentes chez les patients infectés selon chaque espèce bactérienne ................................................................................ 93

Tableau XVIII : Profil de sensibilité d’E.coli ...................................................................................... 96

Tableau XIX: Profil de sensibilité de Klebsiella pneumoniae .............................................................. 97

Tableau XX: Profil de sensibilité d’Enterobacter cloacae ................................................................ 98

Tableau XXI : Profil de sensibilité des streptocoques ......................................................................... 100

Tableau XXII:Phénotype de résistance des Entérobactéries aux β-lactamines .................................. 101

Tableau XXIII : Phénotype de résistance des Entérobactéries aux fluoroquinolones ......................... 102

Tableau XXIV :Comparaison entre les patients diabétiques infectés et non infectés ......................... 103

Tableau XXV: Valeurs diagnostiques des signes cliniques chez le sujet diabétique .......................... 105

Tableau XXVI: Comparaison statistique entre la leucocyturie et les signes d’infections urinaires ... 109

Tableau XXVII : Pourcentage de la colonisation urinaire retrouvé dans diverses études ................... 110

Tableau XXVIII : Fréquence d’infection urinaire chez les diabétiques hospitalisés .......................... 112

Tableau XXIX : Comparaison des germes isolés en fonction des proportions chez les populations diabétiques ........................................................................................................................................... 117

Tableau XXX : Comparaison de la nature et des proportions de germes isolés entre notre population diabétique et d’autres populations non diabétiques marocaines et d’ailleurs ..................................... 118

Tableau XXXI : Pourcentage de résistance des E.coli dans diverses études....................................... 120


vii

Tableau XXXII : Pourcentage de résistance de Klebsiella pneumoniae ............................................. 121


1

INTRODUCTION


2

Selon l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS), le nombre des personnes atteintes de

diabète dans le monde, est passé de 108 millions en 1980 à 422 millions en 2014.1

Au Maroc, cette maladie constitue un problème de santé publique par son double fardeau

épidémiologique et économique. En effet, le nombre de diabétiques au Maroc est estimé entre 1,5 à

2 millions chez les personnes âgées de 20 ans et plus dont 50% méconnaissent leur maladie. A cela,

il faut ajouter les 15 000 enfants diabétiques. Le Ministère de la Santé prend en charge 580 000

diabétiques dont 260 000 sont insulinotraités.2

La gravité de la maladie tient aux multiples complications (cardiovasculaires, rénales, oculaires et

neurologiques) qui surviennent en l’absence d’une prise en charge adéquate et aux coûts élevés

engendrés en termes de dépenses, mais aussi en morbidité et en mortalité. Ainsi , le diabète

représente aujourd’hui au Maroc et dans le monde :

-la première cause de mortalité par insuffisance rénale,

-la première cause de morbidité et de mortalité par maladie cardiovasculaire, associée avec les

autres facteurs de risque ;

-la première cause de cécité ;

-la première cause d’amputation des membres inférieurs. 2

A tout cela, il faut ajouter le risque majoré d’infections diverses : cutanées, urinaires pleuro-

pulmonaires, oto-rhino-laryngologiques…

En effet, les infections urinaires sont des pathologies fréquentes en population générale et

chez le diabétique.3Concernant l'évolution de ces infections urinaires, les patients diabétiques sont

plus à risque de complications que les patients non diabétiques.4–6 D’une part, qu’elles soient

bactériennes, mycosiques ou virales, ces infections sont favorisées par l’hyperglycémie chronique et

la présence de complications diabétiques.2D’autre part, la survenue des infections déséquilibre le

diabète.7


3

Malgré l'importance clinique et économique de l’infection urinaire chez le diabétique,

l'intérêt et l'activité de recherche ont été inadéquats.8 La plupart des études sur les infections

urinaires chez les diabétiques portent sur les infections urinaires nosocomiales. Peu d’études

portent sur la population.De même au Maroc, Peu d’études ont été faites sur les infections

urinaires communautaires et surtout sur les infections urinaires communautaires chez le

diabétique.Qu’en est-il actuellement au Maroc, du profil bactériologique du sujet diabétique ? Les

patients diabétiques doivent-ils bénéficier d'une prise en charge particulière en cas d'infections

urinaires?

Ainsi, 3 objectifs principaux sont fixés pour ce travail :

-connaître la fréquence, l’épidémiologie des infections urinaires chez le diabétique

-relever les facteurs de risque des infections urinaires chez le sujet diabétique

- Et aussi les différents phénotypes de résistance des germes isolés


4

PARTIE THEORIQUE


5

I- DIABETE

I-A-DEFINITION

Le diabète désigne un groupe de maladies métaboliques caractérisés par une

hyperglycémie qui survient soit, lorsque le pancréas ne produit pas assez d'insuline, soit

lorsque l'organisme n'est pas capable d'utiliser efficacement l'insuline qu'il produit ou des

deux conjugués.L’OMS prévoit qu’en 2030, le diabète soit la septième cause de décès

dans le monde.9

Cette hyperglycémie est associée, à des degrés divers et par des mécanismes encore mal

connus, à des complications à long terme touchant en particulier les yeux, les reins, les

nerfs, le cœur et les artères.10

I-B- LES TYPES DE DIABÈTE

Il existe deux principaux types de diabète:

I-B-1- Diabète de type 1 (DT1)

Le diabète de type 1 (précédemment connu sous le nom de diabète insulinodépendant ou

juvénile) est caractérisé par un déficit complet de sécrétion d’insuline et exige une

administration quotidienne de cette dernière. La cause de diabète de type 1 n'est pas

connue, et en l'état actuel des connaissances, il n'est pas évitable.11

Le diabète de type 1 est une affection bruyante, reconnue par des signes cliniques

souvent intenses(polyurie, polydipsie, amaigrissement). Il survient préférentiellement

dans l’enfance, l’adolescence ou chez l’adulte jeune. Son incidence augmente. 10


6

I-B-2- Diabète de type 2 (DT2)

Le diabète de type 2 est défini par :

o une glycémie supérieure à 1,26 g/l (7,0 mmol/l) après un jeûne de 8 heures et vérifiée à

deux reprises ;

o ou la présence de symptômes de diabète (polyurie, polydipsie, amaigrissement) associée

à une glycémie (sur plasma veineux) supérieure ou égale à 2 g/l (11,1 mmol/l) ;

o ou une glycémie (sur plasma veineux) supérieure ou égale à 2 g/l (11,1 mmol/l) 2 heures

après une charge orale de 75 g de glucose12

Le diabète de type 2 représente 90% des diabètes rencontrés dans le monde.10

Il est longtemps asymptomatique, survient typiquement après la cinquantaine, tout

particulièrement chez des personnes en surpoids, sédentaires, et chez ceux qui ont des

antécédents familiaux de la même maladie.10Récemment encore, ce type de diabète

n’était observé que chez l’adulte mais on le trouve désormais aussi chez l’enfant.13

Le diabète de type 2 provoque des complications microvasculaires (rétinopathie,

néphropathie et neuropathie) et macrovasculaires (infarctus du myocarde, artérite et

accident vasculaire cérébral). L’objectif du traitement du patient atteint d’un diabète de

type 2 est de réduire la morbi-mortalité, par l’intermédiaire notamment d’un contrôle

glycémique correct. 12

La prévalence du diabète de type 2 est de 14% pour les personnes d’âge >50 ans et de

9% pour les personnes âgées de plus de 20 ans

I-B-3-Les autres formes de diabète

Il existe d’autres formes de diabète ou d’états diabétiques.Ils représentent moins de 3%

des cas de diabète et les études épidémiologiques à leur sujet sont rares.10On retrouve

ainsi :


7

� Le diabète gestationnel (GDM)

C’est une forme de diabète, constituée de niveaux élevés de glucose dans le sang

pendant la grossesse. Il se développe dans une sur 25 grossesses dans le monde et est

associée à des complications pour la mère et le bébé. GDM disparaît généralement

après la grossesse mais les femmes ayant un diabète gestationnel et leurs enfants sont

exposés à un risque accru de développer un diabète de type 2 plus tard dans la

vie. Environ la moitié des femmes ayant desantécédents de diabète gestationnel vont

développer le diabète de type 2 dans les cinq à dix ans après la grossesse.

� Les diabètes secondaires à la prise de certains médicaments, à une pancréatite,

une hémochromatose

� Les diabètes génétiques(par exemple, le diabète MODY ; Maturity Onset

Diabetes in the Young)qui a une transmission autosomique dominante.10

I-C-LES COMPLICATIONS DU DIABETE Les hyperglycémies répétées, prolongées, et le déséquilibre du diabète provoquent une

altération des nerfs et des vaisseaux et, par voie de conséquence, une altération de

certaines cellules de l'organisme, avec des répercutions sur plusieurs organes.

Au Maroc, faute d’une politique de dépistage planifiée et d’une collecte précise des

données,le diagnostic de diabète est en général fait à l’occasion de symptômes évocateurs

dans 50% des cas, voire même à l’occasion de décompensations métaboliques aigues, de

complications cardiovasculaires (angine de poitrine, infarctus du myocarde, accident

vasculaire cérébral, hypertension artérielle) ou dégénératives (insuffisance rénale,

rétinopathie diabétique, neuropathie et pied diabétique) dans plus de 25 % des cas.50%

des diabétiques s’ignorent et ne seront dépistés que tardivement. 2


8

I-C-1-Complications métaboliques

Elles peuvent être de type :

-Décompensations céto-acidosiques : elles sont fréquemmentobservées(1 patient sur 5)

et sont dues à l’insuffisance de la qualité du contrôle glycémique dans la majorité des

cas.

- Accidents hypoglycémiques : ils sont souvent méconnus chez les diabétiques de type

2.

Leur survenue est généralement liée au non suivi des recommandations diététiques, aux

surdosages d’hypoglycémiants oraux et à l’utilisation de l’insuline.

Cette relative rareté des hypoglycémies est en rapport avec l’hyperglycémie chronique,

le mauvais contrôle de la maladie et la pratique encore limitée de la surveillance de la

glycémie capillaire.

I-C-2-Complications cardiovasculaires

On retrouve :

-L’athérosclérose : elle est de plus en plus fréquente

- l’hypertension artérielle, de l’artérite des membres inférieurs ou de la

coronarite, observées dans au moins 25 % des cas, le risque de morbidité est

majoré et celui de mortalité multiplié par 3.

I-C-3-Complications dégénératives

Elles dépendent étroitement de la qualité du contrôle et de l’ancienneté de la

maladie.Elles sont encore fréquentes et menaçantes. On rencontre :

-La néphropathie diabétique (figure2 )Elleconstitue une autre cause de mortalité car

l’insuffisance rénale est observée dans 15 % des cas. 30% des dialysés sont des

diabétiques.

-La rétinopathie diabétique (figure1): 1 diabétique sur 3 en est atteint.C’est une

affection silencieuse pendant de nombreuses années. Les formes sévères et proliférantes,


particulièrement graves ne sont pas rares. El

de la maladie, des séances de photo coagulation rétinienne au laser.

- La neuropathie diabétique

(polynévrite, dysfonction érectile,

patients et retentit sévèrement sur la qualité de leur vie.

-Le pied diabétique(figure3) C’est un

les diabétiques de type 2 et tous les risques d’amputation sont réels.

diabétiques subissent une amputation d’orteil, de pied ou de jambe.

La sensibilisation et l’éducation des personnes à risqu

charge organisée du diabète permet de réduire de façon significative la fréquence et la

gravité de cette redoutable complication tant au niveau du coût engendré (multiples

hospitalisations et soins) qu’au niveau du nombre et

Figure 1 : Un cas de Rétinopathie Figure

diabétique proliférante non sévère de l’œil droit

Figure 3: Un cas de pied diabétique


9

ne sont pas rares. Elles nécessitent parallèlement un

de la maladie, des séances de photo coagulation rétinienne au laser.

a neuropathie diabétique : estsouvent discrète, périphérique et végétative

(polynévrite, dysfonction érectile, diarrhée…). Cette complication touche 30 à 40 % des

patients et retentit sévèrement sur la qualité de leur vie.

C’est un problème fréquent qui concerne particulièrement

tous les risques d’amputation sont réels. 5

diabétiques subissent une amputation d’orteil, de pied ou de jambe.

La sensibilisation et l’éducation des personnes à risque dans le cadre d’une prise en



hospitalisations et soins) qu’au niveau du nombre et de l’importance des amputations.

Figure 2 :

diabétique proliférante non sévère de l’œil droit 14

: Un cas de pied diabétique16

Coupe HistologiqueNéphropathie diabétique(Trichrome

bleu de Masson15


les nécessitent parallèlement un bon contrôle

souvent discrète, périphérique et végétative

touche 30 à 40 % des

problème fréquent qui concerne particulièrement

5 à 10% des

e dans le cadre d’une prise en



de l’importance des amputations.

Coupe Histologique : un cas de Néphropathie diabétique(Trichrome

15


10

I-C-4-Grossesses diabétiques :

On estime que 50% des grossesses diabétiques sont compliquées (avortement,

malformations fœtales, accouchement prématuré, macrosomie, mortinatalité ….). Or

dans ces cas, seule une surveillance stricte du diabète et de son traitement, avant la

conception, durant toute la période de la grossesse et pendant l’accouchement, permet

d’éviter la plupart des complications et d’obtenir le déroulement normal de la grossesse

et de l’accouchement.

En effet, le bon contrôle de la maladie (auto surveillance et autocontrôle glycémiques..),

la lutte contre les facteurs de risque (hypertension artérielle, hyperlipidémie, tabagisme,

obésité, sédentarité), la mise en place de programmes éducatifs et le suivi des mesures

hygiéno-diététiques dans le cadre d’une prise en charge organisée du diabète a permis de

réduire de façon importante l’intensité et la sévérité des complications, d’abaisser le coût

de la maladie et d’améliorer le confort quotidien du diabétique.L’éducation diabétique

doit être considérée et à juste titre comme l’un des piliers les plus importants pour le

traitement et la prise en charge du diabète au Maroc.2

I-C-5-Complications infectieuses

Le déséquilibre du diabète favorise les infections qui constituent la deuxième cause de

mortalité après lesaccidents vasculaires.17


II- GENERALITES SUR LES IU

II-A- DEFINITION

Une infection urinaire correspond à l’agression d’un tissu de l’appareil

4et 5) par un (ou plusieurs) micro

des signes et symptômes de nature et d’intensité var

Figure 4 : Appareil urinaire et génital de la femme

Figure 5 : Appareil urinaire et génital de l’homme


11

GENERALITES SUR LES IU

correspond à l’agression d’un tissu de l’appareil

par un (ou plusieurs) micro-organisme, générant une réponse inflammatoire ainsi que

des signes et symptômes de nature et d’intensité variables selon le terrain. 18

: Appareil urinaire et génital de la femme19

: Appareil urinaire et génital de l’homme19


correspond à l’agression d’un tissu de l’appareil urinaire (figures

organisme, générant une réponse inflammatoire ainsi que 18


12

Le terme d’« infection de l’appareil urinaire » ou du«tractus urinaire» (ITU) est donc plus

approprié que le terme d’« infection urinaire » consacré par l’usage.18

Ainsi , on distingue : la cystite*, la pyélonéphrite*, la prostatite*, la colonisation urinaire,

et parfois l’orchiépididymite* et l’urétrite* 20

Les ITU sont associées au moins un des signes ou symptômes suivants : fièvre(> 38 °C),

impériosité mictionnelle, pollakiurie, brûlures mictionnelles ou douleur sus-pubienne, douleur

lombaire, en l’absence d’autre cause infectieuse ou non ; à une uroculture positive.18

Pour décrire les infections urinaires, les qualificatifs : basses, hautes, primitives,

secondaires sont abandonnés (Accord professionnel)

On utilise seulement les qualificatifs : simples et compliquées. 15

II-A-1- Infections urinaires simples

Les IU simples sont des IU survenant chez des patients (femme pré-ménopausée sans

facteur de risque, femme non enceinte) sans facteur de risque de complication. 21(tableau I).

II-A-2- Infections urinaires à risque de complication

Ce sont des IU survenant chez des patients ayant au moins un facteur de risque pouvant

rendre l’infection plus grave et le traitement plus complexe; il s’agit donc là de facteurs de

risque et non pas de critères de gravité clinique.21(tableau II)


13

1

Tableau I : Facteurs de complication d’une infection urinaire 21

Tableau III: Critères de Fried21

D’après les recommandations de la Société de Pathologie de Langue Francaise (SPILF), le

diabète, même insulino-requérant, n’est plus considéré comme un facteur de risque

de complication. En effet, bien que les IU soient plus fréquentes chez les patients diabétiques,

la plupart des études ne mettent pas en évidence de pronostic plus défavorable des IU chez les

patients diabétiques comparés aux patients non-diabétiques.21

*cystite : inflammation aigue ou chronique de la muqueuse vésicale- *pyélonéphrite : infection aigue, subaigüe,

chronique du bassinet ou du tissu interstitiel du rein -*Prostatite : inflammation de la prostate -Urétrite :

inflammation de l’urètre. *Orchiépididymite : inflammation du testicule et de l’épididyme

Le concept gériatrique de fragilité est défini comme la présence de > 3 critères, parmi :

- perte de poids involontaire au cours de la dernière année,

- vitesse de marche lente,

- faible endurance,

- faiblesse/fatigue,

- activité physique réduite.

Ces facteurs de risque de complication sont :

- toute anomalie organique ou fonctionnelle de l'arbre urinaire, quelle qu’elle soit

(résidu vésical, reflux, lithiase, tumeur, acte récent …).

- sexe masculin, du fait de la fréquence des anomalies anatomiques ou fonctionnelles

sous-jacentes.

- grossesse

- sujet âgé : patient de plus de 65 ans avec > 3 critères de fragilité (critères de Fried,

cf. ci-dessous-Tableau 2), ou patient de plus de 75 ans.

- immunodépression grave

-insuffisance rénale chronique sévère (clairance < 30 ml/min).


14

II-A-3- Infections urinaires graves

Qu’elle soit initialement simple ou à risque de complication, une IU peut

s’accompagner d'un sepsis grave, ou d'un choc septique. .

Les signes de gravité sont :

- sepsis grave

- choc septique

- indication de drainage chirurgical ou interventionnel21

-

II-A-4. Cystite récidivante

Une cystite est qualifiée de récidivante s’il y a eu au moins 4 épisodes en 12 mois.21

II-A-5. Colonisation urinaire (bactériurie asymptomatique)

Elle correspond àla présence d’un micro-organisme dans les urines sans manifestations cliniques

associées.

Il n’y a pas de seuil de bactériurie, sauf chez la femme enceinte, où un seuil de bactériurie à 105

UFC /ml est classiquement retenu.

Les deux seules situations consensuelles pour le dépistage et le traitement des colonisations

urinaires sont :

- avant une procédure urologique invasive programmée

- grossesse à partir du 4ème

mois.21


15

III- EPIDEMIOLOGIE DES INFECTIONS URINAIRES

Les infections urinaires font partie des infections bactériennes les plus communes.22

En général, 50% des femmes souffriront d’au moins un épisode symptomatique au cours de

leur vie.On estime que 30-40 % de femmes ont au moinsune récidive dans leur vie.23 Les

infections urinaires surviennent dans 20% des cas chez l’homme.

Chez le sujet diabétique, les trois complications urologiques les plus importantes

comprennent: la cystopathie, le dysfonctionnement sexuel et les infections des voies

urinaires.24

Près de la moitié des patients diabétiques souffrent de dysfonctionnement de la

vessie. Il peut se manifester chez les femmes par une hypersensibilité (dans 39-61% des

femmes diabétiques) ou par une vessie neurogène.

Chez les hommes, il se manifeste par des symptômes du bas appareil urinaire (chez 25% des

hommes diabétiques). En outre, une augmentation de volume de la prostate affecte leur

miction ainsi que leurs voies urinaires.24

Tous les types d’infections urinaires sont rencontrés chez le sujet diabétique surtout chez le

diabétique de type 2.25. Diverses études ont rapporté l'incidence globale des infections

urinaires chez les diabétiques.

III-A- COLONISATION URINAIRE

Les patients diabétiques ont une prévalence plus élevée de la colonisation urinaire par

rapport aux patients non diabétiques.26,27

Une méta-analyse de 22 études, publiées en 2011, a trouvé une prévalence de 12,2%

chez les patients diabétiques contre 4,5% chez les sujets témoins en bonne santé.27


16

De nombreuses études ont rapporté une augmentation de la prévalence de la colonisation

urinaire chez les patients diabétiques, avec des estimations allant de 8% -26%.26,28,29

Selon certaines études, la prévalence de la colonisation urinaire est plus élevée chez les

patients ayant une plus longue durée du diabète, et n'est pas associée avec le statut

glycémique.25

Par ailleurs, les femmes diabétiques ont une prévalence plus élevée de la colonisation

urinaire que les femmes non diabétiques, et elles ont une plus grande tendance pour le

développement d’infections urinaires symptomatiques et des complications récurrentes avec

une incidence plus élevée de complications plus graves .26,30.Cependant, le dépistage et le

traitement de la bactériurie asymptomatique n'ont pas été prouvés, comme diminuant le

nombre d'infections symptomatiques oud’hospitalisations. 31,32

III-B-INFECTIONS SYMPTOMATIQUES

- La cystite est souvent retrouvée chez les patients diabétiques. Elle est plus fréquente chez

les femmes que chez les hommes, en particulier dans celles de diabète de type 2.

- La pyélonéphrite survient plus fréquemment chez les patients diabétiques et est souvent la

cause d’hospitalisation. Les diabétiques de type 1 ont tendance à avoir une incidence plus

élevée de la pyélonéphrite.24

De plus,Les diabétiques sont exposés à un risque plus élevé de développer une pyélonéphrite

aiguë (parfois avec atteinte rénale bilatérale), qui pourrait évoluer vers un abcès rénal, une

pyélite ou une cystite ou pyélonéphrite emphysémateuse et la bactériémie.

Par ailleurs ,la pyélonéphrite chez le diabétique peut être à l'origine de complications graves

qui peuvent aboutir à la défaillance d’un organe et même à la mort.5 Il est donc important

d'être vigilant des manifestations cliniques habituelles. 24


17

-Chez les hommes, le risque de la prostatite bactérienne aiguë, abcès de la prostate, la

progression de la prostatite chronique,et les infections suivant les manipulations prostatiques,

comme la biopsie trans-rectale de la prostate, est augmentée chez les patients diabétiques.33

III-C-COMPLICATIONS URINAIRES

Les complications d'une infection urinaire des voies urinaires supérieures sont plus

susceptibles de survenir chez les patients diabétiques. En exemple, on peut citer :

La bactériemie :l'infection conduit relativement à une bactériémie chez les patients

diabétiques.

La cystite emphysémateuse(figure6) : c’est une affection rare d’origine bactérienne ,

caractériséepar la présence de gaz dans la lumière et/ou dans la paroi vésicale. Elle est

rencontrée principalement chez les patients diabétiques mal équilibrés,immunodéprimés, ou

présentant un obstacle sous vésical.34 Près de 67% des épisodes de cystite emphysémateuse

surviennent chez des patients diabétiques.35 Cependant, elle prédomine chez les femmes

diabétiques d'âge moyen, avec parfois un pronostic sévère.36

La pyélonéphrite emphysémateuse(figure 7) : infection nécrosante caractérisée par la

présence de gaz d’origine bactérienne au sein du parenchyme rénal et dans les espaces péri-

rénaux.37Plus de 90% des cas de pyélonéphrite emphysémateuse sont rencontrés chez les

diabétiques surtout chez les femmes diabétiques .38

La nécrose papillaire est également une complication d'infection urinaire chez le patient

diabétique. Bien que rare, la moitié des patients atteints de nécrose papillaire ont le diabète.

L’abcès du rein, la périnéphrite, l’urosepsis se produisent beaucoup plus fréquemment chez

les patients diabétiques. 39


Figure 6: Aspect scannographique : cystite emphysémateuse (niveau hydrosérique intravésical et emphysème sous

Figure 7 : Aspect scannographique


18

: Aspect scannographique : cystite emphysémateuse (niveau hydrosérique intravésical et emphysème sous-muqueux), avec péri-urétérite gazeuse.

Aspect scannographique : pyélonéprite emphysémateuse40


: Aspect scannographique : cystite emphysémateuse (niveau hydrosérique urétérite gazeuse.37


19

III-D-GERMES EN CAUSE

E. coli provoque la majorité des infections (47%) .41

On retrouve aussi des agents pathogènes inhabituels et agressifs qui sont aussi répandues

chez les diabétiques. Il s’agit : des levures (elles poussent plus rapidement dans l'urine avec

une augmentation de la teneur en glucose), Klebsiella , les entérocoques, les streptocoques du

groupe B, le Pseudomonas et le Proteus mirabilis .42

Par ailleurs, on rencontre des agents pathogènes résistants, à savoir des EBLSE , 43,44 des

uropathogènes résistantes aux fluoroquinolones, 45 des entérobactéries résistantes aux

carbapénèmes,46 et des entérocoques résistants à la vancomycine. 47

IV-PHYSIOPATHOLOGIE CHEZ LE DIABETIQUE

IV-A-APPAREIL URINAIRE ET SES MECANISMES DE DEFENSE .

Les défenses naturelles de l’homme sont multiples. Elles permettent dans les conditions

normales de lutter contre le risque d’infection urinaire même en présence d’une

contamination vésicale par des bactéries 48–51 :

� le tractus urinaire est stérile en dehors de la partie terminale de l’urètre, mais il

constitue un milieu de croissance favorable ;

� la flore saprophyte, notamment génitale, est un maillon important de la défense

antibactérienne. Elle permet delimiter la multiplication de germes pathogènes.

� la miction est une étape importante des défenses naturelles contre l’infection

urinaire. Elle permet d’éliminer laquasi-totalité des micro-organismes qui ont

pénétré le tractus urinaire et dépose un film bactéricide et stérile(d’urine) sur la

paroi vésicale 52;

� le mucus vésical est bactéricide grâce à une immunité humorale 53 ;


20

� les protéines de Tamm-Horsfall recouvrent l’épithélium vésical et diminuent

l’adhérence bactérienne 54;

� Chez l’homme, la longueur de l’urètre crée un obstacle naturel à l’introduction

des germes et, de plus , les sécrétions prostatiques ont une activité bactéricide.

� Chez la femme, la flore commensale vaginale, par son pH acide et sa

composition (lactobacillus, corynebactérium, etc), limite la croissance de

souches uropathogènes au pourtour du méat urétral.55

� Dans la vessie, l’urine inhibe la croissance bactérienne par son osmolarité élevée,

son pH acide et surtout sa concentration élevée d’urée.

Les mécanismes de défense les plus importants sont : le débit urinaire des reins à la

vessie et la miction intermittente , ce qui entraîne la vidange complète de la vessie.

L’un des éléments principaux de défense de l’organisme est l’excrétion d’urines par le

rein vers la vessie avec vidange intermittente.

56

IV-B- LES DIFFERENTES VOIES DE CONTAMINATION

On connaît 3 voies d’infection de l’appareil urinaire : la voie extrinsèque-la voie

hématogène (ou descendante) et surtout la voie ascendante .

-La voie extrinsèque est peu fréquente et concerne les quelques cas de fistules entéro-

urinaires qui surviennent en présence d’une maladie inflammatoire ou néoplasique de

l’intestin. Les microbes retrouvés habituellement sont : Staphylococcus aureus,

Candida spp et Mycobacterium tuberculosis18

-La voie hématogène également rare et concerne principalement les cas où une

bactériemie non urinaire (sur cathéter veineux central infecté, par exemple) se

complique d’un ensemencement à distance du tractus urinaire. On explique ainsi

certains cas d’abcès rénaux et d’abcès prostatiques.

- La voie ascendante est de loin la plus fréquente. Cette voie implique l’introduction d’un

germe dans la vessie par voie urétrale.


21

Dès lors que la vessie a été colonisée, lemicroorganisme peut, selon les circonstances,

poursuivre son ascension vers le bassinet et le parenchyme rénal. La survenue d’une infection

par voie ascendante dépend en partie de la virulence bactérienne, mais surtout de l’inefficacité

des mécanismes de défense de l’hôte.55

IV-C- PATHOGENESE GENERALE

Une IU suppose un apport extérieur de pathogène mais aussi un déséquilibre entre la

virulence de l'agent pathogène et les capacités de l'hôte à se défendre. Ce déséquilibre

peut être accentué par l'existence de facteurs favorables.17

Les infections urinaires communautaires sont principalement des infections par voie

ascendante, à partir de la flore urétrale57 spécialement pour les bactéries d’origine

intestinale (Escherichia coli et autres entérobactéries). Elles résultent principalement

d’une colonisation ascendante des voies urinaires par les bactéries, généralement suite

à une contamination du périnée, du vagin et/ou de la vessie.56

IV-D- PHYSIOPATHOLOGIE CHEZ LE DIABETIQUE

Après de nombreuses études, les mécanismes pouvant entraîner une fréquence

accrue d’infections urinaires chez les diabétiques sont les suivants :

� La présence de glycosurie : Les études in vitro ont montré en effet que la

glycosurie améliore la croissance de différentes souches d’E. coli .58Cependant, cela

n'a pas été confirmé par des études in vivo qui ont échoué à montrer, une plus forte

prévalence de la bactériurie chez les patients diabétiques avec glycosurie par rapport

aux patients sans glycosurie. 26,30


22

� Les déficiences immunologiquessont bien commun chez les patients diabétiques mais

les données sur la fonction des neutrophiles sont contradictoires .59,60 En effet, l'incidence des

infections urinaires n’est pas augmentée dans certains groupes d’étude de patients,

présentant des défauts de neutrophiles ou neutropénie .61 De plus ,dans d’autres études, on ne

trouve aucune différence dans la fonction des leucocytes polynucléaires chez les femmes

diabétiques , par rapport aux individus sains .62Mais pourtant, la fonction des leucocytes

polynucléaires est déprimée, particulièrement lorsqu’une acidose est également présente.63

En revanche, il a été trouvé que les concentrations urinaires de IL-8 et IL-6 sont plus

faibles (P = 0,1 et p <0,001, respectivement) chez les femmes diabétiques que chez les

témoins non diabétiques .En effet, les cytokines sont de petites protéines qui jouent un rôle

important dans la régulation des défenses de l'hôte contre les infections bactériennes

systémiques et locales (156). Une diminution des leucocytes urinaires est corrélée avec des

concentrations plus faibles d’ l'IL-8 et IL-6 (P <0,05).64 Cela pourrait contribuer à

l'augmentation de l'incidence des infections urinaires chez ce groupe de patients.

� une adhésion accrue aux cellules uroépithéliales.

Il a été prouvé aussi qu’il y’a une augmentation d’adhésion de fimbriae de type 1

d’E.coli aux cellules uroépithéliales chez les femmes diabétiques par rapport aux cellules

uroépithéliales des femmes non diabétiques .65Donc, il semble que cette adhésion accrue

joue un rôle important dans la pathogenèse d'infections urinaires chez les femmes non

diabétiques.

Ainsi, l'hypothèse qui a été émise chez les patients diabétiques est que : les bactéries

envahissent les cellules uroépithéliales plus facilement et, par une réponse inflammatoire

affaiblie, elles échappent aux défenses naturelles de l'hôte . Cela expliquerait pourquoi les

rechutes d'infections urinaires se produisent souvent chez ces patients .66 Les futures études

devront fournir la preuve de ce phénomène.

Par aillleurs, les études expérimentales faites sur les rats diabétiques67,68 ont remarqué :


23

� une augmentation du nombre de récepteurs muscariniques dans

l'urothélium ; ce qui augmente l'activité du nerf sensoriel et affectant la contraction

du détrusor, amenant en le dysfonctionnement de la vessie. 67

� des anomalies des canaux Ca ++ et K + ; ce qui rend le muscle detrusor

hyperactif.

� une accumulation de produits de stress oxydatif : Lorsque les cellules sont

constamment exposés à l'hyperglycémie pendant de longues périodes de temps.68

Cela peut jouer un rôle important dans les lésions nerveuses, causant la cystopathie et

la dysfonction érectile.

Par ailleurs, il y’a des données in vitro expliquant la physiopathologie des infections

urinaires chez les diabétiques, qui n’ont pas été complètement confirmées par des

études cliniques :

-Les systèmes anti-oxydants intervenant dans l’activité bactéricide sont également

altérés.

-La réponse cutanée aux stimuli antigéniques et la mesure de la fonction cellulaire T

peuvent être déprimées. 63

Il y a des arguments suggérant que l’intensification du contrôle glycémique chez les

patients améliore la fonction immune. Ainsi, par exemple, l’efficacité de la

bactéricidie intracellulaire des micro- organismes pourrait s’améliorer avec un

meilleur contrôle glycémique. Il est donc important que la glycémie soit contrôlée de

façon rigoureuse chez les patients diabétiques ayant une infection.63


24

IV-E-FACTEURS FAVORISANT LE DEVELOPPEMENT DE L’INFECTION URINAIRE

La fréquence accrue des infections urinaires chez les patients diabétiques est due à

plusieurs facteurs

IV-E-1-Facteurs généraux

IV-E-1-1- Facteurs liés à l’hôte

a-Facteurs physiologiques

-Age

� Les IU sont plus fréquentes chez les femmes d’âge situé entre 15 et 44

ans, liées sans doute à la période d'activité sexuelle.

� Par contre chez l'homme, l'IU est beaucoup plus fréquente surtout au-delà

de 60 ans en raison de la fréquence des uropathies obstructives ( adénome

prostatique en particulier), perte de l'activité bactéricide des sécrétions

prostatiques .

� Encore pour l’âgeavancé,sont incriminées aussi : l’incontinence, les

dysfonctionnements mictionnels et le sondage urinaire.23

� Déficit en œstrogènes chez les femmes ménopausées 69

- sexe : Les IU sont plus fréquentes chez les femmes. En effet, l’urètre féminin est court (3-4

centimètres) et topographiquement proche du vagin et du périnéequi sont régulièrement

colonisés par des bactéries d’origine fécale ; par opposition, l’urètre masculinest long de 20

centimètres environ et est moins exposé aux infections.23

-néphropathies: syndromes néphrétiques, l'insuffisance rénale chronique. 17


25

b- facteurs génétiques

- les groupes sanguins ABO ne sécrétant pas de facteurs Lewis manifestent une plus grande

susceptibilité aux ITU 70,

- antécédents maternels d’ITU et la survenue d’ ITU dans l’enfance exposent à la

récurrenced’infections

- antécédents d’infections urinaires récidivantes chez la femme jeune;

c- facteurs anatomiques

- anomalies génito-urinaires fonctionnelles (résidu postmictionnel, incontinence…) et

anatomiques(prolapsus…) liées à l’âge favorisent les ITU des femmes ménopausées,

- rétrécissement et calculs urétraux (surtout chez l’homme),

- colonisation du gland et du prépuce chez les hommes non circoncis,

- les anomalies congénitales sont le premier facteur de risque d’ITU chez l’enfant ;

-les compressions extrinsèques des voies urinaires :

� au cours de la grossesse: l'utérus gravide refoule la vessie dans l'abdomen

entraînant une compression de celle-ci et des uretères pelviens, pouvant

ainsi expliquer la vidange incomplète lors des mictions ou le reflux vésico

urétéral

� par des tumeurs abdomino-pelviennes, en particulier des fibromes

utérins .17

d-facteurs comportementaux

- rapports sexuels fréquents et récents,

- utilisation de diaphragme vaginal et de spermicides à but contraceptif,23

e- prise récente d’antibiotiques, quel qu’en soit le motif de prescription71

f- facteurs iatrogènes: Ils sont représentés par le sondage urinaire et les manœuvres

instrumentales17


26

IV-E-1-2- Facteurs liés à la bactérie

E. coli est le germe le mieux étudié en ce qui concerne ses facteurs de pathogénicité.

Les facteurs d'adhésivité spécifiques et non spécifiques, l'aérobactine, les antigènes

capsulaires et les antigènes somatiques sont les plus connus.

� Les adhésines fimbriales sont des protéines qui permettent l'adhésion des

bactéries à l'épithélium uro-génital, condition nécessaire à la colonisation

urinaire. c’est l'étape essentielle dans la pathogenèse d'infections urinaires.

� L'aérobactine permet une croissance rapide de la bactérie dans les tissus en

rentrant en compétition avec la transférrine pour chélater le fer ferrique au profit

de la bactérie. L'antigène K est constitué de polysaccaharides impliqué le plus

souvent dans les lU hautes. Les souches d'E. coli néphritogènes seraient plus

souvent productrices d'aérobactine que celles responsables de bactériurie

asymptomatique ;

IV-E-2- Facteurs liés au diabète

On rencontre de nombreux facteurs. On peut citer entre autres :

- L’insulinothérapie 72

-Le déséquilibre glycémique 56,73

-Incontinence urinaire74

-Age>60ans74

-La neuropathie périphérique26

-Plus longue durée de diabète26,72

-Glycosurie(in vitro)58


27

- Diminution de la sécrétion de cytokines urinaires 64

- Augmentation de l'adhérence de E. coli à des cellules uroépithéliales65

V- DIAGNOSTIC DE L’INFECTION URINAIRE

Le diagnostic de l’infection urinaire chez le sujet diabétique est pratiquement le même

que chez un sujet non diabétique mais cependant chez le sujet diabétique. Les infections

urinaires chez les patients diabétiques peuvent être asymptomatique ou symptomatique .41

En général, le diagnostic d'une colonisation urinaire repose sur l'absence de signe

clinique, la présence d'une bactériurie considérée comme significative, sans exigence sur un

seuil de leucocyturie.

Le diagnostic d'une infection urinaire repose sur des signes cliniques évocateurs (variables

selon la localisation anatomique), l'existence d'une bactériurie et d'une leucocyturie

considérées comme significatives .21

Le diagnostic nous est présenté dans le tableau suivant :


28

Tableau IIII: Recommandations sur le diagnostic clinique et examens complémentaires d’une infection urinaire 21

Diagnostic clinique Examens complémentaires 1. CYSTITE AIGUE SIMPLE

- brûlures et douleurs à la miction, - pollakiurie - mictions impérieuses - absence de vulvo-vaginite

BU (Bandelette urinaire)

2. CYSTITE AIGUE A RISQUE DE COMPLICATION

des signes de cystite +signes cliniques témoignant d’une anomalie urologique sous-jacente (dysurie)

-BU -réalisation systématique d’ECBU - Un bilan étiologique(en fonction du facteur de risque de complication) - mesure simplifiée du résidu vésical post-mictionnel par ultrason( En cas de suspicion de rétention aiguë d’urine) - une échographie de l’appareil urinaire.75,76(chez les personnes âgées ^particulièrement)

3.CYSTITE RECIDIVANTE

un examen pelvien+un examen de l’urètre+un interrogatoire .77,78

-BU -ECBU lors des 1ères récidives -En présence des facteurs de risque de complication, : une mesure du résidu post-mictionnel et une débimétrie urinaire, un uroscanner (ou à défaut une échographie) ,une cystoscopie ,une évaluation gynécologique.

4. PYELONEPHRITE AIGUE SANS GRAVITE

- fièvre, frissons, - douleurs de la fosse lombaire, typiquement unilatérales -Des signes digestifs (vomissements, diarrhée, météorisme abdominal) peuvent être présents, parfois au premier plan.

-Hémocultures(seulement en cas de doute diagnostique) -échographie rénale - uroscanner (en cas de suspicion d'abcès rénal) (IV-C).


29

5. PYELONEPHRITE AIGUE A RISQUE DE COMPLICATION, SANS SIGNE DE GRAVITE

- Présence d’au moins un des critères de risque de complication - présentation clinique décrite pour les PNA simples est également valable pour les formes à risque de complication

Examens biologiques : -BU,ECBU avec antibiogramme, - urée, créatininémie (sur ce terrain risque d’anomalie, initiale ou secondaire), -CRP (pouvant aider à suivre l’évolution). -L'uroscanner est l'examen de référence (IV-C). réalisé en urgence échographie rénale (IV-C).(En cas de contre-indication de l’uroscanner)

6. PYELONEPHRITE AIGUE GRAVE

Les critères de gravité sont : sepsis grave, choc septique, nécessité d’un drainage chirurgical ou interventionnel

Examens biologiques : -BU,l'ECBUavec antibiogramme,hémoculures -: NFS, CRP, urée, créatinine L'uroscanner(examen de téférence) -échographie rénale(IV-C) réaliséeencas de contre-indication de l’uroscanner

IU masculines -pollakiurie, dysurie, brûlures mictionnelles - des douleurs pelviennes, une rétention aiguë d’urines, fièvre

-Diagnostic biologique BU,ECBU,Hémocultures (recommandé en cas de suspicion de fièvre) -Imagerie initiale Echographie des voies urinaires/ scanner/ IRM


30

V-A- PARTICULARITES DU DIAGNOSTIC CLINIQUE CHEZ LE DIABETIQUE

Les patients présentent certaines particularités des manifestations cliniques des infections

urinaires.

Ainsi, ils sont sujets à une présentation plus sévère de l'infection urinaire 79mais certains

patients atteints de neuropathie diabétique peuvent présenter des signes cliniques moins

remarquables.

Les infections des voies urinaires supérieures sont fréquentes chez les patients diabétiques. 80,81

Parfois la fièvre peut être moins mise en évidence, en particulier chez les individus

ayant des perturbations métaboliques secondaires au diabète. 8

Les patients diabétiques surtout de type 2 ayant une infection urinaire pourraient présenter

des symptômes qui excluent une infection urinaire tels que : une hypo- ou une

hyperglycémie, un état hyperosmolaire non cétosique, ou même l'acidocétose.82,83

En présence de la pyélonéphrite aiguë :

� Certains patients ne présentent pas les signes cliniques habituels. C’est ce que révèle une

récente étude multi-centre menée en Corée du Sud chez des femmes diabétiques

atteintes de pyélonéphrite aiguë communautaire. Il a été constaté que moins de patients

diabétiques avaient des douleurs au flanc et les symptômes du bas appareil urinaire par

rapport aux femmes non-diabétiques.84 � D’autres patients, cependant, présentent à la fois les symptômes d'une infection urinaire

des voies urinaires inférieures et supérieures (pyélonéphrite subclinique) .4 L'atteinte

bilatérale est plus fréquente chez les patients diabétiques .85


31

V-B-COMPLICATIONS

� Cystite emphysémateuse :

- l'examen clinique reste non spécifique dans la plupart des cas ; les éléments de

l'anamnèse, du terrain et de l'examen radiologique (pierre angulaire du diagnostic)

conduisent au diagnostic

- Le diabète demeure cependant le premier facteur favorisant et reste incriminé dans

60% des cas. 34

� Pyélonéphrite emphysémateuse

- La symptomatologie clinique n’est pas spécifique. Le tableau habituel est celui d’un

syndrome infectieux avec symptomatologie urinaire chez un diabétique.86–88 La

douleur abdominale est souvent au premier plan. L’examen physique met en évidence

une masse palpable chez 45% des patients, parfois une rougeur ou une crépitation au

niveau du flanc. Par ailleurs, l’hyperleucocytose est inconstante.89

- La Tomodensitométrie (TDM) abdominale constitue l’examen clé du diagnostic. Il permet

d’établir un diagnostic précoce, d’étudier l’étendue des lésions et contribue ainsi à la décision

thérapeutique concernant le traitement conservateur ou radical.89

� Abcès rénal : C’est une collection suppurée localisée dans le parenchyme rénal.

La formation d'abcès rénal doit être suspectée chez les patients qui ne répondent pas à

la thérapie antimicrobienne après 72 h. Par conséquent, si les symptômes ne

disparaissent pas dans cette période de temps, l'échographie ou CT-scan des reins doit

être effectuée. 4

� Nécrose papillaire Dans le cas de la nécrose papillaire, les symptômes comprennent

des douleurs lombaires, des frissons, de la fièvre et une insuffisance rénale se

développe dans 15% des cas. Par conséquent, le diagnostic doit être suspecté chez les

patients répondant mal au traitement antimicrobien.41


L'enquête sur une éventuelle infection urinaire chez les patients

l'évaluation de la fonction rénale

d’urineavant le début du traitement antimicrobien

V-C- EXAMENS BIOLOGIQUES

V-C-1- Test par bandelette urinaire (stick

C’est l’examen de premier choix. Il permet de détecter simultanément et rapidement une

leucocyturie et une bactériurie.

La bandelette urinaire (BU) :

• Elle a une valeur d’orientation par la détection de leucocytes et de nitrites ;

• Elle nécessite de respecter une méthodologie rigoureuse : bandelettes non périmées,

urines fraîches, temps de lecture avant interprétation ;

• Le seuil de détection de la le

Figure 8: Lecture visuelle d’une bandelette urinaire


32

L'enquête sur une éventuelle infection urinaire chez les patients diabétiques

'évaluation de la fonction rénale , l'état glycémique, l'analyse d'urine et une culture

d’urineavant le début du traitement antimicrobien. 8

EXAMENS BIOLOGIQUES FREQUEMMENT REALISES

Test par bandelette urinaire (stick)


leucocyturie et une bactériurie.

Elle a une valeur d’orientation par la détection de leucocytes et de nitrites ;

nécessite de respecter une méthodologie rigoureuse : bandelettes non périmées,

urines fraîches, temps de lecture avant interprétation ;

de la leucocyturie est de 105 UFC/mL .21,57

: Lecture visuelle d’une bandelette urinaire 90


diabétiques nécessite

l'analyse d'urine et une culture

FREQUEMMENT REALISES


Elle a une valeur d’orientation par la détection de leucocytes et de nitrites ;

nécessite de respecter une méthodologie rigoureuse : bandelettes non périmées,


33

• En pratique, il est recommandé de tester les urines du matin.

• Chez la femme symptomatique, l'absence simultanée de leucocytes et de nitrites présente

une très bonne valeur prédictive négative (VPN > 95 %) en l'absence

d'immunodépression grave. Une BU négative doit faire rechercher un autre diagnostic ;

• Chez l'homme, une BU positive pour les leucocytes et/ou les nitrites a une bonne valeur

prédictive positive (VPP > 90 %). En revanche, une BU négative ne permet pas

d'éliminer une infection urinaire.21

Limites du test

La principale limite de ce test est qu’il ne peut détecter que les entérobactéries (toutes

productrices de nitrate réductase) et non les bactéries à Gram positif telles que les

entérocoques et les staphylocoques.

De faux-négatifs sont possibles en cas de bactériurie faible, de régime restreint en nitrates,

pH urinaire acide, traitement diurétique, traitement par acide ascorbique.91

De faux-positifs sont possibles en cas de contamination par la flore vaginale ou de présence

de Trichomonas.

V-C-2. Examen Cytobactériologique des Urines (ECBU)

L’examen cytobactériologique des urines (ECBU) est l’examen le plussouvent demandé au

laboratoire de bactériologie. Théoriquement simpledans sa réalisation, l’ECBU reste l’examen

clé pour le diagnostic decertitude d’infection urinaire. Cependant, son interprétation est

souventdifficile et repose essentiellement sur deux paramètres : la bactériurieet la

leucocyturie .92


34

V-C-2-1-Indications de l’ECBU

Il est indispensable que toute demande d'ECBU soit accompagnée des renseignements

cliniques nécessaires à son interprétation :

- modalités de prélèvements (milieu de jet, ponction sus-pubienne, sondage),

- contexte de prescription (IU, bilan pré-interventionnel),

- terrain (antécédents, grossesse, immunodépression grave),

-antibiothérapie récente.

Dans l'optique des « antibiogrammes restreints », ces renseignements cliniques seront

également nécessaires pour adapter la liste des antibiotiques testés pertinents à rendre aux

prescripteurs.

L'ECBU comprend 2 phases :

-une phase préanalytique et

-une phase analytique qui comprend un examen direct, une mise en culture et un

antibiogramme le cas échéant.

V-C-2-2-Phase préanalytique : Conditions de prélèvement , de transport et de

conservation

Cette premièreétape de l’ECBU est fondamentale pourl’interprétation. Car, une

contamination du prélèvement,

un transport trop prolongé ou des conditions de températureinadaptées à la conservation, se

traduisent systématiquement par une multiplication bactérienne, susceptible de modifier

l’interprétation de l’examen, notamment par surévaluation de la bactériurie. 92

a- Prélèvement

Le prélèvement est le premier point critique susceptible d’influer sur le résultat de l’ECBU du

fait de la présence d’une colonisation de l’urètre et des voies génitales externes par une flore

commensale


35

L’échantillon destiné à l’analyse doit être le reflet de l’urine vésicale. Il est donc préférable

de recueillir l’urine du matin afin d’obtenir une urine ayant séjourné suffisamment

longtemps(au moins 3 à 4 heures) dans la vessie notamment en cas de diurèse importante.

Le second point, capital, est d’éviter la contamination de l’échantillon par la flore cutanée,

digestive et/ou vaginale.

Un recueil d’urine réalisé dans de mauvaises conditions d’asepsie entraine systématiquement

une contaminationde l’échantillon avec le risque d’une interprétation erronée. Cette

contamination, très fréquente, notamment par les secrétions vaginales chez la femme, est

majorée avec les techniques utilisant un collecteur, chez les personnes handicapées ou les

enfants.

La méthode habituellement recommandée consiste a récupérerde manière aseptique l’urine

de milieu de jet, ≪ a la volée ≫, après un lavage hygiénique des mains et une toilette des

organes génitaux externes au savon doux puis rinçage à l’eau ou par un antiseptique non

agressif. Apres évacuation du premier jet (20 ml) contamine par la flore commensale, au

moins 20 à 30 ml sont recueillis dans un pot stérile.92

Chez le patient sondé, l’urine ne sera jamais prélevée dans le sac collecteur ou par des

manœuvres entrainant une rupture du ≪ système clos ≫. Seule la ponction sus-pubienne est

complètement représentative des espèces bactériennes présentes dans la vessie .93

Pour les patients porteurs d’urétérostomie, un collecteur stérile est utilisé après

désinfection soigneuse de la peau.

Chez la personne incontinente ou handicapée, le recueil doit s’effectuer en priorité par un

personnel soignant après une toilette génitale soigneuse. Chez la femme, le cathétérisme est

conseillé si la miction est impossible.

Chez l’homme, on peut utiliser un étuipénien ou réaliser une ponction sus-pubienne lors d’une

rétention urinaire aigue.


36

Dans tous les cas, le prélèvement est ferméhermétiquement, précisément identifié et

accompagné d’une prescription détaillée.92

b-Conditions de conservation et de transport

De nombreuses études soulignent depuis longtemps , l’importance majeure d’un transport

rapide et d’une température de conservation adaptée pour éviter la multiplication desbactéries

contaminantes .94–96

La réalisation du prélèvement devrait êtreeffectuée chaque fois que cela est possible au

laboratoire. A défaut, il faut s’assurer que les urines n’ont pas étéconservées plus de 2 heures

àtempérature ambiante ou plus de 24 heures à 4 °C.

Une mauvaise conservation des urines peut conduire à des résultats de bactériurie aberrants,

surtout si la contamination initiale est importante. Le principal risque est de surestimer la

bactériurie et d’inciter le clinicien à traiter inutilement le patient.

Il existe des systèmes de transport stabilisateurscontenant de l’acide borique en

conditionnement stérile quipermettent une conservation de l’urine pendant 48

heuresàtempérature ambiante sans modification notable de labactériurie et de la leucocyturie

.97,98

V-C-2-3-Phase analytique

V-C-2-3-1-Examen direct

Il permet d’objectiver, de quantifier une leucocyturie et de reconnaître une

bactériurie. L’examen direct négatif n'exclut donc pas le diagnostic d'IU.

Il comporte une phase macroscopique et microscopique


37

a-Examen macroscopique

Cet examen permet d’apprécier l’aspect et la couleur de l’urine à l’œil nu. Son intérêt

reste limité.

En effet, le caractère trouble d’une urine ne traduit pas systématiquement la présence

d’une infection et peut simplement refléter la présence de cristaux.

La coloration des urines n’est pas synonyme d’hématurie et peut être liée à une prise

médicamenteuse (rifampicine).

Une urine limpide peut être infectée dans 5 % des cas. 92

b- Examen microscopique

Cet examen associe obligatoirement 2 étapes ; cytologiqueet bactériologique, qui ont pour but

d’apprécier de façonquantitative et qualitative la présence d’éléments figurés(leucocytes,

hématies, cellules épithéliales) et de bactéries.92

Examen cytologique : Aspect quantitatif

Il permet de dénombrer les hématies, les leucocytes, levures, la flore bactérienne, les

cristaux sur un prélèvement frais d’urine (urines non homogénéisées).

La numération des éléments figurés peut se faire dans un hématimètre en verre de

Nageotte,Lemaur, Malassez ou système Kova® slide (cellules à usage unique). Le résultat est

expriméen ml.

Figure 9: Lame Kova Slide


38

Interprétation de l’examen cytologique

A l’état physiologique, l’urine contient moins de 1000 leucocytes par mL et 5000

hématies/ml. Elle est considérée comme significative si > 104/mL

Interprétation de la leucocyturie

Une leucocyturie est considérée comme significative si > 104/mL

� La leucocyturie peut cependant être absente au cours d’authentiques IU

� Une leucocyturie même importante n’est pas spécifique d'IU.

Interprétation de l’hématurie :

En cas d’infection urinaire, on retrouve une leucocyturie significative associée à une

hématurie supérieure a 104 hématies/ml dans environ 30 %. 92

La présence d’un taux anormal d’hématies dans un contexte infectieux peut se rencontrer au

cours d’infection du tractus urinaire (ITU) à bactéries lithogènes (Proteus mirabilis,

Klebsiella spp ou Corynebacterium urealyticum).21


39

Cellules épithéliales : peuvent être observées dans les urines : des cellules rénales,

vésicales et urétrales.

Cylindres : ils ont pour origine la lumière tubulaire rénale. Les

cylindresphysiologiques hyalins sont principalement composés de la protéine de Tamm-

Horsfall qui est une défensine de l’arbre urinaire. Les cylindres pathologiquescontiennent

des hématies et/ou de leucocytes (cylindres cellulaires). Leur

présence permet d’identifier le rein comme source d’une hématurie et /ou d’uneleucocyturie.

La présence de cylindres doit êtresignalée. 92

Cristaux : les cristaux peuvent être médicamenteux, d’oxalate de calcium, d’acide

urique, de cystine ou phospho-amoniaco-magnésiens (struvite). Ces derniers signent la

présenced’une lithiase secondaire à une infection liée à une bactérie productrice d’uréase

(notammentProteus mirabilis, Corynebacterium urelyticum) provoquant une alcanisation des

urines ;

Autres éléments figurés

Bactéries, Levures, Spermatozoïdes,Œufs de parasites (Schistosoma haematobium).

La coloration de Gram : Aspect qualitatif

La coloration de Gram n'est pas actuellement réalisée de façon systématique sur tous les

ECBU. Elle doit être systématique en cas d'IU avec signe de gravité. Il est important qu'elle

puisse être effectuée sur demande du clinicien (tableau clinique atypique, bandelette urinaire

douteuse...).

Elle est tout de même très utile et permet :

- d’orienter le traitement antibiotique en décrivant les bactéries observées ou inciter à

refaire le prélèvement selon le caractère mono- ou polymicrobien de la bactériurie


40

- de plus objectiver la présence de cellules épithéliales qui, lorsqu'elles sont présentes en

grande quantité, signent un prélèvement de mauvaise qualité et s'accompagnent généralement

d'une contamination par la flore péri-urétrale. 21

V-C-2-3-2- Mise en culture

La culture a valeur de confirmation. Elle est toujours nécessaire pour préciser l'espèce

bactérienne, quantifier la bactériurie et effectuer un antibiogramme.

a- Techniques de mise en culture

La culture des urines doit être quantitative et s’opère le plus souvent par technique de l’anse

calibrée (généralement a 10 µl). Ces méthodes d’ensemencement permettent de détecter des

bactériuries ou des candiduries à partir d’un seuil d’environ 10² UFC/ml d’urine.92

Au-delà de deux types de colonies différentes, l'analyse n'est pas poursuivie (sauf

situation très particulière, en concertation avec le clinicien).

En effet, les infections polymicrobiennes d’origine communautaires sont rares.

Les critères d’une bactériurie significative ont évolué avec le temps. Le seuil de la bactériurie

significatif dépend de l’espèce bactérienne en cause et du sexe du patient (Tableau IV)

Tableau IV: Seuil de significativité en fonction du type de bactérie92

Espèces bactériennes Seuil de significativité Sexe

E.coli

1000 UFC/ml Homme ou femme

Entérobactéries autre que

E.coli, entérocoques,

Staphylococcus aureus

1000 UFC/ml Homme

10000 UFC/ml Femme


41

b- Milieux utilisés

Ils peuvent être : ordinaires, enrichis ou sélectifs. On distingue :

Milieu pour numération bactérienne :

On utilise généralement une gélose nutritive (GN), Un milieu Cystine Lactose Electrolyte

Déficient (CLED).Ce sont des milieux qui permettent une numération des bactéries les plus

fréquemment rencontrées, à savoir : les entérobactéries, les Pseudomonas, les Staphylocoques

et les Entérocoques qui sont toutes des bactéries peu exigeantes et à cultures rapides.

Les milieux de culture gélosés les plus utilisés pour la culture et le dénombrement des germes

urinaires sont : Cystine Lactose Electrolyte Déficient (CLED), Mac Conkey, gélose lactosée

au bromocrésol pourpre (PCB).

Figure 10: Milieux CLED (à gauche) et BCP (à droite) sans culture

Milieux d’isolement :

On utilise pour l’isolement des bactéries peu exigeantes, des milieux sélectifs tels que :

- La gélose lactosée au bromocrésol pourpre (BCP),

- Lemilieu de Mac Conkey : il inhibe les bactéries à Gram+ et le développement en

nappe du Proteus

- le milieu Hektoène(milieulactosé).

- Une gélose au sang fraisou cuitpeut permettre d’isoler des Streptocoques ou des

Haemophilus

- Un milieu Loweinstein Jensenpour les Mycobactéries. 99


42

- Une gélose Columbia ausang pour une recherche exceptionnelle d’anaérobies

strictes.

Milieux chromogènes :

Les milieux chromogènes sont des milieux gélosés solides permettant, grâce à la mise

enévidence d’activité enzymatique, l’identification directe de certaines espèces bactériennes,

oul’orientation vers certains groupes de bactéries.

Il existe plusieurs milieux chromogènes, parmilesquels les plus utilisés dans le diagnostic des

IU sont :

- Chromagar Orientation® (Becton Dickinson)

- CPS ID 2® (bio Mérieux)

- Uriselect ® 4 (BIO RAD)

- UTI ® 4 (OXOID)

Ces milieux contiennent à partir de la gélose de base des mélanges chromogènes permettant

de détecter des enzymes produites par des bactéries comme des β-glucosidase et desβ -D

galactosidase. Le milieu contenant du Tryptophane et de la phénylalanine, en présence de

Tryptophane désaminase donne des colonies brunes.100

Figure 11: Milieu Chromagar avant culture


43

Figure 12 :E.coli sur chromagarFigure 13 : Groupe KES sur chromagar

V-C-2-3-3-Identification

Pour l'identification la technique à utiliser découle de la morphologie des colonies

On peut compléter soit par

-une coloration de Gram

- recherche de l'oxydase et de la catalase.

- l’utilisation d’une galerie API (analytic profil index) un système standardisé

d’identification des bactéries utilisant des tests biochimiques miniaturisés ainsi qu’une base

de données.(

-

---Les milieux chromogènes sont utilisés pour l’identification et l’isolement des colonies

cultivées auparavant sur les milieux non sélectifs, par le biais de la coloration des colonies

Figure 14 : Galerie API mettant en évidence Enterobacter cloacae


44

V-C-2-3-4-- Critères d’interprétation de l’ECBU

aa-Urines du milieu de jet

Lescritères d’interprétation de l’ECBU sont résumés dans le tableau suivant

Tableau V: Critères d’interprétation de l’ECBU 101

Critères significatifs de Stamm

Leucocyturie Bactériurie* Type de

colonie

Interprétation Conduite à tenir

-* - 0 ECBU stérile ECBU Normal, pas

d’identification

+* - 0 Infection traitée

ou décapitée

Bactéries

exigeantes (BK)

ECBU à refaire, pas

d’identification

- + 1 Infection

débutante

IU chez le

neutropénique

(rare)

Contamination

Identification+

antibiogramme

Ou contrôle

+ + 1 Infection typique Identification

+antibiogramme

- - >1 Souillure Aucune

+ + >2 Infection

polymicrobienne

A refaire

+ - >2 Infection sur

sonde

A controler

- + >2 souillure aucune


45

Annotations

*(-) : non significatif

*(+) : significatif

*Tableau : Seuil de significativité en fonction du type de bactérie

Espèces bactériennes Seuil de significativité Sexe

E.coli

1000 UFC/ml Homme ou femme

Entérobactéries autre que

E.coli, entérocoques,

Staphylococcus aureus

1000 UFC/ml Homme

10000 UFC/ml Femme

b-Ponction sus-pubienne :

L’interprétation est basée sur la présence de culture bactérienne. La présence d’une

seulecolonie sans dilution de l’urine signe l’infection urinaire, les bactéries proviennent

directementde l’urine vésicale.99

c-un sondage vésical :

La leucocyturie ne constitue pas un facteur prédictif d’infection urinaire chez le maladesondé,

elle n’est corrélée à la bactériurie qu’à des concentrations microbiennes supérieures

à10�UFC/ml.

La symptomatologie est un critère important pour l’interprétation de l’ECBU chez leporteur

de sonde et permet de faire la différence entre la colonisation et l’infection urinaireproprement

dite.99


46

V-C-2-3-5-Antibiogramme

apParallèlement à l’identification, un antibiogramme doit être réalisé.

Le but de la réalisation d’un antibiogramme est de prédire la sensibilité d’un germe à un ou

plusieurs antibiotiques, en déterminant la Concentration Minimale Inhibitrice (CMI) d'une

souche bactérienne vis-à-vis de divers antibiotiques ,dans une optique essentiellement

thérapeutique.102L’antibiogramme sert également :

- À la surveillance épidémiologique de la résistance bactérienne ;

- À l’identification bactérienne par la mise en évidence de résistances naturelles

a- Principe

Il s’agit de déterminerla Concentration Minimale Inhibitrice (CMI) d'une souche bactérienne

vis-à-vis de divers antibiotiques.

Elle est définie par le Comité de l’Antibiogramme de la Société Française de Microbiologie

(CA-SFM) comme étant la plus faible concentration d’une gamme de dilutions d’antibiotique

de demi en demi, qui entraîne l’inhibition de toute croissance bactérienne visible. Elle

correspond à la concentration minimale d’antibiotique, qui inhibe la croissance visible du

germe en 24H.102

b-Techniques classiques

Méthodes de diffusion : antibiogramme standard

Les méthodes de diffusion ou antibiogrammes standards sont les plus utilisées par les

laboratoires de diagnostic.

Des disques de papier buvard, imprégnés des antibiotiques à tester, sont déposés à la

surface d'un milieu gélosé, préalablement ensemencé avec une culture pure de la souche à

étudier. Dès l'application des disques, les antibiotiques diffusent de manière uniforme si bien


47

que leurs concentrations sont inversement proportionnelles à la distance du disque. Après

incubation, les disques s'entourent de zones d'inhibition circulaires correspondant à une

absence de culture. Lorsque la technique est parfaitement standardisée, les diamètres deszones

d'inhibition dépendent uniquement de la sensibilité du germe.102

Figure 15 : Exemple d’antibiogramme avec des zones d’inhibition

Méthodes de dilution

Les méthodes de dilution sont effectuées en milieu liquide ou en milieu solide. Ellesconsistent

à mettre un inoculum bactérien standardisé au contact de concentrations

croissantesd'antibiotiques selon une progression géométrique de raison 2.

En milieu liquide (figure 16), l'inoculum bactérien est distribué dans une série de tubes

(Méthode de macrodilution) ou de cupules (méthode de microdilution)

contenantl'antibiotique. Après incubation, la CMI est indiquée par le tube ou la cupule qui

contient laplus faible concentration d'antibiotique où aucune croissance n'est visible


48

Figure 16: Détermination de la CMI par dilution en milieu liquide 102

En milieu solide (figure 17), l'antibiotique est incorporé dans un milieu gélosé coulé en boîtes

de Petri. La surface de la gélose est ensemencée avec un inoculum des souches à étudier.

Après incubation, la CMI de chaque souche est déterminée par l'inhibition de la croissance sur

le milieu contenant la plus faible concentration d'antibiotique.

Dans la pratique courante, les méthodes de dilution sont des mises en œuvre délicates

et/ou onéreuses et elles sont réservées à des laboratoires spécialisés.

Figure 17:Détermination de la CMI par dilution en milieu gélosé102

Méthodes automatisées

Il existe 2 principaux automates réalisant l’identification bactérienne et son antibiogramme.


49

-Le Vitek II (Biomérieux ) est presque totalement automatisé. Il utilise des consommables

à la limite de la minituarisation (format carte à puce), réalise des identifications dans un délai

de 3à 6h et des antibiogrammes dans un délai de 7 à 18h.

L’automate exécute pour sa part toutes les inoculations, les lectures de galeries à intervalles

réguliers , l’interprétation phénotypique par un système expert intégré (Advanced Expert

System) et le transfert final des données vers le système informatique du laboratoire. La seule

étape manuelle reste la standardisation de l’inoculum.

-Le Phoenix (Becton-Dickinson)102 est analogue au précédent dans son fonctionnement ,

mais est moins automatisé car la standardisation de l’inoculum et l’inoculation des galeries

(identification et antibiogramme) restent la part du technicien . Il utilise des consommables

moins miniaturisés.

Figure 18: Vitek 2 Biommérieux103Figure 19 : Becton Dickinso BD Phoenix 100104


50

c-Interprétation des résultats :

Les résultats quantitatifs (CMI en mg/L) sont le plus souvent interprétés par leslaboratoires en

termes de possibilité thérapeutique.

Cette interprétation consiste à comparer lesvaleurs des CMI avec les concentrations critiques

établies pour les diverses classesd'antibiotiques.

Si, pour un antibiotique donné, la CMI d’une souche est inférieure à la concentrationcritique

inférieure, la souche est qualifiée de sensible (S).

Si la CMI d’une souche est supérieure à la concentration critique supérieure, la souche

estqualifiée de résistante (R).

Si la CMI est comprise entre les deux concentrations critiques, la souche est dite de

sensibilité intermédiaire (I).

La confrontation des CMI aux concentrations critiques permet donc aux laboratoires de

donner les résultats sous la forme de bactérie sensible, intermédiaire ou résistante à

unantibiotique.104

Tableau VII : Critères de catégorisation selon les valeurs critiques102

L’analyse de ces résultats doit être complétée par une lecture interprétative. Cette lectureest

fondée sur la connaissance des phénotypes de résistance, elle nécessite une

identificationcorrecte de la souche et une méthode d'antibiogramme parfaitement

standardisée. La mise enévidence de phénotypes de résistance hautement improbables compte


51

tenu de l'identification dela souche doit conduire à vérifier l'identification bactérienne, à

contrôler la pureté de l'inoculumet à contrôler la technique de l’antibiogramme. 102

VI- ANTIBIORESISTANCE

Par définition, la résistance aux antimicrobiens est la résistance d’un micro-organisme à

un médicament antimicrobien auquel il était jusque-là sensible .106

La résistance aux antimicrobiens est une préoccupation mondiale, car de nouveaux

mécanismes de résistance apparaissent et se propagent à l’échelle mondiale, menaçant ainsi

la capacité à traiter des maladies infectieuses courantes, et entraînant des décès. Elle

compromet la prévention et le traitement efficaces d’un nombre croissant d’infections

provoquées par des bactéries, des parasites, des virus et des champignons.

On observe une forte proportion de bactéries résistantes aux antibiotiques parmi celles

responsables d’infections courantes (infections urinaires, pneumonie, infections sanguines,

etc.) dans toutes les régions du monde. 106

Bien que la résistance aux antimicrobiens soit un phénomène naturel, son développement et

sa propagations’accélèrent du fait de:

-l’usage à mauvais escient des médicaments antimicrobiens,

- programmes inadaptés ou inexistants de lutte contre les infections,

- médicaments de mauvaise qualité,

- la faiblesse des capacités de laboratoire, des déficiences de la surveillance et des

insuffisances

- la réglementation sur l’usage des antimicrobiens.107

Sur une période de deux ans, de 2013 à 2014, l’OMS a entrepris une « analyse initiale de la

résistance des antimicrobiens dans les pays »


52

Figure 20: Les différentes régions de l’OMS107

Tableau VII : Nombre et pourcentage des pays ayant participé à l’enquête dans le monde107

Région de l’OMS Nombre des pays

ayant participé à l’enquête

Nombre total des pays membres

de chaque région

Pourcentage

(%)

Région Afrique 8 47 17

Région Amérique 26 35 74

Région méditerranéenne

orientale

13 21 62

Région de l’Europe 49 53 92

Région de l’Asie du sud-

est

11 11 100

Région du Pacifique

occidental

26 27 96


53

Le Maroc a participé à l’enquête menée (tableau VII) dans des pays des six Régions de

l’OMS portant sur lescomposantes de base considérées comme, des conditions indispensables

pour combattre la résistanceaux antimicrobiens :

� un plan national complet,

� des capacités de laboratoire pour mener la surveillance des micro-organismes

résistants,

� l’accès à des médicaments antimicrobiens sûrs et efficaces,

� la lutte contre l’usage à mauvais escient de ces médicaments,

� la sensibilisation du grand public et sa compréhension du problème,

� des programmes efficaces de lutte contre l’infection.

Les réponses obtenues sur l’enquête dans les différents pays, sont relevées dans le tableau

(tableauVIII)

Dans la région méditerranéenne orientale ou se situe le Maroc (figure 20), le rapport a été le

suivant :

� Aucun des pays n’a signalé avoir un plan d'action national pour la résistance aux

antimicrobiens, qui est considéré comme une priorité et un indicateur de résultat des

mesures de contrôle.

� Malgré l’absence de plan national, il existe un mécanisme de coordination national

(9%), des politiques et des stratégies (9%) ainsi que des objectifs nationaux bien

précis (19%)

� Il y avait une mauvaise connaissance de la résistance des antimicrobiens dans tous les

secteurs inclus dans l'enquête (autorités nationales, la société civile et des personnes

impliquées dans les soins de santé et les produits pharmaceutiques).

� Les informations parcellaires sur l'utilisation sécuritaire des antimicrobiens n’étaient

disponibles, même si cela est crucial.


54

� 38% des laboratoires nationaux dans la région sont impliqués dans la surveillance de

la résistance antimicrobienne mais il n’existe pas encore de données sur la prévalence

de la résistance antimicrobienne (la prévalence est nécessaire pour quantifier et

résoudre efficacement le problème)

� 43% des médicaments antibiotiques sont disponibles sans ordonnance

� 14% des pays de la région ont mené une campagne de sensibilisation de la population

face à la résistance aux antimicrobiens dans les 2années précédentes

� 5/21 pays de la région ont mis en place des programmes de prévention et de

contrôle des infections (programmes IPC) . Ces programmes sont importants pour la

prévention des infections nosocomiales. Ils sont aussi importants pour contrôler la

propagation de l’infection à travers les frontières

� Ils sont indispensables dans la gestion et la lutte contre la résistance aux

antimicrobiens.


55

Tableau VIII : Analyse mondiale de la gestion de la résistance antimicrobienne 107

Région

méditerranéenne

orientale

Région

de

l’Afrique

Région

européenne

Région

des

Etats-

Unis

Région de

l’Asie du

sud-est

Plans

nationaux et

stratégies

Plan national 0%

1/8 50%

9%

45%

Mécanisme de

coordination

nationale

9% 47% 20% 64%

Politiques et

stratégies

9% 40% 19% 55%

Objectifs

nationaux bien

précis

19% 70% 20%

Surveillance antibactérienne

par les laboratoires

38%

6/8 55% 57% 100%

Accès aux

médicaments

Médicaments

antimicrobiens

disponibles

sans

ordonnance

43% 17% 43% 51% 64%

Surveillance

de l’utilisation

des

antimicrobiens

dans les

5années

précédentes

19% 6% 66% 17% 9%

Sensibilisation

14% 2/8 79% 29% 45%

Programme (IPC) 5/21 4/8 51% 42% 81%


56

VII-TRAITEMENT DES INFECTIONS URINAIRES CHEZ LE DIABETIQUE Malgré la forte prévalence de la maladie, les essais cliniques portant spécifiquement sur le

traitement des infections urinaires chez les patients diabétiques sont rares.

En effet, Certains auteurs affirment que toutes les infections urinaires chez les patients

diabétiques doivent être traités comme des infections compliquées, afin d'éviter le

développement de complications dangereuses possibles.6,108Tandis que d’autresaffirment

que le terme «compliqué» devrait être réservée aux patients diabétiques ayant subi un échec

thérapeutique (infection persistante ou récurrente), ou présentant des facteurs de risque de

complication d’une infection urinaire (par exemple des anomalies de tractus urinaire,

insuffisance rénale).8,109

En règle générale, le traitement des infections urinaires chez les patients diabétiques est

semblable à celui des patients non diabétiques.8,25

VII-A- LE TRAITEMENT ANTIMICROBIEN

Les options de traitement de première ligne pour les différents types d’infection

urinaire sont détaillées dans le tableau IX


57

Tableau IX: Traitement de première intention chez les patients diabétiques de type 225

Type d’infection urinaire Sexe Traitement antimicrobienª

Voie d’administration

Dosage Durée de traitement

Colonisation urinaire Homme&Femme Aucun

Cystite aigue Femme Nitrofurantoine VO 100mgx2-3/j 5j

Fosfomycine VO 3g Dose unique

Sulfamethoxazole-Trimethoprime

VO 960mgx2/j 3j�

Infections compliquées des voies urinaires inférieures (y compris les IU sur sonde)

Homme & Femme

Ciprofloxacine VO 250-500mgx2/j

7-14j �

Ofloxacine VO 200mgx2/j 7-14j �

TMP-SMX VO 960mgx2/j 7-14j �

Céfuroxime VO 500mgx2/j 7-14j �

Pyélonéprite non compliquée

Femme Ciprofloxacine IV � 400mgx2/j 7j

Ciprofloxacine VO � 500mgx2/j 7j

Ofloxacine IV � 400mgx2/j 7j

Ofloxacine VO 400mgx2/j 7j

Gentamicine IV � 5mg/kgx1j 7j

Céfuroxime IV � 750mgx3/j 10-14j

Céfuroxime VO � 500mgx2/j 10-14j

Pyélonéphrite compliquée/ urosepsis

Homme& Femme

Ciprofloxacine IV � 400mgx2/j 10-14j �

Ofloxacine IV � 400mgx2/j 10-14j �

Gentamicine IV � 5mg/kgx1/j 10-14j �

Amikacine IV � 1,5mg/kgx1/j 10-14j �

Piperacilline-Tazobactam

IV � 4,5gx3/j 10-14j �

Ertapénème IV � 1gx1/j 10-14j �


58

Annotations

ª : Le traitement antimicrobien doit être toujours adapté en fonction des résultats de l’uroculture

� : à utiliser de facon empirique seulement si la résistance locale est <20%

� : La durée du traitement dépend de la gravité des symptômes et de la réaction du patient face au traitement

� : administrer le traitement par voie orale pour les patients qui ont plus ou moins des symptômes modérés et

qui peuvent tolérés le traitement par voie orale

� : Passer au traitement par voie orale, lorsque l’état du patient s’améliore, lorsque qu’il est cliniquement stable

et lorsque le patient peut tolérer le traitement par voie orale

Abréviations

TMP-SMX : Sulfamethoxazole-Triméthoprime VO : Voie orale IV voie intraveineuse

J : Jour g : grammes

� Particularités du choix des antibiotiques chez le diabétique

Cependant, le traitement des infections urinaires chez les patients diabétiques surtout de type

2 dépend de plusieurs facteurs à savoir: la présence de symptômes, la localisation de

l’infection urinaire, présence d'anomalies urologiques, la sévérité des symptômes

systémiques, l’altération métabolique, et la fonction rénale. 83

Ainsi,, le choix des antibiotiques chez les patients diabétiques devrait également prendre en

considération :

-les possibles interactions médicamenteuses entre les antimicrobiens, les antidiabétiques ou

les antihypertenseurs car une déficience de l'homéostasie du glucose peut être causée par

certains antimicrobiens.110

-L’ ajustement de la posologie de certains antibiotiques est nécessaire chez les patients

diabétiques présentant une insuffisance rénale.


59

Par exemple, les aminosides doivent être utilisés avec prudence chez les patients souffrant

d'insuffisance rénaleen raison de leur effet néphrotoxique. La nitrofurantoïne devrait être

évitée chez les patients souffrant d'insuffisance rénale, due à l'accumulation de ce

médicament qui est associée à la neuropathie périphérique.111

- Le choix des antibiotiques devrait également être guidé par les profils de sensibilité

locaux de pathogènes urinaires. Le traitement doit également impliquer la correction des

complications métaboliques causées par le processus infectieux.

- Bien que certains auteurs indiquent que chez les patients diabétiques le choix de l'agent ne

diffère pas du traitement chez les patients en bonne santé. 8,112, la plupart des auteurs préfèrent

des agents antimicrobiens qui permettent d'atteindre des niveaux élevés non seulement dans

l'urine, mais aussi dans les voies urinaires.

� Durée de traitement

La durée de traitement antibiotique des infections urinaires est représentée dans

letableauIX, et est similaire à celle des patients non diabétiques. Bien que certains affirment

que les patients diabétiques doivent recevoir un traitement antibiotique plus long que les

patients sans diabète sucré, 113 les essais randomisés sont inexistantes.

1- Colonisation urinaire

Il n'y a aucune indication pour le traitement de la colonisation urinaire chez les patients

diabétiques. 114

Bien que des études antérieures ont soulevé le fait que la colonisation urinaire peut

être associée à la progression de l’infection urinaire symptomatique et à la détérioration de la

fonction rénale chez les patients diabétiques .26,115 Des études ultérieures ont constaté que les

femmes diabétiques ayant une colonisation urinaire n’ont pas de risque élevé de


60

détérioration rapide de la fonction rénale,116 et qu'il n'y a pas à court ou à long terme des

avantages du traitement de la colonisation urinaire chez les femmes diabétiques.8,28

En effet, une étude prospective randomisée contrôlée ,par placebo, réalisée chez 105

femmes diabétiques, a constaté que pendant une période de suivi de 27 mois en moyenne , un

traitement antibiotique n'a pas affecté le taux d'infections urinaires symptomatiques, ou

hospitalisations pour infections urinaires.28De même ,une étude en 2006 a révélé pendant 6

années de suivi chez les patients diabétiques que la colonisation urinaire ne doit pas être

associée à une augmentation du taux de progression de l’insuffisance rénale ou des

complications à long terme .116 Une autre étude qui a suivi les femmes diabétiques ayant une

colonisation urinaire durant 3 ans a trouvé que la bactériurie est persistante, récidivante,

bénigne chez la plupart des femmes, et elle est souvent peu éradiquée.117

Toutes ces études ont constaté que les femmes ayant une colonisation urinaire et qui ont reçu

de multiples traitements antibiotiques, ont présenté une augmentation de la résistance aux

antibiotiques.

Mais cependant, une étude décrit comment les femmes diabétiques de type 1 ayant une

colonisation urinaire avaient une détérioration de la fonction rénale au cours du suivi de

courte durée. Depuis le diabète de type 1 et de type 2 sont considérés comme des maladies

différentes. 116

En outre, les médecins devraient être conscients de la forte prévalence des anomalies

génito-urinaires structurelles sous-jacentes chez les femmes diabétiques ayant une

colonisation urinaire. 81

2-Cystite bactérienne aiguë non compliquée

La cystite aiguë chez les femmes ayant un bon contrôle de la glycémie et ne présentant

pas de complications diabétiques peut être gérée comme une simple infection urinaire, et

traitée de manière empirique avec l'un des antibiotiques que l’on retrouve dans le tableau

IX.83Le traitement doit être adapté en fonction des résultats de la culture, si elle est obtenue.25


61

- TMP-SMZ et les fluoroquinolones se sont révélés plus efficaces que les β-lactamines. 118

Mais , il a été observée que le TMP-SMX a un effet hypoglycémiant du, qui a été observée

en utilisant (de plus grandes doses de) cet agent .119,120

-Dans les zones avec un taux de résistance de plus de 20% pour les TMP-SMZ le premier

choix serait une fluoroquinolone parce que les taux de faible résistance se trouvent à moins de

toute l’Europe. 121

-Pour éviter le développement de résistance contre les agents mentionnés ci-dessus, des études

à la fois avec sur la nitrofurantoïne et la fosfomycine sont garantis.

Par ailleurs, d'autres cas d’infections des voies urinaires inférieures chez les patients

diabétiques sont souvent considérés comme des infections urinaires compliquées et doivent

être traitées avec les antibiotiques correspondants.

Les patients ayant un portage régulier de sonde sont exposés à une plus grande variété

d'organismes infectieux potentiels et a une probabilité accrue de la résistance aux

antibiotiques.122 Ceci rend problématique les recommandations pour le traitement

empirique. 123Chaque fois que possible, une thérapie antimicrobienne devrait être reportée en

attendant les résultats de l’uroculture pour ainsi adresser un traitement spécifique à l'agent

pathogène.

Par rapport à la durée de traitement de la cystite chez les patients diabétiques, quelques

essais thérapeutiques ont spécifiquement été effectués en utilisant les patients diabétiques. En

raison de l'implication fréquente des voies urinaires supérieures (asymptomatique) et des

graves complications possibles, de nombreux experts recommandent un régime

d’antimicrobien oral 7-14 jours pour la cystite bactérienne chez les patients diabétiques. Le

traitement de 3 jours est aussi recommandée pour cystite (97) (195)(190). 119,124

Les directives de traitement de la cystite bactérienne chez la femme diabétique sont résumées

dans le tableau ci-dessous :


62

Tableau X : Cystite chez les femmes diabétiques : Directives de traitement41

Traitement de 3 jours n’est probablement pas efficace31,66

Traiter avec des agents qui pénètrent dans l'urothélium 125

TMP-SMX est l'agent de choix dans les zones où le taux de résistance faible (<20%) 121,126

Les fluoroquinolones sont efficaces 127

β-lactames antibiotiques sont moins efficaces 118

Thérapie de courte durée avec la nitrofurantoïne et fosfomycine doit être évaluée

3- Pyélonéphrite Dans tous les cas de suspicion de pyélonéphrite chez les patients diabétiques , une culture

d'urine avant de commencer la thérapie est indiquée, ainsi que des hémocultures si le patient

est gravement malade.4

Le traitement de la pyélonéphrite chez les diabétiques ne diffère pas de celui des non

diabétiques . La durée standard actuel de la thérapie pour pyélonéphrite chez les patients

diabétiques ou non, est de 14 jours .118,120,124,128

Les patients diabétiques sont habituellement traités à l'hôpital, avec une fluoroquinolone

parentérale ou une céphalosporine comme traitement initial. Par contre, dans les

communautés, TMP-SMX est considéré comme une alternative appropriée (Traitement de

E.coli) lorsque son taux de résistance est <15%. Après 48-72 h, si les symptômes ont résolu,

le traitement par voie orale peut être démarré. Ces recommandations reposent sur la pratique

clinique, puisque toutes les études randomisées comparant orale avec la thérapie


63

intraveineuse, ont exclu les patients atteints de maladies systémiques sous-jacentes comme le

diabète .41

Les patients présentant un sepsis sévère, ou ceux connus pour abriter des pathogènes

urinaires résistants, ou qui ont reçu plusieurs séries d'antibiotiques, devrait bénéficier d'une

couverture à large spectre, guidé par de récentes cultures urinaires. Le traitement doit être

adapté lorsque les résultats de culture sont disponibles. 25

Chez les patients diabétiques, une uroculture de suivi (2-4 semaines post-thérapie) est

considérée comme utile pour détecter les rechutes précoces et à cause de l'échec plus élevé de

traitement .6Il est clair que les essais cliniques portant spécifiquement sur le traitement des

infections urinaires chez les patients diabétiques, en comparant la durée optimale et le choix

de la thérapie, sont nécessaires. 41

4- Pyélonéphrite emphysémateuse Le traitement standard de la pyélonéphrite emphysémateuse est la néphrectomie du rein

affecté. La chirurgie a été reconnue pour abaisser la mortalité de 80% à 20% chez les

patients traités seulement avec le traitement antimicrobien. 4

La pyélonéphrite emphysémateuse a été récemment traitée par une combinaison d’une

antibiothérapie à un drainage percutané, 129 de gaz et de matériel purulent ainsi que le

soulagement de l’obstruction des voies urinaires (si le cas se présente) .130 Cette gestion a été

un succès mais il n’existe pas de consensus pour remplacer ce traitement par le traitement

standard .41

5- Infections récurrentes

La gestion des épisodes récurrents d’infections urinaires est similaire à celle des patients

non-diabétiques. 83(figure21)


64

Figure 21: Algorithme3 : Prise en charge des cystites récidivantes

VII-B- LES TRAITEMENTS NON-ANTIMICROBIENS ET LES

STRATEGIES DE PREVENTION

Le problème mondial croissant de pathogènes urinaires résistants fait appel à des stratégies

non-antimicrobiens supplémentaires, à la fois pour le traitement et pour la prévention

d'infections urinaires (tableauXI).

Les conseils généraux comprennent l'apport hydrique suffisant, la vidange complète de la

vessie pendant la miction, moins d'utilisation de spermicides et l'utilisation du cathéter

restrictive.


65

Tableau XI : Traitements et stratégies non-antimicrobiens qui réduisent l'incidence des infections urinaires

Stratégies générales de prévention131

Apport hydrique suffisant

Vidange complète de la vessie pendant la miction

Moins d’utilisation de spermicides

L'utilisation du cathéter restrictive 132

Le jus de canneberge (orale) 133

Lactobacilles (orale ou vaginale) 133,134

Suppléments d'œstrogènes chez les femmes ménopausées (buccales ou vaginales) 69,135,136

Vaccins (deux actuellement retirée)

Urovac 137

Base-FimH-adhésine 138,139

Les stratégies mentionnées ont été étudiés chez les patients non diabétiques.

� Le jus de canneberge : C’est une option intéressante préventive ou curative. Au

début, on pensait que l'effet bénéfique du jus de canneberge était dû à

l'acidification de l'urine. Plus récemment, des études in vitro ont identifié l'inhibition

de l'adhérence des bactéries aux cellules uroépithéliales comme le mécanisme le plus

plausible d'action .140 Dans un récent essai randomisé, la consommation régulière de

jus de canneberge réduit la récurrence des infections urinaires chez les femmes

infectées par E. coli .133 Cependant, il faut savoir que le jus de canneberge est

difficile à prendre (grand volume), car il contient beaucoup de calories et il est

aussi coûteux.


66

� l'administration par voie orale ou vaginale de lactobacilles : Elle est une autre

stratégie de prévention possible. Les Lactobacilles font partie de la flore vaginale

commensale et on pense qu’elles protègent contre les infections urinaires par une

exclusion compétitive de pathogènes urinaires.141

� Œstrogènes En outre, plusieurs chercheurs ont étudié l'influence de l'administration

de l'œstrogène. Une baisse d’œstrogènes chez la femme ménopausée a été

impliquée dans la pathogenèse de l'infection urinaire récurrente, apparemment en

raison d'une augmentation du pH vaginal et la réduction ultérieure du nombre de

lactobacilles .69 Plusieurs essais randomisés sur l'administration de l'œstrogène ont

été réalisées.

Dans une étude récente, les auteurs ont conclu que l'administration de l'œstrogène est

bénéfique pour diminuer le taux de récidive des infections urinaires chez les femmes

ménopausées, en particulier lorsqu'il est administré par voie vaginale.135

� Vaccins : Différentes approches vaccinales ont été élaborées par voie systémique, ou

sous forme locale par suppositoire ou ovule vaginal.21 Depuis la notion de l’adhésion

d’E. coli à la cellule uroépithéliale, qui est une étape essentielle dans la pathogenèse des

infections urinaires, la prévention de ce phénomène conduirait théoriquement à une

diminution de l'incidence des infections urinaires. Par conséquent, une attention a été

portée sur le développement d'un vaccin, par rapport à l'adhésine FimH de fimbriae

de type 1 de E. coli. Des études in vitro et sur l'animal ont montré que ce vaccin peut

empêcher l'adhérence de E. coli aux cellules uroépithéliales et peut diminuer l'incidence

des infections urinaires chez les singes vaccinés .138,142 Il a été démontré que l'addition

d'antisérum induite par le vaccin de cellules isolées à partir des cellules uroépithéliales

des femmes diabétiques, réduit également l'adhérence des fimbriae de type 1 d’E. coli

aux cellules uroépithéliales diabétiques.139 En ce moment, des études cliniques ont été

abandonnées, parce que, le vaccin a été efficace dans 30% de cas chez les jeunes

femmes sexuellement actives.


67

Par ailleurs , le développement du vaccin Urovac® est bien avancé. Il s’agit d’un vaccin

par voie muqueuse sous forme de suppositoire vaginal comportant 10 souches différentes

de bactéries uropathogènes inactivées par la chaleur. Des études de phase III sont encore

nécessaires. L’objectif des vaccins par voie muqueuse est d’augmenter localement les

immunoglobulines A (IgA) et G (IgG) afin de diminuer une éventuelle colonisation

vaginale et vésicale par les uropathogènes.21

D’autres cibles vaccinales sont en cours d’étude sur des modèles animaux.143-145

En conclusion, l’approche vaccinale semble prometteuse. Ces vaccins ne sont pas encore

disponibles en France.

� Au cours des quelques dernières années, plus de recherche a été fait dans le domaine de

la prévention des infections post-opératoires chez les patients diabétiques. Bien que

non-randomisée, ces études confirment l'hypothèse que l'hyperglycémie est associée à

un risque accru d'infection post-opératoire. Les auteurs recommandent le contrôle

glycémique péri-opératoire optimale (taux de glucose <200 mg / dl) .8,146.

.

VII-C-ANTIBIOPROPHYLAXIE

- Chez les jeunes femmes sans complications diabétiques, l’antibioprophylaxie post-coïtale ou

quotidienne à faible dose peut être donnée.147

Cependant, chez les patients présentant une insuffisance rénale, des anomalies urologiques

complexes ou des bactéries très résistants, l’antibioprophylaxie à long terme est moins

efficace.83


68

PARTIE PRATIQUE


69

MATERIELS ET METHODES


70

I-PRESENTATION DE L’ETUDE :

1-Type et durée d’étude Il s’agit d’une étude prospective de 3 mois portant sur les résultats de 200 échantillons d’

ECBU, de patients diabétiques venus en consultation au service d’Endocrinologie

L’étude s’est déroulée du 08/09/2015 au 17/11/2015

2-Cadre de l’étude L’étude s’est déroulée au service d’Endocrinologie ainsi qu’au laboratoire de bactériologie

de l’HMIMV

3-Population de l’étude Notre population d’étude est constituée de patients diabétiques venus en consultation au

service d’Endocrinologie de l’HMIMV

4-Echantillonnage � Taille de l’échantillonnage

La taille de la population d’étude a été calculée par la formule suivante :

Taille de l’échantillon= n= ��1 � ��²�

�²

�=valeur de la fréquence de l’infection urinaire communautaire chez le diabétique retrouvée

dans la littérature (�=8,4%)

i= la précision . Dans notre cas, i=4%

Z= Niveau de confiance (la valeur type du niveau de confiance de 95 % sera

1,96).�²� �1,96

La taille de notre population d’étude devait être approximativement de 200. Notre population

comportait donc 208 patients non redondants


71

II-CRITERES D’INCLUSION A fait partie de l’étude, tout patient diabétique homme et femme d’âge supérieur à 15 ans ,

venu en consultation externe au service d’endocrinologie et ayant un ECBU récent(<7j)

Mais pour certains patients diabétiques dont le bilan ne comportait pas d’ECBU ou lorsque

l’ECBU n’est pas récent , ont bénéficié d’un prélèvement d’urine pour un ECBU au

laboratoire de bactériologie de l’hôpital militaire

III-CRITERES D’EXCLUSION Les personnes exclues de l’étude étaient les patients diabétiques <15 ans , les patients

diabétiques dont l’ECBU>7j, ainsi que les patients hospitalisés.

IV-RECUEIL DE DONNEES Une fiche de collecte (annexe) a été conçue pour recueillir les principales données obtenues.

Le médecin est chargé de recueillir les principales données lors de la consultation pour tout

patient inclus dans notre étude.

La fiche de collecte était remplie sur place. Les données pour lesquelles , une réponse

ne pouvait être donnée étaient considérées comme manquantes.

La fiche de collecte établie comportait les données suivantes :

-Nom& prénom

-Age &sexe

-Taille&poids

-Lieu de résidence


72

-Renseignements sur le diabète (Type de diabète, ancienneté du diabète, valeur de l’HbA1c

des 3mois précédents la consultation, glycosurie, type de traitement du diabète)

-Facteurs de risque cardiovasculaires ( hypertension artérielle, dyslipidémie, sédentarité,

obésité, tabagisme)

-Complications du diabète ( Rétinopathie diabétique, Néphropathie diabétique, Neuropathie

diabétique, macroangiopathie)

-Présence de signes cliniques d’infections urinaires

-Antibiothérapie récente

-Récidive d’infections urinaires

-Résultats de l’ECBU (aspect de l’urine, leucocyturie, présence de germes, bactériurie,

antibiogramme) .

Pour certains patients diabétiques qui présentaient des signes cliniques d’infections

urinaires, un flacon stérile a été mis à leur disposition pour prélever l’urine et réaliser

l’ECBU.

V-ANALYSE STATISTIQUE Les données récoltées ont été rapportées sur le logiciel EXCEL 2007

L’analyse statistique des résultats a été réalisée à l’aide du logiciel SPSS 18.0 (Statistical

Package for the Social Sciences) en utilisant le test du Khi carré.


73

VI- EXAMEN CYTOBACTERIOLOGIQUE DES URINES (ECBU)

Figure 22 : L’ECBU dans ses différentes étapes

VI-A- PHASE PREANALYTIQUE : Conditions de prélèvement , de

transport et de conservation

Les conditions suivantes doivent être respectées:

– urine du matin (sans sondage);

– recueil après toilette et désinfection par un antiseptique du méat urétral;

– recueil des urines de milieu de jet seulement;

– examen rapide des urines (< 20 min) ou conservation la plus courte possible à + 4 °C

pour 24h maximum.

Jour 2à 4

Jour 1à 2

Jour 0

Prélèvement

d'urines

Examen

cytologique

Examen quantitatif

-Leucocyturie

Examen

qualitatif

Coloration de Gram

Examen

bactériologique

-Ensemencement sur

BCP en général

-Dénombrement

-Observation des

cultures

-Différenciation des

colonies

-Eventuellement identification

-Antibiogramme


74

VI-B-PHASE ANALYTIQUE

VI-B-1-Examen direct

Il comporte une phase macroscopique et microscopique

VI-B-1-1- Examen macroscopique

Cet examen permet d’apprécier l’aspect et la couleur de l’urine à l’œil nu.

Les urines peuvent avoir une couleur jaune citrin, ou jaune paille , ou colorées. L’aspect

des urines est généralement trouble , limpide .

Les urines normales sont généralement limpides, de couleur jaune paille et les urines

pathologiques sont généralement troubles .

L’examen macroscopique ne permet pas de confirmer la présence d’une infection urinaire

VI-B-1-2- Examen microscopique

a- Examen cytologique : Aspect quantitatif

Il permet de dénombrer les hématies, les leucocytes, levures, la flore bactérienne, les

cristaux sur un prélèvement frais d’urine (urines non homogénéisées).

Pour ce faire, on a utilisé des lames KOVA SLIDE pour la numération à l’état frais.

Chaque lame comporte 10 cupules de comptage. Chaque cupule de comptage comprend une

grille comportant 9 grands carrés, chacun découpé en 9 petits carrés. Une cupule a un volume

de 1mm3. D’abord, on remplit par capillarité à l’aide d’une pipette pasteur dans l’encoche,

une cupule numéroté sans déborder. Ensuite, on compte ensuite au microscope à l’objectif

40.

b- La coloration de Gram : Aspect qualitatif

On réalise un frottis coloré au Gram, avec 10 µL d’une urine homogénéisée non centrifugée . Le frottis est observé au microscope à l’objectif x100 à l’immersion. Les bactéries à Gram positif colorées en violet et des bactéries à Gram négatif colorées en rose. La


75

coloration de Gram n’est pas faite de façon systématique. Un résultat positif est très

évocateur d’une bactériurie supérieure à 104 UFC/ml.

VI-B-2- Mise en culture

Elle est toujours nécessaire pour préciser l'espèce bactérienne, quantifier la bactériurie

et effectuer un antibiogramme

a- Milieux utilisés

Ils peuvent être : ordinaires, enrichis ou sélectifs.

Les milieux de culture gélosés les plus utilisés pour la culture et le dénombrement des germes

urinaires sont : Cystine Lactose Electrolyte Déficient (CLED), Mac Conkey, gélose lactosée

au bromocrésol pourpre (PCB).

Pour notre étude, le milieu utilisé pour la culture est le BCP

L’incubation dure de 18 à 24 heures, même 48heures si besoin à 37°C. Dans certains cas

(bactéries exigeantes ou déficientes), il faut prolonger l’incubation de 24 heures.

b-Ensemencement

On utilise en général, la méthode de l'anse calibrée.

Elle consiste d’abord à prélever à l'aide d'une anse 10 µl du prélèvement d’urine.

Ensuite, on ensemence la boîte de pétri sous forme de stries horizontales, qui permet de

convertir l'aspect de la culture en UFC/ml (Unité Formant Colonie), et ce sans dénombrement.

Cette méthode simple, sans dilution préalable, permet une numération de 103 à 106 UFC/ml

et l'obtention de colonies isolées.


76

VI-B-3-Identification

L’identification est faite quand l’uroculture est positive.

Pour l'identification la technique à utiliser découle de la morphologie des colonies

obtenues après culture

On peut compléter soit par

-une coloration de Gram

- recherche de l'oxydase et de la catalase.

- l’utilisation d’une galerie API (analytic profil index) un système standardisé

d’identification des bactéries utilisant des tests biochimiques miniaturisés ainsi qu’une base

de données.(

---Les milieux chromogènes sont utilisés pour l’identification et l’isolement des colonies

cultivées auparavant sur les milieux non sélectifs, par le biais de la coloration des colonies.

VI-B-4- Antibiogramme

ap Parallèlement à l’identification, un antibiogramme doit être réalisé dans le but d’étudier

la sensibilité du germe aux différents antibiotiques, afin de pouvoir envisager une

antibiothérapie efficace.

La méthode utilisée au laboratoire est la méthode par diffusion des disques imprégnés

d’antibiotiques et la mesure des diamètres (selon les recommandations du CASFM)


77

Les antibiotiques testés dans cette étude appartiennent à différentes familles :

� Bétalactamines :

- Ampicilline (AMP) ;

- Amoxicilline (AMX) ;

- Amoxicilline + Acide clavulanique (AMC) ;

- Oxacilline (OX) ;

- Ticarcilline (TIC) ;

- Piperacilline (PIP) ;

- Piperacilline + Tazobactam (TZP) ;

- Céphalosporines de 1re génération C1G : Céfalotine (KF) ;

- Céphalosporines de 2e génération C2G : Cefoxitine (FOX) ;

- Céphalosporines de 3e génération C3G : Ceftazidime (CAZ), Cefotaxime (CTX),

Ceftriaxone (CRO) ;

- Imipénème (IMP).

� Aminosides :

- Gentamycine (GN) ;

- Amikacine (AK) ;


78

- Tobramycine (TOB) ;

- Netilmicine (NET).

� Fluoroquinolones :

- Acide nalidixique (NA) ;

- Norfloxacine (NOR) ;

- Levofloxacine (LEV) ;

- Ciprofloxacine (CIP).

� Sulfamides :

- Sulfaméthoxazole-trimétoprime (SXT).

� Nitrofuranes (F)

� Cyclopeptides :

- Colistine (CT).

� Glycopeptides :

- Vancomycine (VA) ;

- Teicoplanine (TEC).

� Macrolides :

- Erythromycine (E) ;

- Lincomycine (MY).

� Autre :

- Ofloxacine (OFL) ;

- Rifampicine (RD) ;

- Tétracycline (TE) ;

- Fosfomycine (FOS) ;

- Acide fusidique (AF).

2 types d’antibiogrammes urinaires ont été utilisés au cours de cette étude , car la

composition en antibiotiques diffère en fonction du germe recherché :

� Antibiogramme des Entérobactéries :


79

AMX , AMP, TIC, PIP, AMC, CF, FOX, CTX, CRO, ERT, TZP, GN, TOB, AK, CIP (NOR),

SXT, FOS,

CS, F.

� Antibiogramme des Streptocoques:

OX, GN500, K1000, TE, MNO, VA, TEC, RD, E, L, PT, LEV, MXF, SXT.


80

RESULTATS


I–DONNEES DEMOGRAPHIQUES Le nombre total des patients diabétiques pour cette étude est de 208.

1-Répartition de la population d’étude en Dans notre population d’étude, les hommes étaient plus nombreux que les femmes comme nous le montre la représentation graphique (

Figure 23 : Répartition de la population d’étude en pourcentage en fonction du sexe(n=208,HMIMV-Rabat 2015)

41%


81

DONNEES DEMOGRAPHIQUES Le nombre total des patients diabétiques pour cette étude est de 208.

Répartition de la population d’étude en fonction du sexe Dans notre population d’étude, les hommes étaient plus nombreux que les femmes comme nous le montre la représentation graphique (figure 23)

de la population d’étude en pourcentage en fonction du Rabat 2015)

59%


Dans notre population d’étude, les hommes étaient plus nombreux que les femmes comme

de la population d’étude en pourcentage en fonction du

Hommes

Femmes


82

2-Répartition de la population en fonction de l’âge L’âge moyen de notre population d’étude était de 56ans + 11 ans ( min : 24ans /max :79 ans).

Plus de 2/3 de la population étaient des personnes âgées entre 45 et 65 ans.

Le reste des résultats est représenté sur le graphique suivant (figure 24 )

Figure 24 :Répartition de la population d’étude en fonction des tranches d’âge (n=208,HMIMV-Rabat 2015)

0,5

12,5

31,7

36,1

19,2

0

5

10

15

20

25

30

35

40

<25 25-45 45-55 55-65 >65

Pourcentage(%)

Tranches d'âge(années)


II- DONNEES CLINIQUES

1-Type de diabète Dans notre population étude, la majorité des patients sont de25).

Figure 25 :Répartition de la population d’étude en fonction diabète(n=208,HMIMV-Rabat 2015)

94%


83

DONNEES CLINIQUES

étude, la majorité des patients sont des diabétiques de type2

épartition de la population d’étude en fonction Rabat 2015)

6%

94%

Diabète de type1

Diabète de type2


diabétiques de type2 (figure

épartition de la population d’étude en fonction du type de

Diabète de type1

Diabète de type2


2-Ancienneté du diabète En moyenne, les patients de l’étude ont unun maximum de 35 ans. (figure 26

Figure 26 : Répartition de la population en fonction de l’ancienneté du diabète

3- Les facteurs de risque cardiovasculaires

On rencontre beaucoup de facteurs de risque cardiovasculaires chez le diabétique. Les

facteurs qui ont été relevés dans notre population d

dyslipidémie, l’obésité.

Ainsi, presque la totalité des patients souffrent d’hypertension artérielle et de

dyslipidémie, avec un pourcentage croissant en dyslipidémie. Le tiers d

d’obésité. Ces résultats sont représentés sur le diagramme suivant (

38%


84

Ancienneté du diabète En moyenne, les patients de l’étude ont une ancienneté de diabète d’au moins 9 ans avec

figure 26)

de la population en fonction de l’ancienneté du diabète

Les facteurs de risque cardiovasculaires


facteurs qui ont été relevés dans notre population d’étude sont l’hypertension artérielle


dyslipidémie, avec un pourcentage croissant en dyslipidémie. Le tiers d

Ces résultats sont représentés sur le diagramme suivant (figure 27

6%

34%

22%


diabète d’au moins 9 ans avec

de la population en fonction de l’ancienneté du diabète


ypertension artérielle, la


dyslipidémie, avec un pourcentage croissant en dyslipidémie. Le tiers des patients souffre

figure 27)

<1

entre 1 et 5

entre 5et 10

>10


Figure 27 :Répartition de la population d’étude en fonction des facteurs de risque cardiovasculaires (n=208,HMIMV

Remarque : En effet, le total des proportions des facteurs de risque cardiovasculaires (figure

27) est supérieur à 100% car un patient pouvait présenter plus d’un facteur de risque

cardiovasculaire

4- Traitement du diabète Plus de la moitié des patients sont

combiné d’antidiabétiques oraux et d’

Les différents traitements sont représentés sur la figure suivante (

Dyslipidémie

Hypertension

artérielle

Obésité

Facteurs

de risque

cardiovasculaire


85

:Répartition de la population d’étude en fonction des facteurs de risque cardiovasculaires (n=208,HMIMV-Rabat 2015)

: En effet, le total des proportions des facteurs de risque cardiovasculaires (figure


Traitement du diabète moitié des patients sont sous antidiabétiques oraux suivi du traitement

combiné d’antidiabétiques oraux et d’insuline.

Les différents traitements sont représentés sur la figure suivante (figure 28

46,3

28,4

Pourcentage(%)


:Répartition de la population d’étude en fonction des facteurs de risque

: En effet, le total des proportions des facteurs de risque cardiovasculaires (figure


suivi du traitement

figure 28)

53,4

46,3


Figure 28:Répartition de la population d’étude traitement(n=208,HMIMV

Dans notre série d’étude, 3,4% des patients diabétiques

à un déséquilibre de leur diabète

5- Les complications du diabète La macroangiopathie est la complication majoritaire retrouvée chez les patients de

l’étude, suivie de la rétinopathie. Le diagramme suivant représente la proportion des

différentes complications dans notre

Antidiabétiques oraux

Antidiabétiques oraux+Insuline

Régime Hygiéno-Diététique

Traitementdu diabète


86

épartition de la population d’étude en fonction du(n=208,HMIMV -Rabat 2015)

,4% des patients diabétiques ont eu à changer de traitement suite

à un déséquilibre de leur diabète

Les complications du diabète La macroangiopathie est la complication majoritaire retrouvée chez les patients de


différentes complications dans notre population d’étude (figure 29)

20,2

18,3

1,9

1,9

Antidiabétiques oraux

Antidiabétiques oraux+Insuline

Insuline

Diététique

Aucun

Pourcentage(%)


en fonction du

ont eu à changer de traitement suite

La macroangiopathie est la complication majoritaire retrouvée chez les patients de


57,5


Figure 29: Proportion des différentes complications diabétiques de la population d’étude(n=208,HMIMV- Rabat 2015)

6- Signes d’infections urinaires Dans notre population d’étude, les signes cliniqu

mictionnelles, suivie de la dysurie, de la

0

Microalbuminerie(+)

Néphropathie

diabétique

Rétinopathie

diabétique

Macroangiopathie

Complications du

diabète


87

roportion des différentes complications diabétiques de la population Rabat 2015)

Signes d’infections urinaires Dans notre population d’étude, les signes cliniques prédominants étaient

dysurie, de la pollakiurie, et de l’incontinence.

8,8

13,2

21,4

10 20 30 40Pourcentage(%)


roportion des différentes complications diabétiques de la population

es prédominants étaient les brûlures

pollakiurie, et de l’incontinence. (figure 30)

47,5

50


Figure 30: Répartition des signes cliniques(en pourcentage) retrouvés dans la population de l’étude (n=208,HMIMV-Rabat

7-Colonisation urinaire Sur les 208 patients, 21 patients ont eu un ECBU positif. Un seul patient a présenté une

colonisation urinaire, soit un pourcentage de 0,48%

Brulûres mictionnelles

Dysurie

Pollakiurie

Incontinence

Fièvre

Impériosités

Signes d'infections urinaires


88

épartition des signes cliniques(en pourcentage) retrouvés dans la population Rabat 2015)

Sur les 208 patients, 21 patients ont eu un ECBU positif. Un seul patient a présenté une

colonisation urinaire, soit un pourcentage de 0,48%.

28,6

24

19

9,5

4,7

Signes d'infections urinaires

Pourcentage(%)


épartition des signes cliniques(en pourcentage) retrouvés dans la population

Sur les 208 patients, 21 patients ont eu un ECBU positif. Un seul patient a présenté une

52


89

III-DONNEES BIOLOGIQUES

1- L’HbA1c L’HbA1c moyen de la population d’étude était de 7,42. 35,6% des patients étaient bien contrôlés avec une HbA1c <7%.

Les valeurs de l’HbA1c de la population d’étude sont réparties selon les recommandations actuelles de la Haute Autorité de Santé2(tabbleau XVII)

Tableau XII: valeurs de l’HbA1c recommandées par la Haute Autorité de Santé

Valeurs recommandées

DT1 7-7,5%

DT2 Pour la plupart des cas <7%

Nouvellement diagnostiqués <6,5%

Traitement par ADO <6,5%

Traitement par insuline <7%

Antécédent cardiovasculaire <8%

Personne âgée fragile <8%

Personne âgée malade <9%

2Les chiffres communiqués par la Haute Autorité de Santé ne sont que des indications. Pour une personne donnée, les objectifs glycémiques sont individualisés, fixés avec le médecin et réévalués dans le temps. Ils vont dépendre : du type de diabète, de la nature de son traitement, de l’âge du patient, des complications et des pathologies éventuellement associées


90

Ainsi, nous avons :

Tableau XIII : les différentes proportions de l’HbA1c de notre population d’étude selon les recommandations actuelles de la Haute Autorité de Santé

Objectifs glycémiques Effectif selon HbA1C recommandé n(%)

DT2( n= 196) DT1 (n=12)

7-7,5% 4(33,3)

<7% 71(36,2)

Nouvellement diagnostiqué (n=2) 0

Traité par ADO (n=119) 28(23,5)

Traité par insuline (n=28) 6(21,4)

ATCD (n=159) 91(57,2)

Personne âgée fragile (n=40) 26(65)

2-Glycosurie Dans notre étude, nous avons considéré tous les patients ayant une glycémie> 1,8g/l

comme présentant une glycosurie. Ainsi,32,7% des patients sont supposés présenter

une glycosurie.

IV- ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES

1- Fréquence d’ infections urinaires 21 sur les 208 patients ont eu une infection urinaire dont 19 femmes et 2 hommes. La

fréquence d’infection urinaire est de 10,1%. (figure 31)


Figure 31:Fréquence d’infection urinaire en fonction du sexe

Suite aux interrogatoires et aux

l’étude ont déjà eu au moins une fois, une infection urinaire.

2-Répartition des patients infectés selon La majorité des patients infectés avait un diabète de plus de 10 ans. Ils présentaient presque

tous aussi, des facteurs de risque cardiovasculaires et

la moitié présentait une glycosurie.

récemment un antibiotique (prise<6mois

Chez les patients infectés de

90%


91

équence d’infection urinaire en fonction du sexe

aux consultations des dossiers des patients, 16,3% des patients

ont déjà eu au moins une fois, une infection urinaire.

des patients infectés selon quelques facteurs de risque La majorité des patients infectés avait un diabète de plus de 10 ans. Ils présentaient presque

tous aussi, des facteurs de risque cardiovasculaires et des complications diabétiques

la moitié présentait une glycosurie. Plus d’un tiers des patients infectés avaient pris

récemment un antibiotique (prise<6mois) (tableauXIV)

Chez les patients infectés de l’étude, le diabète est équilibré dans 25% des cas (tableau

10%

Hommes infectés

Femmes infectées


16,3% des patients de

La majorité des patients infectés avait un diabète de plus de 10 ans. Ils présentaient presque

des complications diabétiques. Près de

patients infectés avaient pris

des cas (tableauXV).

Hommes infectés

Femmes infectées


92

Tableau XIV: Proportion des patients infectés de la population d’étude en fonction de quelques variables

Variables n(%)

Ancienneté du diabète

<1 2(9,5)

1-5 4(19)

6-10 3(14,3)

>10 12(57,1)

Facteurs de risque cardiovasculaires 18(85,8)

Complications diabétiques

Rétinopathie diabétique 8(38,1)

Néphropathie diabétique 4(19)

Macroangiopathie 14(66,7)

Glycosurie 10(47,6)

Prise récente d’antibiotiques 8(38,1)

Tableau XV : Répartition des personnes infectées en fonction de l’HbA1c

Effectif selon HbA1C recommandé n(%)

DT2 n(%) DT1 n(%)

7-7,5% 0

<7% (n=5) 5(25)

Nouvellement diagnostiqué (n=2) 0

Traité par ADO (n=14) 1(7,1)

Traité par insuline (n=2) 0

Facteurs de risque cardiovasculaires (n=18)

8(44,4)

Personne âgée fragile (n=5) 2(40)


93

V- ASPECS CYTOBACTERIOLOGIQUES

1- Leucocyturie et bactériurie D’après les recommandations, le caractère pathogène d’un micro-organisme et le seuil de

bactériurie significative dépend du type de micro-organismes et de leur niveau d’implication

dans l’étiologie des infections urinaires. (tableauXVI)

Tableau XVI: Bactériurie et leucocyturie significatives recommandées selon chaque espèce

Espèces bactériennes

Bactériurie significative recommandée

Leucocyturie significative

E. Coli 1000ufc/ml >10000ufc/ml K.pneumoniae 10000ufc/ml

E. cloacae 10000ufc/ml Streptocoques > 100000 ufc/ml

Dans notre étude, plus de 80% des patients infectés avaient à la fois une leucocyturie significative et une bactériurie significative.(tableauXVII).

Tableau XVII: Proportion de la leucocyturie et de la bactériurie significatives présentes chez les patients infectés selon chaque espèce bactérienne

Espèces

bactériennes

Effectif

De la bactérie

Nombre de patients infectés

ayant une leucocyturie

significative

n(%)

Nombre de patients ayant une

bactériurie significative n(%)

E. coli

K.pneumoniae

E. cloacae

Streptocoques

11

6

1

4

9(81,8)

6(100)

1(100)

3(75)

9 (81,8)

5(83,3)

1(100)

3(75)

Total 22 19(86,4) 18(81,8)


2-Description des bactéries isolées 21 patients sur 208 étaient infectés.Un patient présentait une infection à 2 bactéries donc

nous avons eu à analyser 22 bactéries.

Dans la population de l’étude, on retrouve 2 groupes de bactéries

les cocci gram(+).

Parmi ces 2 groupes de bactéries,

bactéries en cause est représentée sur le graphique suivant (

Figure 32 : Répartition des différents germes isolés

Klebsiella

pneumoniae

(6/22)

Strep B

(3/22)

14%

StrepD (1/22)

4%


94

Description des bactéries isolées 21 patients sur 208 étaient infectés.Un patient présentait une infection à 2 bactéries donc

nous avons eu à analyser 22 bactéries.

Dans la population de l’étude, on retrouve 2 groupes de bactéries : les bacilles Gram(

Parmi ces 2 groupes de bactéries, E.coli est la bactérie la plus retrouvée. La répartition des

bactéries en cause est représentée sur le graphique suivant (figure32)

: Répartition des différents germes isolés (n=22,HMIMV- Rabat 2015)

E.coli (11/22 )

50%Klebsiella

pneumoniae

(6/22)

27%

Strep B

(3/22)

14%

(1/22)

Enterobacter

cloacae (1/22)

5%


21 patients sur 208 étaient infectés.Un patient présentait une infection à 2 bactéries donc

: les bacilles Gram(-) et

est la bactérie la plus retrouvée. La répartition des

Rabat 2015)


95

VI-RESULTATS DES ANTIBIOGRAMMES : DESCRIPTION DES RESISTANCES DES BACTERIES ISOLEES

Si l’on considère l’ensemble des germes isolés dans notre population d’étude :

Les résistances au co-trimoxazole et aux aminopénicillines étaient les résistances les

plus fréquentes, surtout chez les entérobactéries.

Les streptocoques étaient sensibles à presque tous les antibiotiques sauf les cyclines

1- Entérobactéries

Les tableaux ci-dessous nous présentent le profil de sensibilité et de résistance des

entérobactéries isolés dans notre population d’étude.

De même, les diagrammes (), nous présentent ,les profils de sensibilité aux antibiotiques de

E. coli et de Klebsiella isolés.


96

Tableau XVIII : Profil de sensibilité d’ E.coli

Effectif de l’antibiotique

Taux de Résistance

n(%)

Taux de sensibilité

n(%)

Taux intermédiaire

n(%)

Amoxicilline 5 4(80%) 1(20%) 0

Amoxicilline&ac clav 10 4(40%) 6(60%) 0

Ticarcilline 9 7(78%) 2(22%) 0

Piperacilline 2 0 1(50%) 1(50%)

Céfalotine 6 0 2(33%) 4(67%)

Céfoxitime 7 0 7(100%) 0

Ceftriaxone 5 0 5(100%) 0

Ertapénème 9 0 9(100%) 0

Genta 11 0 11(100%) 0

Tobramycine 6 0 6(100%) 0

Amikacine 9 0 9(100) 0

Ac nalidixique 7 2(28,6%) 5(71,4%) 0

Norfloxacine 6 1(16,7%) 5(83,3%) 0

Furane 6 0 6(100%) 0

Sulfa+Trim 11 6(54,5%) 5(45,5%) 0

Colistine 4 0 4(100%) 0


97

Tableau XIX: Profil de sensibilité de Klebsiella pneumoniae

Effectif de chaque antibiotique

Taux de Résistance

n(%)

Taux de sensibilité

n(%)

Taux intermédiaire

n(%)

Amoxicilline&ac clav

6 3(50%) 2(33%) 1(17%)

Ticarcilline 6 6(100%) 0 0

Piperacilline 1 0 0 1(100%)

Céfalotine 5 0 5(100%) 0

Céfoxitime 2 0 2(100%) 0

Ceftriaxone 4 0 4(100%) 0

Genta 6 0 6(100%) 0

Tobramycine 2 1(50%) 1(50%) 0

Amikacine 6 0 6(100%) 0

Ac nalidixique 4 1(25%) 3(75%) 0

Norfloxacine 4 0 4(100%) 0

Furane 3 0 3(100%) 0

Sulfa+Trim 6 1(16,7%) 5(83,3%) 0

Colistine 4 0 4(100%) 0

Imipénème 2 0 2(100%) 0

Piper+Tazobactam 2 0 2(100%) 0


98

Tableau XX: Profil de sensibilité d’Enterobacter cloacae

Antibiotiques résistants Ampicilline

Amoxicilline

Amoxicilline&ac clavulanique

Ac nalidixique

Norfloxacine

Sulfa+Trim

Antibiotiques sensibles Ticarcilline

Piperacilline

Ceftriaxone

Ertapénème

Genta

Amikacine

Colistine


Figure 33 : Profil de sensibilité des

Figure 34 : Profil de sensibilité des

AMC TIC PIP KF FOX

60%

22%

50%

33%

100%

Sensibilité(%)

TIC PIP TZP KF

0% 0%

100% 100%Sensibilité(%)


99

: Profil de sensibilité des isolats d’E.coli

: Profil de sensibilité des isolats de Klebsiella Pneumoniae

FOX CRO GN TOB AK NOR SXT CT F

100% 100% 100% 100% 100%

83%

45,50%

100% 100%

Antibiotiques

KF FOX CRO GN TOB AK NA NOR SXT CT

100%100% 100% 100%

50%

100%

75%

100%

83%

100%

Antibiotiques


AN

71%

CT IMP

100% 100%


100

2- Cocci Gram(+) : streptocoques B et D Les streptocoques de la population d’étude étaient sensibles à presque tous les

antibiotiques. Ils étaient résistants particulièrement aux cyclines surtout à la minocycline.

Tableau XXI : Profil de sensibilité des streptocoques

Effectif pour chaque antibiotique

Taux de Résistance n(%)

Taux de sensibilité n(%)

Taux intermédiaire n(%)

Oxacilline 4 0 4(100%) 0

Amoxicilline 3 0 3(100%) 0

Minocycline 3 3(100%) 0 0

Genta 500 4 0 4(100%) 0

Kanamycine HC 1 0 1(100%) 0

Erythro 4 0 4(100%) 0

Clindamycine 1 0 1(100%) 0

Lincomycine 2 0 2(100%) 0

Pristinamycine 2 0 2(100%) 0

Levofloxacine 4 0 4(100%) 0

Moxifloxacine 4 0 4(100%) 0

Tetracycline 4 1(25%) 3(75%) 0

Rifampicine 2 0 2(100%) 0

Sulfa/Trim 4 0 4(100%) 0

Teicoplamine 4 0 4(100%) 0

Vancomycine 4 0 4(100%) 0


101

3- Phénotype de résistance des isolats d’ Entérobactéries

� Phenotype de résistance aux β lactamines

Les différents phénotypes de résistance retrouvés chez les enterobactéries de notre

étude, sont présentés dans le tableau XXV

Ainsi parmi les E.coli isolés, on note

- La présence de pénicillinase de bas niveau et de haut niveau

- La présence de céphalosporinase de haut niveau.

Tableau XXII:Phénotype de résistance des Entérobactéries aux β-lactamines

Effectif Phénotype sauvage

n(%)

Pénicillinase de bas niveau

n(%)

Pénicillinase de Haut Niveau

n(%)

Pénicillinase TRI

n(%)

Céphalosporinase de Haut Niveau

n(%)

E.coli 8 2(25) 3(37,5) 1(12,5) 1(12,5) 1(12,5)

K.pneumoniae 5 0 2(40) 0 3(60) 0

E.cloacae* 1 1 0 0 0 0

*Dans notre population d’étude, l’isolat d’E.cloacae , est une souche sauvage qui a acquis une résistance à l’acide nalidixique et à la norfloxacine

� Phénotype de résistance aux aminosides Presque toutes les souches d’Entérobactéries isolées étaient sensibles aux

aminosides sauf un cas de résistance s’est présenté face à la tobramycine


102

� Phénotype de résistance aux fluoroquinolones

3 types de phénotypes ont été retrouvés.

Tableau XXIII : Phénotype de résistance des Entérobactéries aux fluoroquinolones

Acide nalidixique

Ofloxacine Norfloxacine Ciprofloxacine

Phénotype I S S S S

Phénotype II R R R R

Phénotype III R R S

VII-FACTEURS ASSOCIES A L’INFECTION URINAIRE CHEZ LE DIABETIQUE : Comparaison entre patients diabétiques infectés et non infectés Par la suite, nous avons fait une analyse comparative des facteurs de risque d’infections

urinaire chez le diabétique, entre les patients diabétiques infectés et non infectés de notre

population d’étude (tableau XXIV).

Après analyse, nous avons relevé 6 facteurs associés à l’infection urinaire, pour lesquels la

différence est significative entre les patients infectés et non infectés (p<0,05). Il s’agit du sexe

féminin, de l’ancienneté du diabète, de la présence des complications diabétiques, de la

glycosurie, de la prise récente d’antibiotiques, et de l’IMC.

Par contre, pour les autres facteurs, il y’a bien une différence entre les patients infectés et

non infectés sauf qu’elle n’est pas significative.


103

Tableau XXIV :Comparaison entre les patients diabétiques infectés et non infectés

Infections urinaires

Variables oui Non

n(%) n(%) p

Sexe M 2(1,6) 120(98,4) <0,001

F 19(22,4) 66(77,6)

Age

<65ans 16(9,9) 145(90,1) 0,854

>65ans 5(10,9) 41(89,1)

Ancienneté du

diabète

<10ans 9(6,9) 121(93,1) 0,046

>10ans 12(15,6) 65(84,4)

Type de diabète DT1 1(8,3) 11(91,7) 0,83

DT2 20(10,3) 175(89,7)

Type de

traitement

ADO

seul

14(11,9) 104(88,1) 0,661

Insuline

seul

2(5,3) 36(94,7)

Glycosurie Oui 10(14,7) 58(85,3) 0,017

Non 9(6,74) 125(93,3)

HbA1c

<8% 9(7,5) 111(92,5) 0,139

>8% 12(13,8) 75(86,2)

Complications

diabétiques

Oui 17(14,4) 101(85,6) 0,025

Non 4(4,7) 77(95,3)

Facteurs de

risques

cardiovasculaires

Oui 18(11,2) 143(88,8) 0,638

Non 3(6,7) 42(93,3)

Prise récente

d’antibiotiques

oui 8(29,6) 19(70,4) <0,001

Non 0 42(100)

IMC <30 9(6,2) 136(93,8) 0,007

>30 11(18,6) 48(81,4)


104

VIII- VALEURS DIAGNOSTIQUES DES SIGNES D’INFECTIONS URINAIRES

Nous avons déterminé les valeurs diagnostiques des signes d’infections urinaires de notre population d’étude à savoir : la sensibilité, la spécificité, la Valeur Prédictive Positive (VPP), la Valeur Prédictive Négative(VPN) (tableau XXV)

-SENSIBILITE : C’est la probabilité d’avoir des ECBU(+) chez les diabétiques présentant

des signes d’IU. Elle est faible. Elle varie entre 4-25%.

-SPECIFICITE : C’est la probabilité d’avoir des ECBU(-) chez les diabétiques ne présentant

pas des signes d’IU. Elle est plus élevée que la sensibilité.

-VPP : probabilité que l’ECBU soit positif si le diabétique présente des signes d’IU. Elle

varie entre 34-45%.

-VPN : probabilité que l’ECBU soit négatif si le diabétique ne présente des signes d’IU.

Elle est plus élevée que la VPP (70% en général).

Ainsi, nous avons remarqué que chaque signe clinique présente une spécificité élevée et une sensibilité faible. En effet, 4 signes cliniques en particulier présentent une spécificité >90% ; il s’agit de : la fièvre, les impériosités, la dysurie, l’incontinence. (Tableau XXV)

De même, les valeurs prédictives négatives de ces signes cliniques sont élevées. Elles sont en général de 70%. Quant aux valeurs prédictives positives, elles sont faibles. Elles varient entre 34-45%


105

Tableau XXV: Valeurs diagnostiques des signes cliniques chez le sujet diabétique

Sensibilité Spécificité VPN VPP

Présence de signes d’infections 46,8 67,1 74,4 38,2

Brûlures mictionnelles 24,1 81,9 72 35,9

Dysurie 11,8 91,7 73,1 35,3

Pollakiurie 27,1 78 71,9 34

Incontinence 16 90,3 70 ,8 42,1

Fièvre 4,4 97,4 72,1 40

Impériosités 6,4 96,7 72,8 42,9


106

DISCUSSION


107

I-LIMITES DE L’ETUDE

� La première difficulté se situe au niveau de la collecte des données :

Tout d’abord, nous n’avons pas pu avoir toutes les données souhaitées car les

médecins s’occupaient à la fois de la consultation et de la collecte des données, et il

y’avait un nombre conséquent de patients par médecin.

Ensuite, bien que notre fiche de collecte soit prospective, certaines informations à

renseigner étaient rétrospectives (ancienneté du diabète, récidives d’infections

urinaires, antibiothérapie récente,..). Certains patients ont eu du mal à donner ces

informations, d’autres ne s’en souvenaient pas. Cela a très certainement entraîné des

biais de mémorisation.

� on aurait souhaité faire le prélèvement d’urines le jour de la consultation pour avoir un

profil bactériologique plus exact (quelques prélèvements ont quand même été faits de

cette manière), mais cela n’a pas été possible au cours de notre étude. En effet, il

fallait au moins 2 personnes pour la collecte de données : une personne qui assiste le

médecin pour le remplissage de la fiche d’exploitation et une autre personne chargée

de recueillir et d’emmener les prélèvements d’urines au laboratoire pour analyse.

� A cause des conditions de travail, il n’était possible d’avoir des urines fraîchement

émises pour doser la glycosurie.

� Aussi, le problème de langue s’est posé car il y’avait beaucoup de patients qui

s’exprimait en arabe


108

II-SIGNES D’INFECTIONS URINAIRES

1-Valeurs diagnostiques des signes d’infections urinaires Nous avons trouvé que dans notre population d’étude, la spécificité des signes

cliniques d’infections urinaires (fièvre, impériosités, dysurie, incontinence) est élevée tandis

que leur sensibilité est faible.

Une spécificité élevée implique que, lorsque le sujet diabétique présente l’un de ses signes,

il est fort probable qu’il soit infecté. Ainsi, la réalisation d’un ECBU est systématique.

A l’inverse, en l’absence de l’un de ces signes, il est fort probable que le sujet ne présente

pas d’infections urinaires.

Cependant, la sensibilité est faible ; ce qui implique que même l’absence de signes cliniques

d’infections urinaires n’exclut pas un ECBU. La Valeur Prédictive Positive(VPP) que

l’ECBU soit positif si le sujet diabétique présente des signes d’infections urinaires est faible.

Elle varie entre 34-45%. .

On remarque aussi que la valeur Prédictive Négative (VPN) est plus élevée que la VPP.

En résumé, toutes ces valeurs diagnostiques indiquent que

La présence de la fièvre, des impériosités, de la dysurie, de l’incontinence confirme la

présence d’infection urinaire chez le diabétique tandis que l’absence de ces signes ne

confirme pas une absence d’infection urinaire (sensibilité faible)

Cependant, ces signes ne sont pas spécifiques d’une infection urinaire chez le sujet diabétique.

En effet, nous avons fait une comparaison entre la leucocyturie et les signes d’infections

urinaires (tableau XXVI). Nous avons trouvé que ce sont les patients qui ont une

leucocyturie non significative qui ont le plus manifesté de signes cliniques.


109

Tableau XXVI: Comparaison statistique entre la leucocyturie et les signes d’infections urinaires

Leucocyturie significative

n(%)

Leucocyturie non significative

n(%)

Présence de signes d’infections 29(37,7) 47(61)

Brûlures mictionnelles 14(35) 25(62,5)

Dysurie 6(35,3) 11(64,7)

Pollakiurie 16(34) 31(66)

Incontinence 8(42,1) 11(57,9)

Fièvre 2(33,3) 3(50)

Impériosités 3(42,9) 4(51,7)

2-Les signes cliniques les plus fréquents Dans notre population d’étude, les signes urinaires les plus fréquents sont : les

brûlures mictionnelles, la pollakiurie, l’incontinence. En comparaison aux études faites par

Vikas Garg et Al148 , Bonadio et Al149

, la fièvre est le symptôme leplus rencontré non

seulement chez les diabétiques mais aussi chez les non diabétiques. De plus, dans l’étude de

Vikas et Al, la dysurie est le second symptôme fréquent.

Dans notre étude, les signes rencontrés montrent que nos patients sont plus sujets à des

infections des voies urinaires basses. Tandis que dans les études de Vikas Garg et Bonadio, la

fièvre est généralement évocatrice d’une infection des voies urinaires hautes.Ainsi, les signes

cliniques varient en fonction de la localisation anatomique de l’infection.

Cependant, les signes cliniques témoignant généralement d’une infection urinaire ne

sont pas spécifiques chez le sujet diabétique. L’étude observationnelle de Ronald et Ludwig


110

rapporte que la fièvre peut être moins mise en évidence, en particulier chez les individus ayant

des perturbations métaboliques secondaires au diabète.8

Dans le même ordre d’idées, une récente étude menée en Corée du sud a rapporté que les

femmes diabétiques atteintes de pyélonéphrite aigue avaient moins de douleur au flanc et des

symptômes du bas appareil urinaire par rapport aux femmes non-diabétiques.83

Par conséquent, le diagnostic de certitude d’une infection urinaire est l’ECBU.

3- La colonisation urinaire Dans notre étude de 208 patients, un cas de colonisation urinaire avait été relevé,

soit un pourcentage de 0,48%. Le patient est un diabétique de type 1 ayant un diabète de plus

de 10 ans. Son diabète est déséquilibré. La glycosurie était présente dans son cas. Il est sous

insulinothérapie et ne présentait ni de facteurs de risques cardiovasculaires, ni de

complications diabétiques. Il ne présentait pas de signes cliniques d’infections urinaires lors

du prélèvement d’urines. Son ECBU a révélé une bactériurie significative sans leucocyturie

significative. Cependant, le pourcentage de colonisation urinaire est inférieur à ce qui est

trouvé dans d’autres études (tableau XXVIII)

Tableau XXVII : Pourcentage de la colonisation urinaire retrouvé dans diverses études

Etude (référence) Pays Colonisation urinaire

Bagnan BAH-TASSOU17 Burkina Faso 9,2%

Alebiosu c.a et al.150 Nigeria 26,6%

Kayima JK et al. 151 Kenya 11,1%

S.El Aziz zt al 56 Maroc 72%

Notre étude Maroc 0,48%


111

En effet, de nombreuses études ont rapporté une augmentation de la prévalence de la

colonisation urinaire chez les patients diabétiques, avec des estimations allant de 8% -

26%. 26,28,29,83

Nous pouvons donc conclure que pour notre étude, un prélèvement d’urine fait le même

jour que l’ECBU nous aurait permis d’avoir des données plus exactes sur la colonisation

urinaire. .

Pourtant, le dépistage et le traitement de la bactériurie asymptomatique n'ont pas été prouvé à

diminuer le nombre d'infections symptomatiques ou hospitalisations.24,31 Il a été également

démontré que la persistance d’une colonisation urinaire n’était pas associée à une

détérioration de la fonction rénale 116chez les diabétiques de type 2 surtout.

III- ASPECTS EPIDEMOLOGIQUES : FREQUENCE D’INFECTION URINAIRE

Au cours de notre étude, nous avons trouvé une fréquence d’infection urinaire

de 10,1%.Ce résultat est similaire à celui rapporté par une base d’étude de données

américaines en 2014, qui a constaté que le diagnostic des infections était plus fréquente chez

les hommes et les femmes diabétiques que chez les non-diabétiques (9,4% vs 5,7%,

respectivement)152

Egalement en 2014, dans l’étude de A.Malmartel en France, la fréquence d’infectionurinaire

chez les diabétiques est de 9,6%.153

Tous ces résultats nous montrent que les infections urinaires sont une pathologie fréquente

chez les diabétiques. On remarque aussi que la fréquence n’est pas très variable entre les

pays malgré les divers facteurs de risque que peuvent présenter les diabétiques.


112

Pourtant, les études faites chez les diabétiques hospitalisés, ont mis en évidence une

fréquence très variable qui situe entre 5-65% (tableau XXVIII).A la vue de ces résultats, on

remarque que les diabétiques hospitalisés sont plus exposés aux infections urinaires que les

externes. En effet, l’appareil urinaire est un site fréquent d’infection nosocomiale. La

fréquence d’infection urinaire nosocomiale varie selon les pays, les hôpitaux, et les services

.Elle reste aussi très influencée par différents facteurs de risque. Ces facteurs de risque

peuvent être liés au patient (dénutrition, neutropénie) ou liés aux soins (sondage urinaire,

cathétérisme veineux). 154

Tableau XXVIII : Fréquence d’infection urinaire chez les diabétiques hospitalisés

Etude (référence) Pays(Ville) Service Fréquence d’IU

A.MAAROUFI et al 155 Maroc(Rabat) Endocrinologie 12,97

K. Diyane et al 156 Maroc(Marrakech) Endocrinologie 64,8

I. Damoune et al157 Maroc (Fès) Endocrinologie 22,75

Girard R et al.158 France 5,7

Goswami R et al.159

Inde

9

IV-FACTEURS ASSOCIEES AU RISQUE ELEVE D’INFECTIONS URINAIRES

1- Sexe Notre étude confirme que les infections urinaires sont plus fréquentes chez les

femmes (9% chez les femmes vs1% chez les hommes).

En effet, dans la littérature, on retrouve que les infections urinaires sont plus fréquentes

chez les femmes en général mais elles sont encore plus fréquentes chez les femmes


113

diabétiques. Ainsi, la prévalence des infections urinaires chez les femmes diabétiques varie

et pourrait atteindre 15 à 20% selon les séries. 160

Pour des raisons anatomiques, les infections urinaires sont plus fréquentes chez la femme.

L’urètre féminin est court (3-4 centimètres) et topographiquement proche du vagin et du

périnée qui sont régulièrement colonisés par des bactéries d’origine fécale, par opposition,

l’urètre masculin est long de 20 centimètres environ et est moins exposé aux infections. 23

En plus de cela, s’ajoutent d’autres facteurs favorisants spécifiques retrouvés dans certaines

études, à savoir :

Chez les femmes diabétiques de type 1 : les relations sexuels (p=0,01), l’utilisation

de la contraception orale (p=0,02), les complications macrovasculaires sont liés

aux risque d’infections urinaire (p=0,04)

Chez les femmes diabétiques de type 2 : la colonisation urinaire (p=0,04)161,162

Par ailleurs, chez les femmes diabétiques, il a été prouvé que l'adhérence aux cellules

uroépithéliales de fimbriae de type 1- d’E. coli est augmentée, par rapport à l'adhérence aux

cellules uroépithéliales chez les femmes non diabétiques .65Donc, il semble que cette adhésion

accrue joue un rôle important dans la pathogenèse d'infections urinaires chez les femmes

diabétiques.

D’autres raisons physiologiques ont été trouvés telles que la glycosurie, le défaut de la

fonction des neutrophiles, mais les résultats des études sont biaisés.

2- Ancienneté du diabète Après analyse statistique, nous avons trouvé une différence significative de la fréquence

d’infection urinaire entre les patients ayant un diabète de plus de 10ans et ceux ayant un

diabète de moins de 10ans (14,1% vs 8,8%). Nos résultats sont conformes à ceux de Boyko et

al., de Geerlings et al. où l’on retrouve que plusieurs années de diabète sont associés à la

prévalence de la bactériurie .26,72On retrouvait aussi que la bactériurie augmente 1,9 fois avec


114

une augmentation de 10 ans de diabète . Egalement dans l’étude de Schmitt et al., Il avait été

trouvé une durée de diabète statistiquement plus importante chez les diabétiques avec

bactériurie que sans bactériurie (9,9 contre 5,4 ans) .163

3-Glycosurie Dans la population de l’étude, nous avons trouvé que la glycosurie est aussi un facteur de

risque d’infection urinaire (p=0,017). En effet dans certaines études, on retrouve des résultats

conformes à la nôtre telles que l’étude El Aziz et al. faite à Casablanca. Pourtant dans la

littérature, il a été prouvé in vitro que la glycosurie peut expliquer l’augmentation de

l’incidence des infections urinaires chez le sujet diabétique mais cela n’a jamais été confirmé

in vivo. De plus, les inhibiteurs du co-transporteur du glucose SGLT2 qui entraînent une

glycosurie n’ont pas été trouvé augmentant le risque d’infections urinaires.164

Il est important que la physiopathologie de la glycosurie in vivo soit éclaircie par de

prochaines études.

4- Complications diabétiques Dans notre population d’étude, nous avons trouvé que les complications diabétiques

constituent un facteur de risque d’infection urinaire.

En effet, il est bien connu que le risque majoré d’infections diverses qui surviennent chez le

diabétique, sont favorisés par l’hyperglycémie et la présence de complications

diabétiques.2Egalement,la microangiopathie, la neuropathie compliquée parfois de vessie

neurologique sont des facteurs favorisant l’infection urinaire. Un contrôle est important pour

réduire le risque de complication.7

5-Prise récente d’antibiotiques Dans notre étude, la prise récente d’antibiotique a statistiquement été prouvé comme

étant un facteur de risque d’infection urinaire (p=0,013). Nos résultats vont dans le même

sens que les recommandations de la SPILF, où l’on retrouve qu’un un traitement par


115

quinolones dans les 6 mois précédant une IU augmente le risque de développer une infection

avec une souche résistante. 21

De même, d’autres étudesont mis en évidence , l'utilisation d’antibiotiques, une

hospitalisation datant de moins de 6 mois, ainsi que le diabète165–168comme des facteurs de

risques de bactéries résistantes, notamment de BLSE.. Eneffet, le diabète multiplie par 2,4, le

risque d'infections par un uropathogène multirésistant parmi les patients consultant dans les

services d'urgences6,166

Les antibiotiques impliqués dans l'augmentation des résistances comportent

principalement ceux fréquemment utilisés dans les infections urinaires, à savoir : les

fluoroquinolones, le co-trimoxazole et les bêta-lactamines.166,167,169

6-L’IMC

Dans notre population d’étude, l’IMC représente également un facteur de risque

d’infection urinaire chez le sujet diabétique (p=0,013).

Cela est conforme à l’étude de Rull et al, qui a montré que l’incidence des infections urinaires

est associée au diabète qui est au préalable associée à la forte incidence de l’obésité dans le

monde. 170 De même, l’IMC avait aussi été énuméré dans un document d’Arabie Saoudite

comme l’un des facteurs de risque d’infection urinaire chez le diabétique.171

De plus, l’étude de Semins MJ et al a montré une augmentation significative du risque d’IU

chez l’obèse (indice de masse corporelle supérieur à 30).172

7- Traitement du diabète

Notre analyse statistique n’a pas trouvé de différence statistique entre le patients

infectés ou non infectés sous insulinothérapie (13,2% vs 5,3%-p=0,41). Egalement dans

l’étude de Sanden AK ,on n’a trouvé aucune preuve selon laquelle, l’interruption de

l’insulinothérapie avec ou sans contrôle glycémique chez les patients diabétiques de type 2,

diminue le risque annuel élevé d’épisodes d’infections urinaires, traitées par les antibiotiques.


116

173.Par contre, dans un document de l’Arabie Saoudite, l’insulinothérapie fait partie des

facteurs associés à un risque d’infections urinaires chez les diabétiques .171

8- Contrôle du diabète

Nous avons trouvé que les patients ayant un mauvais contrôle glycémique (HbA1c>8%)

avaient une fréquence urinaire plus élevée que ceux qui ont une HbA1c<8% (12% contre

10%), et que cette différence n’était pas significative (p=0,644).De même, dans certaines

études, on ne trouvait pas d’association entre le contrôle de d’HbA1c et la prévalence de la

bactériurie.163,174

Pourtant, dans la littérature, on retrouve que les diverses déficiences du système immunitaire,

le mauvais contrôle métabolique, la miction incomplète en raison de la neuropathie autonome

peuvent tous contribuer dans la pathogenèse des infections urinaires chez les diabétiques. 25

V-ASPECTS CYTOBACTERIOLOGIQUES : DESCRIPTION

DES BACTERIES ISOLEES

Au cours de notre étude, E.coli a été le germe le plus isolé suivi d’autres

entérobactéries ( Klebsiella, Enterobacter ). On retrouve aussi des streptocoques.

Nos résultats sont conformes à ce qui est retrouvé dans d’autres études, concernant les

germes isolés chez les diabétiques (tableau XXIX).Ainsi ,ce profil bactériologique retrouvé

chez les diabétiques est en rapport avec la physiopathologie de l’infection urinaire.

En effet, L’IU est généralement ascendante. Les entérobactéries d’origine digestive

colonisent surtout le périnée, notamment E.coli .175,176En plus, les bactéries possèdent des

facteurs spécifiques d’uropathogénicité. Ainsi, E. coli possède des adhésines (adh. P 1 S, adh.

Afa M), capables de lier la bactérie à l’épithélium urinaire et d’empêcher son élimination par

les vidanges vésicales. Quant à Klebsiella et Proteus, ilssecrètent une uréase qui alcalinise

l’urine, dont le pH naturellement acide empêche la prolifération des germes. Les


117

Streptocoques B, pour leur part, possèdent un facteur d’adhérence qui est l’acide

lipoteichoïque de paroi. 176

Cependant, il est vrai que, la proportion de nos germes isolés diffère selon les études

(tableauXXIX). Cela peut s’expliquer par la différence épidémiologique qui existe entre les

pays.

Par ailleurs, on retrouve dans ces autres études, indépendamment de la taille de la

population, des germes non retrouvés chez nos patients tels que : Pseudomonas aeuroginosa,

Staphylocoques, Acinetobacter. Cela peut toujours s’expliquer par la différence

épidémiologique existant entre les pays et même les régions.

Tableau XXIX : Comparaison des germes isolés en fonction des proportions chez les populations diabétiques

Etude référence

Pays Année Proportions des germes isolés

E.coli K.pneumoniae Streptocoques E.cloacae

A.Malmartel153

France 2014 47% 5,6% 1,9% <4,5%

S. El Aziz¹ et al 56 Maroc 2011-2012 64% 21% 2%

-

Bagnan BAH-TASSOU 17

Burkina Faso

2004 40,9% - - -

Hoepelman et al.41 2003 47% -

- -

Notre étude Maroc 2015 52% 24% 14% 5%


118

Par ailleurs, la nature des germes isolées dans notre population diabétique ne diffère

pas de celle des non diabétiques que ce soit dans les différentes régions du Maroc ou

ailleurs. (Tableau XXX)

Tableau XXX : Comparaison de la nature et des proportions de germes isolés entre notre population diabétique et d’autres populations non diabétiques marocaines et d’ailleurs

Etude ref

Pays/Ville

Année

Notre étude

Rabat

2015

Y.Sekhsokh et al. 177

Rabat

2005

Nadmi et al.178

El Jadida

2008

Goldstein FW179

France

1996-1997

E.coli 52%

47% 80% 74,5%

Klebsiella spp 24% 43,7% 13% 3,4%

E. cloacae 5% 36,3% 6%

Streptocoques B 14% 60,6% 2,1%


119

VI-DESCRIPTION DES RESISTANCES ISOLEES

1- E.coli - Notre étude a mis en évidence un taux élevé de résistance aux aminopénicillines (78% à

l’ampicilline, 80% à l’amoxicilline), contre un taux plus inférieur retrouvé dans l’étude de

Meiland et al. (Tableau XXXI). Ces taux de résistance élevés justifient pourquoi, les

aminopénicillines ne sont plus recommandées en traitement probabiliste des IU.

-La résistance des isolats d’E.colipar rapport au cotrimoxazole relevée dans notre étude est

très élevée par rapport aux autres résultats retrouvés dans les autres études. Cela montre que le

cotrimoxazole ne doit pas être utilisé en traitement de première intention surtout dans la

population diabétique.

-Néanmoins, nos souches d’E.coli ne présentent aucune résistance face à la nitrofurantoine.

Mais en comparaison aux résultats des autres études, E.coli présente une résistance par

rapport à la nitrofurantoine.

Les fluoroquinolones sont des molécules très utilisées dans le traitement des infections

urinaires. Nos résultats révèlent une résistance très élevée aux fluoroquinolones, comparés à

ceux retrouvés dans l’étude de Meiland et al.*

Par ailleurs, en comparant les résistances des isolats d’E.coli de notre population diabétique

à la population marocaine en général (tableau XXXI), nous avons trouvé des résultats

similaires. De même, dans l’étude d’A. Malmartel, une différence significative n’a pas été

trouvée sur les résistances des bactéries responsables d’infections urinaires entre les patients

diabétiques et non diabétiques. Ce qui justifie la prise de position de la SPILF dans ses

recommandations de 2014, en retirantle diabète comme facteur de risque nécessitant une prise

en charge particulière.


120

Tableau XXXI : Pourcentage de résistance des E.coli dans diverses études

Population diabétique Population non diabétique

Etude (Ref)

Pays

Notre étude

Maroc

Meiland

et al.*

Pays Bas

A.Malmartel153

France

Sekhsokh

etal.177

Maroc

Nadmi et

al.178

Maroc

Amoxicilline

TMP-SMX

Nitrofurantoine

Fluoroquinolones

80%

54,5%

0

16,7%

16-32%

19-23%

1-3%

1-4%

-

24%

2%

-

61/74%

40/53%

2/7%

22/28%

61,2%

33,7%

-

20%

Klebsiella et Enterobacter sont naturellement résistants à l’amoxicilline

*Meiland et al : informations non publiées .41

Remarque : Il n’était pas possible de comparer les résistances de beaucoup d’antibiotiques

avec les autres études, car les antibiogrammes de ces différentes études n’étaient pas

constitués des mêmes antibiotiques.

2- Klebsiella -En comparaison avec l’étude de A.Malmartel , on remarque que nos isolats de Klebsiella

sont plus résistantes au cotrimoxazole . (Tableau XXXII)

- Par ailleurs, nos souches ne présentent aucune résistance à la nitrofurantoine et aux

floroquinolones comparés à la même étude, dans laquelle la résistance à ces antibiotiques est

très élevée surtout pour la nitrofurantoine.


121

Tableau XXXII : Pourcentage de résistance de Klebsiella pneumoniae

Population diabétique Population non

diabétique

Etude

Pays

Année

Notre étude

Maroc

2015

A.Malmartel153

France

2014

Nadmi et al.178

Maroc

2008

TMP-SMX

Nitrofurantoïne

Fluoroquinolones

16,7%

0

0

13%

37%

5%

46,1%

0

3-Streptocoques .

Toujours en comparaison avec l’étude d’A.Malmartel, les antibiotiques utilisés pour réaliser

les antibiogrammes des streptocoques n’ont pas été les mêmes, à part le cotrimoxazole qui

était présent dans les 2 études. Ainsi, nos souches de streptocoques B ne présentaient aucune

résistance face à la cotrimoxazole tandis que dans l’étude d’A.Malmartel, les souches

présentaient une résistance de 5%.

4- Phénotypes de résistance Dans notre étude, nous n’avons relevé aucun cas de BLSE.

Pourtant , une étude de cas –témoins a identifié que le diabète fait partie, des facteurs

favorisants l’émergence d’E.coli producteurs de BLSE dans les urines de personnes non

hospitalisées.165,180 (risque relatif : 5,5 ; intervalle de confiance à 95% : 1,6-18,7). Mais en

l’absence de BLSE dans nos résultats, nous n’avons pas pu vérifier cette information.


122

RECOMMANDATIONS

ET CONCLUSION


123

RECOMMANDATIONS

- Dans notre population d’étude constituée de 208 patients, nous avons relevé 21

patients infectés, soit une fréquence d’infection urinaire de 10,1%.

- Les signes d’infection urinaires les plus manifestés étaient les brûlures mictionnelles,

suivie de la dysurie, de la pollakiurie, et de l’incontinence.

- Après une étude statistique, nous avons trouvé que la présence de la fièvre, les

impériosités, la dysurie, l’incontinence confirme la présence d’infections urinaires

chez le diabétique.

- La majorité des patients infectés présentaient un diabète de plus de 10 ans. De

même, la plupart présentaient des facteurs de risque cardiovasculaires, un diabète

compliqué ainsi qu’un diabète déséquilibré.

- 6 facteurs de risque sont statistiquement associés à l’infection urinaire. Il s’agit du

sexe féminin, de l’ancienneté du diabète, de la glycosurie, des complications

diabétiques, de la prise récente d’antibiotiques, de l’IMC,.

- Parmi les germes isolés, les entérobactéries notamment E.coli étaient majeurs comme

dans les populations non diabétiques.

- Nous avons relevé aussi un taux de résistance très élevé des souches E.coli aux

aminopénicillines, au TMP-SMX et aux fluoroquinolones.

- Les résistances aux antibiotiques d’E.coli dans notre population diabétique étaient

similaires aux résultats trouvés dans la population marocaine non diabétique.

A la lumière de nos résultats, nos recommandations sont les suivantes :

� Au niveau des centres hospitaliers et des laboratoires

- Le protocole de réalisation de l’ECBU doit être bien expliqué au patient. En effet, un

recueil d’urines mal réalisé entraîne dans certains cas des cultures polymorphes ; ce

qui amène à refaire encore un autre ECBU. Dans d’autres cas, l’ECBU peut ne pas

refléter la situation bactériologique du patient.


124

� Aux prescripteurs

- Le prescripteur doit considérer au même titre les infections urinaires comme une

complication diabétique et faire une prise en charge concomitante avec les autres

complications.

- Le prescripteur doit savoir que la survenue des infections urinaires peut déséquilibrer

le diabète donc, il doit sensibiliser le diabétique sur l’importance des mesures hygiéno

diététiques.

- Le traitement antibiotique doit être adapté en fonction de l’antibiogramme car de nos

jours, on a une grande variété d’organismes infectieux potentiels et résistants.

- Le traitement antibiotique doit prendre en considération les possibles interactions entre

les antidiabétiques, les antimicrobiens, les antihypertenseurs.

- Pour un traitement probabiliste avant l’obtention de l’antibiogramme :

� Les classes d’antibiotiques tels que les fluoroquinolones, les aminopénicillines, le

TMP-SMX ne doivent pas être privilégiés chez les diabétiques.

� la fosfomycine et la nitrofurantoïne sont fréquemment actifs contre les isolats

producteurs de BLSE. Il devrait être étudié si le traitement (ou la prophylaxie en cas

de besoin) des infections urinaires récurrentes avec ces agents est utile en évitant la

pression de sélection posé par les fluoroquinolones, aminopénicillines et des

céphalosporines.

- Le traitement non antimicrobien est important chez le diabétique.

- Le diagnostic des infections urinaires ne doit pas se limiter à l’ECBU. Une

exploration des voies urinaires doit être inclue dans le bilan de suivi des patients.

Ainsi, chez les patients diabétiques présentant des signes systémiques d'infection des

voies urinaires, une radiographie abdominale simple peut s’avérer utile. De même,

l’échographie ou d’autres études radiographiques telles que la tomodensitométrie

peuvent également être garantis, selon le tableau clinique, pour identifier plus tôt les

complications des voies urinaires supérieures pour une intervention appropriée


125

� Aux pharmaciens d’officine

Aujourd’hui, il n’est plus envisageable de délivrer un produit de santé sans donner

l’information professionnelle associée car les patients ont des connaissances plus ou moins

appropriées dans les magazines ou sur internet.

Il revient donc au pharmacien d’officine d’expliquer, de rectifier, de compléter les

informations du patient sur l’utilisation des antibiotiques.

Le pharmacien d’officine peut aussi assurer l’éducation thérapeutique du diabétique quel que

soit le stade et l’évolution de sa maladie.

Le pharmacien peut réorienter le cas échéant le patient vers le médecin, le généraliste ou

spécialiste, pour les pathologies nécessitant un diagnostic et une prise en charge rapide hors

de son champ de compétence.

� Aux industriels

L’élaboration de vaccins par les industriels est de nos jours indispensable pour une

meilleure prise en charge des infections urinaires chez le diabétique.

� Au patient

Le patient diabétique doit suivre des mesures hygiéno –diététiques, lui permettant à la fois

de normaliser sa glycémie et aussi de réduire la survenue des complications.

.


126

CONCLUSION

Notre étude témoigne d’une fréquence d’infection urinaire non négligeable chez les

diabétiques.

Par ailleurs, les germes responsables d’infections urinaires sont les mêmes retrouvés dans

d’autres pays tandis que la résistance aux antibiotiques diffère en fonction de chaque pays et

doit être pris en charge localement.

Certes, on note l’absence d’une différence significative des résistances bactériennes entre

la population diabétique et non diabétique ; ce qui signifie que les mêmes antibiotiques

peuvent être utilisés à la fois chez les patients diabétiques et non diabétiques pour traiter les

infections urinaires. Mais cependant, la prescription d’antibiotiques doit être adaptée au profil

du diabétique. Par conséquent, les diabétiques doivent bénéficier d’une prise en charge

particulière des infections urinaires car les infections urinaires sont liées au diabète.

Cette prise en charge se définit par une approche multifactorielle de réduction de tous les

principaux facteurs de risque (non seulement la glycémie, mais aussi le surpoids, la

sédentarité, l’hypertension, l’anomalie des lipides) ; cela apportera des bénéfices beaucoup

plus nets car la normalisation glycémique seule n’a pas fait la preuve de son efficacité et

pourrait même s’avérer dangereuse chez certains sujets. Egalement, la prévention et le

traitement non antimicrobien des infections urinaires s’avèrent incontournables pour une

bonne prise en charge.

En somme, les infections urinaires doivent être aussi considérées comme une

complication diabétique dans la manière dont les autres complications sont prises en charge.

Le défi majeur de la prise en charge du diabète et de ses complications, se situe au niveau

collectif : tous les grands acteurs de notre vie publique : médecins, épidémiologistes,

administrateurs, politiques, groupes industriels doivent se mettre en situation de le relever dès

à présent.


127

RESUMES


128

RESUME

Titre : Infections urinaires chez le diabétique

Auteur : SAMAH-MOLA Fahimatou

Mots clés : Diabète, infections urinaires

Les infections urinaires sont fréquentes et peuvent s’avérer graves chez le diabétique.

Elles sont aussi source du déséquilibre du diabète. Pourtant les infections urinaires

communautaires sont peu étudiées chez les diabétiques. Ainsi, l’objectif de notre étude est de

connaître la fréquence d’infection urinaire, l’épidémiologie, les phénotypes de résistance des

germes isolés et les facteurs de risques associés à l’infection urinaire communautaire chez le

diabétique. Nous avons donc entrepris une étude prospective du 08 septembre 2015 au

17 novembre 2015 au service d’Endocrinologie de l’HMIMV, pour relever les ECBU des

patients diabétiques venus en consultation externe.

Sur 208 ECBU récoltés, répondant à nos critères d’inclusion, 21 étaient positifs, soit

une fréquence d’infection urinaire de 10,1%. Les facteurs de risque associés à l’infection

urinaire sont le sexe féminin, les complications diabétiques, l’ancienneté du diabète, la

glycosurie, l’IMC, la prise récente d’antibiotiques. Les 2 types de germes isolés étaient les

entérobactéries (81,8%) notamment E.coli (50%) suivi de Klebsiella pneumoniae (27,3%),

d’E.cloacae (4,5%) et les streptocoques (4,5%). Les phénotypes PBN et TRI étaient présents

respectivement chez E.coli et Klebsiella. La résistance à l’amoxicilline était de 80% chez

E .coli. Celle au sulfaméthoxazole-trimethoprime était de 54,5% et de 16,7% respectivement

chez E.coli et Klebsiella. La résistance aux fluoroquinolones était notée uniquement chez

E.coli, avec un pourcentage de 16,7%. Les entérobactéries isolées étaient toutes sensibles à la

nitrofurantoïne.

Par conséquent, la prévention et le traitement non antimicrobien constituent le meilleur

moyen pour traiter les infections urinaires chez le diabétique. Une prise en charge

multifactorielle des complications et des facteurs de risque du diabète est aussi indispensable.

.


129

ABSTRACT

Title : Urinary tract infections in diabetics

Author : SAMAH-MOLA Fahimatou

Keywords: Diabetes, urinary tract infections

Urinary Tract infections are common and can be severe in diabetic patients. They are

also the source of diabetes imbalance. However, communities UTIs are not usually studied in

diabetics. Therefore, the objective of our study is to know the frequency of urinary tract

infection, epidemiology, the isolated bacteria resistance phenotypes and risk factors

associated with the community UTI in diabetic patients. We therefore undertook a prospective

study from September 8, 2015 to November 17,2015 at the Endocrinology Service of the

Mohammed V Military Teaching Hospital in Rabat, Morocco, to obtain the results of the

CBEU of community-dwelling diabetics patients.

Among 208 CBEU,which met the required criteria , 21 (representing 10,1%) were

positive. Risk factors associated with urinary tract infection are: female sex (p <0.001),

diabetic complications (p = 0.025), long duration of diabetes (p = 0.046),glucosuria (p =

0.017), the BMI (p = 0.007), the recent use of antibiotics (p <0.001). The 2 types of bacteria

isolated were Enterobacteriaceae (81.8%) especially E.coli (50%) followed by

Klebsiellapneumoniae (27.3%) , E.cloacae (4.5%) and streptococci (4 , 5%). PBN and TRI

phenotypes were present in E. coli and Klebsiella respectively. The resistance to amoxicillin

was 80% in E .coli. That of Trimethoprim-sulfamethoxazole was 54.5% and 16.7% in E. coli

and Klebsiella respectively. Fluoroquinolone resistance was recorded only in E. coli, with a

percentage of 16.7%. Isolated enterobacteria were all sensitive to nitrofurantoin.

Consequently, prevention and non-antimicrobial treatment are the best way to treat

urinary tract infections in diabetic patients. Multifactorial care of complications and risk

factor in diabetes is also essential.


130

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131

ANNEXE


132


133


134

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Serment de Galien

Je jure en présence des maîtres de cette faculté :

- D’honorer ceux qui m’ont instruit dans les préceptes de mon

art et de leur témoigner ma reconnaisse en restant fidèle à

leur renseignement.

- D’exercer ma profession avec conscience, dans l’intérêt de la

santé public, sans jamais oublier ma responsabilité et mes

devoirs envers le malade et sa dignité humain.

- D’être fidèle dans l’exercice de la pharmacie à la législation

en vigueur, aux règles de l’honneur, de la probité et du

désintéressement.

- De ne dévoiler à personne les secrets qui m’auraient été

confiés ou dont j’aurais eu connaissance dans l’exercice de

ma profession, de ne jamais consentir à utiliser mes

connaissances et mon état pour corrompre les mœurs et

favoriser les actes criminels.

- Que les hommes m’accordent leur estime si je suis fidèle à mes

promesses, que je sois méprisé de mes confrères si je manquais

à mes engagements.

Serment de Galien

Je jure en présence des maîtres de cette faculté :

- D’honorer ceux qui m’ont instruit dans les préceptes de mon art et de leur témoigner ma reconnaisse en restant fidèle à leur renseignement.

- D’exercer ma profession avec conscience, dans l’intérêt de la santé public, sans jamais oublier ma responsabilité et mes devoirs envers le malade et sa dignité humain.

- D’être fidèle dans l’exercice de la pharmacie à législation en vigueur aux règles de l’honneur, de la probité et du désintéressement.

- De ne pas dévoiler à personne les secrets qui m’auraient été confiés ou dont j’aurais eu connaissance dans l’exercice de ma profession, de ne jamais consentir à utiliser mes connaissances et mon état pour corrompre les mœurs et favoriser les actes criminels.

Que les hommes m’accordent leur estime si je suis

Fidèle à mes promesses, que je sois méprisé de mes

Confrères si je manquais à mes engagements.

أن أراقب االله في مهنتي -

أن أبجل أساتذتي الذين تعلمت على أيديهم مبادئ مهنتي - .وأعترف لهم بالجميل وأبقى دوما وفيا لتعاليمهم

الصحة مهنتي بوازع من ضميري لما فيه صالحأن أزاول -العمومية، وأن لا أقصر أبدا في مسؤوليتي وواجباتي تجاه

.المريض وكرامته الإنسانية

أن ألتزم أثناء ممارستي للصيدلة بالقوانين المعمول بها وبأدب - .السلوك والشرف، وكذا بالاستقامة والترفع

و التي قد أطلع عليها أن لا أفشي الأسرار التي قد تعهد إلى أ -أثناء القيام بمهامي، وأن لا أوافق على استعمال معلوماتي

.لإفساد الأخلاق أو تشجيع الأعمال الإجرامية

من لأحضى بتقدير الناس إن أنا تقيدت بعهودي، أو أحتقر - .طرف زملائي إن أنا لم أف بالتزاماتي

شهيد واالله على ما أقول

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66: ر�� أ��و�� 2016: ��ـ�

تعفنات المسالك البولية

السكري لدى مرضى

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من طرف

فاهيمتوسما مولا :نسة الآ %$!�� ا�#!آ! 1992��ي 28ا��دادة ��

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les infections urinaires chez le sujet a l’hopital

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