les fondamentaux de la pathologie cardio-vasculaire

Les fondamentaux de la pathologie cardiovasculaire

Enseignement intégré – Système cardiovasculaire

Chez le même éditeur

Atlas d'anatomie humaine, par F. Netter. 2011, 5e édition.

Dictionnaire médical, par J. Quevauvilliers. 2009, 6e édition.

Gray's Anatomie pour les étudiants, par R.L. Drake et coll., 2010, 2e édition.

Guide de thérapeutique 2013, par L. Perlemuter, G. Perlemuter, 2013, 7e édition.

Lexique médical anglais-français/français-anglais, par D. Duizabo, 2009, 8e édition.

Sémiologie clinique, par J. Bariéty, L. Capron, G. Grateau, 2009, 8e édition.

Dans la même collection

Immunologie fondamentale et immunopathologie, par le Collège des Enseignants d'Immunologie (ASSIM), 2013.

Pathologie générale, par le Collège Français des Pathologistes (CoPath), 2013, 2e édition.

Nutrition, par le Collège des Enseignants de Nutrition (CEN), 2014.


Enseignement intégré – Système cardiovasculaire

Sous l'égide du Collège national des enseignants de cardiologieCoordonné par :

Ariel CohenJean-Éric Wolf

DFGSM 2-3 Médecine

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DANGER

LEPHOTOCOPILLAGE

TUE LE LIVRE

Les figures 3.7, 4.9, 4.13, 4.14, 4.17, 4.18, 5.2, 5.25, 6.1, 6.2, 6.3, 6.4 et 6.9 ont été réalisées par Carole Fumat.

V

Cet ouvrage a été réalisé sous l’égide du Collège national des enseignants de cardiologie. Sa rédaction a été coordon-née par :

Ariel Cohen, professeur des Universités-praticien hospita-lier, chef du service de cardiologie, hôpital Saint-Antoine et Tenon, AP-HP, université Pierre-et-Marie-Curie (Paris-Sorbonne), Paris.

Jean-Éric Wolf, professeur des Universités-praticien hospi-talier, service de cardiologie, CHU de Dijon, université de Bourgogne.

Liste des auteursAlexis Broizat, laboratoire des radiopharmaceutiques biocli-

niques, UMR Inserm 1039, faculté de médecine de Grenoble.

Patrick Bruneval, professeur des Universités-praticien hospitalier, chef du service d’anatomopathologie, hôpi-tal européen Georges-Pompidou, Inserm U633, PARCC, université Paris-Descartes, Paris.

Alexandre Cochet, maître de conférences des Universités-praticien hospitalier, service RMN-spectroscopie, CHU de Dijon.

Geneviève Derumeaux, professeur des Universités-prati-cien hospitalier, service de physiologie-explorations fonc-tionnelles, hôpital Henry Mondor, Créteil.

Ciham El Asri, chef de clinique-assistante, service de car-diologie, hôpital Saint-Antoine et Tenon, Paris.

Émile Ferrari, professeur des Universités-praticien hospita-lier, hôpital Pasteur, Nice.

Françoise Goirand, maître de conférences des Universi-tés-praticien hospitalier, laboratoire de pharmacologie et toxicologie, faculté de médecine, Dijon.

Caroline Kerneis, interne des hôpitaux de Paris, service de cardiologie, hôpital Saint-Antoine et Tenon, Paris.

Guillaume Lamirault, maître de conférences des Univer-sités-praticien hospitalier, service de cardiologie, UMR

Inserm 1087/CNRS 6291, institut du thorax, université de Nantes, CHU de Nantes.

Damien Legallois, chef de clinique-assistant, CHU Côte de Nacre, Caen.

Thierry Le Tourneau, professeur des Universités-praticien hospitalier, explorations fonctionnelles, Inserm UMR 1087, institut du thorax, CHU de Nantes.

Emmanuel Messas, professeur des Universités-praticien hospitalier, chef du service des maladies vasculaires, pôle cardiovasculaire, médecine vasculaire-HTA, hôpital euro-péen Georges-Pompidou, UMR 970, PARCC, université Paris-Descartes, Paris.

Paul Milliez, professeur des Universités-praticien hospita-lier, chef du service de cardiologie, CHU Côte de Nacre, Caen.

Michel Ovize, professeur des Universités-praticien hospi-talier, service des explorations fonctionnelles cardiovas-culaires, hôpital Louis-Pradel, Bron.

Audrey Stansal, praticien hospitalier, service de médecine vasculaire, hôpital Saint-Joseph, département de méde-cine vasculaire, hôpital européen Georges-Pompidou, Inserm U633, PARCC, université Paris-Descartes, Paris.

Hélène Thibault, maître de conférences des Universités-praticien hospitalier, service des explorations fonction-nelles cardiovasculaires, hôpital Louis-Pradel, Bron.

Claire Toquet, maître de conférences des Universités-praticien hospitalier, service d’anatomie et cytologie pathologiques B, hôpital Guillaume-et-René-Laennec, CHU de Nantes.

Jean-Noël Trochu, professeur des Universités-praticien hospitalier, service de cardiologie, Inserm UMR 1087, ins-titut du thorax, CHU de Nantes.

Pierre Trouilloud, professeur des Universités-praticien hos-pitalier, laboratoire d'anatomie, faculté de médecine, Dijon.

Gérald Vanzetto, professeur des Universités-praticien hospitalier, service de cardiologie, CHU et hôpital Nord, Grenoble.

Les auteurs

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VII

Les auteurs . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . V

Table des compléments en ligne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IX

Abréviations . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XI

Prérequis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1

Rappels d'anatomie, physiologie, histologie et embryologie cardiaques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1

Anatomie du cœur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2Situation et description extérieure, péricarde (2). Parois (2). Configuration interne, appareils valvulaires (2). Connexions vasculaires (3).Tissu nodal et de conduction, innervation cardiaque (4). Vaisseaux coronaires (5).

Notions de physiologie cardiovasculaire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6Le cycle cardiaque (6). Débit et index cardiaques (7). La circulation systémique (8). La circulation pulmonaire (10). Régulations (11).

Histologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11Tuniques cardiaques (11). Arbre vasculaire (12).

Embryologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14Le tube cardiaque (14). Le cloisonnement atrioventriculaire (14). Le cloisonnement des atriums (14). Le cloisonnement ventriculaire (14).

Chapitre 1Généralités sur la sémiologie cardiovasculaire. . . . . . . . 15

Interrogatoire du patient . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16Antécédents personnels et familiaux (16). Signes fonctionnels cardiovasculaires principaux (17).

Examen du patient : recueil des signes physiques. . . . . 17Inspection (17). Palpation (18). Percussion (18). Auscultation cardiaque (18). Pression artérielle (20). Index de pression systolique (IPS) (20).

Examens complémentaires . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20Risques, consentement éclairé (20). Coût (21). Apports et limites : prévalence de la maladie, sensibilité, spécificité, prédictivité positive, prédictivité négative des examens (21).

Chapitre 2Coronaires . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23

Anatomie : vascularisation du cœur . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24Artères coronaires (24). Veines du cœur (25). Lymphatiques du cœur (25).

Histologie et anatomopathologie des artères coronaires . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26Histologie (26). Anatomie pathologique de l'athérome coronaire (26).

Embryologie des artères coronaires . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27

Biologie de l'athérothrombose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27

Physiologie et physiopathologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28Physiologie de la circulation coronaire (28). Physiopathologie de l'ischémie myocardique (31). De la physiopathologie aux formes cliniques de la maladie (33).

Étiologie : facteurs de risque . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34

Sémiologie clinique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34Antécédents personnels et familiaux (35). Signes fonctionnels (35). Examen clinique du patient coronarien (40).

Examens complémentaires . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40ECG de repos (41). Holter-ECG (42). Épreuve d'effort (42). Tests d'ischémie couplés à une imagerie (43). Scanner coronaire (45). Coronarographie (45). Biologie au cours des syndromes douloureux thoraciques (49).

Bases physiopathologiques des traitements . . . . . . . . . . 50Généralités (50). Antiangineux (50). Autre anti-ischémiques (52). Antiagrégants, anticoagulants, thrombolytiques (53).

Chapitre 3Valvulopathies gauches . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65

Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66Valve aortique (66). Valve mitrale (70). Valve pulmonaire (71). Valve tricuspide (71).

Histologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72Principales cellules impliquées (72). Tuniques myocardiques (73). Squelette fibreux (73). Appareil valvulaire (73).

Embryologie, anatomopathologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73

Biologie cellulaire, biochimie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75Rétrécissement aortique dégénératif : mécanisme de la calcification valvulaire (75). Mécanisme de l'atteinte valvulaire dans le rhumatisme articulaire aigu (75).

Physiologie et étiologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76Rappels sur le cycle cardiaque en condition physiologique (76). Physiopathologie (78). Étiologie (80).

Sémiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83Auscultation cardiaque (83). Spécificités de chaque valve (86).

Table des matières

VIII

Table des matières

Examens complémentaires . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90Radiographie thoracique (90). Échographie cardiaque (90). Imagerie en coupes (IRM, scanner) (99). Exploration hémodynamique et angiographique (99).

Bases physiopathologiques des traitements et pharmacologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101Traitement médical (101). Traitement chirurgical (102).

Chapitre 4Insuffisance cardiaque . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111

Définitions, épidémiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 112

Rappel anatomique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113Le réseau artériel, les vaisseaux du cœur (113). Le cœur et ses tuniques (113). Les valves (115). L'innervation intrinsèque cardiaque (115).

Physiologie et physiopathologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115Physiologie (115). Physiopathologie du remodelage cardiaque (119). Physiopathologie intégrée (122).

Sémiologie de l'insuffisance cardiaque . . . . . . . . . . . . . . . 127Insuffisance cardiaque gauche (127). Insuffisance cardiaque droite (137). Insuffisance cardiaque globale (139). Insuffisance cardiaque décompensée aigüe (140).

Causes de l'insuffisance cardiaque . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140Principales causes (140). Autres causes (141). Facteurs de risque d'insuffisance cardiaque (141).

Marqueurs biochimiques de l'insuffisance cardiaque en pratique clinique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143Fonction rénale (urémie, créatininémie, formules estimant la clairance) (143). Natrémie (143). Kaliémie (143). Peptides natriurétiques de type B (143). Hémoglobine (144).

Bases du traitement, pharmacologie . . . . . . . . . . . . . . . . . 145Traitement de l'insuffisance cardiaque aiguë (145). Choc cardiogénique (145). Traitement de fond de l'insuffisance cardiaque à FEVG abaissée (145). Insuffisance cardiaque à FEVG conservée (147). Insuffisance cardiaque avancée (148). Organisation du suivi, éducation thérapeutique (148).

Chapitre 5Électrophysiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 151

Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 152Innervation intrinsèque du cœur (152). Innervation extrinsèque du cœur (153). Autres structures en électrophysiologie (153).

Histologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155Nœud sinusal, ou sinoatrial (155). Nœud atrioventriculaire (155). Faisceau atrioventriculaire (faisceau de His) (155). Fibres de Purkinje (155).

Embryologie, anatomopathologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 156Généralités (156). Formation du nœud sinusal, ou sinoatrial (156). Formation du nœud atrioventriculaire et des branches du faisceau de His (156).

Biologie cellulaire et biochimie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157Bases biophysiques de l'excitabilité (157). Potentiel d'action : intégration à la cellule entière (160).

Physiopathologie des troubles du rythme . . . . . . . . . . . . 161Automatisme anormal (161). Activités déclenchées (161). Réentrée du front de dépolarisation (162).

Sémiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 164

Syncope et lipothymie (164). Palpitations (167).

L'électrocardiogramme normal et anormal . . . . . . . . . . . 171Études des conditions d'enregistrement (172). Étude du rythme et de la fréquence cardiaque (172). Analyse de la dépolarisation atriale : onde P (172). Analyse de la conduction atrioventriculaire : espace PR (174). Analyse de la dépolarisation ventriculaire : complexe QRS (176). Analyse de la repolarisation ventriculaire (segment ST, onde T, espace QT) (178).

Notions pharmacologiques élémentaires en électrophysiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 179Différentes familles de thérapeutiques (179). Classification de Vaughan-Williams et indications en électrophysiologie (179). Prise en charge thérapeutique des troubles du rythme cardiaque en fonction de leur localisation (180).

Chapitre 6Pathologie vasculaire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 185

Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 186Artères (186). Veines (187).

Histologie vasculaire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 188Structure et fonction de la paroi vasculaire normale (188). Histologie (188).

Anatomopathologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 188L'athérosclérose (188). Histoire naturelle de l'athérosclérose (189).

Biologie cellulaire, biochimie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 192La coagulation (192). Inhibiteurs de la coagulation (194). La fibrinolyse et ses inhibiteurs (195). Exploration de l'hémostase (195).

Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 196Bases physiques de la circulation (196). Pression artérielle (199).

Sémiologie vasculaire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 200Interrogatoire du patient vasculaire (200). Examen physique du patient vasculaire (201). Examens complémentaires (201).

Hypertension artérielle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 202Diagnostic de l'hypertension artérielle (203). Examen clinique (203). HTA secondaire (204).

Bases physiopathologiques des traitements . . . . . . . . . . 207Généralités (207). Bêtabloquants (207). Diurétiques thiazidiques (208). Inhibiteurs calciques (208). Inhibiteurs de l'enzyme de conversion et antagonistes du récepteur de l'angiotensine II (208). Diurétiques anti-aldostérone (209). Autres thérapeutiques utilisées dans les pathologies vasculaires (209).

Exemples de dysfonction artérielle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 210Anévrysme de l'aorte abdominale (210). Dissection de l'aorte thoracique (211). Artériopathie oblitérante des membres inférieurs (212). Ischémie critique de membre (213). Maladie thromboembolique veineuse (214).

Annexes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 221

Corrigé des entraînements . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 229

Index . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 239

IX

Table des compléments en ligne

Des compléments numériques sont associés à cet ouvrage. Ils proposent des vidéos. Pour voir ces compléments, connectez-vous sur http://www.em-consulte/e-complement/472113 et suivez les instructions.

Vidéo 2.1

Ciné-IRM cardiaque, orientation grand axe vertical.Akinésie post-infarctus myocardique dans le territoire apical.

Vidéo 3.1

Échocardiographie bidimensionnelle, incidence parasternale gauche « grand axe ».Zoom sur la valve aortique montrant un épaississement et un défaut de coaptation diastolique, chez un patient présentant une insuffisance aortique.

Vidéo 3.2

Échographie bidimensionnelle, incidence parasternale gauche « grand axe », Doppler bidimensionnel à codage couleur.Visualisation d'un jet de régurgitation aortique de l'aorte vers le ventricule gauche, dans une insuffisance aortique massive (même patient que dans la vidéo 3.1).

Vidéo 3.3

Échographie bidimensionnelle, incidence parasternale gauche « petit axe », Doppler bidimensionnel à codage couleur.Visualisation du jet de régurgitation aortique, moulant les sigmoïdes aortiques, avec un défaut de coaptation diastolique.

Vidéo 3.4

Échocardiographie bidimensionnelle, incidence parasternale gauche « petit axe ».Sténose aortique, avec épaississement et calcification des sigmoïdes, et réduction de l'ouverture systolique. La planimétrie de l'orifice en systole permet de déterminer la surface aortique anatomique.

Vidéo 3.5

Échographie bidimensionnelle, incidence parasternale gauche « grand axe », chez un patient ayant une insuffisance mitrale.Noter le défaut de coaptation systolique, en rapport avec un prolapsus de la valve mitrale postérieure. Noter également l'épaississement dystrophique des feuillets valvulaires.

Vidéo 3.6

Échographie bidimensionnelle, incidence parasternale gauche « grand axe », Doppler bidimensionnel à codage couleur.

Chez le même patient que dans la vidéo 3.5, visualisation du jet de régurgitation mitrale excentré, dirigé vers la face atriale de la valve antérieure, chez un patient ayant un prolapsus de la valve mitrale postérieure (prédominant sur le segment P2).

Vidéo 3.7

Échographie bidimensionnelle, incidence parasternale gauche « grand axe », avec zoom sur la face mitrale.Sténose mitrale, en rapport avec une fusion commissurale, un épaississement des feuillets valvulaires mitraux, avec calcifications nodulaires, et limitation de l'ouverture diastolique. Les feuillets valvulaires restent relativement souples et l'appareil sous-valvulaire modérément remanié. Ce patient est porteur d'une sténose mitrale.

Vidéo 3.8

Échographie bidimensionnelle, incidence parasternale gauche « petit axe » chez le même patient que dans la vidéo 3.7.Cette incidence permet de préciser le degré d'atteinte commissurale (antérolatérale à droite, postéromédiale à gauche) et de déterminer la surface mitrale anatomique, en réalisant la planimétrie de l'orifice mitrale en protodiastole. Chez ce patient, la sténose mitrale est définie par une surface mitrale à 1,2 cm2, définissant une sténose mitrale serrée.

Vidéo 3.9

Échographie transœsophagienne, incidence à 120°, chez un patient ayant une endocardite infectieuse.À noter la présence d'une végétation sur la sigmoïde antérieure droite, prolabant dans la chambre de chasse ventriculaire gauche. À noter le défaut de coaptation, à l'origine d'une insuffisance aortique chez ce patient.

Vidéo 3.10

Échographie transœsophagienne, incidence à 120°, obtenue chez le même patient que dans la vidéo 3.9.Le Doppler bidimensionnel à codage couleur permet de visualiser la régurgitation aortique, jet de l'aorte vers le ventricule gauche, en rapport avec le défaut de coaptation, et la présence de la végétation sur la sigmoïde antérieure droite.

Vidéo 3.11

Échographie bidimensionnelle, incidence parasternale gauche « grand axe ».


X

Visualisation d'une masse valvulaire appendue à la sigmoïde postérieure, faisant discuter une végétation. Dans le contexte, il s'agissait d'un fibroélastome, tumeur valvulaire bénigne, caractérisée par ailleurs en échographie transœsophagienne (vidéo 3.12).

Vidéo 3.12

Échographie transœsophagienne, incidence à 120°, chez le même patient que la dans la vidéo 3.11.Visualisation du fibroélastome, appendu à la sigmoïde postérieure, sans dysfonction valvulaire. Cette tumeur valvulaire fait discuter comme diagnostic différentiel une végétation infectieuse.

Vidéo 3.13

Échographie bidimensionnelle, incidence apicale « quatre cavités » (centrée sur la valve tricuspide) avec Doppler bidimensionnel à codage couleur.Le Doppler permet de visualiser une régurgitation tricuspide, jet depuis le ventricule droit vers l'atrium droit. L'insuffisance tricuspide donne également accès, avec le Doppler continu, à la détermination de la PAP systolique (non montrée dans cet exemple).

XI

Abréviations

AD Atrium droitADP Adénosine diphosphateAG Atrium gaucheAHA American Heart Association

AIC Accident ischémique cérébralAINS Anti-inflammatoires non stéroïdiensANP Atrial Natriuretic Peptide

Ao AorteAOD Anticoagulants oraux directsAOMI Artériopathie oblitérante des membres

inférieursAP Artère pulmonaireARAII Antagonistes des récepteurs de l'angio-

tensine IIARM Angiographie par résonance magnétique

nucléaireATIII Anti-thrombine IIIATP Adénosine triphosphateAVC Accident vasculaire cérébralAVK Antivitamine KBAV Bloc auriculoventriculaire (atrioventricu-

laire)BBD Bloc de branche droitBBG Bloc de branche gaucheBNP Brain (B-type) Natriuretic Peptide

BPCO Bronchopneumopathie chronique obs-tructive

BSA Bloc sinoauriculaire (sinoatrial)Cao Crosse de l'aorteCMPC Commissurotomie mitrale percutanéeCOX Cyclo-oxygénaseDAD Delayed After-Depolarization

DAVD Dysplasie arythmogène du ventricule droit

DAVO2 Différence artérioveineuse en oxygène

EAD Early After-Depolarization

ECG ÉlectrocardiogrammeEDRF Endothelium-Delivred Relaxed Factor

EPI Extrinsic Pathway Inhibitor

ETO Écho-Doppler cardiaque transœsophagienETT Écho-Doppler cardiaque transthoraciqueFc Fréquence cardiaqueFEVG Fraction d'éjection ventriculaire gaucheFMT Fréquence cardiaque maximale théoriqueFpA Fibrinopeptide AFR Fraction de régurgitationGMPc Guanosine monophosphate cycliqueHACEK Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacte-

rium, Eikenella, Kingella

HAG Hypertrophie auriculaire gaucheHBPM Héparines de bas poids moléculairesHDL High density Lipoproteins

HES hématoxyline-éosine-safranHMG-CoA Hydroxyméthylglutaryl-Coenzyme AHNF Héparine standard non fractionnéeHTA Hypertension artérielleHTAP Hypertension artérielle pulmonaireHVD Hypertrophie ventriculaire droiteHVG Hypertrophie ventriculaire gaucheIA Insuffisance aortiqueICA Inhibiteur calciqueI

CaL L-type Calcium Current

ICT Index cardiothoraciqueIDM Infarctus du myocardeIEC Inhibiteurs de l'enzyme de conversionIM Insuffisance mitraleINR International Normalized Ratio

IPS Index de pression systoliqueIT Insuffisance tricuspideIto Transient outward potassium current

IV IntraveineuseIVA Artère interventriculaire antérieureLACI Lipoprotein-associated Coagulation Inhibitor

LDL Low density Lipoproteins

MAPA Mesure ambulatoire de la pression artérielle

MIBG Méta-iodobenzylguanidineMVO

2 Consommation en O

2 du myocarde

Abréviations

XII

non-STEMI Infarctus myocardique sans sus-décalage de ST

NT-proBNP N-terminal pro-Brain Natriuretic Peptide

NYHA New York Heart Association

OAP Œdème aigu pulmonairePA Pression artériellePaCO

2 Pression partielle de dioxyde de carbone

dans le sang artérielPAF Platelet Activating Factor

PAM Pression artérielle moyennePaO

2 Pression partielle d'oxygène dans le sang

artérielPAS Pression artérielle systoliquePCAP Pression capillaire pulmonairePDF Produits de dégradation de la fibrinePG ProstaglandinePISA Proximal Isovelocity Surface Area

PVC Pression veineuse centraleQ

c Débit cardiaque

QCA Quantitative Coronary Analysis

Qcor

Débit coronaireRAA Rhumatisme articulaire aiguRAS Résistances artérielles systémiquesRCT Rapport cardiothoraciqueRM Rétrécissement mitralRPT Résistance périphérique totaleSAo Surface aortiqueSAoi Surface aortique indexéeSCA Syndrome coronaire aigu

SCORE Systematic COronary Risk Evaluation

SERCA Sarcoplasmic Reticulum Ca2+-ATPase

SOR Surface de l'orifice régurgitantSTEMI ST-segment Elevation Myocardial Infarc-

tion (SCA ST+)

TABC Tronc artériel brachiocéphaliqueTAT Complexes thrombine/anti-thrombine IIITAVI Transcatheter Aortic Valve Implantation

ou remplacement valvulaire aortique percutané

TCPO2 Pression transcutanée en oxygène

TFPI Tissue Factor Pathway Inhibitor

TNFα Tumor Necrosis Factor αTP Taux de prothrombinetPA Activateur tissulaire du plasminogèneTQ Temps de QuickTRI Orifice tricuspideTS Temps de saignementTT Temps de thrombineTVP Thrombose veineuse profondeVCI Veine cave inférieureVCS Veine cave supérieureVD Ventricule droitVES volume d'éjection systoliqueVG Ventricule gaucheVP Veine pulmonaireVR Volume régurgitantVTD Volume télédiastolique ventriculaire gaucheVTS Volume télésystolique ventriculaire gauche


© 2014, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés

P L A N D U C H A P I T R EAnatomie du cœur 2

Notions de physiologie cardiovasculaire 6

Histologie 11

Embryologie 14

J.-É. Wolf, G. Vanzetto, A. Cohen

PrérequisRappels d'anatomie, physiologie, histologie et embryologie cardiaques


2

Ce chapitre a pour but de remettre en place, sous forme simple, les connaissances fondamentales à avoir acquis avant d'entreprendre la lecture des six chapitres de ce manuel.

Anatomie du cœur

Situation et description extérieure, péricardeLe cœur est un organe intrathoracique, médian. Enveloppé du péricarde, il est situé dans le médiastin antérieur entre les deux poumons, sur la coupole diaphragmatique gauche, en arrière du sternum et du grill costal antérieur et en avant du médiastin postérieur, notamment de l'œsophage.

Le cœur est un muscle strié, creux, brun rouge, qui pèse environ 250 g chez l'adulte.

Il a la forme d'une pyramide triangulaire avec trois faces, une base et un apex.

Les trois faces sont antérieure, inférieure et latérale gauche. Elles sont parcourues par deux sillons profonds, le sillon coronaire (atrioventriculaire) et le sillon interventricu-

laire, qui contiennent de la graisse et les branches princi-pales des vaisseaux coronaires.

On distingue : � le cœur droit (atrium et ventricule droits), qui appartient à la petite circulation, ou circulation pulmonaire, qui per-met notamment l'oxygénation sanguine ; � le cœur gauche (atrium et ventricule gauches), qui appar-tient à la circulation systémique vascularisant les organes.

Le péricarde est un double sac fibro-séreux entourant le cœur. Le péricarde fibreux est externe. Le péricarde séreux est formé lui-même de deux feuillets en continuité l'un avec l'autre, le péricarde viscéral et le péricarde pariétal. Entre ces deux feuillets se trouve la cavité péricardique, normalement virtuelle car ne contenant que quelques millilitres de liquide péricardique.

ParoisLe cœur est composé de trois parois. De l'intérieur à l'exté-rieur se trouvent : � l'endocarde, tunique interne, recouvre la surface interne des atriums et des ventricules ; � le myocarde, tunique médiane musculaire, épaisse ; � l'épicarde.

À la jonction atriums-ventricules, les fibres myocar-diques atriales et ventriculaires se fixent sans se toucher

au niveau d'une structure fibreuse nommée squelette du

cœur — cette structure réunit les orifices valvulaires qui la traversent. De ce fait, il n'y a pas de connexion myocardique entre atriums et ventricules (isolation électrique).

Configuration interne, appareils valvulaires (figure 1)Le cœur est un organe creux formé du cœur droit et du cœur gauche, qui sont entièrement séparés.

Les atriums (ou oreillettes) sont séparés par une cloison dénommée septum interatrial. Le ventricule droit est séparé du ventricule gauche par le septum interventriculaire.

L'atrium droit communique avec le ventricule droit par l'orifice tricuspidien, et l'atrium gauche communique avec le ventricule gauche par l'orifice mitral.

Cœur droit

Le cœur droit est formé de l'atrium droit (AD) et du ventri-

cule droit (VD) qui communiquent entre eux par l'ostium atrioventriculaire droit fermé par l'orifice tricuspide (TRI).

L'atrium droit est composé de six faces : � la face supérieure présente l'ostium avalvulaire de la veine cave supérieure (VCS) ;

VCS

CAo

AP

VP

AG

MiAoP

AD

TRI

VD

VCI

VG

Figure 1

Configuration interne et connexions vasculaires.AD, atrium droit ; AG, atrium gauche ; VD, ventricule droit ; VG, ventricule gauche ; VCS, veine cave supérieure ; VCI, veine cave inférieure ; VP, veine pulmonaire ; TRI, valve tricuspide ; Mi, valve mitrale ; P, valve pulmonaire ; Ao, valve aortique ; AP, artère pulmonaire ; CAo, crosse de l'aorte. Les flèches indiquent le sens de circulation du sang.

Prérequis

3

� la face inférieure est percée de deux orifices : l'ostium de la veine cave inférieure (VCI) ayant une valvule d'Eustachi, et l'ostium du sinus coronaire ; � la face latérale est marquée par les muscles pectinés ; � la face septale est formée par la cloison interatriale avec, en son centre, une dépression ovalaire, la fosse ovale (fora-men ovale) ; � la face postérieure est située entre les abouchements des deux veines caves ; � la face antérieure s'ouvre à l'ostium atrioventriculaire droit et se prolonge par l'auricule droite.

Le ventricule droit est une pyramide à trois parois : la paroi antérieure qui est sternocostale, une paroi inférieure, ou diaphragmatique, et une paroi interne, ou septale. La base est formée de l'ostium atrioventriculaire droit et de l'ostium du tronc pulmonaire.

Les parois du ventricule droit émettent des muscles papillaires, ou piliers, reliés aux valvules de la tricuspide par des cordages.

Le ventricule droit a deux ostiums : � l'ostium atrioventriculaire droit sépare l'atrium droit du ventricule droit ; il est fermé par la valve tricuspide ; � l'ostium du tronc pulmonaire, aussi dénommé infundibu-lum pulmonaire, est fermé par la valve pulmonaire ; il mène au tronc de l'artère pulmonaire et est en continuité avec la chambre de chasse du ventricule droit.

La valve tricuspide, séparant l'atrium droit du ventricule droit, est composée d'un anneau et de trois cuspides (val-vules), antérieure, septale et postérieure, reliées au ventri-cule droit par des cordages.

La valve pulmonaire, séparant le ventricule droit du tronc de l'artère pulmonaire, est composée de trois cuspides semilunaires (ou valvules sigmoïdes), deux postérieures et une antérieure.

Cœur gauche

Le cœur gauche est formé de l'atrium gauche (AG) et du ventricule gauche (VG) qui communiquent entre eux par l'ostium atrioventriculaire gauche fermé par l'orifice mitral.

L'atrium gauche a six faces : � la face latérale ; � la face médiale, ou septum interatrial ; � la face supérieure ; � la face inférieure ; � la face postérieure, où s'abouchent les quatre veines pulmonaires ; � la face antérieure, où sont présents l'ostium atrioventri-culaire gauche et l'ostium de l'auricule gauche ; � la face postérieure.

Le ventricule gauche a une forme conique et est com-posé de deux parois, une paroi droite, ou septum inter-ventriculaire, une paroi gauche qui correspond à la face gauche du cœur, ainsi que d'un bord supérieur et d'un bord inférieur. Son sommet est à la pointe du cœur. Sa base est occupée en bas et à gauche par la valve mitrale, et en haut et à droite par l'orifice aortique. Il est composé de piliers et principalement du pilier antérieur et du pilier postérieur.

Les parois du ventricule gauche émettent des piliers reliés aux valvules de la mitrale par des cordages.

Le ventricule gauche a deux ostiums : � l'ostium atrioventriculaire gauche, qui est un orifice circu-laire, sépare le ventricule gauche de l'atrium gauche ; il est fermé par la valve mitrale ; � l'ostium du tronc aortique, fermé par la valve aortique, est en continuité avec la chambre d'éjection du ventricule gauche.

La valve mitrale, séparant l'atrium gauche du ventricule gauche, est composée d'un anneau et de deux cuspides (valvules), antérieure et postérieure.

La valve aortique, séparant le ventricule gauche de l'aorte, est composée de trois cuspides semilunaires (ou valvules sigmoïdes) : antéro-droite, antéro-gauche et postérieure.

Connexions vasculaires (figure 1)� L'atrium droit reçoit les veines caves inférieure (VCI) et supé-rieure (VCS) par lesquelles le sang veineux revient au cœur.� Le ventricule droit se vide via l'orifice pulmonaire (P) dans l'artère pulmonaire (AP).� L'atrium gauche reçoit quatre veines pulmonaires (VP) - deux droites (supérieure et inférieure) et deux gauches (supérieure et inférieure) - qui drainent le sang oxygéné des poumons vers l'atrium gauche.� Le ventricule gauche se vide via l'orifice aortique dans l'aorte (Ao, puis Cao, pour crosse de l'aorte).

L'aorte

Elle naît à la base du ventricule gauche, au niveau de l'os-tium du tronc aortique.

L'aorte est composée de deux parties, l'aorte thoracique que nous étudierons ici, et l'aorte abdominale, après sa tra-versée du hiatus diaphragmatique.

L'aorte thoracique est composée de trois segments : l'aorte thoracique ascendante, la crosse de l'aorte et l'aorte thoracique descendante.

Aorte thoracique ascendante

L'aorte thoracique ascendante est elle-même composée de trois parties. La première partie correspond aux sinus de Valsalva. C'est à ce niveau que se trouvent les ostiums des


4

artères coronaires gauche et droite. La deuxième partie est la jonction sinotubulaire et la troisième partie correspond à l'aorte tubulaire. L'aorte thoracique ascendante, qui est le segment initial de l'aorte thoracique et qui naît après l'ostium du tronc aortique, a un court trajet ascendant vers le haut et la droite et est en arrière du tronc pulmonaire jusqu'au niveau de la vertèbre thoracique T4.

Crosse de l'aorte

La crosse de l'aorte est décrite comme un segment hori-zontal. Elle est dirigée vers l'arrière et se situe au-dessus du pédicule pulmonaire gauche. Elle donne naissance au tronc artériel brachiocéphalique (TABC), à l'artère carotide com-mune (ou primitive) gauche et à l'artère subclavière gauche.

Aorte thoracique descendante

L'aorte thoracique descendante a un trajet vertical, vers le bas, en avant du rachis thoracique en arrière de l'œso-phage. Elle donne ensuite l'aorte abdominale après le hiatus diaphragmatique.

Les artères pulmonaires

Tronc de l'artère pulmonaire

Le tronc de l'artère pulmonaire naît à la base du ventricule droit, au niveau de l'ostium du tronc pulmonaire. Il apporte le sang désoxygéné.

Il a un trajet court, ascendant, en avant de l'aorte tho-racique ascendante. Il se divise à hauteur de la cinquième vertèbre thoracique (T5), sous l'arc aortique, en dessous de la bifurcation trachéale, en artère pulmonaire droite et artère pulmonaire gauche.

Artère pulmonaire droite

L'artère pulmonaire droite est plus longue que l'artère pulmonaire gauche. Elle décrit initialement un trajet hori-zontal, en dehors et en arrière, en avant de la bronche intermédiaire et au-dessus de la bronche lobaire supérieure droite. Puis l'artère pulmonaire droite passe devant la bifur-cation bronchique, sous l'arc aortique et sous la crosse de la veine azygos. Elle se divise ensuite en artères pulmonaires lobaires droites.

Artère pulmonaire gauche

L'artère pulmonaire gauche a un trajet ascendant, en avant de la bronche principale gauche. Ensuite, l'artère pulmo-naire gauche passe en arrière de la bronche lobaire supé-rieure gauche puis a un trajet descendant.

Les veines caves

Elles sont au nombre de deux : la veine cave supérieure et la veine cave inférieure. Elles apportent le sang désoxygéné à l'atrium droit.

Veine cave supérieure

La veine cave supérieure (VCS) naît de la confluence des troncs veineux brachiocéphaliques droit et gauche. La veine cave supérieure a un trajet vertical vers le bas. Elle se termine dans la paroi supérieure de l'atrium droit.

Ses affluents sont les veines vertébrales, les veines jugu-laires postérieures, thoraciques internes, phréniques supé-rieures ainsi que les veines thyroïdiennes inférieures.

Veine cave inférieure

La veine cave inférieure (VCI) naît de la confluence des veines iliaques primitives à hauteur de L5. Elle monte ver-ticalement en avant du rachis lombaire à droite de l'aorte abdominale jusque L1. Ensuite, la veine cave inférieure s'in-cline vers la droite et traverse le hiatus diaphragmatique à hauteur de T9. Elle a un trajet court intrathoracique.

La veine cave inférieure se jette au niveau de la paroi infé-rieure de l'atrium droit.

Ses affluents sont les veines lombaires, rénales, surrénales gauches, génitales, sus-phréniques et phréniques inférieures.

Les veines pulmonaires

Elles sont au nombre de quatre : deux veines pulmonaires droites (supérieure et inférieure) et deux veines pulmo-naires gauches (supérieure et inférieure).

Les veines pulmonaires se constituent via les branches veineuses intrapulmonaires. Les veines pulmonaires ont un trajet externe (non péricardique) et un trajet interne.

Elles se terminent aux extrémités de la face supérieure de l'atrium gauche.

Tissu nodal et de conduction, innervation cardiaqueL'innervation cardiaque est composée de l'innervation extrinsèque et de l'innervation intrinsèque, ou système cardionecteur.

Système cardionecteur (figure 2)

Ce tissu spécifique intrapariétal donne naissance aux impulsions électriques puis les conduit à grande vitesse vers les cellules myocardiques, engendrant ainsi les contractions cardiaques.

Prérequis

5

Le nœud sinoatrial (de Keith et Flack) (1) est situé à la jonction de la veine cave supérieure et de l'atrium droit. Des fibres électriques (2) relient le nœud sinoatrial au nœud atrio-ventriculaire (d'Aschoff-Tawara) (3), situé au-dessus du sinus coronaire et près de l'insertion de la valvule septale de la tri-cuspide. Le faisceau atrioventriculaire (de His) (4), qui part du nœud atrioventriculaire, chemine dans le septum interventri-culaire et donne deux branches, droite (5d) et gauche (5 g). Il se distribue ensuite en un réticulum (réseau de Purkinje) (6) jusqu'au contact avec les cellules myocardiques.

Innervation extrinsèque cardiaque

Le cœur est innervé par le plexus cardiaque. Celui-ci reçoit une double innervation, sympathique et parasympathique : � l'innervation parasympathique :

– elle est dénommée innervation vagale ; – les fibres parasympathiques empruntent le trajet du nerf vague ; – le système parasympathique ralentit la fréquence car-diaque (voir p. 11) ;

� le système sympathique : – il a pour origine la chaîne sympathique latéroverté-brale ; – trois nerfs cardiaques, supérieur, moyen et inférieur, naissent des ganglions cervicaux ; – le système parasympathique augmente la fréquence cardiaque.Les fibres nerveuses des deux systèmes se rejoignent au

niveau du plexus cardiaque. Celui-ci est divisé en plexus artériel et plexus veineux.

Vaisseaux coronairesLa circulation coronaire est la circulation artérielle et vei-neuse systémique propre au cœur.

Les artères coronaires (figure 3)

Les artères coronaires, ou « coronaires », sont au nombre de deux, l'artère coronaire gauche et l'artère coronaire droite. Il existe également un réseau de collatérales.

Artère coronaire gauche

L'artère coronaire gauche naît au niveau du sinus aortique. Elle a un trajet court et se divise en artère interventriculaire antérieure (IVA) et en artère circonflexe : � l'artère interventriculaire antérieure descend dans le sillon interventriculaire antérieur et contourne l'apex ; elle donne essentiellement des branches diagonales et les artères septales antérieures ; � l'artère circonflexe passe en arrière du sillon atrioventri-culaire ; elle donne des branches pour l'atrium gauche et le ventricule gauche ainsi que les artères marginales.

Artère coronaire droite

L'artère coronaire droite naît du sinus aortique et est com-posée de trois segments : � le premier segment, horizontal, est au niveau du sillon atrioventriculaire antérieur, entre la veine cave supérieure et le tronc de l'artère pulmonaire ; � le deuxième segment parcourt verticalement le sil-lon atrioventriculaire antérieur jusqu'au bord inférieur et contourne le bord droit du cœur ; ce segment donne les branches atriales et des branches ventriculaires antérieures ; � le troisième segment se situe au niveau de la face posté-rieure, le long du sillon atrioventriculaire postérieur jusqu'a la croix des sillons.

Elle se termine en artère interventriculaire postérieure et artère rétroventriculaire gauche.

(1)(2)

(3)

(4)

(5g)(5d)

6

6

Figure 2

Tissu nodal et de conduction.1. Nœud sinu-atrial (ou nœud de Keith et Flack). 2. Faisceaux internodaux. 3. Nœud atrioventriculaire (ou nœud d'Aschoff-Tawara). 4. Faisceau atrioventriculaire (ou faisceau de His). 5d. Branche droite du faisceau atrioventriculaire. 5g. Branche gauche du faisceau atrioventriculaire. 6. Réticulum (ou réseau de Purkinje).

AG

AO

VG

Diagonale

Interventriculairepostérieure

Interventriculaire antérieure

CirconflexeTronc de la coronaire gauche

APAD

VD

Coronairedroite

Figure 3

Artères coronaires.


6

Les veines coronaires

Une grande partie du sang myocardique efférent se collecte à la face postérieure du cœur, dans un gros tronc dénommé sinus coronaire.

Le sinus coronaire chemine à la face inférieure du cœur dans le sillon atrioventriculaire gauche avant de s'aboucher dans l'atrium droit. Son ostium est situé entre l'abouchement de la veine cave inférieure et la valve tri-cuspide. Le sinus coronaire reçoit une petite veine coro-naire, la veine cardiaque moyenne (ou interventriculaire postérieure), la grande veine cardiaque, les veines posté-rieures, postérolatérales, latérales et la veine interventri-culaire antérieure.

Notions de physiologie cardiovasculaire

Le cœur peut être considéré comme une double pompe musculaire : � animée essentiellement par le myocarde des ventricules droit et gauche ; � fonctionnant grâce au tissu nodal (où naît l'automatisme cardiaque) et à la circulation sanguine coronaire (apportant oxygène et énergie, évacuant les déchets métaboliques) ; � pulsant le sang de manière synchrone dans les circula-tions pulmonaire et systémique, qui rétroagissent sur son fonctionnement ; � adaptant le débit sanguin qu'il produit aux besoins de l'or-ganisme grâce à un système de régulation nerveux et humoral.

Le cycle cardiaqueL'activité électrique automatique périodique engendre l'activité mécanique du cœur, dominée par la contraction (systole) puis la relaxation (diastole) des ventricules — la contraction des atriums a une incidence moindre sur la fonction cardiaque normale.

La succession d'une systole ventriculaire (figure 4A) et d'une diastole ventriculaire (figure 4B) réalise un cycle cardiaque.

Systole ventriculaire

La contraction des deux ventricules (figure 4A) est syn-chrone et dure environ un tiers de seconde au repos.

Son début coïncide avec la fermeture des valves atrio-ventriculaires suivie de l'ouverture des sigmoïdes aortiques et pulmonaires.

Pendant la systole, les pressions intraventriculaires (figure 5) augmentent fortement, ce qui permet l'éjection du sang du ventricule droit vers l'artère pulmonaire et celle du sang du ventricule gauche vers l'aorte.

Les valves atrioventriculaires étant fermées et étanches, il n'y a pas de reflux vers les atriums.

La qualité de l'éjection sanguine systolique dépend : � de la contractilité du myocarde ventriculaire, propriété intrinsèque des cellules myocardiques qui s'altère au cours des cardiomyopathies ; � de la précharge ventriculaire (voir p. 8) ; � de la postcharge ventriculaire (voir p. 8).

En fin de systole, la contraction ventriculaire diminue rapidement, puis apparaît la diastole.

Diastole ventriculaire

Pendant cette phase, les pressions intraventriculaires deviennent plus faibles que celles des atriums. Les valves atrioventriculaires s'ouvrent, alors qu'au contraire les sig-moïdes aortiques et pulmonaires se ferment (figures 4B et 5). Le sang provenant du retour veineux par les atriums peut alors remplir les ventricules, sans que le sang déjà éjecté n'y reflue.

La durée de la diastole est normalement plus longue que la systole, mais se raccourcit lorsque la fréquence cardiaque s'accélère. La diastole est, comme la systole, un phénomène actif et consomme de l'énergie.

En fin de diastole, la contraction des atriums (systole

atriale) contribue au remplissage ventriculaire.

12070

122 3

00

25

25

A B

120

Figure 4

Cycle cardiaque.A. Systole ventriculaire. B. Diastole ventriculaire.Les flèches indiquent les mouvements des parois et des valves. Les chiffres indiquent en millimètres de mercure (mm Hg) le niveau des pressions régnant dans les cavités cardiaques.

Prérequis

7

Les phases successives du cycle cardiaque sont schéma-tisées en figure 6.

Volumes ventriculaires, fraction d'éjection

En fin de diastole, les ventricules contiennent une quantité de sang appelée volume télédiastolique : le VTD normal du ventri-cule gauche est d'environ 70 à 100 ml/m2 de surface corporelle.

En fin de systole, les ventricules contiennent un volume sanguin appelé volume télésystolique : le VTS normal du ventri-cule gauche est d'environ 25 à 35 ml/m2 de surface corporelle.

La différence entre le volume télédiastolique et le volume télésystolique est appelée volume d'éjection systolique (VES = VTD – VTS) ; c'est le volume sanguin éjecté par chaque

ventricule à chaque battement cardiaque : le VES normal est d'environ 50 à 65 ml/m2 au repos.

La fraction d'éjection ventriculaire est le rapport entre le volume d'éjection systolique et le volume télédiastolique (FEV = VES/VTD). Sa valeur normale pour le ventricule gauche (FEVG) est d'environ 65 % (variable selon la méthode de mesure). La diminution de celle-ci est un bon indice pour mesurer la dégra-dation de la fonction ventriculaire dans les cardiopathies.

La fonction diastolique est de connaissance plus récente et les moyens d'exploration chez l'homme sont encore limités. En clinique, son exploration est réalisée avec l'écho-Doppler cardiaque Les indices hémodynamiques sont complexes et peu utilisés en pratique clinique.

Débit et index cardiaquesLe débit cardiaque (Qc) est la résultante du fonctionnement intégré de l'appareil cardiovasculaire1. C'est la quantité de sang qu'éjecte chaque ventricule en une minute. Il est égal au produit du volume éjecté à chaque battement (VES) par la fréquence cardiaque (Fc). Il est exprimé en litre (l) par minute (min). Sa valeur normale varie de 5 à 6 l/min.

L'index cardiaque est égal au quotient du débit cardiaque par la surface corporelle et s'exprime donc en l/min/m2 de surface corporelle. Il permet de comparer les débits car-diaques de sujets de taille différente. Sa valeur normale moyenne est de 3,5 l/min/m².

Mesure

Plusieurs techniques de mesure du débit cardiaque moyen sont utilisées chez l'homme : � avec l'écho-Doppler cardiaque, méthode la plus usuelle mais souvent imprécise du fait des hypothèses hémodyna-miques et de la variabilité de mesure ; � en étudiant la consommation en oxygène du sujet et sa gazo-métrie sanguine (cette mesure peut se faire au repos et à l'effort) ; � à l'aide d'un indicateur injecté dans le sang, le plus sou-vent thermique (méthode par thermodilution au cours d'un cathétérisme cardiaque).

Valeur

L'index cardiaque au repos est proche de 3,5 l/min/m2.Il varie avec de nombreux paramètres :

� l'âge, la diminution étant d'environ 0,25 l/min/m2 par décennie ;

1 Un débit est une quantité (Q) propulsée par unité de temps (t) : il est donc noté formellement comme une dérivée : Q' ou Q

.

, mais souvent noté simplement Q ou Qc (avec « c » pour « cardiaque »).

Courbe de pressionde l’aorte

Courbe de pressionventriculaire gauche

Courbe de pressionatriale gauche

Ouverture de la valve

aortique

Fermeture de la valve

mitrale

Ouverturede la valvemitrale

Fermeture de la valveaortique

Contractionisovolumique

B1: premier bruit du cœur

B2: deuxième bruit du cœur

Éjection Relaxationisovolumique

Remplissageventriculaire

B1 B2

Ondedicrote

Figure 5

Différents temps du cycle cardiaque et évolution des pressions intracavitaires.Les courbes de pression de l'atrium et du ventricule gauches ainsi que de l'aorte sont superposées (pour le cœur droit, le schéma est identique aux niveaux de pressions près).– Entre la fermeture de la mitrale et l'ouverture de la valve aortique → phase de contraction isovolumique.– Entre ouverture et fermeture de la valve aortique → phase d'éjection.– Entre fermeture de la valve aortique et ouverture de la mitrale → phase de relaxation isovolumique.– Entre l'ouverture et la fermeture mitrales → remplissage ventriculaire.– Entre B1 et B2 se trouvent les phases de contraction isovolumique et d'éjection.– Entre B2 et B1 se trouvent les phases de relaxation isovolumique, de remplissage rapide puis lent et la systole atriale.Remarque : Sur la courbe de pression aortique, la petite élévation protodiastolique (onde dicrote) correspond à la pression exercée sur la valve aortique désormais fermée par l'onde réfléchie qui parcourt les parois de l'aorte.


8

� la température centrale, notamment l'hyperthermie qui l'augmente ; � la position du sujet, le débit étant plus faible en position assise qu'en position couchée ou debout.

Relation entre débit cardiaque, pression artérielle et fréquence cardiaque

La finalité du système cardiovasculaire est donc d'assurer un débit cardiaque (Qc), délivré à une pression artérielle (PA) suffisante pour assurer la perfusion des différents organes.

Les différentes composantes participant à la régulation de ce débit et de cette pression sont : � la force de contraction myocardique, ou « inotropisme », influençant directement le volume d'éjection systolique (VES) ; � la fréquence cardiaque (Fc) ou « chronotropisme » ; � le volume sanguin revenant au cœur droit, que l'on peut simplifier sous le terme de « précharge », modulant égale-ment l'inotropisme (loi de Starling) ; � le niveau de vasoconstriction des artères systémiques, ou « résistances artérielles systémiques » (RAS), qui reflètent de manière simplifiée la « postcharge ».

Inotropisme, chronotropisme, précharge et postcharge sont les quatre éléments sur lesquels vont agir les grands systèmes de régulation neuro-hormonaux pour adapter le débit cardiaque aux différentes situations physiologiques et pathologiques. C'est également sur ces éléments que vont agir les principaux médicaments utilisés en cardiologie.

C'est pourquoi, afin de comprendre ultérieurement la physiologie, la physiopathologie et la thérapeutique, il faut comprendre et connaître la formule reliant ces différentes composantes.

Adaptation à l'effort

L'adaptation du débit cardiaque aux besoins de l'orga-nisme (notamment à l'effort) sous l'effet des mécanismes régulateurs se fait essentiellement par accroissement de la fréquence cardiaque et, accessoirement, par l'augmen-tation du volume d'éjection systolique — chez le sportif, ce deuxième mécanisme est non négligeable mais, chez le cardiaque, il est habituellement nul.

La circulation systémiqueLa circulation systémique comporte des artères, des capil-laires, des veines et des lymphatiques. La circulation systé-mique est répartie en : � un système de distribution : l'aorte et les artères à haute pression ; � un système à résistance variable : les artérioles ; � un système d'échanges formé par les capillaires ; � un système collecteur : les veines.

Les artères

Généralités

Le secteur artériel débute à la sortie du ventricule gauche au niveau de l'orifice aortique par l'aorte thoracique ascendante.

PA= Qc × RAS.Ou encore : PA = VES × Fc × RAS.

Où PA désigne la pression artérielle, Qc le débit cardiaque, RAS les résistances artérielles systémiques, VES le volume d'éjection systolique et Fc la fréquence cardiaque

Remplissagerapideinitial

Remplissagerapide

terminal

Contractioniso

volumique

Relaxationiso

volumiqueÉjection

Remplissagelent

Diastole ventriculaire Systole ventriculaire

Diastole atrialeDiastole atriale Systoleatriale Figure 6

Synthèse schématique du cycle cardiaque : détails des phases successives du cycle et place de la systole atriale.

Prérequis

9

L'ensemble des artères systémiques, l'aorte et ses ramifi-cations, est appelé système à haute pression.

Les ramifications artériolaires terminant ce système à haute pression contiennent un système musculaire lisse dont la contraction (tonus musculaire) entraîne une résistance à l'écoulement sanguin. Ce tonus musculaire artériolaire est soumis à une régulation neurohumorale permanente, qui participe à la régulation des chiffres de pression artérielle.

Cette résistance artériolaire est coresponsable, avec la contraction ventriculaire gauche, du fort niveau de pression de ce secteur vasculaire. Elle est l'un des éléments essentiels de la résistance à l'éjection ventriculaire (postcharge de ce ventricule).

Les artères sont formées par trois tuniques. De la lumière à l'extérieur, il s'agit de l'endothélium, de la média, composée de fibres élastiques et de cellules musculaires lisses, et de l'ad-ventice, tunique la plus externe, formée par les fibroblastes.

Les artères ont une densité plus importante en fibres élas-tiques et plus faible en cellules musculaires lisses que les artérioles.

La vasomotricité se caractérise par une variabilité du calibre des vaisseaux selon la contraction des cellules mus-culaires lisses. Cette variation est marquée par la vasocons-triction et la vasodilatation.

Les fibres élastiques permettent la déformation de la lumière vasculaire pendant la systole, le stockage d'une partie du volume ventriculaire gauche restitué lors de la diastole ventri-culaire et amortissent le flux pulsatile. Cela permet de limiter la différence entre la pression diastolique et la pression systolique.

Contrôle du tonus vasomoteur

Le tonus vasomoteur artériolaire a deux rôles : adapter les besoins d'échanges entre l'interstitium et les vaisseaux et maintenir la stabilité de la pression artérielle.

Le système sympathique est vasoconstricteur via les récepteurs α. Le système parasympathique a un rôle limité dans la vasomotricité artériolaire.

Les facteurs humoraux, endocrines et paracrines, et métaboliques participent à la vasomotricité. On peut citer l'angiotensine II, l'endothéline comme facteurs vasocons-tricteurs, tandis que le monoxyde d'azote (NO), la prostacy-cline ou le peptide atrial natriurétique sont vasodilatateurs.

Variation de la pression artérielle pendant le cycle cardiaque

On distingue : � la pression artérielle systolique, qui est la pression maxi-male constatée pendant le temps d'éjection ventriculaire ; � la pression artérielle diastolique, qui est la pression minimale à la fin de la contraction isovolumique du ventricule gauche ;

� la pression artérielle pulsée (ou différentielle), qui est la dif-férence entre la pression systolique et la pression diastolique ; � la pression artérielle moyenne, pression théorique si le flux était continu.

Le débit et la pression artérielle y sont fortement pulsatiles. Cette dernière varie au cours du cycle cardiaque entre une valeur maximale (pression artérielle systolique) d'environ 125 mm Hg chez un jeune adulte au repos, et une valeur minimale (dias-tolique) de 70 mm Hg environ. Chez un sujet sain, au repos, la pression artérielle est inférieure à 140/90 mm Hg (normes OMS).

La pression artérielle varie physiologiquement. Elle aug-mente chez les personnes âgées en raison de la rigidité arté-rielle et lors de l'effort. Elle diminue lors du sommeil et chez les femmes enceintes.

Les capillaires

Les capillaires forment un réseau vasculaire extrêmement ramifié entre les artérioles et les veinules dans l'interstitium des organes. Ils ont pour rôle de permettre les échanges entre le sang et les tissus.

Les capillaires sont présents dans la circulation systé-mique et la circulation pulmonaire. Ils ne sont pas innervés, contrairement aux artérioles et veinules : � les artérioles sont des vaisseaux précapillaires résistifs. Leur paroi comporte des sphincters précapillaires. Lorsque ces derniers s'ouvrent, le sang se dirige vers les capillaires puis les veinules. Si les sphincters précapillaires sont fer-més, alors le sang se déverse via un canal pour rejoindre les veinules ; � les veinules sont des vaisseaux postcapillaires résistifs.

La paroi des capillaires, formée d'une lame basale et d'une seule couche endothéliale, permet les échanges d'eau, de gaz dissous, d'ions et de molécules entre le sang et les organes (échanges nécessaires aux métabolismes de ceux-ci). La pression capillaire est basse (20 mm Hg). Le flux sanguin dans les capillaires est discontinu et lent.

Les échanges entre l'interstitium et les capillaires s'effec-tuent par les phénomènes de diffusion et de filtration : � le phénomène de diffusion dépend de la structure et du poids moléculaire des molécules ; � le phénomène de filtration dépend de la pression capillaire, de la pression du liquide interstitiel, la pression oncotique plasmatique et la pression oncotique du liquide interstitiel. Le phénomène de filtration est soumis à la loi de Starling. Au début du capillaire, la pression de filtration est positive, ce qui a pour conséquence une fuite de liquide du capillaire vers l'interstitium. Vers la sortie du capillaire, la pression de filtration est négative, ce qui permet la réab-sorption de liquide de l'interstitium vers le capillaire.


10

Ces échanges impliquent la participation de plusieurs paramètres physiologiques soumis à une régulation précise. Parmi ceux-ci, citons la valeur de la pression qui règne à l'intérieur des capillaires ; si celle-ci s'accroît anormalement (dans l'insuffisance cardiaque, par exemple), une extravasa-tion liquidienne des capillaires vers le tissu interstitiel sur-vient, ce qui crée les œdèmes.

Les veines

Généralités

Les veines naissent du côté efférent du système capillaire et font suite aux veinules. Toutes les veines formées convergent ensuite vers deux gros troncs terminaux, les veines caves supérieure et inférieure, qui se jettent dans l'atrium droit.

Les veines assurent le retour du sang vers le cœur. La propagation du sang veineux vers le cœur se fait grâce à de multiples facteurs : l'énergie du ventricule gauche non encore dissipée, l'aspiration du sang par le ventricule droit lors de la diastole, l'aspiration par abaissement de la pression intrathoracique lors de l'inspiration. Enfin, la pression mus-culaire sur les veines lors de la contraction des muscles — la marche, notamment, est un élément important pour pulser des membres inférieurs vers les veines du tronc. Les veines systémiques ont une grande compliance.

Le retour veineux doit être suffisant pour assurer un rem-plissage cardiaque (précharge) adéquat.

Histologie

La média des veinules contient des fibres musculaires lisses qui permettent la veinomotricité.

Les veines de petit et moyen calibre possèdent des val-vules présentes au niveau de l'endothélium et les veines de moyen calibre sont pourvues de fibres élastiques au niveau de la média. Les veines sont innervées par le système sym-pathique, favorisant donc la vasoconstriction.

Physiologie

Le volume veineux est de 3,5 l soit 60 % du volume sanguin.Les pressions veineuses sont environ de 15 mm Hg dans

les veinules en décubitus et 0 mm Hg dans l'atrium droit.Il faut rappeler que le débit sanguin artériel global est

équivalent au débit sanguin veineux global. Il existe néan-moins des différences entre les deux systèmes sanguins.

Les vélocités veineuses sont faibles ; la vitesse veineuse moyenne est deux fois plus faible que dans les artères. Le débit veineux est continu et laminaire. Selon l'activité et la posture, les débits veineux peuvent varier de façon impor-tante en périphérie. Les valvules assurent l'étanchéité du

système veineux et assurent l'absence de reflux sanguin. Le retour veineux est dépendant de la pression dynamique et de la pression extrinsèque secondaire aux contractions musculaires, entre autres.

Les lymphatiques

Généralités

Ce sont des vaisseaux issus des espaces péricapillaires qui se jettent ensuite dans le réseau veineux. Le système lympha-tique draine les 10 % du liquide filtré dans l'interstitium qui n'est pas réabsorbé.

Ils complètent le retour veineux en assurant le drainage des tissus interstitiels, notamment en y récupérant des grosses protéines d'origine plasmatique.

Les vaisseaux lymphatiques afférents rejoignent les gan-glions lymphatiques. Ensuite, les vaisseaux lymphatiques efférents rejoignent la grande veine lymphatique ou le canal thoracique qui se jettent dans la veine cave supérieure.

Rôle physiologique

Le système lymphatique joue un rôle important dans l'absorption des lipides et dans l'immunité. Il complète la filtration veineuse.

La circulation pulmonaireGénéralités

Son organisation générale est identique à celle de la circulation systémique. Elle est aussi dénommée « petite circulation ». Se succèdent le secteur artériel pulmonaire issu du ventricule droit, les capillaires puis les quatre veines pulmonaires ame-nant le sang à l'atrium gauche. Il existe des lymphatiques.

La circulation pulmonaire reçoit la totalité du débit cardiaque (5 à 6 l/min) et contient 500 ml de sang. Chaque poumon pos-sède une artère pulmonaire et deux veines pulmonaires.

Le sang artériel pulmonaire est pauvre en oxygène. Il chemine ensuite dans les capillaires, ce qui lui permet de s'enrichir en oxygène. Le sang est ensuite acheminé par les veines pulmonaires jusque l'atrium gauche.

Particularités

Quelques importantes particularités doivent être men-tionnées.

La pression artérielle pulmonaire est beaucoup plus faible que la pression artérielle systémique. Elle est d'environ 25 mm Hg pour la pression systolique maximale et de 12 mm Hg pour la pression diastolique (système à basse pression).

Prérequis

11

La circulation pulmonaire est un système à faible résis-

tance. Celle-ci est secondaire à la grande compliance du système. Quand le débit sanguin augmente, les résistances vasculaires pulmonaires baissent.

Des mécanismes passifs et actifs régulent la résistance vasculaire pulmonaire : � les mécanismes passifs comprennent la distension des vaisseaux et le recrutement de nouveaux vaisseaux ; � les facteurs vasoconstricteurs sont essentiellement la baisse de la pression partielle en O

2 (PaO

2) : la vasocons-

triction hypoxique est mise en route lorsque la PaO2 est

inférieure à 60 mm Hg. Les autres facteurs vasoconstricteurs sont l'augmentation de la pression partielle en CO

2 (PaCO

2),

l'angiotensine, les catécholamines, les endothélines, etc. ; � les facteurs vasodilatateurs sont la hausse de la PaO

2, le

NO, les prostacyclines, etc.Les échanges au niveau des capillaires pulmonaires se

font essentiellement avec les alvéoles pulmonaires, dans lesquelles le sang rejette du gaz carbonique et de la vapeur d'eau et prélève de l'oxygène qui provient de l'air respiré.

La pression capillaire pulmonaire représente la précharge du ventricule gauche. Elle doit avoir un niveau optimal (entre 8 et 12 mm Hg) pour que l'éjection ventriculaire gauche soit satisfaisante : � en deçà de ce niveau, l'éjection ventriculaire est moins bonne ; � au-delà de ce niveau, survient l'œdème pulmonaire (cf. Insuffisance cardiaque gauche, au chapitre 4).

RégulationsDe très nombreux mécanismes neurologiques et/ou humoraux sont nécessaires pour réguler le système cardio-vasculaire, notamment lors des efforts physiques.

Outre le système nerveux central, qui contrôle directement ou indirectement tous les équilibres biologiques, citons : � le système nerveux sympathique, dont la stimulation aug-mente la fréquence cardiaque (et donc le débit cardiaque), la contractilité myocardique, la pression et les résistances artérielles ; � le système nerveux parasympathique qui a l'effet inverse du sympathique, l'un et l'autre étant en constante opposi-tion afin d'assurer une régulation très précise ; � le système rénine-angiotensine-aldostérone, dont l'effet complète par voie sanguine l'action des systèmes sympa-thique et parasympathique, les bradykinines ;� des régulations locales ou locorégionales au niveau des organes, notamment par le biais de l'endothélium vasculaire (NO).

Histologie

Tuniques cardiaquesLe cœur est composé de trois tuniques.

L'endocarde

L'endocarde est la tunique la plus interne. Il tapisse les cavités cardiaques ainsi que les valves et les cordages. Il est composé d'un endothélium qui repose sur une lame basale. La couche sous-endothéliale est un tissu fibro- élastique contenant des cellules musculaires lisses en nombre. Cette couche repose sur un tissu conjonctif plus lâche, qui fait la transition avec les structures sous-jacentes. Ce tissu conjonctif contient de nombreux vaisseaux, des amas d'adipocytes, des terminaisons nerveuses. Il permet, notamment par sa composante adipeuse, le glissement de l'endocarde sur le myocarde, ainsi que la possibilité de réguler son tonus de façon autonome. Dans les ventricules, ce tissu conjonctif lâche contient les ramifications du tissu cardionecteur et les fibres de Purkinje.

Au niveau des valves, le tissu conjonctif sous-endothélial devient très fibreux. Entre atriums et ventricules se trouve un anneau fibreux sur lequel s'arriment différentes struc-tures contractiles et qui assure un isolement électrique entre atriums et ventricules.

Le myocarde

Il est composé de cardiomyocytes, de cellules myoendo-crines et de cellules cardionectrices.

Cardiomyocytes

Les cardiomyocytes contractiles sont des fibres musculaires striées, uni- ou binucléées, à noyau central, bifurquées, unies par des dispositifs de jonction et des jonctions com-municantes au niveau des stries scalariformes.

Cellules myoendocrines

Les cellules myoendocrines sont pauvres en myofibrilles et ont une fonction endocrine. Elles synthétisent les facteurs natriurétiques de type A (atriums) et de type B (ventricules) régulant la volémie.

Cellules cardionectrices

Les cellules cardionectrices sont des cardiomyocytes modi-fiés. Elles forment le système de conduction du myocarde, ou système cardionecteur. Elles produisent et conduisent


12

l'influx électrique qui assure le rythme autonome car-diaque ; elles sont spécialisées dans l'initiation de l'excitation et dans la conduction de l'excitation.

Les cellules cardionectrices se répartissent en quatre grandes structures : � le nœud sinusal ; � le nœud atrioventriculaire ; � le faisceau atrioventriculaire (ou faisceau de His) ; � le réseau de Purkinje.

Il existe deux types de cellules cardionectrices : les cel-lules nodales et les cellules de Purkinje.

Cellules nodalesLes cellules nodales se situent dans le nœud sinusal (ou sinoauriculaire, ou sinoatrial), le nœud atrioventriculaire et le tronc du faisceau de His. Elles sont de petite taille, riches en glycogène. Le nœud sinusal est le pacemaker de l'exci-tation cardiaque, lieu d'initiation du battement cardiaque.

Les deux nœuds ne sont pas en continuité, l'influx élec-trique passe par des tractus internodaux aspécifiques. À partir du nœud atrioventriculaire, l'influx se propage entre cellules cardionectrices adjacentes, isolées du reste du myo-carde par une densification conjonctive.

Cellules de PurkinjeLes cellules de Purkinje sont situées dans les branches du faisceau de His et dans le réseau de Purkinje. Ce sont des cellules beaucoup plus volumineuses que les cardiomyocytes banals. Leur cytoplasme est riche en glycogène et en mitochondries, pauvre en myofibrilles. La conduction de l'onde de dépolarisation se fait à une vitesse 4 à 5 fois plus élevée que dans les cardiomyo-cytes banals.

Le péricarde

Il appartient au groupe des séreuses. Il est formé de deux feuillets, limitant une cavité quasiment virtuelle chez le sujet normal, ne contenant qu'un film liquidien permet-tant le glissement des feuillets l'un sur l'autre. Le système de séreuse (cavité péricardique avec ses deux feuillets pariétal et viscéral) permet le glissement du cœur et autorise ses variations volumiques.

L'épicarde tapisse l'extérieur du cœur et est en fait le feuillet viscéral de la séreuse péricardique qui se réflé-chit ensuite au niveau des gros troncs artériels pour se continuer par le feuillet pariétal (médiastinal) du péricarde.

Il est donc constitué d'un mésothélium qui repose par l'intermédiaire de sa lame basale sur une couche sous-

mésothéliale conjonctive comportant en particulier des fibres élastiques.

L'épicarde reste séparé du myocarde par une couche sous-épicardique, où on observe une épaisse couche de tissu adipeux, des nerfs et les vaisseaux coronaires (artères et veines coronaires et leurs branches).

Arbre vasculaire

Généralités

Dans toutes les parties de l'arbre vasculaire ainsi que dans les vaisseaux lymphatiques, on distingue trois tuniques concentriques qui sont, de la lumière à la périphérie : l'in-tima, la média, l'adventice.

Ces trois tuniques se retrouvent tout au long de l'arbre vasculaire, à l'exception des capillaires, où la structure est réduite à un endothélium, une lame basale et une fine couche de conjonctif sous-endothélial.

L'intima

L'intima est au contact du sang. Elle se compose d'un endo-thélium fait de cellules plus ou moins jointives reposant sur une lame basale et un tissu conjonctif. L'intima a un rôle physiologique majeur. En effet, l'intima a une fonction de barrière, un rôle de transport, de maintien de sang à l'état liquide. De plus, elle régule le tonus vasculaire par la syn-thèse de NO, de prostacycline et d'endothéline.

La média

Elle est séparée de l'intima par une limitante élastique interne, faite d'une seule lame élastique disposée concentri-quement autour de la lumière.

L'adventice

C'est une structure essentiellement conjonctive, parfois séparée de la média par une lame limitante externe de même structure que la limitante élastique interne.

La structure et les fonctions de la média et de l'adventice changent selon le segment de l'arbre vasculaire étudié — contrairement à celles de l'intima.

Les artères

Les artères sont des vaisseaux amenant le sang des ventricules jusqu'aux capillaires. Les artères de la circulation systémique contiennent du sang artériel, oxygéné, alors que les artères pul-monaires contiennent du sang veineux, pauvre en oxygène.

Prérequis

13

Deux modes de terminaison des artères sont possibles : � le mode terminal, où chaque branche est indépendante de l'autre ; � le mode anastomotique, où les artères forment des connexions superficielles et profondes.

On distingue trois types d'artères, en partant du cœur : les artères élastiques, les artères musculaires et les artérioles.

Les artères élastiques

Les artères élastiques correspondent aux plus gros vaisseaux (aorte, artères pulmonaires, carotides, subclavières).

Leur rôle essentiel est de transformer le débit cardiaque discontinu en courant sanguin semi-continu.

Leur média est riche en fibres élastiques et contient quatre-vingts lames élastiques. Ce sont des vaisseaux de gros calibre, à lumière ronde et à paroi peu épaisse. L'adventice des artères élastiques contient des vasa vasorum vasculari-sant la paroi.

Les artères musculaires

Les artères musculaires font suite aux précédentes. Elles jouent un rôle dans la distribution du sang aux différents territoires et adaptent le débit aux besoins métaboliques de la région. Ce sont des vaisseaux de conduction.

Les artères musculaires ont un calibre moindre, une lumière arrondie et une paroi relativement épaisse par rap-port au diamètre.

Leur intima est fine et leur média plus ou moins épaisse selon le calibre. La média est constituée d'une couche à orientation circulaire de cellules musculaires lisses entou-rées de quelques fibres collagènes et élastiques. Elle est limi-tée par la limitante élastique interne et la limitante élastique externe.

Les artérioles

Les artérioles ont un calibre fin, inférieur à 0,3 mm, et leur structure histologique est simplifiée : l'intima ne contient que l'endothélium reposant sur la lame basale. Les artérioles ont un rôle important dans la vasomotricité.

Les capillaires

Ce sont les vaisseaux les plus fins de l'organisme — leur nom évoque les cheveux. Ils sont disposés en réseau enche-vêtré au sein même des organes. Ils sont le lieu d'échanges entre le sang et le compartiment interstitiel.

Il existe trois types de capillaires :

� les capillaires continus : présents dans la plupart des ter-ritoires de l'organisme, ils ont une structure simple, qui se limite à un endothélium et une lame basale ; � les capillaires fenêtrés : ils sont présents dans des organes où les échanges sont intenses (rein, intestin, glandes endocrines, etc.) ; la structure histologique est identique aux capillaires continus mais il existe dans l'épaisseur des cellules endothéliales des pores permettant ces échanges moléculaires ; � les capillaires sinusoïdes : ils se rencontrent essentiel-lement dans trois organes : le foie, la rate et la moelle osseuse. Leur structure est encore plus simple : ils sont formés de cellules endothéliales disjointes, avec une lame basale qui est inconstante (qui n'existe pas dans le foie). Les capillaires sinusoïdes permettent le passage du plasma et des cellules.

Les veines

Les veines se rejoignent progressivement pour former des troncs de plus en plus volumineux. Leur lumière est large, à paroi mince et déformable.

Comme les artères, leur structure histologique com-prend les trois tuniques classiques : � l'intima est formée d'un endothélium, d'une lame basale et d'un tissu conjonctif sous-endothélial ; � la média comprend un mélange, en proportions variables, de fibres musculaires lisses, de fibres collagènes et de fibres élastiques ; la limitante élastique interne est dis-continue mais en général bien visible ; la limitante élastique externe n'est généralement pas visible ; � l'adventice est faite de tissu conjonctif pouvant contenir quelques faisceaux musculaires lisses à disposition longitu-dinale dans les plus grosses veines, qui contiennent aussi à ce niveau des vasa vasorum.

La structure histologique des veines est beaucoup plus floue et variable que celle des artères.

On distingue les veines supracardiaques et les veines infracardiaques, ces dernières présentant plus volontiers des valvules. Ces valvules s'opposent au retour du sang en arrière et sont disposées en général au niveau de la confluence de deux ou de plusieurs veines.

La fonction essentielle des veines est d'assurer le retour du sang au cœur. Le retour veineux dépend des facteurs suivants : � présence de valvules antireflux sur les veines ; � aspiration de la pompe cardiaque et par la dépression thoracique d'inspiration ; � propulsion d'aval par la pression des masses musculaires et de la voûte plantaire aux membres inférieurs lors de la marche.


14

Le drainage lymphatique

Il fonctionne donc de façon unidirectionnelle et n'est pas une circulation à proprement parler. La vascularisation lym-phatique draine le liquide interstitiel en excès des espaces extracellulaires pour l'évacuer vers la circulation sanguine. Elle permet aussi le passage de cellules immunitaires. Le drainage lymphatique est présent partout sauf dans le système ner-veux, la moelle osseuse, l'oreille interne et le globe oculaire.

On distingue classiquement les capillaires lymphatiques, les lymphatiques collecteurs et les gros troncs lymphatiques (le conduit thoracique gauche et le canal lymphatique droit).

Les capillaires lymphatiques se distinguent des capillaires sanguins. En effet, ils sont à extrémité en cul-de-sac. Leur calibre est plus grand et plus irrégulier. Les dispositifs de jonction de leurs cellules endothéliales sont beaucoup plus fragiles. Leur lame basale est très discontinue. Des filaments d'attache relient la lame basale des cellules endothéliales aux fibres de collagène environnantes.

Les vaisseaux lymphatiques et les gros troncs collecteurs ont une structure voisine de celles des veines, mais leur paroi est un peu plus mince et les valvules nombreuses.

Embryologie

Le tube cardiaqueL'ébauche cardiaque apparaît dès la troisième semaine de développement par la mise en place de deux tubes endo-cardiques parallèles et symétriques.

Le cœur provient du tube cardiaque primitif, qui résulte de la fusion des deux tubes endocardiques.

Le tube cardiaque primitif est fonctionnel à J22 avec l'apparition des premiers battements cardiaques. Il contient trois couches : le péricarde, la gelée cardiaque, l'endocarde. Le tube cardiaque est impair et médian et est organisé selon un axe céphalo-caudal. Les cavités veineuses et atriales sont situées au niveau caudal ; les cavités ventriculaires et arté-rielles sont crâniales.

Le tube cardiaque primitif subit trois grandes étapes : la loop, la convergence et le wedging.

Lorsque la boucle est complétée vers J28, le cœur com-porte : un atrium primitif, un ventricule primitif, le conus et le troncus. La circulation sanguine se fait par l'atrium primi-tif, puis le ventricule primitif à travers le canal atrioventricu-laire. Le sang passe dans le conus puis le troncus.

Le cloisonnement atrioventriculaireQuatre crêtes endocardiques droite, gauche, supérieure et inférieure, émergent autour de l'orifice atrioventricu-laire commun. Celui-ci fait communiquer l'atrium pri-mitif et le ventricule primitif. La crête supérieure rejoint la crête inférieure et forme le septum intermedium. Celui-ci sépare l'orifice du canal atrioventriculaire en deux : l'orifice atrioventriculaire droit et l'orifice atrio-ventriculaire gauche.

Le cloisonnement des atriumsIl se fait par deux septums : le septum primum puis le sep-tum secundum.

Le septum primum descend de la partie postéro- inférieure de l'atrium et apparaît vers J26. Il contient un ori-fice, l'ostium primum, permettant au sang de circuler entre les atriums droit et gauche. Puis, un second orifice se forme dans la région supérieure du septum primum : l'ostium secundum.

Le septum secundum apparaît sur le toit de l'atrium droit, à droite du septum primum. Il s'agit d'une cloison épaisse et musculaire dont la direction est postéro-infé-rieure. Le septum secundum se dirige vers le septum intermedium. Il y persiste un orifice appelé foramen ovale perméable.

Le cloisonnement ventriculaireLe ventricule primitif se ferme grâce : � au septum musculaire, ou septum inferius ; � au septum spiral.

Chapitre



1

P L A N D U C H A P I T R EInterrogatoire du patient 16

Examen du patient : recueil des signes physiques 17

Examens complémentaires 20

J.-É. Wolf, A. Cohen

Généralités sur la sémiologie cardiovasculaire

Chapitre


16

La prise en charge médicale d'un patient impose de recueil-lir ses antécédents médicaux personnels et familiaux, de rechercher des « facteurs » de risque prédisposant aux affections cardiaques les plus fréquentes, de rechercher les signes d'éventuelles maladies. La sémiologie regroupe le recueil des signes fonctionnels (plaintes formulées par les patients) et des signes physiques (retrouvés par le méde-cin lors de son examen). Le médecin pourra recourir à des investigations paracliniques apportées par des examens complémentaires pour étayer une hypothèse diagnostique secondairement. L'interrogatoire constitue le fondement sur lequel doit s'appuyer toute démarche diagnostique ; il demeure un temps très important de l'examen clinique qu'il ne faut pas négliger.

Interrogatoire du patient

L'interrogatoire permet de préciser les antécédents person-nels et familiaux ainsi que les signes fonctionnels cardiovas-culaires principaux.

Antécédents personnels et familiaux

Antécédents personnels

Le médecin recherche et note tous les antécédents per-sonnels du patient. Les antécédents personnels peuvent se diviser en trois parties : les antécédents cardiovasculaires, les antécédents médicaux et les antécédents chirurgicaux.

Il convient aussi de préciser les hospitalisations antérieures.Les antécédents cardiovasculaires comprennent :

● les coronaropathies et antécédents d'infarctus du myocarde ; ● les valvulopathies ; ● les autres cardiopathies ; ● les épisodes d'insuffisance cardiaque ; ● les troubles de la conduction ; ● les troubles du rythme ; ● les épisodes de thrombose veineuse profonde et/ou d'embolie pulmonaire ; ● la présence de pathologie vasculaire telle que l'artériopa-thie oblitérante des membres inférieurs (AOMI).

Les patients qui ont déjà été victimes d'un accident car-diovasculaire (infarctus myocardique, accident ischémique cérébral…) ont fait la preuve ipso facto qu'ils étaient à haut risque. Ces antécédents devront être précisés et vérifiés avec attention.

Les autres antécédents médicaux et chirurgicaux com-plètent cette première partie.

Antécédents familiaux

Tous les antécédents familiaux sont recherchés, particuliè-rement ceux de maladies cardiovasculaires athéromateuses (artériopathie oblitérante des membres, coronaropathie quelle que soit la forme clinique, accident ischémique céré-bral), précoces (moins de 55 ans pour un homme, 65 ans pour une femme), chez des parents du premier degré (père, mère, frère, sœur), qui augmentent considérablement le risque d'un accident dans les années suivantes.

On recherchera aussi de manière attentive les antécédents familiaux de mort subite, de thrombose veineuse ou embolie pulmonaire, de thrombophilie, de diabète, d'HTA, de dyslipi-démie et les atteintes cardiovasculaires d'origine génétique.

Facteurs de risque d'athérothrombose

Bien que les facteurs de risque d'athérothrombose — ce terme désigne l'athérosclérose et les processus thrombo-tiques qui lui sont souvent associés — ne soient pas des signes à proprement parler, puisqu'ils n'entraînent souvent aucun symptôme, leur recueil fait partie intégrante de toute observation clinique (cf. chapitre 2 « Coronaires », pour leur analyse plus détaillée). D'autre part, ils constituent la base rationnelle de la prévention des complications cliniques de l'athérothrombose, qui constituent actuellement un pro-blème majeur de santé publique dans les pays occidentaux. Il est donc important de les énoncer brièvement dans le document concernant la sémiologie (cf. encadré).

Facteurs de risque d'athérothrombose

■ L'âge supérieur à 50 ans chez l'homme et 60 ans chez la femme.

■ Le sexe masculin.■ L'hypertension artérielle définie pour une PA > 140/

90 mm Hg. Il convient de préciser son ancienneté, ses complications sous-jacentes (ophtalmologiques, car-diaques, rénales, cérébrales), les traitements en cours.

■ Le diabète, défini pour une glycémie veineuse à jeun supérieure à 1,26 g/l ou supérieure à 2 g/l à n'importe quel moment de la journée. Comme pour l'HTA, il faut préciser son ancienneté, la présence de complica-tions microvasculaires (rétinopathie, néphropathie), macrovasculaires ou neurologiques. Les traitements pris et le type de diabète sont aussi à recueillir.

■ Le tabagisme avec l'âge de début, l'âge de fin, le nombre de paquets-années ainsi qu'un sevrage infé-rieur à trois ans.

1. Généralités sur la sémiologie cardiovasculaire

17

L'interrogatoire comprend la prise en note des traite-ments médicaux pris quotidiennement par le patient ainsi que leurs doses.

Signes fonctionnels cardiovasculaires principauxCe sont les signes rapportés par le patient spontanément ou pendant l'interrogatoire.

Les cardiopathies peuvent être asymptomatiques ou donner peu de signes : elles seront alors découvertes lors de l'examen du patient par un médecin ou lors de la réalisa-tion d'un examen complémentaire.

Mais, dans la plupart des cas, les pathologies cardio-vasculaires entraînent l'apparition de signes fonctionnels indispensables à connaître pour assurer la prise en charge optimale de ces patients qui peuvent être immédiatement menacés dans leur existence par la pathologie cardiaque en évolution.

Les symptômes fonctionnels cardiaques les plus fré-quents sont : ● les douleurs : les douleurs thoraciques sont étudiées en détail dans le chapitre 2 « Coronaires » et les douleurs vas-culaires dans le chapitre 6 « Pathologie vasculaire » ; ● la dyspnée, étudiée en détail dans le chapitre 4 « Insuffisance cardiaque » ; ● les palpitations, les malaises, étudiés en détail dans le chapitre 5 « Électrophysiologie » ; ● les lipothymies, syncopes, décrites dans le chapitre 5 « Électrophysiologie » ; ● la claudication intermittente des membres inférieurs, étu-diée dans le chapitre 6 « Pathologie vasculaire ».

Il faut également rechercher la présence d'une toux et d'épisodes d'hémoptysie.

Examen du patient : recueil des signes physiques

Ces signes sont recueillis par l'examen clinique du patient fait par le médecin à l'aide de ses propres sens. Dans la mesure du possible, l'examen se fera dans une pièce calme à une température confortable et, de préférence, à la lumière du jour.

On distingue l'inspection (ce que voit le médecin), la pal-pation (faite avec des mains réchauffées), la percussion et, surtout, l'auscultation faite avec le stéthoscope.

Tout examen clinique débute par la prise de la fréquence cardiaque, la mesure de la pression artérielle, de la tempéra-ture et, si possible, de la saturation en oxygène.

InspectionL'inspection du thorax peut occasionnellement fournir des informations utiles : ● morphologie : thorax « en tonneau » des insuffisants respiratoires, thorax « en entonnoir » (pectus excavatum), cypho-scoliose ; ● présence de cicatrices, notamment de chirurgie car-diaque ou vasculaire ; ● circulation veineuse collatérale, œdème « en pèlerine » ; ● fréquence respiratoire (normale < 15/min au repos chez l'adulte) ; qualité de la respiration (pénibilité, régularité) : dys-pnée de repos, orthopnée, respiration paradoxale ; signes de détresse respiratoire aiguë : une polypnée (fréquence respi-ratoire > 20/min), un tirage sus-claviculaire, une respiration abdominale, une cyanose voire un épuisement respiratoire avec une bradypnée ; ● signes d'insuffisance cardiaque droite : turgescence jugu-laire et œdèmes des membres inférieurs. Les œdèmes des membres inférieurs d'origine cardiaque sont blancs, mous, bilatéraux, prenant le godet3 et indolores. Ils sont situés préférentiellement au niveau des chevilles et en effacent les reliefs naturels. Il convient de les chercher au niveau des lombes chez les patients alités ; ● ictère, pâleur, présence de marbrures ; ● signes d'insuffisance veineuse chronique, tels que les varicosités, les varices, la dermite ocre, les ulcères veineux ; ● signes d'artériopathie oblitérante des membres infé-rieurs : peau livide voire extrémités cyanosées, dépilation et ulcères artériels.

■ La dyslipidémie, le traitement pris.■ L'hérédité cardiovasculaire : infarctus du myocarde ou

mort subite avant l'âge de 55 ans chez le père ou un parent du premier degré de sexe masculin ; ou infarc-tus du myocarde ou mort subite avant l'âge de 65 ans chez la mère ou un parent du premier degré de sexe féminin.

■ L'obésité2 : IMC > 30 kg/m2 (surpoids : IMC > 25kg / m2).■ La sédentarité.

2 IMC : indice de masse corporelle, calculé en divisant le poids en kilogrammes par le carré de la taille exprimée en mètres.

3 Lorsqu'on exerce une pression avec un doigt, celui-ci laisse son empreinte pendant quelques secondes : on dit alors que les œdèmes prennent le godet.


18

PalpationLa palpation, réalisée avec des mains réchauffées, permet de rechercher le choc de la pointe du cœur, des frémis-sements chez certains patients atteints de valvulopathies (cf. chapitre 3), de recueillir des signes d'insuffisance car-diaque (cf. chapitre 4), de rechercher les pouls artériels et des signes de pathologies artérielles ou veineuses (cf. chapitre 6).

Palpation thoracique

La palpation thoracique s'appliquera à rechercher le choc de pointe. Il est localisé au niveau du cinquième espace intercostal gauche, au niveau de la ligne médioclaviculaire.

Le signe de Harzer décrit la perception pulsatile des bat-tements en raison d'une dilatation du ventricule droit. Il se situe au niveau du creux épigastrique et est un signe incons-tant observé dans l'insuffisance cardiaque droite.

Palpation abdominale

La palpation abdominale recherche une hépatomégalie qui est quantifiée et le reflux hépatojugulaire, tous deux signes d'insuffisance cardiaque droite.

Le reflux hépatojugulaire se recherche chez un patient en position demi-assise, à 45°. Le malade respire normale-ment. La palpation effectuée au niveau de l'hypochondre droit entraîne le remplissage des veines jugulaires pendant le temps de la compression et quelques secondes après.

Pouls artériels

La palpation des pouls artériels se fait patient allongé, en décubitus dorsal et de manière bilatérale. La prise de pouls s'effectue en appuyant avec la pulpe des doigts (pouce exclu) et permet de sentir les battements des artères.

Les pouls artériels sont temporaux, carotidiens, humé-raux, radiaux, ulnaires, fémoraux, poplités, tibiaux posté-rieurs et pédieux.

PercussionLa percussion est réalisée en tapant avec l'extrémité du majeur de sa main droite sur ses propres doigts de la main gauche (en général au niveau de la deuxième phalange du majeur) placée à plat sur le thorax du patient.

Elle est peu utile pour l'examen du cœur mais est très utilisée au niveau pleuropulmonaire pour rechercher des épanchements liquidiens qui sont mats et contrastent avec la sonorité normale « aérique » du thorax.

La percussion abdominale permet de rechercher une hépatomégalie, voire une ascite au cours d'une insuffisance cardiaque.

Auscultation cardiaqueL'auscultation cardiaque (et vasculaire) est le temps essen-tiel de l'examen cardiovasculaire. L'auscultation cardiaque consiste à définir les caractéristiques des bruits du cœur, à reconnaître et dépister les souffles cardiaques.

L'auscultation du cœur est toujours complétée par l'aus-cultation pleuropulmonaire.

L'auscultation cardiaque s'effectue dans un lieu silencieux, le patient torse nu. Ce dernier se met initialement en décubi-tus dorsal, en décubitus latéral gauche puis en position assise.

Il convient de prendre le pouls radial en même temps que l'auscultation cardiaque.

On note quatre foyers principaux d'auscultation car-diaque, mais l'ensemble du thorax doit être ausculté : ● le foyer aortique au niveau du deuxième espace intercos-tal droit ; ● le foyer pulmonaire situé au niveau du deuxième espace intercostal gauche ; ● le foyer mitral au niveau de la pointe du cœur, cinquième espace intercostal gauche sur la ligne médioclaviculaire ; ● le foyer tricuspide au niveau de l'appendice xyphoïde.

Auscultation cardiaque normale

L'auscultation cardiaque normale est composée de deux bruits : le B1 et le B2, dont le bruit est équivalent au « POUM-TA ».

L'intervalle B1-B2, le plus court, synchrone du pouls radial, délimite la systole ventriculaire ; l'intervalle B2-B1, plus long, délimite la diastole ventriculaire (voir chapitre 3).

Auscultation cardiaque pathologique

L'auscultation cardiaque permet d'observer des modifi-cations pathologiques des bruits du cœur et l'apparition d'éléments anormaux dans les silences, dont les principaux sont des bruits supplémentaires, des souffles cardiaques voire de rares roulements, des frottements péricardiques.

Le premier bruit du cœur perçu à l'auscultation est le B1 : ■ il est dû à la fermeture des valves atrioventriculaires ; ■ le B1 est un son grave ; ■ il correspond au début de la systole ventriculaire.Le deuxième bruit du cœur perçu à l'auscultation est le B2 : ■ il correspond à la fermeture de la valve aortique ; ■ comparé au B1, le B2 est un bruit bref et sec ; ■ il représente le début de la diastole ventriculaire.


19

Modifications des bruits

● L'éclat du B1, perçu à l'apex, peut s'écouter dans le rétré-cissement mitral.● L'éclat du B2, au niveau du foyer pulmonaire, fait évo-quer une hypertension artérielle pulmonaire (HTAP).● Le B2 peut être dédoublé de manière fixe au cours de la communication interauriculaire (interatriale).● Le galop protodiastolique, ou B3, suit le B2. Il traduit généralement une insuffisance cardiaque et en est un des signes cliniques. Le B4 est un bruit de galop télédiastolique n'existant qu'en rythme sinusal.● Un ou plusieurs « clics » mésosystoliques peuvent être enten-dus lors d'une dystrophie valvulaire mitrale (prolapsus valvulaire).

Souffles cardiaques

Lors de l'auscultation cardiaque, un souffle cardiaque peut être perçu. Il convient alors d'en définir différents paramètres : ● le siège : aortique, mitral, tricuspide ou pulmonaire ou endapexien. Il est important de rechercher une irradia-

tion au souffle en auscultant les axes carotidiens et l'aire axillaire ; ● la chronologie : le souffle peut être systolique ou diasto-lique et très rarement continu systolo-diastolique. Il faut en préciser le plus possible le temps :

– proto-(systolique/diastolique) : au début ; – méso-(systolique/diastolique) : au milieu ; – télé-(systolique/diastolique) : à la fin ; – holo-(systolique/diastolique) : du début à la fin ;

● l'intensité, cotée de 1 à 6 : – 1/6 : très faible intensité et difficilement perçu ; – 2/6 : faible intensité ; – 3/6 : intensité moyenne à forte ; – 4/6 : intensité forte avec frémissement ; – 5/6 : intensité très forte avec frémissement ; – 6/6 : intensité maximale, souffle perçu sans stéthoscope ;

● les caractéristiques phoniques : – le timbre : grave, aigu ; – la variabilité selon la respiration ou la position du patient ; – la tonalité.

Souffles systoliquesLes souffles systoliques sont de deux types : les souffles sys-toliques éjectionnels et les souffles systoliques de régurgita-tion (voir chapitre 3).

Les souffles systoliques éjectionnels débutent après B1 et finissent avant B2 ; leur intensité, crescendo- decrescendo, est renforcée lors de longues diastoles. Y figurent les souffles de rétrécissement aortique, le souffle anorganique et le souffle de rétrécissement pulmonaire (plus rare).

Les souffles systoliques de régurgitation sont holosys-toliques et d'intensité constante. Leur intensité n'est pas renforcée par de longues diastoles. On compte parmi ces souffles l'insuffisance mitrale, l'insuffisance tricuspide et le souffle de communication interventriculaire.

Les souffles systoliques les plus fréquents sont le rétrécis-sement aortique et l'insuffisance mitrale.

Souffles diastoliquesLes souffles diastoliques témoignent toujours d'une atteinte organique.

Les plus fréquents sont l'insuffisance aortique et le rétré-cissement mitral.

Le souffle de rétrécissement aortique : ■ c'est un souffle mésosystolique, perçu après B1 et

finissant avant B2 ; ■ le souffle est dur, râpeux, maximal au foyer aortique ; ■ plus le souffle est intense, plus le rétrécissement aor-

tique est important ; ■ il irradie aux carotides ; ■ le rétrécissement aortique est serré et calcifié lorsque

le B2 est aboli à l'auscultation.Le souffle d'insuffisance mitrale : ■ c'est un souffle holosystolique de régurgitation, car

causé par la régurgitation du sang à travers la valve mitrale ;

■ le souffle d'insuffisance mitrale est doux, en jet de vapeur, maximal au foyer mitral ;

■ il irradie vers l'aire axillaire ; ■ son intensité n'est pas proportionnelle à l'importance

de la régurgitation valvulaire.

Le souffle d'insuffisance aortique : ■ c'est un souffle protodiastolique decrescendo, perçu au

foyer aortique et au bord supérieur du sternum ; ■ le souffle est doux, humé, et au bord supérieur du ster-

num aspiratif ; ■ il irradie le long du bord gauche du sternum (endapex)

et est mieux perçu le patient assis et penché en avant ; ■ peuvent s'y associer le « pistol shot » mésosystolique et

un roulement diastolique de Flint au foyer mitral (rétré-cissement mitral fonctionnel lié à la fuite aortique).

Le souffle de rétrécissement mitral : ■ c'est un souffle (roulement) diastolique perçu au

foyer mitral ; ■ il est composé d'un éclat du B1, suivi d'un claquement

du B2 puis d'un roulement diastolique, d'intensité decrescendo.


20

Frottement péricardique

Le frottement péricardique est entendu lors d'une péri-

cardite aiguë. Il s'agit d'un élément anormal typiquement systolique et diastolique, rauque et mieux perçu le long du bord gauche du sternum, le patient étant penché en avant au cours d'une expiration forcée.

Pression artérielleLa mesure de la pression artérielle (cf. chapitre 6 « Pathologie vasculaire ») nécessite des conditions adéquates : ● un endroit calme ; ● le patient est allongé depuis au moins dix minutes ; ● un brassard tensionnel adapté à la morphologie du patient.

La pression artérielle est mesurée aux deux bras, en posi-tion allongée puis debout.

Le brassard tensionnel, adapté à la circonférence du bras du patient, est enroulé autour du bras. Celui-ci doit reposer sur le plan du lit. Le stéthoscope doit être appliqué en aval du brassard, au niveau de l'artère humérale.

Le brassard est gonflé rapidement jusqu'à la disparation du pouls radial puis est dégonflé progressivement.

La mesure de la pression artérielle repose sur l'apparition des bruits de Korotkoff, qui correspond à la pression systo-lique, puis la disparition qui traduit la pression diastolique.

Actuellement, de nombreux dispositifs électroniques qui permettent une automesure par les patients se substi-tuent à cette technique de mesure.

Index de pression systolique (IPS)L'examen vasculaire est complété par la mesure des IPS (index de pression systolique). Ils comparent la pression artérielle systolique humérale aux pressions artérielles péri-phériques pédieuses et tibiales postérieures : ● la pression artérielle systolique est prise au brassard de façon conventionnelle au niveau de l'artère humérale ; ● la pression artérielle systolique au niveau des membres inférieurs est prise à l'aide d'un brassard placé à la cheville, une sonde Doppler placée au niveau de l'artère pédieuse ou tibiale postérieure.

L'IPS correspond au rapport entre la pression artérielle systolique des membres inférieurs sur la pression artérielle systolique humérale.

Examen général

L'examen clinique est complété par un examen général. On notera soigneusement le poids et la taille du patient notamment, ainsi que le périmètre abdominal.

Examens complémentaires

Les examens complémentaires, appelés aussi paracliniques, viennent en complément de l'analyse clinique qui doit tou-jours se situer en amont de leur prescription. Cette analyse cli-nique est en effet indispensable pour choisir le ou les examens les plus adaptés pour répondre à la question clinique posée — en tenant compte de la perfomance diagnostique, du coût et du risque iatrogène éventuel de l'examen. Elle l'est aussi après les examens, pour exploiter au mieux les informations fournies.

La technique et l'apport des différents examens paracli-niques sont abordés dans les différents chapitres de ce manuel.

Dans leur principe, les examens du cœur et des vaisseaux peuvent faire appel à des techniques de transformation d'un signal émis par l'organe (par exemple, activité élec-trique du cœur analysée par l'électrocardiogramme) ou à l'analyse de la réponse du cœur ou des vaisseaux à un signal venu de l'extérieur (par exemple, imageries cardiaques).

Risques, consentement éclairéLe risque éventuel des examens paracliniques est principa-lement lié à : ● leur mauvaise utilisation : mauvaise prescription, mau-vaise interprétation, fortement liées aux notions de préva-lence de la maladie, de sensibilité, spécificité et prédictivité des examens ; ● une réalisation technique inadéquate, justifiant l'organisa-tion de formations spécifiques à la réalisation de ces examens ; ● la iatrogénie potentielle intrinsèque à l'examen ; les prin-cipaux risques iatrogènes4 des examens complémentaires sont liés à :

La valeur normale chez un adulte au repos doit être infé-rieure à 140/90 mm Hg (norme OMS).

■ IPS > 1,3 : médiacalcose, artères incompressibles.■ 0,9 < IPS < 1,3 : état vasculaire normal.■ IPS < 0,9 : artériopathie oblitérante des membres infé-

rieurs (AOMI).

4 Iatrogène : « Se dit d'un trouble, d'une maladie provoqués par un acte médical ou par les médicaments, même en l'absence d'erreur du médecin. » (Petit Larousse).


21

– l'utilisation de radiations ionisantes : par exemple, les rayons X au cours des examens radiologiques ; – l'injection de produits nécessaires à l'examen, ces produits pouvant être allergisants et/ou néphrotoxiques : par exemple, les produits de contraste iodés utilisés en radiologie ; – la pratique d'examens dits « invasifs », car ils néces-sitent pour leur réalisation d'introduire un dispositif à l'intérieur du système cardiovasculaire : par exemple, l'introduction intracardiaque d'une sonde par voie arté-rielle rétrograde.On peut noter qu'un même examen peut regrouper

l'ensemble de ces risques, qu'il faut dans tous les cas essayer de minimiser.

L'intérêt des examens complémentaires et leurs risques doivent être exposés oralement et par écrit au patient, qui doit lire et signer un consentement éclairé avant réalisation de ceux-ci. Bien entendu, tous les examens ne justifient pas la signature d'un consentement éclairé (par exemple, l'enregistrement d'un électrocardiogramme, totalement dépourvu de risque iatrogène).

CoûtLes examens ont un coût très variable selon leur complexité de réalisation : matériel à acheter, utilisation de consom-mables, temps médical et paramédical. Le prescripteur veil-lera à prescrire l'examen le moins coûteux pour répondre à la question posée.

Apports et limites : prévalence de la maladie, sensibilité, spécificité, prédictivité positive, prédictivité négative des examensQuelques informations statistiques permettent de com-prendre l'apport et les limites des examens complémentaires.

La prévalence de la maladie dans la population à laquelle appartient le patient examiné est le rapport du nombre de cas d'un trouble morbide à l'effectif total de la population exami-née, à un moment donné ou pendant une période donnée, sans distinction entre les anciens et les nouveaux cas. Il appa-raît clairement que l'examen complémentaire aura d'autant plus d'intérêt clinique que la maladie n'est ni trop rare ni trop fréquente dans la population à laquelle appartient le patient.

L'examen complémentaire idéal serait un test permet-tant de confirmer ou d'exclure un diagnostic chez tous les

patients, sans aucune erreur, ni par défaut (faux négatif) ni par excès (faux positif). En fait, tel n'est pas le cas et tous les examens donnent des réponses faussement positives et/ou faussement négatives pour une maladie recherchée.

La sensibilité d'un examen est le pourcentage de tests positifs dans une population de patients atteints de la maladie recherchée (Vrais positifs de l'examen/Tous les malades).

La spécificité d'un examen est le pourcentage de tests négatifs dans une population de patients indemnes de la maladie recherchée (Vrais négatifs/Tous les patients indemnes de l'affection recherchée).

Un bon examen complémentaire a une spécificité et une sensibilité aux alentours de 90 %, ce qui signifie que le clinicien averti, connaissant ces imperfections, saura éven-tuellement faire appel à un second examen s'il considère que la réponse donnée par le premier examen complé-mentaire ne correspond pas à son analyse clinique. Il saura aussi éviter de prescrire un examen complémentaire dont les sensibilité et spécificité sont trop faibles par rapport à la population examinée. Par exemple, l'épreuve d'effort chez une femme de 40 à 50 ans, sans facteur de risque de maladie coronaire, se plaignant de douleurs thoraciques, a une sensibilité et une spécificité à peine supérieures à 50 %. Soumettre cette patiente à cet examen conduit à un risque de faux positifs et de faux négatifs proche de 50 % : autant tirer à pile ou face.

La prédictivité positive d'un examen est le rapport (géné-ralement exprimé en pourcentage) de tests positifs chez de vrais malades sur le nombre de patients dont l'examen est positif : Vrais positifs/(Vrais positifs + Faux positifs). En d'autres termes, c'est la probabilité que le sujet soit atteint de la maladie recherchée en cas de test positif.

La prédictivité négative est le rapport (généralement exprimé en pourcentage) de tests négatifs chez des patients réellement indemnes de la maladie recherchée sur le nombre total d'examens négatifs : Vrais négatifs/(Vrais négatifs + Faux négatifs). En d'autres termes, c'est la proba-bilité que le patient soit indemne de l'affection recherchée en cas de test négatif.

La prévalence de la maladie dans la population exami-née influe sur les prédictivités positive et négative d'un examen complémentaire : plus l'affection est fréquente, plus la prédictivité positive s'accroît, et inversement. Il est donc indispensable, lorsqu'on soumet un patient à un examen diagnostique, de le replacer dans un groupe de malades chez qui l'examen a été validé et donne de bons résultats.

Chapitre



2

P L A N D U C H A P I T R EAnatomie : vascularisation du cœur 24

Histologie et anatomopathologie des artères coronaires 26

Embryologie des artères coronaires 27

Biologie de l'athérothrombose 27

Physiologie et physiopathologie 28

Étiologie : facteurs de risque 34

Sémiologie clinique 34


Bases physiopathologiques des traitements 50

M. Ovize, H. Thibault, P. Trouilloud, G. Vanzetto, J.-E. Wolf

A. Broizat, A. Cochet, A. Cohen, G. Derumeaux, E. Ferrari, F. Goirand,

Coronaires

Chapitre


24

Anatomie : vascularisation du cœur

Les artères du cœur sont disposées en couronne autour du cœur, d'où leur nom d'artères coronaires (A. Paré, 1561). Les artères coronaires sont le plus souvent au nombre de deux, l'artère coronaire droite et l'artère coronaire gauche. Elles naissent de la portion initiale de l'aorte. Leur débit au repos représente à peu près 5 % du débit cardiaque.

Contrairement à la plupart des autres artères, elles sont perfusées lors de la diastole ventriculaire.

Artères coronaires

Distribution habituelle


L'artère coronaire droite (arteria coronaria dextra) prend son origine au niveau du sinus de l'aorte (sinus aortae ; Valsalva, 1710), dénommé sinus coronaire droit par les cliniciens. Son trajet présente un premier segment court oblique en avant et à droite, un deuxième segment où elle longe le bord inférieur de l'atrium droit qui la recouvre dans le sillon coronaire, puis un troisième segment où elle rejoint la face postérieure du cœur au niveau de la croix des sillons. Elle se termine en se divisant en deux branches terminales : l'artère interventriculaire postérieure et l'artère rétroventri-culaire gauche. Ses branches collatérales sont des branches ascendantes atriales droites et des branches descendantes (marginales) ventriculaires droites.


L'artère coronaire gauche (arteria coronaria sinistra) naît au niveau du sinus de l'aorte (sinus coronaire gauche). Son trajet est très court, de 1 à 2 cm, entre tronc pulmonaire et auricule gauche. Elle se termine en se divisant en une artère interventriculaire antérieure et une artère circonflexe.

Artère interventriculaire antérieure

L'artère interventriculaire antérieure (ramus interventricu-

laris anterior) naît de l'artère coronaire gauche, chemine dans le sillon interventriculaire antérieur et se termine dans le sillon interventriculaire postérieur après avoir contourné l'incisure cardiaque. Elle donne des branches ventriculaires droites, des branches ventriculaires gauches (diagonales) et des artères septales antérieures essentiellement et posté-rieures variables en fonction de sa terminaison dans le sillon interventriculaire postérieur.

Artère circonflexe

L'artère circonflexe (ramus circonflexus) naît de l'artère coro-naire gauche puis chemine dans le sillon coronaire gauche, contourne le bord gauche du cœur et se termine vers la croix des sillons, parfois en donnant une artère interventri-culaire postérieure (ou inférieure). Ses branches collatérales sont les artères ascendantes atriales et les artères descen-dantes ventriculaires (ou marginales).

Variations

Des variations de l'importance relative des deux artères coronaires sont fréquentes. Schlesinger (1940), d'après des études cadavériques, considère que l'artère coro-naire dominante est l'artère qui se prolonge dans le sillon interventriculaire postérieur en fournissant une artère interventriculaire postérieure (ou inférieure). Il distingue les coronaires droites dominantes (48 %), les coronaires gauches dominantes (18 %) et les distributions équilibrées (34 %).

Territoires vasculaires

La distribution dans les différents territoires myocardiques des artères coronaires (figure 2.1) permet de comprendre la topographie des infarctus myocardiques (cf. infra, Sémiologie) en fonction de l'artère siège de la thrombose aiguë : ● l'artère interventriculaire antérieure vascularise la paroi antérieure du ventricule gauche et le septum interventriculaire ; ● les artères diagonales vascularisent la paroi latérale du ventricule gauche ; ● les artères marginales vascularisent la paroi latérale haute du ventricule gauche ; ● l'artère circonflexe vascularise la paroi latérale et de manière variable la paroi inférieure du ventricule gauche ; ● l'artère coronaire droite vascularise le ventricule droit et la paroi postéro-inférieure du ventricule gauche.

Nous nous intéresserons en outre à la vascularisation du tissu nodal (troubles de la conduction dans l'infarctus) et à celle des muscles papillaires, ou piliers des ventricules (insuffisances valvulaires atrioventriculaires après certains infarctus) : ● l'artère du nœud sinoatrial (sinuatriale) provient le plus souvent (67 %) de l'artère atriale droite supérieure, branche de l'artère coronaire droite. Elle provient parfois de l'artère atriale gauche supérieure (26 %), branche de l'artère circon-flexe. Plus rarement (7 %), la vascularisation provient de l'artère atriale droite et de l'artère atriale gauche ;

2. Coronaires

25

● le nœud atrioventriculaire est vascularisé par l'artère du nœud atrioventriculaire issu le plus souvent des artères septales inférieures, dépendant de l'artère coronaire droite dans 48 % des cas, de l'artère coronaire gauche dans 18 % des cas et des deux artères dans 34 % des cas ; ● les artères vascularisant les muscles papillaires de la valve tricuspide proviennent de la deuxième artère septale anté-rieure qui dépend de la coronaire gauche pour le muscle papillaire antérieur (artère de la bandelette ansiforme et de la branche droite du faisceau de His) et pour les muscles papillaires septaux. Le muscle papillaire postérieur est vas-cularisé par une branche de l'artère interventriculaire infé-rieure (issue de la coronaire droite le plus souvent) ; ● les artères vascularisant les muscles papillaires de la valve mitrale proviennent de l'artère ventriculaire gauche latérale (qui dépend de l'artère coronaire gauche) pour le muscle papillaire antérieur et de l'artère ventriculaire inférieure (branche de l'artère coronaire droite) pour le muscle papillaire postérieur.

Anastomoses artérielles

Lors des injections artérielles cadavériques, on observe des anastomoses entre les deux systèmes coronaires, essentiellement dans la cloison interventriculaire, mais les

constatations nécropsiques lors des infarctus du myocarde montrent que, fonctionnellement, les artères du cœur se comportent habituellement comme des artères terminales dont l'obstruction entraîne une ischémie cardiaque en aval.

Veines du cœurLes veines du cœur sont réparties en trois systèmes : ● le sinus coronaire, qui naît de la grande veine du cœur (vena cordis magna) : il présente un trajet de 2 à 3 cm dans le sillon coronaire et se jette dans l'atrium droit. Les veines colla-térales affluentes sont : la veine moyenne du cœur (vena cordis

media ou interventriculaire inférieure), la petite veine du cœur (vena cordis parva), la veine oblique de l'atrium (Marshall) ; ● les veines antérieures du cœur (venae cordis anteriores) issues du ventricule droit, qui se terminent dans l'atrium droit ; ● les veines minimes du cœur (venae cordis minimae, Thébésius), qui naissent dans l'épaisseur des parois du cœur et se jettent directement dans les cavités cardiaques.

Lymphatiques du cœurLes lymphatiques se regroupent en deux réseaux princi-paux : un réseau sous-endocardique développé surtout au

Branche marginale de l’artèrecoronaire droite


Atrium droit

Ventricule droit

Branche nodale sinuatrialede l’artère coronaire droite

Branche interventriculaire postérieurede l’artère coronaire droite

Branche interventriculaire antérieurede l’artère coronaire gauche


Branche circonflexede l’artère coronaire gauche

Branche marginale gauchede la branche circonflexe

Branche diagonale de la brancheinterventriculaire antérieure

Auricule gauche

Ventricule gauche

Figure 2.1

Vue antérieure du système artériel coronaire.(In : Drake RL, Vogl AW, Mitchell AWM. Gray's Anatomie pour les étudiants. 2e édition. Paris : Elsevier ; 2010.)


26

niveau des ventricules et un réseau sous-épicardique. Des lymphonœuds épicardiques ont été décrits par Rainer. Les deux réseaux lymphatiques sont drainés par deux troncs collecteurs : ● le tronc collecteur gauche, qui naît sur la face posté-rieure du cœur puis rejoint la face postérieure du tronc pulmonaire pour se terminer dans les lymphonœuds intertrachéobronchique ; ● le tronc collecteur droit, qui naît dans le sillon interven-triculaire postérieur et suit le trajet de l'artère coronaire droite pour rejoindre les lymphonœuds médiastinaux antérieurs.

Histologie et anatomopathologie des artères coronaires

Les artères coronaires sont des artères musculaires. Leur structure pariétale comporte plusieurs couches consti-tutives, à savoir de l'intérieur vers l'extérieur du vaisseau : l'intima, la média et l'adventice.

HistologieIntima

L'intima se compose d'un endothélium (épithélium pavimenteux constitué de cellules jointives et aplaties) reposant sur une lame basale et un tissu conjonctif. L'endothélium est la couche la plus interne de l'intima, en contact direct avec le sang, et il assure trois fonctions essentielles : ● une fonction de transport, avec passages de molécules (glucose, oxygène, médiateurs neuro-hormonaux) entre le compartiment sanguin et la paroi artérielle, essentiellement par un mécanisme de pinocytose ; ● le maintien du sang à l'état liquide, par répulsion élec-trostatique des plaquettes et par production de substances inhibant l'activation et l'agrégation plaquettaire ainsi que la coagulation. Il en résulte que toute anomalie morpho-logique ou fonctionnelle endothéliale (notamment dans la maladie athéromateuse) peut induire la formation d'un thrombus intraluminal ; ● la régulation de la vasomotricité coronaire, par la sécrétion permanente de médiateurs agissant sur les cel-lules musculaires lisses de la média et entraînant soit une vasodilatation (notamment par le monoxyde d'azote NO) soit une vasoconstriction (essentiellement liée à l'endothéline).

Média

La média est constituée de lames élastiques et de cellules musculaires lisses. Les artères coronaires ayant pour rôle de distribuer le sang aux différents territoires myocardiques en adaptant le débit sanguin aux besoins métaboliques, elles ont une vasomotricité importante. De ce fait, leur média est essentiellement constituée de couches concentriques de cellules musculaires lisses, les lames élastiques se réduisant à deux fines couches concentriques, les limitantes élastiques interne et externe, entourant les cellules musculaires.

Adventice

L'adventice, essentiellement constituée de tissu conjonc-tif (avec des fibres de collagène et des fibres élastiques), contient des vaisseaux (les vasa vasorum) destinés à la vascularisation de la paroi artérielle et reçoit les terminai-sons nerveuses en provenance du système végétatif, pour l'innervation des fibres musculaires lisses.

Anatomie pathologique de l'athérome coronaire (voir chapitre 6 p. 188)L'athérome coronaire, ou athérosclérose coronaire, est une « association variable de remaniements de l'intima consis-tant en une accumulation segmentaire de lipides, de glucides complexes, de sang et produits sanguins, de tissu fibreux et de dépôts calcaires, le tout accompagné de modifications de la média », selon l'OMS. La pathogénie de ces lésions reste débattue, mais le lien avec les « facteurs de risque » et avec la pénétration pariétale des LDL est clairement établi.

L'athérosclérose est une pathologie inflammatoire chro-nique des artères de moyen et gros calibre qui se développe au niveau de sites privilégiés de l'arbre vasculaire (zones de circulation turbulente et de cisaillement de l'endothélium vasculaire : naissance de collatérales, bifurcations…). Les lésions athéromateuses se développent progressivement, en débutant dès les premières années de la vie durant lesquelles des monocytes/macrophages s'accumulent dans l'espace sous-endothélial. Les macrophages infiltrés accumulent le cholestérol de manière dérégulée et deviennent spumeux, conduisant au stade initial et encore réversible de stries lipi-

diques endothéliales et de plaques gélatineuses. Ces lésions évoluent ensuite pour former les pustules et plaques athé-

romateuses fibreuses, lésions plus étendues et plus épaisses qui possèdent un corps lipidique et nécrotique recouvert d'une capsule fibreuse (pour des images anatomopatholo-giques de ces différents stades : cf. figure 6.6 au chapitre 6).

2. Coronaires

27

Initialement, la plaque fibreuse se développe de manière excentrique, au sein de la paroi artérielle, en préservant le diamètre luminal. Elle peut secondairement progresser : ● soit lentement vers une forme « stable », très fibreuse, siège au long terme de calcifications. Sa progression réduit progressivement la lumière vasculaire pour constituer une sténose artérielle, et peut se compliquer d'érosion, d'ulcéra-tion libérant la bouillie athéromateuse, d'hémorragie sous plaque, lesquelles font le lit de la thrombose murale sou-vent occlusive ; ● soit plus abruptement vers une forme « instable » ou « vulnérable », avec un large corps lipidique recouvert d'une fine capsule fibreuse et caractérisée par une inflammation exacerbée. Peut alors survenir brutalement et de manière inopinée une rupture ou « fracture » de cette plaque vulné-rable qui va également conduire à la formation d'un throm-bus, souvent occlusif.

On comprend donc que les syndromes coronaires aigus liés à une thrombose coronaire (infarctus) peuvent survenir sur ces deux types de lésions athéromateuses.

Beaucoup plus rarement, des anévrysmes coronaires peuvent aussi se développer et se compliquer également de thrombose.

Embryologie des artères coronaires

La vasculogenèse coronaire débute à distance des troncs artériels, à partir de sinusoïdes embryonnaires situées dans les sillons interventriculaires et coronaire (atrioventriculaire). Elle se poursuivra ensuite autour de l'ébauche des troncs artériels. La connexion au niveau de l'aorte, plus tardive, se fait par pénétration dans les sinus aortiques droit et gauche. Plusieurs ébauches vasculaires peuvent se connecter, mais seules deux principales persisteront, donnant la configuration anatomique classique avec une coronaire droite et une coronaire gauche.

Il existe toutefois des variantes (par exemple, une absence de tronc commun gauche avec naissance séparée de la circonflexe et de l'interventriculaire antérieure) et de vraies anomalies de connexion (dans 0,3 à 6 % selon les séries), par exemple : connexion du tronc coronaire gauche dans le sinus coronaire droit (avec possible compression du tronc commun entre l'aorte et l'artère pulmonaire) ; connexion de la circonflexe dans le sinus coronaire droit. D'autres anomalies plus rares ont été observées : fistule artérielle congénitale (une artère coronaire se termine dans le tronc pulmonaire ou dans une cavité cardiaque), artère

coronaire accessoire (une branche d'une artère coronaire naît directement de l'aorte), artère coronaire unique.

Biologie de l'athérothrombose (voir chapitre 6 p. 188)

On désigne sous ce terme assez large l'ensemble des phé-nomènes physiopathologiques conduisant à la dégradation du réseau artériel coronaire.

La constitution des lésions athéromateuses suit schéma-tiquement les différentes étapes biologiques suivantes : ● passage des LDL plasmatiques dans l'intima à travers l'endothélium : ce passage répond à deux facteurs détermi-nants que sont la concentration en LDL plasmatiques et la perméabilité de la paroi artérielle ; l'augmentation de cette perméabilité endothéliale aux sites athérogènes (ostiums et bifurcations notamment) favorise donc le dépôt des lipo-protéines dans la paroi artérielle ; ● oxydation des LDL se trouvant dans la matrice extracellulaire intimale, notamment par les enzymes lipoxygénases ; ● libération de facteurs chimiotactiques par les cellules endothéliales stimulées par les LDL oxydées (LDL

ox) ; ces

facteurs sont responsables du recrutement de cellules

inflammatoires (monocytes et lymphocytes) ; ● migration des monocytes circulants dans la paroi arté-

rielle, en plusieurs étapes : – ralentissement des monocytes par interactions molé-culaires avec les sélectines présentes sur l'endothélium ; – activation sur l'endothélium par des cytokines ; – arrêt par adhérence ferme par les intégrines ; – transmigration des monocytes à travers l'endothé-lium ;

● différenciation en macrophages des monocytes transmi-grés, sous l'effet de cytokines locales, puis proliférations des macrophages. Le rôle de ces derniers est de phagocyter les molécules de LDL

ox et les débris cellulaires présents dans

l'intima qui vont proliférer. En ingérant une grande quan-tité de LDL

ox sous-endothélial, ils se transforment en cel-

lules spumeuses gorgées de lipides : c'est le stade de la strie

lipidique ; ● migration des cellules musculaires lisses de la média vers l'intima en passant au travers de la limitante élastique interne. Les cellules musculaires lisses intimales prolifèrent alors et captent également les molécules de LDL

ox, ce qui

les conduit à un phénotype spumeux ; elles vont constituer le corps lipidique de la plaque athéromateuse ;


28

● synthèse de protéines de la matrice extracellulaire (colla-gène et fibronectine), également par les cellules musculaires lisses, contribuant ainsi à la formation de la capsule fibreuse typique de la plaque athéromateuse ;● apoptose des macrophages et des cellules musculaires lisses devenus spumeux : les corps apoptotiques chargés de lipides deviennent les principaux composants du corps lipidique de la lésion ; ● inflammation de la plaque athéromateuse, caractérisée par la présence de lymphocytes et de monocytes/macro-phages qui influent sur le phénotype de la plaque d'athé-rome via les différentes cytokines sécrétées :

– les cytokines anti-inflammatoires orientent la plaque vers un phénotype stable en renforçant la chape fibreuse ; – les cytokines pro-inflammatoires favorisent la des-truction de la capsule fibreuse et la croissance du corps lipidique et orientent la plaque d'athérome vers un phé-

notype vulnérable.Sous l'effet de la croissance du corps lipidique et

nécrotique et de la fragilisation de la capsule fibreuse, la plaque vulnérable peut se rompre. Les éléments

prothrombotiques (comme le facteur tissulaire) contenu dans la plaque entrent alors en contact avec les éléments plaquettes et les protéines de la coagulation sanguine cir-culantes et forment un thrombus obstruant partiellement ou complètement la lumière artérielle : c'est le stade de l'athérothrombose.

Les facteurs de déstabilisation de la plaque vulnérable sont : ● l'apoptose des cellules constitutives de la plaque athéromateuse ; ● les métalloprotéases dont les collagénases, enzymes sécrétées par les macrophages, dégradant et fragilisant la matrice extracellulaire et la chape fibreuse ; ● la néoangiogenèse, c'est-à-dire la formation dans la lésion athéromateuse de nouveaux vaisseaux à partir des vasa vaso-rum, aboutissant à de possibles hémorragies intra-plaque.

La rupture est une complication des plaques ayant un corps lipidique occupant plus de 40 % du volume total et une fine capsule fibreuse riche en macrophages et pauvre en cellules musculaires lisses. Elle peut être le résultat d'un déséquilibre entre les contraintes physiques circonféren-tielles et la solidité intrinsèque de la chape. Dans ce cas, la rupture se situe au niveau des épaules de la plaque vulné-rable. Mais elle peut être aussi le résultat d'un processus enzymatique protéolytique provenant des macrophages ou des mastocytes présents dans la plaque.

La rupture n'est pas la seule voie conduisant à la throm-bose. L'érosion superficielle d'une plaque fibreuse est aussi un facteur prédisposant à la thrombose.

Physiologie et physiopathologie

Physiologie de la circulation coronaire

Métabolisme myocardique

Le métabolisme myocardique est essentiellement aérobie (consomme de l'oxygène). Il est orienté vers la production d'énergie (ATP) nécessaire à l'activité des protéines contrac-tiles du cœur. La fonction cardiaque normale demande donc un apport adéquat en oxygène ainsi qu'en substrats. Les substrats utilisés sont surtout les acides gras (65 %), le glucose (20 %), les lactates (15 %).

Du fait du métabolisme aérobie du cœur et de son activité permanente, les besoins myocardiques en O

2 sont

importants. Il n'existe pas de « réserve » énergétique au niveau des cardiomyocytes. Ces besoins vont d'autant plus augmenter que l'activité cardiaque augmente (par exemple lors d'un exercice physique).

Le rôle de la circulation coronaire est de s'adapter et d'as-surer une bonne adéquation entre les besoins et les apports en O

2 au myocarde.

Déterminants des besoins et des apports en oxygène au myocarde

Les besoins en oxygène du myocarde sont élevés (250 ml/min au repos) et dépendent principalement de (et aug-mentent avec) trois paramètres : ● la fréquence cardiaque ; ● la contractilité du muscle cardiaque (inotropisme) ; ● le stress (ou contrainte) pariétal.

En effet, la consommation myocardique en oxygène (souvent notée MVO

2, pour Myocardial Oxygen

Consumption) peut être estimée par le produit de la fré-quence cardiaque (Fc) par la tension pariétale du myo-carde, la tension pariétale (T) étant elle-même dépendante de la précharge et de la postcharge (notamment la pres-

sion artérielle) selon la relation suivante : P d

Te

.=

2, avec : P,

postcharge ; d, diamètre de la cavité, donc assimilable à la précharge ; e, épaisseur pariétale.

Les apports en oxygène au myocarde varient en fonction : ● du débit coronaire (Q

cor) ;

● de la teneur du sang en O2, elle-même dépendante du taux

d'hémoglobine et de la pression partielle artérielle en oxygène ; ● de la différence artérioveineuse en oxygène (DAV, diffé-rence de concentration en O

2 entre sang artériel et veineux :

DAV = CaO2 – CvO

2).

2. Coronaires

29

En cas d'inadéquation des apports aux besoins, le myocarde souffre d'ischémie.

Caractéristiques et contraintes de la circulation coronaire

La distribution anatomique du flux coronaire (cf. supra) est variable entre les individus et selon les espèces. Elle possède également des caractéristiques propres.

Le réseau coronaire est dit « terminal »Cela signifie qu'il est habituellement sans anastomose (liai-son artérielle) entre les trois vaisseaux. En conséquence l'oc-clusion d'une artère coronaire s'associera à une souffrance myocardique. Cependant, de façon constitutionnelle chez 20 % de la population et chez certains patients coronariens chroniques stables peut se développer une collatéralité dont la fonctionnalité et l'importance sont très variables selon les individus et les situations physiopathologiques.

Il existe une distribution du flux coronaire dans l'épaisseur du muscle cardiaqueÀ la distribution anatomique du flux coronaire s'ajoute une distribution dans l'épaisseur du myocarde. Ainsi, les artères épicardiques cheminent à la surface du muscle car-diaque et donnent naissance à des artères perforantes qui pénètrent dans l'épaisseur du myocarde, puis se divisent en petites artères, artérioles et capillaires qui cheminent dans l'épaisseur du muscle cardiaque (système de distribution à trois niveaux, figure 2.2). Le sang circulant dans ces capil-laires sera drainé par des veinules, des veines puis dans le sinus coronaire pour rejoindre l'atrium droit.

Pendant la contraction systolique ventriculaire gauche, la pression intraventriculaire dépasse la pression aortique. La pression intramyocardique augmente et « comprime » les artérioles au sein du myocarde ventriculaire (figure 2.3). Ceci explique que 70–80 % du débit coronaire myocar-dique soit assuré pendant la diastole.

De plus, cette pression intramyocardique est inho-mogène dans la paroi : elle est plus importante dans les couches sous-endocardiques, ce qui explique pour une

part que ces couches soient plus sensibles à l'ischémie myocardique.

La figure 2.4 montre en parallèle les variations de pression dans le ventricule gauche et dans l'aorte au cours du cycle cardiaque et celles du débit sanguin coronaire — on note que dans le réseau coronaire droit, le flux systolique est plus important du fait de pression intramyocardique plus basse dans une paroi plus fine et soumise à une contrainte parié-tale moindre.

Variations et mécanismes d'adaptation du débit coronaire

Le débit sanguin coronaire est la quantité de sang apportée par minute au myocarde. Son augmentation à l'effort grâce à une régulation complexe est importante puisqu'il peut être multiplié d'un facteur 3 à 5 par rapport au repos. Cette augmen-tation permet d'assurer l'accroissement des besoins métabo-liques myocardiques (oxygène et substrats) lors de l'effort.

La régulation du débit sanguin coronaire suit de façon précise, presque linéaire, les fluctuations des besoins en

En égalisant besoin et consommation myocardique en oxygène, on obtient l'équation : MVO

2 = DAV × Q

cor.

Or, la DAV est déjà quasi maximale au repos (60–70 %) et augmente peu à l'effort. C'est donc surtout les varia-tions du débit coronaire (Q

cor) qui permettront d'adapter

en permanence les apports aux besoins en oxygène du myocarde.

Artère épicardique

Petite artère

Artériole

Artère perforante

Épicarde

Endocarde

Capillaires

Figure 2.2

Distribution du flux coronaire dans l'épaisseur du myocarde.

Systole Diastole

Artère épicardique

Endocarde Endocarde

Épicarde Épicarde

Figure 2.3

Effet de la contraction sur la perfusion coronaire.


30

oxygène du muscle cardiaque. Cette régulation fait inter-venir différents agents : l'endothélium, les artérioles et les artères coronaires épicardiques.

La régulation du débit de perfusion coronaire est prin-cipalement sous la dépendance des fluctuations du rayon des vaisseaux et donc de la vasomotricité des artères et arté-

rioles (propriété de se dilater et d'augmenter leur rayon ou de se contracter et de diminuer leur rayon).

Facteurs intervenant dans la vasomotricité

C'est principalement au niveau des artérioles, où la résis-tance coronaire est ajustable, que va pouvoir se faire l'adap-tation du débit coronaire (Q

cor) à la demande.

Les mécanismes de la vasodilatation des artérioles coro-naires qui aboutit à une augmentation du débit coronaire en réponse à une augmentation des besoins en oxygène du myocarde sont sous la dépendance de nombreux paramètres neuro-humoraux. Parmi ces paramètres, la production locale de substances vasodilatatrices, telles que l'adénosine et le monoxyde d'azote (NO) joue un rôle important.

Le système nerveux autonome agit également sur la cir-culation coronaire, soit de façon indirecte par son action sur la fréquence cardiaque et la contractilité du myocarde (augmentation ou diminution des besoins en oxygène) soit de façon directe sur les vaisseaux coronaires eux-mêmes. L'innervation parasympathique a peu d'effet direct. L'innervation sympathique peut entraîner : ● une vasodilatation par stimulation des récepteurs β-adrénergiques (principalement au niveau artériolaire) ; ● une vasoconstriction par stimulation des récepteurs α-adrénergiques (principalement au niveau des artères épicardiques).

Notion d'autorégulation

Il s'agit de la capacité intrinsèque du cœur à maintenir un débit coronaire stable malgré des modifications de la pres-sion de perfusion (lorsque la demande en O

2 est constante).

D'après la loi de Poiseuille, on comprend que cela ne peut se faire que par un phénomène de vasodilatation artério-laire lorsque la pression de perfusion moyenne baisse et de vasoconstriction artériolaire lorsque la pression de perfu-sion moyenne augmente. Il existe cependant des limites à l'autorégulation (entre 60 et 200 mm Hg) au-delà ou en deçà desquels une variation supplémentaire de la pression de perfusion s'accompagnera de modification du débit de perfusion.

Concept de « réserve coronaire »

En pratique clinique, la réserve de vasodilatation artério-laire peut être explorée par la mesure de la « réserve coro-naire ». Il s'agit de la capacité maximale du débit coronaire à s'élever au-dessus de sa valeur basale. Cette mesure peut être obtenue grâce à une estimation du débit coronaire (mesure invasive par Doppler coronaire, ou non invasive) à l'état basal et après une injection d'un agent vasodilata-teur (telle que l'adénosine). Sa valeur normale est supé-rieure à 3,5.

État du myocarde:

Pressions (mm Hg)

Débit coronairegauche (ml/min)

Aorte

Ventricule gauche

Contraction

1 2 3 4

Relaxation Distension

Figure 2.4

Effet de la variation de la pression intramyocardique au cours du cycle cardiaque sur le débit coronaire.La pression à l'entrée du système artériel coronaire est celle qui règne dans l'aorte (1). Cependant, la contraction systolique du ventricule gauche crée une pression tissulaire qui va avoir pour effet d'écraser les vaisseaux intrapariétaux, notamment au niveau coronarien gauche, et avoir tendance à interrompre l'écoulement du sang au niveau des coronaires (2). Après cette phase, le flux coronaire gauche suit la pression aortique (3) jusqu'en diastole, où on aura une augmentation importante du débit coronaire du fait de la relaxation ventriculaire gauche (4). La perfusion myocardique, notamment du ventricule gauche, se fait donc majoritairement en diastole et va dépendre de la différence de pression entre pression aortique et pression diastolique ventriculaire gauche.Le hachurage correspond au gradient de pression.

Loi de Poiseuille

D'après la loi de Poiseuille, le débit de perfusion dans un organe (Q) est :

= =pressionde perfusionmoyenne

.Résistance vasculaire

PAQ

R

Où R est la résistance vasculaire (propriété du vaisseau à s'opposer à l'écoulement du sang) :

p

m4

8 LR =

r.

Avec μ, viscosité du sang ; L, longueur du vaisseau ; r, rayon du vaisseau.

2. Coronaires

31

Physiopathologie de l'ischémie myocardique

Mécanismes conduisant à l'ischémie myocardique

L'ischémie myocardique est liée à une inadéquation entre besoins et apports en oxygène au myocarde.

Dysfonction endothéliale

L'endothélium vasculaire présente de très nombreux récepteurs spécifiques et sensibles à divers stimuli chimiques, physiques et mécaniques. Stimulés, ces récep-teurs induisent dans la cellule endothéliale la formation de substances agissant sur les cellules musculaires lisses et donc sur le tonus vasculaire. Le principal agent vasodilata-teur endothélial est le monoxyde d'azote (NO). Le princi-pal agent vasoconstricteur endothélial est l'endothéline 1.

La dysfonction endothéliale est une manifestation précoce de la maladie artérielle. Elle se caractérise par une altération de la dilatation dépendant de l'endothélium et donc par une vasoconstriction coronaire prédominante qui joue un rôle important dans le développement de la pathologie coronaire.

Effet d'une sténose coronaire

Quand une artère coronaire est rétrécie par une plaque d'athérome (cf. supra), l'autorégulation coronaire tend initia-lement à normaliser le débit de perfusion en aval de la sténose en réduisant les résistances des vaisseaux plus distaux (vaso-dilatation). Cependant, lorsque la sténose devient sévère (85–90 % du diamètre de l'artère coronaire), elle s'associe à une diminution du débit de perfusion en aval de la sténose.

Cette diminution du débit de perfusion myocardique entraîne un déséquilibre entre besoins et apports en oxy-gène au myocarde qui pourra ne devenir significatif qu'à

l'effort lors d'une augmentation des besoins en oxygène du myocarde (voir. infra, Angor d'effort).

Occlusion coronaire aiguë

L'occlusion coronaire aiguë complique le plus souvent une lésion athérosclérotique sous-jacente avec formation d'un thrombus au niveau d'une plaque rompue.

Le spasme coronaire peut également mimer une occlu-sion coronaire ou s'y associer.

Lorsque se produit l'occlusion aiguë, le débit de sang s'arrête dans les vaisseaux en aval de l'occlusion. La zone du muscle cardiaque vascularisée par cette artère se retrouve en situation d'ischémie aiguë et ne va plus se contracter normalement.

Si l'occlusion persiste (entre 15 et 60 minutes), les cellules myocardiques se nécrosent (meurent) dans cette région dénommée « zone d'infarctus » (voir infra, Infarctus aigu du myocarde).

Facteurs favorisant ou limitant l'ischémie myocardique

L'importance des conséquences de l'ischémie myocardique et la taille de la zone infarcie vont dépendre de l'impor-tance du territoire vascularisé par l'artère coronaire occluse (zone à risque), de la durée de l'occlusion et de l'existence de circulation collatérale pouvant permettre une partie des apports en oxygène à la zone infarcie.

L'ischémie myocardique sera favorisée par toutes les situations qui augmentent les besoins en oxygène du myo-carde (figure 2.5) ; inversement, les traitements limitant ces facteurs seront potentiellement anti-ischémiques.

À titre d'exemple, on comprend pourquoi un patient anémié (hémoglobine basse) présentant une sténose coro-naire sera plus sensible à l'ischémie myocardique qu'un patient non anémié.

Résistancevasculaire

Débit coronaire

apports O2 Besoins O2

Fréquencecardiaque

Contractilité

Tension pariétale

DAVO2

Capacites d’apports d’O2

-Hb

-PAO2

Figure 2.5

Adaptation des apports aux besoins en oxygène du myocarde.


32

Cascade ischémique : les conséquences de l'ischémie myocardique

La survenue d'une ischémie myocardique aiguë dans une zone du myocarde a une série de conséquences appelée la « cascade ischémique » (tableau 2.1) dont les éléments principaux sont les suivants : ● initialement, diminution de la perfusion myocardique dans la région du myocarde vascularisé par l'artère coro-naire intéressée par le processus ; ● modification du métabolisme myocardique. Comme nous l'avons vu, le métabolisme myocardique est principale-ment aérobie. En cas d'ischémie, la production d'énergie n'est

plus assurée que par la glycolyse anaérobie (puisque la respi-ration mitochondriale est stoppée). Celle-ci a un rendement plus faible en énergie et entraîne une libération de méta-bolites, tels que le lactate, dans le myocarde qui perturbent l'homéostasie et la contractilité de la cellule myocardique ; ● les conséquences s'expriment sur la fonction du muscle cardiaque, sur l'ECG et éventuellement sur la symptoma-tologie du patient. Au niveau du myocarde, apparaît une altération de la compliance ventriculaire gauche et de la contractilité de la zone du muscle ischémique. Cela s'asso-cie à des modifications du segment ST sur l'ECG et éven-tuellement à la survenue d'une douleur thoracique (voir infra, Angor).

Tableau 2.1. Résumé et chronologie théorique de la cascade ischémique aiguë

Phase Durée de l'ischémie myocardique

Événements métaboliques

Événements structuraux

Événements mécaniques

Reflets cliniques

Ischémie myocardique aiguë

0 s ↓ Perfusion myocardique

– – Hypoperfusion en scintigraphie myocardique

0–15 s ↓ Oxydation des acides gras, glycolyse anaérobie↓ ATP intracellulaire

– Ralentissement de la contraction et anomalies de la relaxation

–

15–30 s ↓ Glycolyse↑ Calcium intracellulaire

Relaxation des myofibrilles

↓ Contraction segmentaire ventriculaire

↓ Cinétique segmentaire en échographie (hypo- puis akinésie, voire dyskinésie)Anomalies ECG

1–5 min Accumulation de lactate↓ pHSurcharge en calcium

Contracture des myofibrilles

Dysfonction ventriculaire gauche globale

↓ Fraction d'éjection↑ Pressions diastoliques intraventriculaires

5–15 min Acidose sévère Altérations mitochondriales

– –

Phase transitionnelle

15–60 min ↓ Activité mitochondrialeActivation des enzymes lysosomiales

Zones de nécrose focaleŒdème mitochondrialŒdème cellulaireDisruptions membranaires

Contracture de la zone ischémique

Diminution des ondes R à l'ECGDébut d'élévation des marqueurs biologiques

Extension de la nécrose

1–6 h Perte des enzymes cellulaires↓ Synthèse protéique

Inclusions lipidiquesNécrose

Akinésie complète Risque d'insuffisance cardiaque

Légende : – Phase ischémique aiguë → restitution ad integrum après restauration d'un débit coronaire normal.– Phase transitionnelle → réversibilité possible des lésions dans la zone périphérique du territoire ischémique.– Phase d'extension de la nécrose → lésions irréversibles progressant de manière centrifuge du centre vers la périphérie du territoire ischémique, avec cicatrisation secondaire sur un mode fibrotique et perte définitive plus ou moins complète de la fonction contractile.

2. Coronaires

33

Si le cœur est en situation d'ischémie chronique, des ano-malies régionales puis globales de contraction du muscle cardiaque peuvent apparaître (habituellement myocarde « hibernant » encore viable). L'ischémie myocardique repré-sente, surtout chez le sujet âgé, la cause la plus fréquente d'insuffisance cardiaque.

Comme nous l'avons vu, une occlusion complète d'une artère coronaire peut aboutir à un infarcissement du myo-carde. La zone d'infarctus ne se contracte plus normalement et si l'infarctus n'est pas reperfusé à temps cette région du muscle cardiaque ne récupérera pas de fonction contractile normale et pourra devenir dyskinétique (étirement systolique) et entraîner l'apparition d'un anévrysme du ventricule gauche.

Ces anomalies de fonction contractile s'associeront à plus long terme à des modifications de taille et de structure du cœur que l'on appelle le remodelage post-infarctus du myocarde. Celui-ci peut également conduire à l'insuffisance cardiaque.

De la physiopathologie aux formes cliniques de la maladieLa compréhension des différentes formes physiopa-thologiques de la maladie coronaire est fondamentale

pour faire le lien entre les données fondamentales vues jusque-là et l'étude des formes cliniques de la maladie coronaire qui va suivre.

Nous savons donc que la plaque athéromateuse est initialement constituée d'un cœur lipidique, d'une chape fibreuse et de cellules inflammatoires. Elle peut être le siège de fractures ou de fissurations, surtout si elle est « jeune » (chape fibreuse mince, cœur lipidique important, forte inflammation : plaque « instable » ou « vulnérable »). À l'op-posé, le stade évolué est constitué de plaques anciennes, fibreuses, plus ou moins calcifiées, pouvant être le siège d'érosions. Dans les deux cas, l'altération de la plaque induit la formation d'un thrombus intracoronaire, qui peut suivre schématiquement quatre modalités évolutives (figure 2.6) : ● lyse in situ et/ou transformation fibreuse contribuant à la progression de la plaque : c'est le cas le plus fréquent, sans conséquence immédiate ; ● réduction brutale du diamètre artériel sans l'occlure com-plètement, donnant une ischémie myocardique en cas d'aug-mentation même modérée des besoins myocardiques en oxygène, sans nécrose myocardique. L'expression clinique est en général un syndrome coronaire aigu (SCA) sans sus-déca-lage du segment ST sur l'ECG (SCA non ST+, ou non STEMI) et sans élévation de troponine : c'est l'angor instable ;

Progression

Mort subiteischémique

SCA non ST+(non STEMI)

SCA ST+(STEMI)

Syndromes coronaires aigus

Angor instable Infarctus non ST + Infarctus ST +

Tachycardie ou fibrillationventriculaire

Angor stableAngor d’effort

Plaque vulnérable Plaque fracturée,fissurée ou érodée

Athérothrombose

Sténose fibro-calcaire

InflammationStress pariétal

Cicatrisation

Erosion

Ischémie

Thrombus

Ischémie

Nécrose :Troponine :Ondes Q ECG :Séquelles ventriculaires :

NONNormale

NONNON

Embolisation Occlusion

LDLc

Focales

NONNON (ou minimes)

Segmentaire

OUIOUI

Con

séqu

ence

sM

yoca

rdiq

ues

Figure 2.6

Physiopathologie schématique des différentes formes de la maladie coronaire.


34

● embolisation en distalité, occasionnant occlusions capillaires et nécroses focales : c'est le mécanisme des SCA sans sus-décalage du segment ST à l'ECG (SCA non ST+ ou SCA ST–, ou non-STEMI) mais avec élévation de la tro-ponine sanguine : c'est l'infarctus du myocarde non ST+ ; ● occlusion totale et soudaine de l'artère, causant une nécrose extensive avec sus-décalage de ST sur l'ECG (SCA ST+) et élévation de la troponine : c'est l'infarctus du myo-carde ST+ .

Parallèlement à ces événements aigus, l'accumulation progressive de dépôts lipidiques et éventuellement la cicatrisation des lésions rompues sont responsables de la progression de la plaque, conduisant à une sténose respon-sable d'une ischémie myocardique survenant à l'effort : c'est l'angor stable d'effort.

Étiologie : facteurs de risque

Le développement de la pathologie athéromateuse des artères coronaires fait l'objet d'intenses recherches avec des pistes explicatives plus ou moins développées, proba-blement additives, qu'il s'agisse des hypothèses génétiques étayées par l'existence de familles de patients atteints d'affections coronaires et vasculaires alors qu'ils sont encore jeunes (avant 55 ans chez l'homme, avant 65 ans chez la femme), des hypothèses infectieuses et inflammatoires, du rôle de pathologies métaboliques au premier rang des-quelles figurent le diabète et les dyslipidémies, ou du rôle de substances toxiques au premier rang desquelles on trouve le tabac.

En pratique clinique, il est habituel d'intégrer ces facteurs étiologiques sous le terme de facteurs de risque.

On appelle facteur de risque toute caractéristique, anomalie ou habitude associée à un surcroît de risque de développer la maladie, avec une relation jugée cau-sale entre le risque et cette maladie, et dont l'éradication entraîne une raréfaction ou une diminution de gravité de l'affection.

Plusieurs dizaines de facteurs de risque ont été identifiés, les principaux sont indiqués dans le tableau 2.2.

Différents moyens sont à la disposition des médecins pour évaluer ce risque athérothrombotique global : équa-tions qui fournissent ce risque lorsque le niveau des facteurs considérés est entré dans un ordinateur ou une calculette ou, à l'opposé, simple décompte des facteurs de risque. On peut aussi utiliser une grille comme la grille SCORE (recommandée par la Société Européenne de Cardiologie, figure 2.7), tenant compte des facteurs suivants : sexe, âge,

tabagisme, taux de cholestérol total et niveau de pression artérielle systolique. Elle donne pour les pays Européens le risque de décès cardiovasculaire à 10 ans.

L'estimation du risque ainsi obtenue doit être majo-rée si d'autres facteurs de risque sont présents (obésité, sédentarité, HDL-cholestérol bas), en cas de diabète ou d'antécédents familiaux d'accidents cardiovasculaires précoces.

Elle est aussi fortement majorée si un retentissement sur les organes cibles a été mis en évidence par l'examen clinique et les techniques paracliniques recommandées (hypertrophie ventriculaire gauche à l'ECG, microalbumi-nurie, lésions d'athérosclérose).

Remarque : On parle souvent de risque absolu pour parler du risque global. C'est une erreur : le risque glo-bal désigne le risque lié à la prise en compte simultanée de plusieurs facteurs de risque, par opposition au risque lié à un facteur considéré isolément. Dans une optique de prévention individuelle, c'est le risque global qui est pertinent.

Sémiologie clinique

Au cours des cardiopathies ischémiques d'origine coro-naire, l'interrogatoire précisera les antécédents personnels et familiaux du patient, recherchera les facteurs de risque de pathologie athéromateuse et précisera les signes fonc-tionnels (symptômes rapportés par le patient).

Tableau 2.2. Principaux facteurs de risque d'athérothrombose

Caractéristiques personnelles non

modifiables

Caractéristiques biochimiques ou physiologiques

modifiables

Habitudes de vie

ÂgeSexe masculinAntécédents familiaux de maladie cardiovasculaireAntécédents personnels de maladie cardiovasculaire

Élévation de la pression artérielleÉlévation du cholestérol total sanguin, particulièrement du LDL-cholestérolDiminution du HDL-cholestérol sanguinDiabèteFacteurs thrombogènes

Alimentation riche en graisses saturées, cholestérol et caloriesTabagismeSédentaritéConsommation excessive d'alcoolObésité : indice de masse corporelle, périmètre abdominal

2. Coronaires

35

Antécédents personnels et familiauxLe médecin recherche et note tous les antécédents du patient (ainsi que ses thérapeutiques), notamment ceux qui peuvent interférer avec les décisions de prescription d'examens complémentaires ou de traitements.

Les patients qui ont déjà été victimes d'un accident car-diovasculaire (infarctus myocardique, accident ischémique cérébral…) ont fait la preuve ipso facto qu'ils étaient à haut risque. Ces antécédents devront être précisés et vérifiés avec attention.

Il faudra aussi rechercher des atteintes silencieuses des

organes « cibles » de l'athérome, particulièrement : ● un infarctus myocardique silencieux visible sur l'ECG ou sur une imagerie cardiaque ; ● une atteinte artérielle périphérique par l'examen clinique complété si besoin par un bilan écho-Doppler ;

Sur le plan familial, tous les antécédents familiaux sont recherchés, particulièrement ceux de maladies cardio-vasculaires athéromateuses (artériopathie des membres, coronaropathie quelle que soit la forme clinique, accident ischémique cérébral) précoces (moins de 55 ans pour un homme, moins de 65 ans pour une femme) chez des parents du premier degré (père, mère, frère, sœur) qui aug-mentent considérablement le risque d'un accident cardio-vasculaire dans les années suivantes.

On recherchera aussi de manière attentive les antécédents familiaux de diabète, d'HTA, de dyslipidémie (voir tableau 2.2) et les atteintes cardiovasculaires d'origine génétique.

Signes fonctionnelsLes cardiopathies peuvent être asymptomatiques ou donner peu de signes, et seront alors découvertes lors de

Femmes

Risque de survenue

d'une affection

cardiovasculaire à

10 ans, dans une

population à bas risque

cardiovasculaire

Cholesterol (mmol/L)

150 200 250mg/dL

300

15 % et plus10 % - 14 %5 % - 9 %3 % - 4 %2 %1 %< 1 %

Non-fumeur

Pre

ssio

n ar

térie

lle s

ysto

lique

(m

m H

g)

Fumeur Non-fumeur Fumeur

Hommes

Age

65

60

55

50

40

Figure 2.7

Table SCORE (Systematic COronary Risk Evaluation) : risque de décès cardiovasculaire en 10 ans (table pour les régions d'Europe dite à « faible risque », dont la France).(Source : Perk J et al. European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice (version 2012). Eur Heart J, 2012 ; 33 : 1635–1701, doi : 10.1093/eurheartj/ehs092, Fig. 4. With permission of Oxford University Press (UK) © European Society of Cardiology, www.escardio.org/guidelines. Disclaimer : Oxford University Press and the ESC are not responsible or in any way liable for the accuracy of the translation, for any errors, omissions or inaccuracies, or for any consequences arising therefore. Elsevier Masson SAS is solely responsible for the translation published in this publication.)


36

l'examen du patient par un médecin ou lors de la réalisa-tion d'un examen complémentaire.

Mais dans la plupart des cas, les pathologies d'origine coro-naire entraînent l'apparition de signes fonctionnels indispen-sables à connaître pour assurer la prise en charge optimale de ces patients qui peuvent être immédiatement menacés dans leur existence par la pathologie cardiaque en évolution.

Les symptômes les plus fréquents sont les douleurs sur-tout thoraciques qui seront étudiées ici, mais aussi la dys-pnée, les palpitations, les malaises et pertes de connaissance qui sont étudiés dans les autres chapitres de l'ouvrage.

Causes de douleurs thoraciques

Près de la moitié des douleurs thoraciques motivant une consultation évoque fortement ou simule plus ou moins une douleur d'origine cardiovasculaire. Savoir les recon-naître dès le premier interrogatoire est d'autant plus néces-saire que l'examen clinique n'est bien souvent d'aucune utilité et que leur méconnaissance peut avoir des consé-quences immédiatement dramatiques.

Les causes de ces douleurs thoraciques d'origine cardio-vasculaire sont multiples : ● la maladie coronaire est de loin la cause la plus fréquente, qu'il s'agisse de l'angor ou de l'infarctus myocardique ; ● les autres causes cardiovasculaires sont essentiellement la péricardite aiguë, l'embolie pulmonaire, la dissection aortique aiguë et certains troubles du rythme douloureusement ressen-tis. Ces diagnostics différentiels sont discutés ultérieurement.

La maladie coronaire stable : l'angor

Encore appelé angine de poitrine, décrite en 1768 par Héberden par comparaison avec la brûlure de l'angine au niveau de la gorge, l'angor est la manifestation typique clinique de l'ischémie myocardique dont la preuve est habituellement apportée par l'apparition contemporaine d'anomalies ou de modifications de la repolarisation à l'ECG.

De nombreuses variantes de l'angor sont décrites, en fonction du caractère typique ou non de la douleur, des conditions d'apparition de celle-ci (effort ou repos), de sa stabilité ou au contraire de son évolutivité.

Angor typique

L'angor typique est à type de constriction ou de brûlure, de siège rétrosternal ou en barre médiothoracique. La douleur est indiquée par le patient du plat de la main appliquée largement à la face antérieure du thorax ou par les deux mains placées en crochet de part et d'autre du sternum. Cette douleur irradie habituellement à l'épaule gauche et à

la face interne du bras gauche, au maxillaire inférieur, plus rarement à l'épaule droite et à la face interne du bras droit, ou encore dans le dos. La crise d'angor est de durée brève, inférieure à 15 minutes, qu'elle s'arrête spontanément avec l'arrêt des circonstances qui l'ont provoquée (un effort le plus souvent) ou après nitroglycérine sublinguale.

Angor d'effort

L'angor d'effort, conséquence d'une augmentation insuffi-sante du débit coronaire pour compenser l'augmentation de la consommation myocardique d'oxygène secondaire à l'accroissement du travail cardiaque, est la forme la plus caractéristique de l'angor. Il apparaît pour un effort constant qui définit le seuil ischémique. Il s'agit le plus souvent d'un effort de marche, lors de montée d'escaliers, rarement lors d'un acte sexuel et exceptionnellement lors d'un effort effectué avec la partie supérieure du corps. La crise est favorisée par le froid, la marche contre le vent ou en côte, les périodes postprandiales, qui sont autant d'événements extérieurs qui abaissent le seuil ischémique. La crise d'angor est manifestement liée à l'effort car non seulement elle apparaît à l'effort mais régresse ou disparaît avec l'arrêt de celui-ci. L'angor survenant à l'occasion d'une émotion, d'un stress ou d'un cauchemar a les mêmes mécanismes physio-pathologiques que l'angor d'effort et la même signification clinique. Ce type d'angor, notamment chez un homme d'âge moyen, est le plus typique et témoigne en général de la présence d'un ou plusieurs rétrécissements significatifs sur les artères coronaires.

Angor atypique

L'angor peut être atypique, soit parce que sa localisation se limite à une ou plusieurs de ces irradiations sans intéres-ser le thorax, soit parce qu'il s'accompagne de manifesta-tions digestives comme des éructations, de manifestations respiratoires comme un essoufflement qui peut prendre l'aspect d'un blocage respiratoire (blockpnée), ou encore de palpitations. En dehors de la blockpnée indolore et de la localisation isolée de la douleur aux angles de la mâchoire inférieure, l'angor atypique a une valeur diagnostique moindre, à moins qu'il ne survienne chez un coronarien reconnaissant sa douleur habituelle, chez un sujet ayant d'autres localisations de la maladie athéromateuse ou ayant plusieurs facteurs de risque athérogènes.

Angor stable

L'angor est dit stable lorsqu'il survient à l'effort, avec seu-lement de loin en loin une crise de survenue spontanée. Il est répétitif pour le même niveau d'effort, la fixité du seuil

2. Coronaires

37

ischémique témoignant de la stabilité du degré de la (ou des) sténose(s) coronaire(s). Cette appréciation conforte en général le clinicien dans sa décision de poursuite du traite-ment en cours.

Une variante angineuse à connaître est l'angor de primo-décubitus. C'est un équivalent d'œdème subaigu pulmonaire (voir chapitre 4) par augmentation de la pression télédiastolique du ventricule gauche et, par voie de conséquence, de la consommation myocardique d'oxygène.

Angor spontané

L'angor spontané survient au repos. Il est la conséquence d'une diminution primitive du débit coronaire sans aug-mentation préalable de la consommation myocardique d'oxygène. Il est soit en rapport avec un spasme sur un réseau coronaire angiographiquement normal et on parle d'angor de Prinzmetal ou d'angor spastique, soit avec un rétrécissement coronaire tellement serré qu'il suffit d'une faible variation de la vasomotricité coronaire pour déclen-cher la crise. L'angor de repos, surtout s'il se répète, a une signification pronostique péjorative (modification de la plaque d'athérome avec constitution d'un thrombus non obstructif) et doit faire évoquer de principe l'évolution vers un syndrome coronaire aigu.

Les syndromes coronaires aigus

Parallèlement aux circonstances de survenue de l'angor, les cliniciens attachent la plus grande importance à l'évolution

des crises d'angor dans le temps. Ainsi, par opposition à l'angor stable d'effort à seuil fixe que nous venons de voir, plusieurs présentations cliniques témoignent du caractère rapidement évolutif de la maladie coronaire et doivent faire évoquer le diagnostic de syndrome coronaire aigu (SCA). Ces présentations cliniques sont : ● un angor d'emblée invalidant chez un patient préalable-ment asymptomatique ; c'est l'angor de novo ; ● l'accélération des crises angineuses sur quelques jours ou quelques semaines chez un patient préalablement porteur d'un angor stable, avec diminution du niveau des efforts déclenchants témoignant d'un abaissement progressif du seuil ischémique : c'est l'angor aggravé (encore appelé accé-léré ou crescendo) ; ● l'apparition et la répétition de crises d'angor spontané survenant au repos ; ● un angor post-revascularisation, c'est-à-dire dans les jours ou semaines après une revascularisation myocardique par angioplastie ou pontage coronaire ; ● une reprise d'angor après infarctus du myocarde récent ;

● enfin, la présentation la plus bruyante est la scène infarc-toïde, correspondant presque toujours à la constitution d'un infarctus myocardique5. Elle se manifeste par :

– une douleur angineuse spontanée ; – très intense (la douleur étant fréquemment intolé-rable), avec angoisse ; – souvent de diffusion très large, avec de multiples irra-diations (encore que la douleur puisse se limiter à l'une de ces irradiations) ; – prolongée pendant plus de 20 minutes, avec résis-tance à la nitroglycérine sublinguale ; – fréquemment associée à des signes d'accompagne-ment : nausées, voire vomissements, sueurs…Tous ces types de présentation de la maladie angineuse

ont la même signification pronostique péjorative. Ils cor-respondent presque toujours à la constitution d'un cail-lot intraluminal intracoronaire, plus ou moins occlusif, au contact d'une plaque d'athérome érodée ou fissurée. Ils justifient une prise en charge active urgente.

C'est l'analyse des données de l'ECG et des marqueurs biologiques de souffrance myocardique (tableau 2.3) qui permettra devant ces tableaux cliniques de classer le SCA entre angor instable, infarctus du myocarde avec sus-déca-lage du segment ST ou infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST. Cette classification détermine la prise en charge thérapeutique.

Tableau 2.3. Classification des syndromes coronaires aigus

Clinique ECG Dosages répétés des troponines

Diagnostic

Douleur thoracique suggestive du diagnostic

Sus-décalage de ST

Anormaux Infarctus avec sus-décalage de ST (STEMI)

Normaux Angor spastique (ou autre diagnostic)

Absence de sus-décalage de ST

Anormaux Infarctus sans sus-décalage de ST (non STEMI)

Normaux Angor instable (ou autre diagnostic)

5 La classification universelle de l'infarctus du myocarde (STEMI)

est indiquée en annexe 1.


38

À noter que l'examen clinique est souvent pauvre dans les syndromes coronaires aigus et que sa norma-lité ne saurait donc écarter le diagnostic. De ce fait, c'est sur ces seules données de l'interrogatoire et de la description de la douleur (même s'ils sont recueillis sans contact direct avec le patient, par téléphone par exemple) qu'il faut décider le recours sans délai aux services mobiles d'urgence (numéro de téléphone : 15). L'arrivée rapide de l'équipe du SMUR permettra de faire face à une éventuelle complication vitale, de confirmer ou non après réalisation de l'ECG le diagnostic d'infarc-tus (STEMI) en cours de constitution et de mettre en place des modalités appropriées de revascularisation et d'hospitalisation.

Diagnostic différentiel : douleurs thoraciques d'origine non coronaires (tableau 2.4)

Autres douleurs cardiovasculaires

Péricardite aiguëTrès voisine de la douleur de l'infarctus myocardique aigu, la douleur de la péricardite aiguë s'en distingue par une moindre intensité, par son renforcement lors de l'inspira-tion ainsi que par son atténuation en position assise et par une irradiation fréquente vers les trapèzes.

Elle s'accompagne très habituellement d'une fièvre modérée (38 à 38,5 °C) qui est présente dès l'apparition de la douleur (au contraire de l'infarctus myocardique aigu où elle est retardée).

Tableau 2.4. Tableau comparatif des causes cardiovasculaires des douleurs thoraciques

SCA sans sus-décalage du segment ST

SCA avec sus-décalage du

segment ST

Péricardite aiguë Embolie pulmonaire Dissection aortique

Typ

e d

e d

oule

ur

RécenteLiée à l'effort ou spontanée non prolongéeÀ type d'oppression thoraciqueEn barre rétrosternaleIrradiation vers le cou, mâchoires, brasTrinitro-sensible

Même caractéristiques que celle de l'angorSauf : Non trinitro-sensibleDurant plus de 15 minutesÀ l'effort ou au repos prolongé

ViveAugmentée par les mouvements respiratoiresCalmée par l'antéflexionDure plusieurs heures

Latéro- ou basithoraciqueViveAugmentée par l'inspirationAccompagnée d'une dyspnée

Début suraiguProlongéeIrradiant dans le dosÀ type de déchirement

Con

text

e,

anté

céd

ents Antécédents

de maladie cardiovasculairePrésence de facteurs de risque cardiovasculaire

Idem Syndrome subfébrile Alitement prolongé récentChirurgie récenteAntécédents de phlébite

Hypertension artérielle ancienneMorphotype particulier (Marfan)

Exam

en p

hysi

que

Normal Rechercher les complications de l'infarctus : souffle d'insuffisance mitrale, insuffisance ventriculaire gauche, etc.

Frottement péricardique, signes d'insuffisance cardiaque droite en cas de tamponnade

TachycardieHypotension artérielle, état de chocMalaise lipothymiqueCyanoseInsuffisance cardiaque droite

TamponnadeHypertension artérielle importanteSouffle d'insuffisance aortiqueAsymétrie tensionnelle et des poulsSignes de malperfusion périphérique

ECG

Troubles de la repolarisation (onde T négative, sous-décalage du ST) ou ECG normal

Sus-décalage du segment STOnde QImage en miroir

Microvoltage inconstantSous-décalage du PQSus-décalage du segment ST concave diffus

TachycardieBloc de branche droit (d'apparition récente)Ischémie sous-épicardique antérieure (V1-V3)S1Q3Rotation axiale droite

Non contributif (sauf dissection coronaire)

2. Coronaires

39

Embolie pulmonaireDans trois quarts des cas, elle est révélée ou s'accompagne d'une douleur thoracique. Celle-ci est habituellement latérothoracique, à type de point de côté, augmentée par l'inspiration. Elle s'accompagne très fréquemment de toux, de polypnée et, plus tardivement, d'hémoptysie. Elle fait rechercher des signes de thrombose veineuse profonde, une thrombophilie.

Dissection aortique aiguëC'est une douleur très brutale qui évoque un infarctus myocardique aigu.

On doit suspecter systématiquement la dissection aor-tique si la douleur a l'allure d'une déchirure antéroposté-rieure thoracique, irradiant dans le dos puis descendant jusque dans les lombes.

Les antécédents d'HTA, la découverte d'un souffle diasto-lique et d'une asymétrie tensionnelle de plus de 25 mm Hg entre les deux bras sont des éléments supplémentaires inconstants en faveur de cette hypothèse diagnostique qui contre-indique le traitement thrombolytique (utilisé au cours du STEMI non accessible à une angioplastie primaire) et nécessite une hospitalisation très urgente dans un centre dis-posant d'une équipe de chirurgie cardiaque et d'une équipe de réanimation médico-chirurgicale.

Troubles rythmiques « anginogènes »Toutes les tachyarythmies peuvent être ressenties comme une douleur angineuse, alors même que le patient ne ressent aucune palpitation. Au cours d'une arythmie, la survenue d'une douleur angineuse et la constatation à l'ECG d'anomalies ou de modifications de la repolarisation

SCA sans sus-décalage du segment ST

SCA avec sus-décalage du

segment ST

Péricardite aiguë Embolie pulmonaire Dissection aortique

Exam

ens

biol

ogiq

ues

Troponine Ic normale ou élevée

Troponine élevée Troponine élevée en cas de myocardite associéeCRP élevée

Gazométrie artérielle : effet shuntD-dimères positifsTroponine positive et BNP élevé en cas de cœur pulmonaire aigu

Peuvent être normaux

Rad

io d

e th

orax

Normale Normale ou œdème aigu du poumon

Normale ou cardiomégalieParfois épanchement pleural associé

NormaleTroubles de ventilationSurélévation d'une coupole

Élargissement médiastinal

ETT

Anomalie de la cinétique ou normale

Anomalie de la cinétiqueInsuffisance mitraleRupture cardiaqueDysfonction VG

NormaleÉpanchement péricardique

NormaleDilatation VDHTAP

Dilatation de l'aorteInsuffisance aortiqueFlap intimal

ETO Non indiquée Non indiquée Non indiquée Non indiquée Dilatation de l'aorte

Flap intimal

TD

M

thor

aciq

ue Non indiquée Sans intérêt Intérêt si épanchement péricardique

Occlusion d'une artère pulmonaire ou de ses branches

Dilatation de l'aorteFlap intimal

Cor

onar

ogra

phi

e Sténose coronaire, bilan lésionnel, présence ou non d'une artère occluse, orientation thérapeutique (angioplastie-stent)

Occlusion coronaire aiguë, bilan lésionnel, sténose coronaire associée, orientation thérapeutique (angioplastie-stent en urgence)

Non indiquée Non indiquée Non indiquée

(D'après Cohen A, Berthelot-Garcias E, Douna F. Urgences cardiovasculaires et situations critiques en cardiologie. Paris : Elsevier-Masson ; 2010.)

Tableau 2.4. Suite


40

(voir chapitre 5) ne signifient pas qu'il existe obligatoire-ment des lésions coronaires critiques.

Douleurs thoraciques non cardiovasculaires

Algies précordiales d'origine « nerveuse »Elles sont extrêmement fréquentes et inquiètent à tort les patients et les médecins.

Ces douleurs sont de localisation très variable d'un épisode à l'autre et d'un interrogatoire à l'autre : les plus fréquentes sont punctiformes désignées par le sujet du bout d'un doigt, transfixiantes en « coup d'aiguille » ou « coup de poignard » ; d'autres, parfois chez le même sujet, sont plus largement étalées, de topographie latérothoracique gauche ou droite, avec ou sans irradiation au bras correspondant où la gêne prend volontiers l'aspect d'un engourdissement ou d'un fourmillement. Le contexte neurotonique d'un sujet manifes-tement angoissé, le caractère flou et erratique de la douleur, l'absence de tout lien avec l'effort, l'ancienneté des douleurs qui se répètent depuis de nombreuses années sans qu'aucun événement coronaire ne soit venu compliquer cette histoire sont très évocateurs d'une origine nerveuse. La durée de ces douleurs est encore un argument pour écarter une origine cardiaque, soit qu'elles soient excessivement courtes, décrites comme durant une fraction de seconde, soient qu'elles soient excessivement prolongées, décrites comme durant plusieurs heures sans qu'il existe aucun argument clinique ou ECG pour un infarctus myocardique, ancien ou récent.

Douleurs d'origine ostéoarticulairesLes douleurs cervicobrachiales, non influencées par la marche mais déclenchées par un mouvement de la tête, du cou ou du bras, sont en rapport avec une pathologie vertébrale cervicale ou une périarthrite scapulo-humérale.

Les douleurs intercostales en hémi-ceinture, uni- ou bilaté-rales, évoquent une pathologie vertébrale dorsale. Unilatérales, elles peuvent précéder l'apparition de l'éruption d'un zona.

Les douleurs parasternales réveillées par la palpation d'une articulation chondrocostale sont évocatrices d'un syndrome de Tietze.

Douleurs pleuropulmonairesCe sont des douleurs latérothoraciques durables. Augmentées par des mouvements respiratoires profonds et atténuées par des mouvements respiratoires superficiels, elles sont souvent d'origine pleurales. Dans un contexte fébrile aigu, de toux et d'altération récente de l'état général, elles peuvent révéler une pneumopathie aiguë.

Douleurs d'origine digestive et hépatiqueCe sont des douleurs abdominales en rapport avec une cholécystite, une colique hépatique, un ulcère gastroduo-dénal, une pancréatite aiguë. Chacune de ces douleurs, avec

ses caractères propres, peut irradier dans le thorax, jusqu'au niveau apical et thoracobrachial.

Deux points sont importants à retenir : ● d'une part ces douleurs peuvent simuler un angor ou s'intriquer avec d'authentiques douleurs angineuses dont elles constituent le facteur déclenchant ; ● d'autre part l'hépatalgie d'effort (cf. chapitre 4 « Insuffisance cardiaque »), qui est une gêne en barre douloureuse de l'épi-gastre à l'hypochondre droit, peut simuler un angor bas situé par son lien avec les efforts, notamment de marche, et par sa survenue postprandiale. La constatation d'une hépato-mégalie douloureuse à la pression douce de l'hypochondre droit et d'une turgescence spontanée des jugulaires permet aisément de la rattacher à un foie cardiaque.

Examen clinique du patient coronarienDans la mesure du possible l'examen se fera dans une pièce calme à une température confortable et, préférablement, à la lumière du jour. Sauf demande du sujet ou contexte parti-culier, il faut l'examiner seul, en respectant au maximum son intimité. L'examen du système cardiovasculaire sera tou-jours complété par un examen général et des autres organes.

L'examen clinique du patient suspect de pathologie coronaire sera complet (cf. chapitre 1 « Généralités sur la sémiologie cardiovasculaire ») mais n'apporte en fait que peu de données permettant de confirmer la pathologie suspectée. Le plus souvent, en l'absence de complication, l'examen cardiaque est normal.

On recherchera des signes de pathologies associées, notamment valvulaires (particulièrement le rétrécissement aortique) et artérielles athéromateuses, ou de complica-tions (insuffisance cardiaque, troubles du rythme…) qui sont détaillés ailleurs dans cet ouvrage.


Les examens complémentaires viennent en complément de l'analyse clinique qui doit toujours se situer en amont de leur prescription (cf. chapitre 1).

Leur prescription doit tenir compte de leur valeur dia-gnostique (sensibilité, spécificité, prédictivités positive et négative) en fonction du problème médical à résoudre, de leurs risques (liés essentiellement à l'utilisation d'agents de contraste et au caractère invasif ou non de l'examen) et de leur coût (tableau 2.5).

L'intérêt des examens complémentaires et leurs risques doivent être exposés oralement et par écrit au patient, qui

2. Coronaires

41

doit habituellement lire et signer un consentement éclairé avant réalisation de ceux-ci, l'électrocardiogramme de repos totalement sans danger faisant exception.

ECG de reposL'ECG de repos (12 à 18 dérivations) du patient coronarien est enregistré le plus souvent en dehors des symptômes (tracé « inter-critique ») plus rarement lors d'un épisode douloureux thoracique (tracé « per-critique »).

ECG inter-critique

Le tracé ECG inter-critique est souvent normal même en cas d'atteinte coronaire sévère. Il peut cependant parfois montrer des anomalies appelées troubles de repolarisation. Il s'agit le plus souvent d'ondes T négatives d'ischémie sous-épicardique ou, plus rarement, d'ondes T pointues positives symétriques d'ischémie sous-endocardique voire d'ondes Q séquellaires d'un infarctus ancien.

ECG per-critique

Le tracé ECG per-critique montre fréquemment des modifications du segment ST dans plusieurs dérivations : sous-décalage de ST le plus souvent (courant de lésion

sous-endocardique) (figure 2.8) ou un sus-décalage de ST per-critique de plus grande gravité (courant de lésion sous-épicardique témoignant d'une ischémie transmurale) évoquant d'emblée le diagnostic d'infarctus myocardique avec sus-décalage de ST ou STEMI (figure 2.9).

L'évolution de l'ECG dans l'infarctus du myocarde aigu avec sus-décalage du segment ST suit une séquence carac-téristique schématisée dans la figure 2.10.

Tableau 2.5. Principaux examens complémentaires en cardiologie

Examens Irradiation Produit de contraste Risques liés à l'acte Coût

ECG, HolterÉcho cardiographie-DopplerÉpreuve d'effortRadio, scannerScintigraphiesIRMCoronarographie

000+++

++

0+++

0± (rare : non iodé)0+++ (scanner : iodé)+ (traceurs isotopiques)+ (gadolinium)+++ (iodé)

00 si transthoracique±

±

±

±

+++

+

++

+

++

+++

+++

+++

Figure 2.8

Sous-décalage de ST per-critique net en V4 et V5 notamment (flèches).

Figure 2.10

Évolution de l'ECG dans l'infarctus du myocarde aigu avec sus-décalage du segment ST (STEMI).A. Dès les premières minutes suivant l'occlusion artérielle, onde T géante rapidement suivie d'un sus-décalage du segment ST englobant la fin du QRS et l'onde T : c'est la classique onde de Pardee. B. Dans les premières heures, apparition progressive de l'onde Q correspondant à la nécrose constituée, tandis que le sus-décalage du segment ST régresse et que l'onde T se négative. C. Lorsque le processus de nécrose s'achève : stabilisation de l'onde Q, avec normalisation du segment ST et négativation complète de l'onde T. D. Enfin, dans les semaines qui suivent la phase aiguë, normalisation progressive de l'onde T qui se repositive. Ne reste alors que l'onde Q large et profonde, cicatrice indélébile de l'infarctus (elle disparaît dans un cas sur deux au long cours).

Figure 2.9

Infarctus STEMI inférolatéral aigu avec sus-décalage de ST (net sus-décalage de ST en DII, DIII, aVF, V5, V6).


42

La distribution de ces anomalies sur l'ECG diffère selon l'artère coronaire responsable de l'ischémie myocardique, comme indiqué dans le tableau 2.6.

Holter-ECGC'est l'enregistrement continu de l'électrocardiogramme pen-dant 24 heures, ensuite analysé par système informatique. Surtout utilisé pour détecter des troubles du rythme paroxys-tiques, il peut permettre d'enregistrer des variations paroxys-tiques du segment ST qui peut sous-décaler ou sus-décaler de manière transitoire pendant une période plus ou moins brève. Cette information est de très grande valeur si elle est contem-poraine d'une douleur thoracique perçue par le patient.

En pratique, cet examen est peu utilisé pour faire le dia-gnostic d'angor.

Épreuve d'effortLe fonctionnement du cœur est profondément modifié par l'effort physique et de nombreuses anomalies ne se démasquent qu'à l'occasion d'un effort. Ceci justifie la réa-lisation d'explorations fonctionnelles à l'effort, ou épreuve d'effort.

Principe

Il s'agit de faire réaliser au sujet un effort d'intensité crois-sante soit sur une bicyclette ergométrique dont on aug-mente progressivement la charge du pédalage, soit sur un tapis roulant dont on augmente par paliers de 2 à 3 minutes la vitesse ou la pente, sous surveillance du cardiologue et de

l'infirmière présents dans la salle pendant l'examen et les 10 minutes de récupération après l'effort.

Indications6

Les indications au cours de la maladie coronaire sont : ● le diagnostic de l'origine coronaire de douleurs tho-raciques plus ou moins évocatrices d'angor. Dans ce cas, l'épreuve d'effort a une sensibilité diagnostique optimale si l'effort permet d'atteindre la fréquence cardiaque maximale théorique (FMT = 220 – Âge ; par exemple pour 70 ans, la FMT = 220 – 70 soit 150/min). En moyenne, cependant, la technique est de valeur limitée puisque sa sensibilité est de 65 % et sa spécificité est de 80 % environ. Ceci explique la nécessité fréquente de recourir à d'autres investigations paracliniques (échocardiographie d'effort, échocardiogra-phie sous stress pharmacologique, examen isotopique, IRM de stress) pour résoudre cette question diagnostique ; ● l'évaluation fonctionnelle après mise en œuvre de mesures thérapeutiques (médicamenteuse ou revasculari-sation coronaire).

Critères d'évaluation

Dans la maladie coronaire, le diagnostic positif en faveur d'une ischémie myocardique est habituellement la consta-tation à l'effort d'un sous-décalage du segment ST horizon-tal ou descendant, supérieur à 1 mm, durant 0,08 seconde après la fin du complexe QRS, habituellement dans plu-sieurs dérivations (souvent en V5, V6) accompagné ou non d'angor (figure 2.11). On retient aussi comme signes de positivité un sous-décalage ascendant du segment ST supérieur à 1,5 mm ou, plus rarement, un sus-décalage du segment ST transitoire sans onde Q.

Le test est négatif si la fréquence cardiaque atteint 85 % de la FMT sans angor ni sous-décalage de ST et litigieux en cas de douleurs thoraciques angineuses sans modification de l'ECG.

Le test est non diagnostique, s'il reste négatif mais à une fréquence cardiaque insuffisante pour conclure (< 85 % de la FMT).

Les critères de mauvais pronostic sont l'apparition de symptômes ou de modifications électriques pour une faible charge d'effort : une chute de la pression artérielle de plus de 10 mm Hg au pic de l'effort, la persistance des symp-tômes et des modifications de l'électrocardiogramme après l'arrêt de l'effort, ou la survenue de troubles du rythme ventriculaire sévères.

Tableau 2.6. Correspondances usuelles entre territoires myocardiques, coronaires et ECG dans le STEMI

Territoires myocardiques

Artères coronaires correspondantes

Dérivations d'expression ECG

Antérieur étendu (face antérieure du VG et deux tiers du septum interventriculaire)

Artère interventriculaire antérieure (et les artères diagonales et septales)

V1, V2, V3, V4, voire jusqu'en V5, V6

Antérieurs plus limités

V1, V2 (septal), V3, ou V4

Inférieur ± latéral Coronaire droite et/ou artère circonflexe

D2, D3, VF, ± V5, V6 voire V7

Ventricule droit Coronaire droite V3R, V4R

6 Il est essentiel d'éliminer au préalable une ischémie myocardique récente (douleur angineuse spontanée, SCA).

2. Coronaires

43

Tests d'ischémie couplés à une imagerieL'échographie-Doppler de stress, la scintigraphie, l'IRM de stress sont des examens non ou peu invasifs, très performants, sont très fréquemment utilisés pour confirmer ou non le diagnostic de maladie coronaire probable (et son type : ischémie, infarc-tus…), préciser son pronostic et les indications thérapeutiques.

Principes

Ces enregistrements externes du fonctionnement cardiaque utilisent des principes physiques différents : ultrasons pour l'écho-Doppler, traceurs isotopiques pour les scintigraphies, rayons X pour le scanner et résonance magnétique pour l'IRM.

Les examens échographiques et parfois par IRM peuvent être réalisés sans injection de produit de contraste, ce qui est impossible pour les examens par scintigraphie myocar-dique nécessitant toujours l'injection d'un traceur myocar-dique, marqué le plus souvent avec du technétium 99m, et pour le scanner coronaire qui nécessite l'injection de produit de contraste iodé. En échocardiographie, on peut utiliser un produit de contraste ultrasonore, afin d'amélio-rer la visualisation des contours endocardiques7.

Afin d'améliorer leurs performances, ces examens peuvent être réalisés non seulement au repos, mais aussi et surtout lors de stress myocardiques : effort (scintigraphie, échographie transthoracique de stress) ou stimulations pharmacologiques (échographie transthoracique sous perfusion de dobutamine à dose croissante, scintigraphie myocardique après injection de dipyridamole qui sont les plus courants, IRM sous dobutamine…).

L'écho-Doppler cardiaque peut être réalisé de manière semi-invasive, par voie œsophagienne (écho-Doppler transœsophagien, ETO), en cas d'impossibilité de réaliser un examen par voie externe.

Indications et résultats au cours de la pathologie coronaire

Les principales informations recherchées sont : ● l'existence de zones d'ischémie ou de nécrose myo-cardique et leur étendue (pourcentage de myocarde concerné), et la mise en évidence d'une viabilité myocar-dique au sein d'une zone infarcie (réserve contractile) ; ● les paramètres de fonction myocardique segmentaire et globale, notamment fraction d'éjection du ventricule gauche (FEVG), volumes ventriculaires gauches… ; ● l'existence d'anomalies valvulaires, péricardiques, myo-cardiques, aortiques, ou de signes suggestifs d'embolie pulmonaire permettant ainsi d'orienter les diagnostics dif-férentiels, notamment en urgence.

Figure 2.11

Épreuve d'effort.À gauche tracé de repos. À droite sous-décalage de ST pendant l'effort (net de V3 à V6, bien que légèrement ascendant : flèches). Le patient était atteint d'une sténose du tronc coronaire gauche.

7 En cas de définition insuffisante des contours endocardiques, gênant la visualisation de l'épaississement/déplacement myocar-dique, dont l'altération en systole signe l'ischémie myocardique.


44

L'écho-Doppler cardiaque transthoracique (ETT), dis-ponible, non irradiant, de faible coût, est l'examen réalisé habituellement en première intention. Cet examen permet de voir des troubles de la cinétique, c'est-à-dire les zones de myocarde se contractant peu ou pas du tout en systole, ce qui suggère une ischémie myocardique. On peut évaluer aussi la fraction d'éjection du ventricule gauche au repos et à l'effort. Il s'agit d'un examen souvent indispensable.

Il doit cependant de manière non rare être complété par d'autres investigations (scintigraphie myocardique,

IRM) dont la prescription dépend de la question clinique à résoudre et de la performance diagnostique de l'échogra-phie de stress. Le tableau 2.7 permet de s'orienter dans le choix des examens demandés.

En combinant les examens usuels de repos et de stress, il est possible de proposer une analyse des différents seg-ments du myocarde ventriculaire gauche, comme résumé de manière schématique dans le tableau 2.8.

Quelques exemples iconographiques font l'objet des figures 2.12 à 2.19.

Tableau 2.7. Orientation pour la prescription de l'imagerie

Question(s) clinique(s) ETT Isotopes Scanner IRM

Sténose coronaireIschémieNécroseViabilitéFEVGVolumes VGComplications aiguësDiagnostic différentiel : – myocardite– péricardite liquidienne– dissection aortique– embolie pulmonaire

0/+++ (ETT de stress)++ (ETT de stress)++ (ETT de stress)++

++

+++

+

+++

++ (ETO)++

0++

++

++

+++

++

0

+ ? 00++*

++

+ ? +

+

++

++

++

0 ? ++

+++

+++

+

++

+++

+++

+++

+++

+

+++

+++

+++

0 ?

* En utilisant un traceur de perfusion pulmonaire : micro-agrégats d'albumine marqués au technétium 99m.ETT, écho-Doppler cardiaque transthoracique ; ETO, écho-Doppler transœsophagien.

Tableau 2.8. Analyse schématique du résultat des examens de repos et de stress

État du myocarde Sain et normalement perfusé

Nécrosé Ischémique Viable (« hibernant »)

Contraction de repos* Normale Nulle dans la zone atteinte

Souvent diminuée dans la zone atteinte

Faible ou nulle dans la zone atteinte

Perfusion myocardique isotopique au repos

Normale Pas de fixation dans la zone atteinte

Souvent faible et retardée

Souvent faible et retardée dans la zone

Perfusion IRM au repos– images précoces– images tardives

(10 minutes)

NormalePas de fixation du gadolinium

Faible ou absenteFixation tardive du gadolinium fréquente

Faible dans la zone atteinte

Faible dans la zoneFaible fixation de gadolinium

Contraction de stress* Augmentée Nulle dans la zone atteinte

VariableSe dégrade sous forte stimulation

Présente sous faible stimulation

Perfusion myocardique isotopique de stress

Normale Nulle dans la zone atteinte

Diminuée dans la zone atteinte

Peut s'améliorer

* Étudiées en échocardiographie, voire en angiographie isotopique, en tomoscintigraphie synchronisée ou en IRM (vidéo 2.1).

2. Coronaires

45

Scanner coronaireL’amélioration actuelle des appareils de tomodensitométrie a permis de pallier les difficultés initiales liées aux artéfacts de mouvements et à la trop faible résolution spatiale.

La sensibilité et la spécificité du scanner coronaire pour la détection des lésions coronaires sont évaluées entre 95 % et 98 %. L’un des intérêts majeurs de cet examen est sa très forte valeur prédictive négative, qui peut atteindre jusqu’à 99 %.

Cet examen est cependant parfois limité par les calcifica-tions coronaires, qu’il peut d’ailleurs quantifier.

La coronarographie reste l’examen de référence, en par-ticulier en cas de syndrome coronaire aigu, s’affranchissant des calcifications sur les trajets artériels précisant de façon quantitative le degré de sténose, le nombre de lésions ainsi que leur type en précisant longueur, excentricité, présence d’une occlusion, atteinte d’une branche de bifurcation ou au contraire lésions diffuses sur le réseau coronaire.

CoronarographieC'est l'opacification sélective successive des deux artères coronaires à l'aide de cathéters spéciaux introduits succes-sivement dans les deux ostiums coronaire gauche et droit, par voie artérielle radiale, fémorale ou, rarement, humérale.

On enregistre (10 à 25 images/s) l'opacification coronaire dans diverses incidences pour éviter de méconnaître une anomalie.

La numérisation des images permet des études quantita-tives (diamètre des artères, diamètre et longueur des sténoses).

Dans le même temps d'exploration, on peut opacifier la cavité ventriculaire gauche (ventriculographie gauche), ce qui permet de visualiser le comportement mécanique de sa paroi et de le corréler à l'état des artères coronaires — l'échocardiographie apporte souvent des renseignements similaires à moindre risque —, et de réaliser un enregistre-ment des pressions dans les différentes cavités explorées (cathétérisme cardiaque avec étude hémodynamique).

Figure 2.12

Scintigraphie myocardique synchronisée à l'ECG. La perfusion myocardique, appréciée par la distribution du traceur, est homogène au repos.


46

Grand axe vertical Grand axe horizontal Petit axe

Figure 2.14

Scintigraphie myocardique. Ischémie myocardique dans le territoire apical.Pas de fixation en post-stress (flèches) dans la zone, mais fixation au repos.

Grand axe vertical Grand axe horizontal Petit axe

Figure 2.13

Scintigraphie myocardique. Aspect de séquelle de nécrose dans le territoire inférieur (flèches).Pas de fixation du traceur dans la zone en post-stress comme au repos : images quasi identiques.

2. Coronaires

47

L'étude hémodynamique précède l'examen des artères coronaires.

Une information précise du patient avec consentement

signé doit être donnée avant l'examen et conservée dans le dossier du patient.

Les documents sont enregistrés, numérisés puis stockés sur CD-rom ou sur mémoires informatiques (réseaux d'images).

Les incidents et accidents, rares, sont de trois types : ● locaux, liés à la voie d'abord : hématome, thrombose artérielle avec ischémie aiguë d'un membre, dissection arté-rielle rétrograde ; ● cardiaques : perforation du myocarde, injection intra-myocardique ou intrapéricardique ; ● liés au produit de contraste : choc à l'iode, insuffisance rénale (chez les patients diabétiques notamment). Il peut être nécessaire de réaliser une préparation spécifique chez

Figure 2.16

Échographie transthoracique.Incidence « 4 cavités » par voie apicale.AD, atrium droit ; AG, atrium gauche ; VD, ventricule droit ; VG, ventricule gauche.

A B

Figure 2.17

Échographie transthoracique. Mesure de la FEVG par la méthode de Simpson biplan.A. Incidence « 4 cavités » par voie apicale. B. Incidence « 2 cavités » par voie apicale.

Figure 2.18

Angiographie isotopique : mesure de la FEVG, ici très abaissée à 14 %.

A B

Figure 2.15

Scanner coronaire.Sténose de l'ostium du tronc coronaire gauche (flèche noire). Noter les calcifications pariétales (flèche blanche).(In : Vignaux O. Imagerie cardiaque : scanner et IRM. 2e édition. Paris : Elsevier-Masson ; 2011.)

Figure 2.19

IRM cardiaque après injection de gadolinium.Séquence de rehaussement tardif (PSIR) réalisée dans le plan « quatre cavités » 15 minutes après injection de gadolinium. Infarctus transmural antéro-septo-apical. Notez le myocarde normal septal et la paroi latérale en hyposignal franc.(In : Vignaux O. Imagerie cardiaque : scanner et IRM. 2e édition. Paris : Elsevier-Masson ; 2011.)


48

les patients insuffisants rénaux et de stopper transitoirement certains traitements (antidiabétiques oraux) avant l'examen.

Aspect normal

La distribution la plus habituelle du réseau artériel coronaire (cf. supra, Anatomie) est la suivante.

Coronaire gauche (figure 2.20)

La coronaire gauche naît de l'ostium coronaire gauche par le tronc coronaire gauche qui se divise rapidement en don-nant deux branches : ● artère interventriculaire antérieure, située dans le sillon inter-ventriculaire jusqu'à la pointe, donnant elle-même des branches : septales pour les deux tiers antérieurs du septum interventri-culaire, et diagonales pour la face antérieure de la paroi libre du ventricule gauche et jusqu'à la pointe. C'est l'artère la plus importante et la plus atteinte par le processus athéroscléreux ; ● artère circonflexe, dans le sillon coronaire gauche en direction de la croix du cœur (intersection des sillons coro-naire et interventriculaire postérieur), donnant elle-même des branches marginales, ou postérolatérales, pour la face latérale de la paroi libre du ventricule gauche.

Coronaire droite (figure 2.21)

La coronaire droite naît de l'ostium coronaire droit puis chemine en trois segments successifs dans le sillon coro-

naire droit en donnant des branches marginales droites, et se divise en deux branches terminales : l'interventriculaire postérieure qui vascularise le tiers inférieur du septum par ses branches septales et la rétroventriculaire gauche pour la face inférieure de la paroi libre du ventricule gauche.

Aspects pathologiques

Les artères coronaires peuvent présenter divers types de lésions.

Sténoses (rétrécissement)

Plus ou moins serrées (significatives si supérieures à 50–70 % du diamètre), plus ou moins longues, tortueuses, calci-fiées. Des classifications permettent de les décrire et d'en juger la sévérité.

Sur chaque artère, la localisation de la sténose aura un retentissement d'autant plus important qu'elle sera plus proximale.

On parlera d'atteinte mono-, bi- ou tritronculaire selon le nombre de troncs principaux lésés (IVA-diagonales, coronaire droite, circonflexe).

Une sténose du tronc coronaire gauche de plus de 50 % représente un risque vital car la quantité de myocarde qui en dépend est important et indispensable à la survie (figure 2.22). L'indication d'une revascularisation est alors formelle.

OAD30°

1 2

35 11

7

6

8

11

11

10

12

4

9

Figure 2.20

Coronarographie. Coronaire gauche : incidence oblique antérieure droite (OAD) 30°.1. Tronc coronaire gauche. 2. Interventriculaire antérieure proximale. 3. Interventriculaire antérieure moyenne. 4. Interventriculaire distale. 5. Circonflexe proximale. 6. Circonflexe distale. 7. Marginale gauche. 8. Première diagonale. 9. Deuxième diagonale. 10. Première perforante septale. 11. Septales. 12. Branche auriculaire de la circonflexe.In : Bertrand M-E, 1978. In : Gibault-Genty G, Georges J-L. Cathétérisme cardiaque, angiocardiographie et coronarographie. Technique et résultats. Encycl Méd Chir (Elsevier, Paris), Radiologie et imagerie médicale. 32-005-C-30, 2009. Copyright © 2009 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.)

1

2

3

5

6

8

9

10

11

7

4 OAD45°

Figure 2.21

Coronarographie. Coronaire droite : incidence oblique antérieure droite (OAD) 45°.1. Premier segment (horizontal) de la coronaire droite. 2. Deuxième segment (vertical) de la coronaire droite. 3. Troisième segment (horizontal) de la coronaire droite. 4. Interventriculaire postérieure. 5. Rétroventriculaire. 6. Artère du cône. 7. Artère du nœud sinusal. 8. Artère ventriculaire droite. 9. Artère marginale droite. 10. Artère du nœud auriculoventriculaire. 11. Septales inférieures.In : Bertrand M-E, 1978. In : Gibault-Genty G, Georges J-L. Cathétérisme cardiaque, angiocardiographie et coronarographie. Technique et résultats. Encycl Méd Chir (Elsevier, Paris), Radiologie et imagerie médicale. 32-005-C-30, 2009. Copyright © 2009 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.)

2. Coronaires

49

Les sténoses peuvent être quantifiées par analyse infor-matisée (quantification acoustique, QCA), le cathéter d'in-jection (de diamètre connu) servant à l'étalonnage.

Occlusions

Ces occlusions peuvent être aiguës, essentiellement thrombotiques, notamment lors de la survenue d'un infarctus du myocarde aigu (STEMI) ou, au contraire, chroniques par athérome organisé souvent calcifié. Une revascularisation au-delà de la thrombose par une collatéralité est possible et en limite les conséquences néfastes.

Spasme

Contraction paroxystique inappropriée d'une zone arté-rielle coronaire, il peut être observé spontanément ou

provoqué pharmacologiquement pendant l'examen coro-narographique (test à la méthylergométrine, Méthergin®, vasoconstricteur coronaire).

Biologie au cours des syndromes douloureux thoraciquesEn cas d'angor, l'hémogramme sera attentivement exa-miné, une anémie pouvant aggraver voire provoquer la symptomatologie.

Même en cas d'angor sévère, les marqueurs de souf-france myocardique (cf. infra) restent en général normaux.

Au cours de l'infarctus du myocarde, des marqueurs de souffrance myocardique sont libérés. Ils seront progressive-ment détectables dans le sang périphérique. À noter que ces marqueurs ne sont pas complètement spécifiques de l'infarc-tus myocardique aigu, puisqu'ils peuvent parfois être augmen-tés au cours d'autres affections thoraciques douloureuses, telles que la myocardite aiguë ou l'embolie pulmonaire grave. Les marqueurs utilisés en biologie clinique pour confirmer ce diagnostic sont des enzymes et des protéines présentes dans le plasma lorsqu'elles sont libérées par les cellules musculaires nécrosées. Ils confirment a posteriori le diagnostic. Les bio-marqueurs usuels (tableau 2.9) sont les suivants : ● la troponine constitue un des éléments d'un complexe macromoléculaire en association à l'actine et la myosine, protéines contractiles constituant les myofibrilles présentes dans les cellules musculaires de tous les muscles striés. Elle est composée de trois sous-unités : C, I et T. Une iso-forme spécifique du tissu cardiaque (Tn Ic : troponine Ic) n'est retrouvée dans aucun autre muscle de l'organisme. Sa cinétique de libération dans le torrent circulatoire est lente à s'établir lors d'une destruction du tissu cardiaque,

A B

Figure 2.22

Coronarographie. Sténose serrée calcifiée et excentrée du tronc commun de la coronaire gauche.A. En incidence oblique antérieure droite (OAD) 30°. B. En incidence oblique antérieure gauche (OAG) 45° et craniocaudale 25°.In : Bertrand M-E, 1978. In : Gibault-Genty G, Georges J-L. Cathétérisme cardiaque, angiocardiographie et coronarographie. Technique et résultats. Encycl Méd Chir (Elsevier, Paris), Radiologie et imagerie médicale. 32-005-C-30, 2009. Copyright © 2009 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.)

Tableau 2.9. Informations utiles à la prescription et à l'utilisation des marqueurs de souffrance myocardique

Myoglobine Troponine I CK-MB

Biologie Protéine cytosolique Protéine fibrillaire Enzyme cytosolique

Détection 2 à 3 heures 5 à 8 heures 3 à 7 heures

Pic 5 à 9 heures 12 à 24 heures 10 à 24 heures

Retour à la normale 1 à 1,5 jour 5 à 10 jours 3 à 5 jours

Avantages C'est le marqueur le plus précoce et le plus sensible de nécrose myocardique

C'est le marqueur le plus spécifique de nécrose myocardique

Bonne spécificité et sensibilité pour la nécrose myocardique

Inconvénients C'est le marqueur le moins spécifique de nécrose myocardique

Détection plus tardive que la myoglobine

Détection plus tardive que la myoglobine

Seuil de positivité > 90 μg/l > 2 μg/l > 5 μg/l


50

du fait de sa localisation intrafibrillaire et des processus enzymatiques mis en jeu pour désolidariser les différentes protéines contractiles. Le pic maximum de concentration dans le plasma n'est atteint qu'au bout d'environ 12 heures et persiste en plateau jusqu'à environ 24 heures, pour décroître ensuite lentement et revenir à la normale au bout de 3 à 6 jours. Le suivi de son taux sérique (élévation puis normalisation) au cours des premiers jours est un élément diagnostic important. Récemment, un dosage de tropo-nine ultrasensible a été introduit, permettant un diagnostic plus précoce d'un épisode d'ischémie myocardique avec nécrose myocytaire ; son dosage est recommandé dans les douleurs angineuses évoquant un SCA ;● les isoenzymes MB des créatine kinases (CK-MB) qui présentent une bonne spécificité et sensibilité. La limitation diagnostique de ce dosage tient dans le fait que la libération de CK-MB d'origine squelettique dans le torrent circulatoire peut également être due à des traumatismes musculaires ou à un exercice violent ou prolongé ; ● la myoglobine est une protéine globulaire présente dans le cytoplasme des cellules musculaires de tous les muscles striés et du myocarde. Après toute nécrose, le pic maxi-mum de concentration observé dans le plasma se situe aux environs de 2 à 3 heures ; son taux décroît ensuite très rapi-dement et est revenu à la normale au bout de 24 heures. La sensibilité de ce marqueur par rapport à la destruction musculaire est supérieure à 90 %. Sa spécificité myocar-dique est par contre extrêmement basse.

L'élévation du taux sanguin des D-dimères se voit dans de nombreux cas mais, si le taux reste normal au cours d'un syndrome douloureux thoracique faisant envisager le dia-gnostic de maladie thromboembolique veineuse (throm-bose veineuse profonde, embolie pulmonaire), on peut presque à coup sûr éliminer ce diagnostic.

Les examens biologiques standards sont systématiquement prescrits : hémogramme, plaquettes, ionogramme sanguin, urée et créatinine sanguine, bilan hépatique, bilan de coagulation.

Bases physiopathologiques des traitements

GénéralitésSans aborder la stratégie détaillée des traitements de la maladie coronaire, mentionnons les principaux axes de prise en charge des patients qui sont les suivants : ● prévenir et/ou ralentir la survenue des lésions athéromateuses des coronaires, en luttant contre les fac-

teurs de risque : lutte contre le tabagisme et la sédentarité, traitements du diabète, de l'HTA et des dyslipidémies ; ● prévenir le risque de thrombose ou de récidive de thrombose coronaire, notamment grâce aux médicaments antiagrégants plaquettaires ; ● restaurer en urgence la perfusion coronaire en cas de thrombose aiguë (infarctus), grâce à la thrombolyse et/ou la reperfusion par angioplastie coronaire ; ● réduire l'ischémie myocardique, particulièrement lorsque les patients sont symptomatiques, grâce aux médicaments antian-gineux, à la revascularisation coronaire (pontages chirurgicaux et/ou angioplastie-stenting des coronaires) et à la rééducation ; ● prévenir et traiter les complications notamment les troubles du rythme cardiaque (cf. chapitre 5) et l'insuffi-sance cardiaque (cf. chapitre 4).

AntiangineuxSous ce terme sont étudiés les médicaments visant à restaurer ou à améliorer le déséquilibre entre apport et consommation myocardique en oxygène, que le patient soit réellement angineux ou au contraire ne souffre que d'une ischémie myocardique sans angor (ischémie myocar-dique silencieuse) (tableau 2.10).

Dérivés nitrés

Les dérivés nitrés sont des prodrogues sources de monoxyde d'azote (NO). Leur action est donc liée à leur capacité à for-mer du radical libre NO. Le mécanisme actuellement reconnu comme prédominant et responsable de la libération du NO fait intervenir la glutathion-S-réductase (particulièrement présente dans les parois vasculaires, notamment veineuses).

Le NO libéré active la guanylate cyclase soluble, augmen-tant les concentrations intracellulaires de GMPc. Dans les cellules musculaires lisses, ceci induit la déphosphorylation des chaînes légères de la myosine et diminue la concentra-tion intracellulaire en calcium, entraînant une relaxation des fibres musculaires lisses veineuses et artérielles à l'origine des effets favorables et secondaires de ces médicaments.

La vasodilatation veineuse diminue le retour veineux et donc la précharge cardiaque, ce qui réduit la consomma-tion en oxygène du myocarde. Sur le plan artériel coronaire, les nitrés s'opposent aux spasmes vasculaires et améliorent la perfusion sous-endocardique.

La vasodilatation systémique entraîne fréquemment l'apparition de céphalées et de flush de la face (qui s'amé-liorent en général avec la prolongation d'utilisation) et parfois, à doses plus élevées, des chutes tensionnelles avec tachycardie réflexe non souhaitées.

2. Coronaires

51

Prescription (tableau 2.11)En dehors de l'isosorbide mononitrate, les dérivés nitrés sont peu actifs par voie orale car hydrolysés dans l'estomac. Les voies d'administration sont donc essentiellement sublinguale, percutanée (patch) et intraveineuse (utilisation en urgence).

Bêtabloquants

Ces médicaments, dont la découverte a été saluée par un prix Nobel, sont des inhibiteurs spécifiques des récepteurs β-adrénergiques. Du fait de leurs propriétés, ils sont utilisés dans le traitement de l'HTA, en rythmologie, au cours de l'insuffisance cardiaque et chez les patients atteints de car-diopathies ischémiques. Seul ce dernier aspect est abordé dans ce paragraphe.

Ils entraînent sur le plan cardiaque une diminution de la contractilité cardiaque (effet inotrope négatif), un ralen-tissement de la fréquence cardiaque et de ses accélérations (effet chronotrope négatif), un allongement du temps de conduction atrioventriculaire (effet bathmotrope négatif). Ils agissent aussi au niveau rénal en diminuant la synthèse de rénine et d'angiotensine II circulante. Ces effets conduisent à diminuer la consommation myocardique en oxygène, notamment lors des efforts, et justifient l'utilisation des bêtabloquants en première intention comme traitement prophylactique de l'angor et des accidents évolutifs post-infarctus myocardique.

Tableau 2.10. Antiangineux

Familles Principales molécules commercialisées

Dérivés nitrés Trinitrine, isosorbide dinitrate et mononitrate

Médicaments apparentés aux dérivés nitrés Molsidomine, nicorandil

Bêtabloquants β1-sélectifs Carvédilol*, céliprolol*, métoprolol, labetalol*, nadolol, oxprénolol, pindolol,

propranolol, timolol

Non sélectifs Acébutolol, aténolol, bétaxolol, bisoprolol, céliprolol, esmolol, métoprolol

Inhibiteurs calciques Dihydropyridines Amlodipine, félodipine, lacidipine, lercanidipine, nifédipine, nicardipine, nitrendipine

Non dihydropyridiniques Diltiazem, vérapamil

* Sont en outre α1-antagonistes.

Tableau 2.11. Dérivés nitrés et apparentés : médicaments existants, formes galéniques et utilisation

D'action immédiate D'action prolongée

Dérivés nitrés Trinitrine Solution pour pulvérisation buccale de 0,15, 0,30 et 0,40 mg/dosePilule enrobée de 0,15 mg à croquerSolution pour perfusion IV à 1 mg/ml

Dispositif transdermique : 5, 10 et 15 mg/24 heures

Isosorbide dinitrate Solution pour pulvérisation buccale de 1,25 mg/doseSolution pour perfusion IV et intracoronaire de 10 mg/10 ml

Isosorbide mononitrate Gélules à libération prolongée de 20, 40 et 60 mg

Apparentés Molsidomine Comprimés de 2 et 4 mg

Nicorandil Comprimés de 10 et 20 mg

Indications

■ Lors de la crise d'angor, le médicament à utiliser d'ur-gence (que le malade doit avoir dans sa poche) est la trinitrine administrée par voie sublinguale.

■ Au cours de la maladie angineuse, ils sont fréquem-ment utilisés sous forme « retard » en patchs cutanés (à la dose de 5 à 15 mg par jour) placé environ 12 heures sur 24 sur la peau en appoint des autres thérapeutiques.

■ La forme injectable n'est utilisée que dans les unités de soins intensifs, les réanimations et par les équipes du SAMU, notamment dans l'angor instable et au cours des cardiopathies évolutives avec signes d'insuf-fisance cardiaque gauche (cf. chapitre 4).


52

Les bêtabloquants (cf. tableau 2.10) peuvent être ou non β

1-adrénergiques sélectifs (effets essentiellement car-

diaques et rénaux), avoir une activité sympathomimétique intrinsèque (discrète stimulation β-adrénergique mais en bloquant l'effet des cathécholamines), avoir une activité agoniste α

1-adrénergique ou non, ce qui entraîne un choix

raisonné selon l'indication lors de leur prescription.

Il est possible de les associer aux dérivés nitrés et aux inhi-biteurs calciques (de type dihydropyridines habituellement).

Contre-indicationsLes principales contre-indications sont les bradycardies et blocs auriculoventriculaires non appareillés, l'hypotension artérielle sévère, l'insuffisance cardiaque décompensée, les bronchopathies chroniques ou les asthmes sévères — chez ces derniers patients, il faut utiliser des agents β

1-adrénergiques sélectifs à petite dose pour commencer.

Inhibiteurs calciques

Les médicaments antagonistes des canaux calciques sont classés selon leur structure chimique.

Les dihydopyridines inhibent préférentiellement les canaux calciques localisés au niveau des muscles lisses. Leurs effets en cardiologie sont donc essentiellement vasculaires. Sur le plan coronaire, ils entraînent une dila-tation artérielle coronaire et s'opposent au spasme coro-naire. L'effet antihypertenseur est bien sûr un appoint puisqu'il réduit le travail cardiaque. Cet effet artériodi-latateur périphérique peut entraîner une accélération réflexe non souhaitée du rythme cardiaque, qui justifie alors souvent l'association à un bêtabloqueur.

Le diltiazem et le vérapamil sont les seuls médicaments antagonistes calciques n'appartenant pas à la famille des dihydropyridines. Leur action est non sélective, cardiaque ou vasculaire. Ils entraînent une artériodilatation moindre que les dihydropyridines, mais ils sont inotropes négatifs et bradycardisants.

PrescriptionLe choix de l'une ou l'autre classe d'inhibiteur calcique est réa-lisé en tenant compte de leurs effets cardiovasculaires globaux.

Effets indésirablesTous les inhibiteurs calciques peuvent provoquer des œdèmes des membres inférieurs qui alarment le patient, mais sont en général faciles à traiter — en réduisant la posologie et en ajoutant éventuellement un diurétique. Les dihydropyridines peuvent être responsables de bouffées vasomotrices en début de traitement.

Autres anti-ischémiquesMolsidomine

La molsidomine est un donneur de NO. Elle entraîne une relaxation vasculaire et a une action inhibitrice sur la phase initiale d’agrégation des plaquettes.

Ce médicament est actif par voie orale en comprimés de 2 et 4 mg prescrits deux à quatre fois par jour.

Comme les nitrés il peut induire des céphalées.

Nicorandil

Ce médicament est un vasodilatateur artériel et veineux. Son mécanisme d’action est double. Il augmente le taux de GMPc intracellulaire du fait de la présence d’un radical nitré dans sa structure. Par ailleurs, c’est un activateur des canaux K

ATP, entraînant une hyperpolarisation des cellules muscu-

laires lisses vasculaires, la fermeture des canaux calciques dépendants du voltage et une vasorelaxation.

Il est actif par voie orale à la dose de 10 à 20 mg deux fois par jour.

Comme les nitrés, il peut induire des céphalées.

Indications

Dans la cardiopathie d'origine ischémique, notamment au cours de l'angor, ils sont prescrits (sauf contre-indications) per os en première intention progressivement (une à deux prises par jour selon la demi-vie du produit) en se guidant sur les chiffres de fréquence cardiaque, qu'on souhaite réduire à 60 battements par minute au repos environ en l'absence d'effets secondaires.

Indications

■ On préféra les dihydropyridines en cas d'angor à connotation spastique notamment chez un hyper-tendu. L'association aux bêtabloquants est syner-gique et facile à surveiller.

■ Le diltiazem et le vérapamil sont préférés lorsque le rythme cardiaque est rapide, voire en cas de troubles rythmiques supraventriculaires. L'association aux bêta-bloquants est délicate. Ces médicaments sont à éviter en cas de troubles de conduction non appareillés ou d'insuffisance cardiaque par dysfonction systolique ventriculaire gauche avec baisse marquée de la FEVG.

2. Coronaires

53

Ivabradine

Ce médicament est le premier inhibiteur du courant If qui

intervient dans la pente de dépolarisation lente des cellules automatiques cardiaques. Son action ralentit la dépo-larisation diastolique spontanée sinusale. Le résultat est d'entraîner une bradycardie qui réduit la consommation myocardique en oxygène, sans autres effets cardiaques.

PrescriptionLe médicament est prescrit per os en deux prises quoti-diennes à dose croissante (de 5 à 7,5 mg par prise selon la fréquence cardiaque.) Il peut être associé avec précau-tion aux bêtabloquants, mais pas aux inhibiteurs calciques, notamment le vérapamil.

Effets indésirablesL'ivabradine peut provoquer des phosphènes d'intensité légère à modérée. Une tendance à un surrisque d'infarctus du myocarde a été rapportée dans les insuffisances car-diaques d'origine ischémique.

Antiagrégants, anticoagulants, thrombolytiques

Antiagrégants plaquettaires

Les antiagrégants plaquettaires sont très utilisés en car-diologie. Ces médicaments ont tous à ce jour pour cible les plaquettes (antiplaquettaires), effecteurs essentiels de la phase primaire de la coagulation (tableau 2.12, figure 2.23).

Aspirine

L'aspirine est le plus ancien des antiagrégants plaquettaires.

MédicamentsKardégic® (poudre), Aspegic® (poudre), Aspirine® UPSA (gel),…Indications

L'ivabradine est indiquée en complément d'autres traite-ments antiangineux lorsque la fréquence cardiaque reste rapide sous bêta-bloquants et dans certaines formes d'insuf-fisance cardiaque non liées à une cause ischémique, auquel cas cette molécule est contre-indiquée (voir chapitre 4).

Tableau 2.12. Étapes de la thrombose et armes thérapeutiques

Étapes Cible Traitements possibles

Hémostase primaire

Plaquettes Antiagrégants plaquettaires

Coagulation Thrombine HéparinesAntivitamine KAnti-thrombine directs

Fibrinolyse Caillot constitué Thrombolytiques

Activation plaquettaire

Aspirine

Voie COX-1 et thromboxane A2

GPIIb/IIIaDipyridamole (Persantine®)

Agrégation

Clopidogrel (Plavix®)Prasugrel (Efient®)Ticagrelor (Brilique®)

Abciximab (Reopro®)Eptifibatide (Integrilin®)Tirofiban (Agrastat®)

Figure 2.23

Les récepteurs de la plaquette et les actions thérapeutiques possibles.


54

Mode d'actionL'aspirine agit en inhibant la cyclo-oxygénase (la COX-1 et à un moindre niveau la COX-2) (figure 2.24). Elle diminue le taux de thromboxane A2 qui est proagrégant. Son effet sur la plaquette est irréversible.

L'aspirine possède beaucoup d'autres propriétés poten-tielles mais à des posologies peu élevées : ses effets antal-gique et anti-inflammatoire sont connus et largement utilisés.

PosologieLes doses nécessaires pour obtenir l'effet antiagrégant sont bien moindres que celles nécessaires pour obte-nir des effets anti-inflammatoire ou antipyrétique. La bonne dose d'aspirine chez le patient coronarien sta-bilisé est de 75 mg par jour, mais une dose plus impor-tante de l'ordre de 300 mg est le plus souvent utilisée en dose d'attaque.

L'aspirine est rapidement active per os (10 minutes) mais peut s'administrer par voie intraveineuse.

L'aspirine est de plus en plus souvent associée à d'autres traitements très fréquemment prescrits chez le patient coronarien (autre antiagrégant plaquettaire parfois anticoagulant).

Le traitement doit durer toute la vie.

SurveillanceIl n'existe pas de test biologique utilisable en routine pour surveiller l'efficacité de l'aspirine. Il existe des sujets résis-tants à l'effet antiagrégant de l'aspirine.

Effets indésirables essentielsLes effets indésirables essentiels sont représentés par les saignements et les intolérances gastriques, raison pour laquelle on associe de plus en plus fréquemment une pro-tection gastrique (inhibiteur de la pompe à proton) dans les situations à risque.

De très rares « allergies » peuvent exister. Leur suspicion est beaucoup plus fréquente que les formes avérées. Le syndrome de Widal associe asthme, polypose nasale et allergie à l'aspirine.

Thiénopyridines et ticagrelor

MédicamentsClopidogrel (Plavix®), prasugrel (Efient®), ticagrelor (Brilique®).

Mode d'actionIl s'agit d'une classe d'antiagrégants plaquettaires qui agit en bloquant la voie de l'ADP par blocage d'un récepteur plaquettaire dénommé P2Y12 (figure 2.24).

Les effets des médicaments de cette classe sont additifs à ceux de l'aspirine. Ils ont permis d'incontestables progrès dans les situations à haut risque de thrombose, en particu-lier coronaire.

Le plus ancien, la ticlopidine, n'est pratiquement plus utilisé du fait d'effets indésirables hématologiques graves.

Le clopidogrel a été longtemps le chef de file de cette classe. Il s'agit d'une prodrogue. C'est son métabolite qui est le médicament actif. Ce métabolisme passe par la voie du cytochrome P450, en particulier par le CYP2C19. Chez 15 à 25 % des patients, le métabolisme du clopidogrel se fait mal et le médicament n'est pas ou trop peu actif. Par ailleurs, certains médicaments qui interfèrent avec le cytochrome P450 peuvent limiter son effet.

Le prasugrel est aussi un inhibiteur du récepteur P2Y12. C'est une prodrogue qui nécessite cependant beaucoup moins de métabolisation avant d'être actif.

Le ticagrélor fait partie d'une famille voisine (cyclo-pentyl-triazolo-pyrimidines) mais agit aussi comme un antagoniste sélectif du récepteur P2Y12 de l'ADP. Il ne nécessite pas de métabolisation pour être actif. Son effet serait réversible.

Prasugrel et ticagrelor ont un effet antiplaquettaire plus puis-sant et plus rapide que le clopidogrel (en moyenne 70 à 80 % d'inhibition plaquettaire contre 40 à 50 % pour le clopidogrel).

Indications

■ Prévention primaire de la coronaropathie et des accidents ischémiques cérébraux (AIC) chez les sujets à risque.

■ Prévention secondaire de la coronaropathie sous toutes ses formes, de l'artériopathie des membres inférieurs, des AVC.

Phospholipides membranaires

Prostaglandine H2

Thromboxane A2Agrégation plaquettaire

- Vasoconstriction-

ACIDE ARACHIDONIQUE

COX-1 Aspirine

ProstacyclineAgrégation plaquettaire

- Vasodilitation-

Figure 2.24

L'aspirine, inhibiteur de la cyclo-oxygénase.

2. Coronaires

55

Posologie (tableau 2.13)Le clopidogrel est donné à une dose de charge de 300 à 600 mg puis, le plus souvent, à des posologies quotidiennes de 75 mg en une prise par jour (cp. à 300 et à 75 mg).

Le prasugrel est donné à une dose de charge à 60 mg par jour puis à 10 mg par jour en une prise par jour (cp. à 10 mg — des cp. de 5 mg existent dans beaucoup de pays mais pas en France).

Le ticagrelor est prescrit à 180 mg en dose de charge puis 90 mg par jour deux fois par jour.

Les indications de chacun de ces antiagrégants plaquet-taires sont inhérentes aux études cliniques qui ont été conduites et qui ont pu montrer un intérêt dans telle ou telle pathologie. Toutes ces molécules ne sont pas « inter-changeables ». Ces indications sont évolutives.

SurveillanceIl n'existe pas de test biologique fiable utilisable en routine pour surveiller l'efficacité des thiénopyridines ou du ticagrélor — certains tests existent mais ne sont pas utilisables en routine.

Contre-indication absolueLe prasugrel comporte un risque hémorragique cérébral qui le contre-indique chez les sujets ayant des antécédents d'accident cérébral (hémorragique ou ischémique).

Contre-indications relativesLes sujets de moins de 60 kg et ceux de plus de 75 ans étant les plus susceptibles de saigner, ils constituent une contre-indication relative au prasugrel.

L'effet adénosine du ticagrelor par lequel le médicament est actif peut être responsable de dyspnée très gênante et de bradycardie.

Anti-GpIIb/IIIa

MédicamentsAbciximab (Reopro®), eptifibatide (Integrilin®), tirofiban (Agrastat®).

Mode d'actionLa glycoprotéine IIb/IIIa est un récepteur de la plaquette qui permet son adhérence au fibrinogène (constituant une des phases essentielles d'élaboration du thrombus). Les anti-GpIIb/IIIa bloquent ce récepteur (figure 2.23).

Effets indésirablesLe risque hémorragique est important. L'abciximab est res-ponsable de thrombopénies. Leur coût est élevé.

Dipyridamole

Antiagrégant plaquettaire peu puissant, peu ou plus utilisé en cardiologie. Il inhibe la captation d'adénosine avec, para-doxalement, des effets adénosine qui seraient dus à une sensibilité accrue à l'adénosine endogène.

Dans sa forme injectable, il peut être utile pour sensi-biliser la recherche d'ischémie myocardique au cours de certaines scintigraphies myocardiques.

Héparines

Médicaments (tableau 2.14)On distingue : ● l'héparine standard non fractionnée (HNF) : héparine intraveineuse et Calciparine® (voie sous-cutanée) ; ● les héparines de bas poids moléculaires (HBPM) : énoxa-parine (Lovenox®), tinzaparine (Innohep®), nadroparine

Tableau 2.13. Thiénopyridines et ticagrelor : posologie

Médicament Dose de charge

Dose d'entretien

Nb de prise(s) par jour

Clopidogrel 300–600 mg 75 mg 1

Prasugrel 60 mg 10 mg 1

Ticagrelor 180 mg 90 mg × 2 2

Indications

■ Le clopidogrel est indiqué dans les syndromes coro-naires aigus (SCA) et après angioplastie coronaire en association avec l'aspirine, pour une durée de 3 à 12 mois. Il peut remplacer l'aspirine lorsque cette dernière est mal tolérée, mais des indications de rem-placement abusives trop nombreuses sont à l'origine d'une surveillance particulière par les caisses d'assu-rance maladie (prix de l'aspirine : 10 centimes par jour ; prix du clopidogrel : 2 € par jour).

■ Le prasugrel est indiqué dans les SCA qui doivent être traités par angioplastie.

■ Le ticagrelor est indiqué dans les SCA.

Indications

Ces traitements efficaces ne sont utilisés que par voie veineuse sur de très courtes périodes. Ils sont réservés à des conditions très particulières, notamment en salle d'angioplastie lors des dilatations coronaires à haut risque de thrombose. Ils sont de moins en moins utilisés depuis l'avènement des nouvelles thiénopyridines.


56

facteurtissulaire

VIIa

IIa

H.N.F.HBPMArixtra

fibrine

Va

AT

Xa

RivaroxabanApixabanEdoxaban

Dabigatran

Figure 2.25

Sites d'action des anticoagulants.

Indications

Les héparines sont des anticoagulants d'action rapide utilisés dans toutes situations où une anticoagulation urgente est nécessaire : ■ traitements des thromboses veineuses profondes et

de l'embolie pulmonaire ; ■ troubles du rythme atrial (fibrillation atriale, flutter

atrial) nécessitant un traitement anticoagulant, le plus souvent en attente de l'efficacité des anticoagu-lants oraux ;

■ syndrome coronaire aigu, le plus souvent sur une période de quelques jours.

Les héparines sont largement utilisées en prévention de la thrombose veineuse en contexte chirurgical ou médi-cal à risque.

(Fraxiparine®), daltéparine (Fragmine®), qui correspondent à une fraction plus réduite de la chaîne d'héparine, adminis-trées soit en intraveineuse soit en sous-cutanée ; ● on en rapproche notamment par ses indications la biva-lirudine (Angiox®) ; ● des héparinoïdes comme le fondaparinux (Arixtra®).

Mode d'actionL'HNF et les HBPM agissent en activant un anticoagulant physiologique présent dans le sang qui est l'anti-thrombine (figure 2.25). La bivalirudine est un anti-thrombine direct. Le fondaparinux est un anti-X.

Après injection intraveineuse, l'effet anticoagulant de l'HNF est immédiat. La demi-vie de l'HNF est de l'ordre d'une heure à une heure et demie. Le maintien de l'activité anticoagulante désirée est donc obtenu soit en perfusant l'HNF en continu (seringue auto-pousseuse) soit en pratiquant plusieurs injec-tions dans le nycthémère (deux ou trois pour la calciparine).

Les HBPM qui ont une demi-vie plus longue se font en injections sous-cutanées une ou deux fois par jour en fonc-tion de leur demi-vie. Un bolus pour obtention d'un effet anticoagulant immédiat peut se faire par voie intraveineuse.

Le fondaparinux qui a une demi-vie longue se fait en intraveineuse ou en sous-cutanée une seule fois par jour.

L'HNF est éliminée en grande partie par une fixation sur les protéines, les cellules endothéliales et les macrophages et, pour une petite partie, par le rein, tandis que les HBPM et le fondaparinux sont essentiellement éliminés par le rein.

Pour l'héparine standard, il existe un antidote qui est le sulfate de protamine qui doit être administré par voie intra-veineuse. Il neutralise instantanément l'action de l'héparine non fractionnée. Ce même antidote est utilisable mais moins efficace pour les HBPM.

PosologieLes posologies curatives de l'héparine standard pour obte-nir un effet anticoagulant rapide sont de l'ordre de 80 UI/kg (environ 5 000 UI en bolus), puis de 18 UI/kg par heure (30 000 UI par 24 heures à la seringue auto-pousseuse).

Les posologies curatives des HBPM sont fonction du poids du sujet (100 U anti-X/kg ; par exemple, 0,8 ml deux fois par jour pour l'énoxaparine pour un poids de corps de 80 kg), ceci implique d'obtenir le poids du malade avec la plus grande précision.

SurveillanceL'effet thérapeutique de l'HNF se mesure par le temps de céphaline activée (TCA) qui doit être deux à trois fois pro-longé par rapport à celui du témoin et/ou par l'activité anti-Xa (entre 0,5 et 0,8/ml).

Sauf exception, l'activité thérapeutique des HBPM n'a pas besoin d'être mesurée dès lors qu'elle est prescrite de façon correcte en fonction du poids et en l'absence d'insuf-fisance rénale.

Tableau 2.14. Caractéristiques des héparines

Héparine Action par anti-

thrombine

Élimination par le rein

Demi-vie

Antidote

HNF Oui + 1 h 30 Oui (sulfate de protamine)

HBPM Oui +++ 8 à 24 heures

Sulfate de protamine, mais peu efficace

Fondaparinux Non +++ ? Non

2. Coronaires

57

Contre-indicationsLes HBPM ainsi que le fondaparinux sont contre- indiqués lorsque la clairance de la créatinine est infé-rieure à 30 ml/min.

Effets indésirables de l'héparinothérapieLe principal effet indésirable, corollaire de l'effet anticoagu-lant recherché, est le risque hémorragique.

Les thrombopénies sont une complication classique mais rare de l'héparinothérapie. Il s'agit d'un phénomène immu-noallergique. Typiquement, les thrombopénies vraies (TIH de type II) surviennent vers le dixième jour. Elles correspondent paradoxalement à une situation hautement thrombogène avec des thromboses essentiellement veineuses (80 % des cas) mais aussi artérielles (20 % des cas). Cette crainte des thrombopénies à l'héparine a fait proposer une surveillance des plaquettes, qui ne s'est jamais révélée utile et est actuel-lement remise en cause. Elle doit surtout être à l'origine chaque fois que possible de l'introduction rapide d'autres traitements anticoagulants lorsqu'un relais est nécessaire (AVK ou anticoagulants oraux directs, cf. infra).

Une ostéoporose, une alopécie, une élévation des tran-saminases ainsi qu'un priapisme sont des complications possibles des héparines.

Antivitamine K8

MédicamentsLes antivitamine K (AVK) sont des anticoagulants administrables par voie orale et utilisables pour des traitements de longue durée. Le plus utilisé dans le monde est la warfarine (Coumadine®) qui doit rester l'AVK de référence ; la fluindione (Previscan®) est très utilisée en France ; l'acénocoumarol (Sintrom®) a l'in-convénient de devoir s'administrer en théorie en deux fois par jour.

Mode d'actionLes antivitamine K bloquent au niveau hépatique la synthèse des facteurs II, VII, IX et X de la coagulation. Ils inhibent aussi la synthèse de la protéine C et de la protéine S qui sont deux anticoagulants physiologiques circulants.

Les AVK ont un délai d'action long inhérent à la demi-vie longue de certains cofacteurs comme le facteur IX (90 heures). Leur pleine efficacité nécessite donc trois à cinq jours de prise (figure 2.26).

La warfarine et la fluindione sont des AVK de demi-vie longue ; l'acénocoumarol est un AVK de demi-vie courte.

SurveillanceLa surveillance de l'effet thérapeutique des antivitamine K se fait par la mesure de l'INR (International Normalized

Ratio). La valeur normale de l'INR est de 1, la valeur cible de l'INR pour un patient qui sera correctement anticoagulé par AVK se situera pour la plupart des indications entre 2 et 3. Il existe de rares indications où l'INR doit être plus élevé mais ceci est du domaine des spécialistes.

La surveillance de l'INR doit être très rigoureuse lors de l'instauration du traitement, afin d'éviter un sous-dosage ou un surdosage. Elle sera espacée au fur et à mesure de l'équi-libration du traitement mais doit se faire au minimum une fois par mois lors des traitements au long cours.

Les AVK possèdent un antidote qui est le PPSB (initiale des quatre facteurs de la coagulation vitamine K-dépendants déprimés par les AVK) qui agit très rapidement et/ou la vitamine K qui contrecarre leurs effets en quelques heures.

Les AVK sont tératogènes et donc contre-indiqués lors de la première partie du premier trimestre de la grossesse.

PosologieIl n'existe pas de dose prédéfinie pour obtenir l'efficacité thérapeutique recherchée. La dose de départ est une dose d'approche — les doses moyennes approximatives effi-

Facteurs vitamine K-dépendants

Le « PPSB » : ■ facteur II (Prothrombine) ; ■ facteur VII (Proconvertine) ; ■ facteur X (Stuart) ; ■ facteur IX (Hémophilie B).La protéine C et la protéine S.

J0

1

2

3

INR4

J2 J4 J6 J8 J10 J12 J14

Figure 2.26

Délai d'action des antivitamine K.

8 Cette partie est placée ici par souci de présentation. Les indi-cations de cette classe de médicaments sont rares dans la maladie coronaire. Ces molécules sont largement indiquées dans la MTEV et les arythmies artériales ou encore les thromboses cardiaques et chez les patients porteurs de prothèses mécaniques cardiaques.


58

Indications

Les indications actuellement validées des AOD sont : ■ la prophylaxie de la thrombose veineuse profonde

dans la chirurgie orthopédique ; ■ la prévention des accidents emboliques dans la fibril-

lation atriale non valvulaire ; ■ le traitement de la thrombose veineuse profonde et

de l'embolie pulmonaire.

Tableau 2.15. Caractéristiques des anticoagulants oraux directs

AOD Activité Élimination par le rein

Nb de prise

par jour

Interférence médicamen-

teuse

Dabigatran Anti-IIa +++ 2 ++++

Rivaroxaban Anti-Xa ++ 1 ++

Apixaban Anti-Xa + 2 +

Edoxaban* Anti-Xa + 1 +

* Pas d'AMM.

caces pour chaque AVK sont connues. La dose de croisière doit être adaptée en fonction des premiers INR obtenus.

Les AVK sont très liés aux protéines plasmatiques : tout traitement qui vient s'y fixer à leur place pourra interférer. Par ailleurs, le métabolisme des AVK peut être accéléré ou ralenti par des coprescriptions. Certains traitements dont on connaît la grande interférence avec les AVK sont stric-tement contre-indiqués : le miconazole (Daktarin®), la phé-nylbutazone (Butazolidine®).

Anticoagulants oraux directs

MédicamentsDabigatran (Pradaxa®), rivaroxaban (Xarelto®), apixaban (Eliquis®). L'edoxoban n'est pas encore disponible.

NB : Ces médicaments n'ont actuellement pas d'indica-tion dans la maladie coronaire (dabigatran et apixaban sont contre-indiqués en cas de syndrome coronaire aigu).

Mode d'actionLes anticoagulants oraux directs (AOD) sont des anti-thrombotiques qui inhibent le facteur II (dabigatran) ou le facteur X (rivaroxaban, apixaban et edoxaban — le dernier, anti-Xa direct, n'est pas encore disponible) (figure 2.25).

Leur développement a été encouragé par la difficulté à gérer les traitements par des AVK.

Actuellement, trois de ces nouveaux anticoagulants oraux ont une autorisation de mise sur le marché. Ils diffèrent dans leurs propriétés pharmacologiques : le dabigatran est éliminé essentiellement par le rein, ce qui le contre-indique chez les patients avec une fonction rénale altérée ; le rivaroxaban a une élimination rénale de l'ordre de 33 % ; l'apixaban a une élimination rénale moindre, de l'ordre de 20 %.

Le nombre de prise par jour diffère selon le produit (tableau 2.15).

Le dabigatran, comme les AVK, se fixe beaucoup aux protéines plasmatiques et interfère avec de nombreux autres médicaments, en particulier des antiarythmiques (vérapamil, amiodarone, etc.).

Pharmacologie, surveillanceL'efficacité de ces AOD est rapide. L'effet anticoagulant plein est obtenu environ 2 heures après la première ingestion.

Il n'existe pas de test biologique qui puisse de façon fiable vérifier l'efficacité thérapeutique de ces anticoagu-lants oraux. Il n'existe pas actuellement non plus d'antidote spécifique prouvé efficace.

Ces deux derniers points sont des inconvénients par rapport aux AVK qui, par ailleurs, sont beaucoup plus dif-ficiles à gérer.

D'autres indications sont en cours de validation.

Thrombolytiques

MédicamentsStreptokinase (Streptase®), Actilyse® urokinase, altéplase (Actilyse®), tenectéplase (Métalyse®).

Principales indications

■ Certaines complications de l'infarctus du myocarde, comme le thrombus intraventriculaire gauche.

■ Patients en fibrillation atriale.■ Traitement et prévention des thromboses veineuses

profondes et de l'embolie pulmonaire.■ Patients porteurs de valve cardiaque mécanique.

2. Coronaires

59

Mode d'actionLes thrombolytiques sont des médicaments administrés par voie intraveineuse qui ont pour objectif de lyser les cail-lots déjà constitués. Ce sont des activateurs de la fibrinolyse physiologique, en particulier du plasminogène.

Leur efficacité s'accompagne d'un risque hémorragique important qui doit faire peser leur indication. Le risque d'hémorragie intracérébrale est de l'ordre de 0,7 à 1 %.

Contre-indicationsLa liste des contre-indications comporte toutes les situa-tions à risque hémorragique : AIC, hémorragie récente, chirurgie récente, ulcère digestif évolutif, diathèse hémor-ragique, etc.

■ Accident ischémique cérébral (AIC) vu dans les quatre premières heures, après exclusion d'une cause hémorragique.

■ Embolie pulmonaire grave.

En pratique

Thérapeutique utilisée dans les syndromes coronaires aigus

En cas de syndrome coronaire aigu (SCA) ST+ à la phase aiguë (STEMI)Le SCA ST+ (ou STEMI) est une urgence diagnostique et thé-rapeutique. Le diagnostic se fait grâce à la symptomatologie et à l'ECG 12 dérivations. Ce dernier montre un sus-décalage du segment ST associé à une image en miroir. L'apparition d'un bloc de branche gauche de novo associé à des douleurs tho-raciques de type angineux est un équivalent de prise en charge en urgence.L'urgence consiste à reperfuser l'artère coronaire responsable du SCA ST+. Le patient est hospitalisé en unité de soins intensifs cardiologiques.

ReperfusionLa reperfusion s'effectue jusque 12 heures après l'apparition des douleurs thoraciques. Il existe pour cela deux méthodes : ● la fibrinolyse ; ● l'angioplastie-stenting lors d'une coronarographie.La coronarographie avec revascularisation percutanée est la procédure de choix actuellement. Elle présente un avantage double : ● pouvoir faire l'inventaire des lésions coronaires ; ● traiter les sténoses et/ou occlusions coronaires par angio-plastie avec le plus souvent mise en place de stents. Dans le SCA ST+, on préfère la mise en place de stents actifs.La coronarographie doit être effectuée dans les 120 minutes entre le premier contact médical et le centre hospitalier où se fera la coronarographie.La fibrinolyse est de moins en moins utilisée. On administre au patient un traitement thrombolytique intraveineux en l'ab-

sence de contre-indications en pré-hospitalier. Elle est effectuée chez les patients qui sont à plus de deux heures d'un centre de coronarographie. Si la fibrinolyse a réussi (régression des symp-tômes et modifications du segment ST), le patient est transféré dans un centre hospitalier où une coronarographie sera effec-tuée dans les 24 heures suivant l'arrivée du patient.Si la fibrinolyse est un échec, alors le patient est trans-féré de façon plus urgente directement vers un centre de coronarographie.

Angioplastie coronaire et mise en place du stent coronaireL'angioplastie coronaire est la suite technique logique de la prise en charge de certains patients coronariens porteurs de lésions sclérosantes des artères coronaires et symptoma-tiques. Après avoir visualisé les lésions coronaires, il est en effet possible de façon immédiate ou différée de traiter certaines d'entre elles par angioplastie (dilatation de l'artère coronaire dont le calibre est restauré) avec en général mise en place d'un stent (système en général métallique qui une fois déployé maintient le résultat en calibre dans la zone artérielle traitée). Ces dispositifs, lorsqu'ils comportent à leur surface un agent pharmacologique, sont appelés stents pharmacologiquement actifs.Les meilleures indications de l'angioplastie coronaire sont : ● désobstruction en urgence d'une coronaire occluse par un thrombus au stade aigu de l'infarctus myocardique (avec sus-décalage du segment ST) (figure 2.27) ; ● angioplastie de sténoses coronaires ischémiantes sympto-matiques.

Indications

■ Infarctus du myocarde (avec sus-décalage du seg-ment ST) datant de moins de 6 à 12 heures lorsqu'il n'y a pas de possibilité d'angioplastie primaire (pro-duit utilisé essentiellement en France par les SAMU en pré-hospitalier).

▲


60

Traitement antiagrégant plaquettaireCelui-ci est double. Avant la coronarographie, il est administré en dose de charge et comporte deux molécules, l'aspirine et une thiénopyridine : ● l'aspirine est usuellement utilisée initialement en intra-veineuse (une amp. de 500 mg) puis per os à la dose de 80 à 150 mg par jour ; ● y est associé :

– soit le prasugrel chez les patients de moins de 75 ans, dia-bétiques et naïfs de tout traitement par clopidogrel (dose de charge de 60 mg) ; – soit le ticagrelor (dose de charge de 180 mg), sauf en cas de prétraitement par clopidogrel ; – soit le clopidogrel (dose de charge de 600 mg) chez les patients déjà traités par ce médicament ou ayant une contre-indication aux deux molécules précédentes.

Traitement par anti-GpIIb/IIIaLe traitement par anti-GpIIb/IIIa est administré en salle de coronarographie si la procédure est compliquée (présence d'un thrombus important) et chez les patients à haut risque.La bivalirudine est actuellement préférée à l'association anti-GpIIb/IIIa et héparine.

Traitement anticoagulantLe traitement de choix est l'HBPM à dose efficace (énoxaparine).Les héparines non fractionnées sont utilisées en cas d'insuffi-sance rénale, qui contre-indique les HBPM.

Traitement de la douleurOn peut utiliser la morphine afin de soulager la douleur.

En cas de syndrome coronaire aigu (SCA) ST– à la phase aiguë (non STEMI)Le SCA ST– (ou non-STEMI) est une pathologie plus fréquente. Celle-ci touche des patients plus âgés et aux comorbidités plus lourdes.La clinique est une douleur thoracique rétrosternale constrictive de type angineux durant au moins 20 minutes, un angor de novo ou un angor crescendo. Il peut s'agir d'un angor post-infarctus.Le diagnostic se fait grâce à l'ECG et aux marqueurs biologiques (troponine).Il s'agit d'une urgence diagnostique et thérapeutique. Le patient est hospitalisé en unité de soins intensifs cardiologiques.La gestion de la revascularisation diffère du SCA ST + .

Traitement antiagrégant plaquettaireOn effectue une double antiagrégation plaquettaire, l'aspirine étant associée à une thiénopyridine : ● l'aspirine est utilisée en IV à 150 mg à 300 mg en dose de charge ; ● on y associe :

– soit le ticagrelor (dose de charge de 180 mg per os) chez les tous les patients à risque ischémique modéré à élevé ; – soit le prasugrel chez les patients de moins de 75 ans, dia-bétiques et naïfs de tout traitement par clopidogrel (dose de charge de 60 mg per os) chez qui l'anatomie coronaire est connue — on peut ne le donner qu'une fois la corona-rographie terminée en l'absence d'indication chirurgicale urgente, même si on réalise immédiatement une angioplas-tie coronaire ; – soit le clopidogrel (dose de charge de 300 mg per os) chez les patients ayant une contre-indication aux deux molécules précédentes ; – si le patient était traité auparavant par l'un de ces trois médicaments, le traitement est poursuivi.

AnticoagulantsDans le SCA ST–, l'anticoagulation de référence est le fon-daparinux à la dose de 2,5 mg par jour en sous-cutanée ou les HBPM utilisées à dose efficace. En dernier lieu, les HNF peuvent être nécessaires.

Traitement par anti-GpIIb/IIIaComme pour le SCA ST+, il est uniquement utilisé en salle de cathétérisme cardiaque si la procédure s'avère compliquée.La bivalirudine peut remplacer anti-GpIIb/IIIa et HNF chez les patients à haut risque ischémique et avec une stratégie invasive précoce.

RevascularisationLa revascularisation s'effectue par le biais de la coronarogra-phie. En l'absence d'indication de revascularisation chirurgicale urgente, le médecin cardiologue pratique une angioplastie avec, en général, la mise en place d'un stent en cas de sténose coronaire significative. Le choix du stent (actif ou nu) sera

Figure 2.27

Angioplastie primaire. Aspect angiographique observé à la phase aiguë de l'infarctus du myocarde.On voit à gauche une occlusion de l'artère coronaire droite (segment 2). Au milieu, l'artère a été recanalisée, mais il persiste une large dissection de la paroi artérielle qui sera recollée par une endoprothèse (image de droite). Sur la figure de droite, on lit « PS : (3,5 × 15 mm) ». Cela signifie post-stent de calibre 3,5 mm et de longueur 15 mm.In : Bellemain-Appaix A, Collet J-P, Montalescot G. Syndromes coronaires aigus. Encycl Méd Chir (Elsevier, Paris), Cardiologie. 11-030-D-10, 2010. Copyright © 2009 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.)

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2. Coronaires

61

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apprécié par le coronarographiste selon le type de lésions, la longueur de la sténose coronaire, les antécédents du patient.La coronarographie se fait dans les 72 heures après le premier contact avec le patient si celui-ci possède au moins un cri-tère de haut risque ou si la symptomatologie est récurrente.Les critères de haut risque sont : ● critères primaires : élévation ou baisse de la troponine, modi-fication dynamique du segment ST ou des ondes T (sympto-matique ou silencieuse) ; ● critères secondaires : diabète, insuffisance rénale chronique (DFG < 60 ml/min), altération de la FEVG (FEVG < 40 %), angor précoce post-infarctus, angioplastie coronaire récente, antécédent de pontage aortocoronaire.Une coronarographie urgente, dans les deux heures, est préconisée chez les patients à très haut risque ischémique (angor réfractaire, insuffisance cardiaque associée, arythmies ventriculaires menaçantes ou instabilité hémodynamique).Une stratégie invasive précoce dans les 24 heures est recom-mandée chez les patients ayant un critère de haut risque.Dans certains cas, chez les patients à faible risque ischémique ou en l'absence de récurrence de symptômes, la coronarogra-phie n'est pas utile.Si les lésions coronaires sont trop importantes ou inaccessibles à une angioplastie par voie percutanée, alors on peut décider d'une revascularisation par pontages aortocoronaires dans des délais plus ou moins rapides (voir annexe 2).

Stratégie thérapeutique au long coursCette partie s'applique aussi bien aux patients ayant eu un SCA ST + qu'un SCA ST–. La thérapeutique étudiée est mise en place pendant l'hospitalisation du patient. Afin de retenir la base du traitement, on utilise le moyen mnémotechnique « BASIC » : ● B : bêtabloquants ; ● A : antiagrégants plaquettaires ; ● S : statines ; ● I : inhibiteur de l'enzyme de conversion ; ● C : correction des facteurs de risque cardiovasculaire.

Antiagrégation plaquettaireAprès un SCA, indépendamment de sa nature, une double antiagrégation est poursuivie pendant un an. Cette durée de traitement est particulièrement importante en cas d'implantation d'un stent actif. Elle associe l'aspirine à une thiénopyridine ou apparentée. On prescrit souvent en outre un inhibiteur de la pompe à protons afin d'éviter les effets indésirables gastriques.Doses : ● aspirine : 75 à 100 mg par jour ; ● prasugrel : 10 mg par jour ; ● ticagrelor : 80 mg deux fois par jour ; ● clopidogrel : 75 mg par jour.

BêtabloquantsLeur objectif est d'obtenir une fréquence cardiaque au repos inférieure à 60 par minute.

Si la FEVG est altérée (< 40 %), on utilise les bêtabloquants de l'insuffisance cardiaque : nebivolol, bisoprolol, cardedilol, metoprolol.

Inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC)Les IEC font partie intégrante de la thérapeutique post-SCA en utilisant une posologie croissante jusqu'à la dose optimale recommandée pour chaque molécule. En cas d'allergie ou d'in-tolérance aux IEC, les antagonistes des récepteurs de l'angioten-sine II (ARA II) sont indiqués.

StatinesOn recommande un objectif de LDL-cholestérol < 0,7 g/l — ou, dans des recommandations récentes, de réduction de moi-tié du chiffre de LDL-cholestérol mesuré avant traitement. En cas d'intolérance aux statines (myalgies, élévation des CPK ou augmentation des transaminases hépatiques), on peut rempla-cer éventuellement les statines par de l'ézétimibe.

Autres traitementsL'éplérénone, qui est un inhibiteur de l'aldostérone, peut renfor-cer la thérapeutique. Son indication est le patient ayant fait un SCA et qui a une dysfonction systolique ventriculaire gauche avec une FEVG : ● inférieure à 35 % dans les SCA ST– ; ● inférieure à 40 % dans les SCA ST+ .L'ivabradine, inhibiteur des canaux sodiques I

f, est un trai-

tement ralentisseur. On l'utilise chez les patients en rythme sinusal : ● qui n'atteignent pas la fréquence cardiaque cible malgré les bêtabloquants ; ● qui ont une contre-indication aux bêtabloquants.

Correction des facteurs de risque cardiovasculaireCette partie a un rôle majeur dans la thérapeutique ; l'éducation des patients est également incontournable : ● le tabagisme doit être arrêté de façon impérative ; ● la pression artérielle doit être contrôlée : PA < 140/90 mm Hg ; ● un diabète doit être recherché et contrôlé ; ● les dyslipidémies doivent être contrôlées, avec un objectif de réduction du LDL-cholestérol suivant les recommandations des sociétés savantes ; ● concernant les règles hygiénodiététiques, on recommande une activité physique régulière (> 150 minutes par semaine) et un régime alimentaire dit méditerranéen : riche en fruits, légumes et poissons, pauvre en sucres et en acides gras saturés ; ● pour l'alcool, il est conseillé de boire au maximum un verre de vin par jour chez les femmes et deux verres de vin par jour chez les hommes.Ces règles hygiénodiététiques sont particulièrement recom-mandées en cas de surcharge pondérale (IMC > 25 kg/m2) ou obésité (IMC > 30 kg/m2), en cherchant à obtenir une perte de poids de 10 %.


62

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À retenir

■ Le système vasculaire propre au cœur comporte les artères coronaires gauche et droite qui naissent de l'aorte ascendante quelques centimètres au-dessus de la valve aortique, des veines dont le drainage principal se fait par un collecteur appelé sinus coronaire qui se termine dans l'atrium droit, et des lymphatiques.■ L'artère coronaire gauche débute par le tronc coronaire et se divise en deux branches prin-cipales : l'interventriculaire antérieure et la cir-conflexe. La coronaire droite, en général moins développée que la gauche, se divise en inter-ventriculaire inférieure et rétroventriculaire gauche.■ La distribution artérielle coronaire est de type terminal (chaque artère vascularisant un terri-toire), mais des anastomoses entre artères par des collatérales sont fréquentes.■ Sur le plan embryologique, la vasculogenèse des artères coronaires débute à partir de sinusoïdes embryonnaires situées dans les sillons interven-triculaire et coronaire, se poursuit autour de l'ébauche des troncs artériels, pour finalement remonter vers l'aorte et établir des connexions avec les sinus aortiques. En général, seules deux connexions persistent pour former les deux ostiums artériels coronaires (droit et gauche).■ Les artères coronaires sont des artères mus-culaires composées de trois couches : l'intima (épithélium pavimenteux reposant sur une lame

basale et un tissu conjonctif), la média (consti-tuée de lames élastiques et de cellules musculaires lisses) et l'adventice (essentiellement constituée de tissu conjonctif). L'endothélium, couche la plus interne, joue un triple rôle : transport de molécules (cholestérol, glucose, oxygène, média-teurs neuro-hormonaux…), maintien du sang à l'état liquide (inhibition de l'activation-agrégation plaquettaire et de la coagulation) et régulation de la vasomotricité coronaire (via la sécrétion de monoxyde d'azote vasodilatateur et de l'endothé-line vasocontrictrice).■ Les lésions athéromateuses résultent du passage et de l'oxydation de molécules de LDL-cholestérol plasmatique dans l'intima. Il en résulte la libération de facteurs chimiotactiques et le recrutement puis la migration dans la matrice intimale de cellules inflammatoires en provenance du sang (mono-cytes et lymphocytes) et de cellules musculaires lisses en provenance de la média. Macrophages et cellules musculaires lisses phagocytent les LDL oxydés et se transforment en cellules spumeuses, constituant le corps lipidique de la plaque athé-romateuse. D'autres cellules musculaires lisses synthétisent les protéines matricielles (collagène, fibronectine) qui forment la capsule fibreuse de la plaque athéromateuse. Le statut inflammatoire de la plaque influence son phénotype : les cytokines anti-inflammatoires l'orientent vers un phénotype stable (en renforçant la chape fibreuse), pouvant au fil du temps aboutir à une sténose ; inverse-ment, les cytokines pro-inflammatoires favo-

Angor (et insuffisance coronaire) chronique stableMesures généralesEn cas de douleur thoracique évocatrice d'angor, il faut éduquer le patient à utiliser la trinitrine par voie sublinguale. Si la douleur est trinitro-résistante ou durant plus de 20 minutes, le patient doit prévenir le SAMU ou consulter les urgences rapidement.Le contrôle des facteurs de risque cardiovasculaire et les règles hygiénodiététiques suivent les principes énoncés ci-dessus.

Traitement pharmacologiqueEn cas de douleur angineuse, la trinitrine sublinguale est utilisée (maximum deux bouffées).Le traitement antiagrégant plaquettaire utilisé est l'aspirine, 75 à 150 mg par jour. Si l'aspirine est contre-indiquée, le clopidogrel (75 mg par jour) peut la remplacer.

Un traitement antiangineux de fond à visée anti-ischémique est indispensable. On utilise les bêtabloquants en première inten-tion. On peut aussi utiliser un inhibiteur calcique bradycardi-sant en l'absence de contre-indications, notamment une FEVG altérée.Si les douleurs angineuses ne sont pas contrôlées malgré des doses optimales de bêtabloquants, on peut ajouter un inhibi-teur calcique non bradycardisant ou l'ivabradine ou un dérivé nitré per os ou en patch.Une statine complète la thérapeutique.Les IEC sont adjoints en cas de cardiopathie ischémique, en post-SCA, en cas d'HTA ou d'insuffisance cardiaque à FEVG basse.

2. Coronaires

63

risent la destruction de la capsule fibreuse par les métalloprotéases, la croissance du corps lipidique et les hémorragies intra-plaque, conduisant à un phénotype vulnérable. Ce dernier peut mener à une rupture de plaque, avec mise en contact des éléments prothrombotiques intra-plaque avec les plaquettes et formation d'un thrombus : c'est l'athérothrombose.■ Le métabolisme cardiaque est principalement aérobie. Le fonctionnement normal du cœur nécessite une production permanente d'ATP et donc des apports permanents et adéquats en oxy-gène au myocarde. Le rôle de la circulation coro-naire est d'assurer une bonne adéquation entre les besoins et les apports en oxygène au myocarde. Les besoins en oxygène du myocarde vont aug-menter avec la fréquence cardiaque, la contracti-lité du muscle cardiaque et la contrainte pariétale. Les apports en oxygène au myocarde vont varier en fonction de la teneur du sang en oxygène et du débit coronaire. Dans des conditions physio-logiques, la régulation du débit sanguin coronaire suit les fluctuations des besoins en oxygène du muscle cardiaque. Cette adaptation se fait prin-cipalement par la régulation du débit sanguin myocardique grâce aux facteurs influençant la vasomotricité des artérioles coronaires (vasodila-tation et vasoconstriction).■ L'ischémie myocardique est liée à une inadé-quation entre besoins et apports en oxygène au myocarde. Celle-ci est soit liée à un problème glo-bal (hypoxie importante, par exemple) soit à une anomalie locale (rétrécissement serré d'une artère coronaire). Les anomalies de perfusion abou-tissent à des anomalies du métabolisme myocar-dique puis à des anomalies de fonction contractile du myocarde. Ces dysfonctions sont initialement réversibles. Néanmoins, dans les cas extrêmes tels que l'occlusion coronaire aiguë, les cellules myo-cardiques se nécrosent et le phénomène devient irréversible.■ La pathologie des artères coronaires est essen-tiellement consécutive au développement de l'athérome coronaire lié à la présence de facteurs de risque dont les effets délétères se multiplient entre eux. Ces facteurs sont essentiellement l'âge, le sexe masculin, le diabète, l'hypertension arté-rielle, l'hypercholestérolémie avec élévation du LDL-cholestérol, le tabagisme.

■ La sémiologie, étude des signes cliniques des affections, regroupe des signes fonctionnels (ceux dont se plaint le patient) et les signes physiques (découverts par l'examen du patient). Au cours des affections d'origine coronaire, les signes fonc-tionnels sont dominés par les douleurs corona-riennes (angor et douleur de l'infarctus) et par des signes de complications évolutives (notamment la dyspnée d'effort qui traduit l'insuffisance car-diaque gauche).■ La douleur de l'angor typique est rétrosternale, irradiée au maxillaire inférieur et au bras gauche, constrictive, survient à l'effort dont elle impose l'arrêt et disparaît après l'administration de trinitrine par voie sublinguale. La douleur révélant un infarc-tus myocardique est une douleur angineuse mais survenant habituellement au repos, durable (supé-rieure à 20 minutes) et non soulagée par la trinitrine.■ En l'absence de complication ou de pathologie associée, l'examen clinique est peu modifié.■ Les examens complémentaires sont d'un apport considérable pour confirmer l'existence d'une atteinte artérielle coronaire, apporter des éléments pronostiques, rechercher et analyser d'éventuelles complications évolutives et, enfin, participer à la mise en œuvre des thérapeutiques.■ Les sténoses et les thromboses coronaires notamment aiguës sont habituellement visua-lisées par la coronarographie sélective (dont la prescription est limitée par son risque et son coût) et par le scanner coronaire plus rarement.■ L'ischémie, la viabilité et la nécrose myocardiques et les différentes complications sont recherchées de manière variable par les techniques ECG et par les diverses imageries au cours d'un stress induit (par exercice physique ou pharmacologique) : écho-Doppler cardiaque, TDM, techniques isoto-piques et IRM.■ L'exploration de la fonction ventriculaire gauche, notamment la mesure de la fraction d'éjection du ventricule gauche (FEVG), élément pronostique majeur, est en général réalisée par l'écho-Doppler cardiaque. Il est possible de faire appel aux tech-niques isotopiques ou à l'IRM pour préciser cette étude.■ Au cours des affections d'origine coronaire, de nombreuses thérapeutiques sont prescrites. Sur le plan pharmacologique, on fait notamment appel aux différents antiangineux (dérivés nitrés,

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64

bêtabloqueurs, inhibiteurs calciques, ivabradine) et aux modificateurs de l'hémostase (anticoagu-lants, antiagrégants plaquettaires, thromboly-tiques). Rappelons qu'un patient coronarien doit toujours avoir avec lui un dérivé nitré d'action rapide administrable par voie sublinguale. Il est en outre fréquemment nécessaire d'utiliser des agents pharmacologiques pour réduire les fac-teurs de risque d'athérothrombose (médicaments contre le diabète, l'HTA, les dyslipidémies) et pour

traiter des complications évolutives (notam-ment l'insuffisance cardiaque et les problèmes rythmologiques).■ La revascularisation coronaire est discutée et réalisée en urgence en cas de STEMI à la phase aiguë d'un épisode d'ischémie myocardique et chaque fois qu'une lésion coronaire (> 70 %) est responsable d'une ischémie myocardique docu-mentée (clinique, examens complémentaires) malgré un traitement médical optimal.

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Des compléments numériques sont associés à cet ouvrage. Ils proposent des vidéos. Pour voir ces compléments, connectez-vous sur http://www.em-consulte/e-comple-ment/472113 et suivez les instructions.

Vidéo 2.1

Ciné-IRM cardiaque, orientation grand axe vertical.Akinésie post-infarctus myocardique dans le territoire apical.

ENTRAÎNEMENT Cas cliniques

Cas clinique 1Homme de 67 ans, M. Bou… Francis, traité pour asthme avec notamment un traitement d'entretien comportant une petite dose de corticoïdes per os, suivi pour diabète de type 2 stabi-lisé par de la metformine, atteint depuis six mois d'une HTA modérée stabilisée par le traitement, consulte à l'occasion d'un bilan prévu. En l'interrogeant, vous retrouvez l'existence depuis quelques semaines d'une symptomatologie évocatrice d'angor d'effort ne survenant que lors d'efforts inhabituels.

QuestionsA Sur quels signes fonctionnels avez-vous évoqué ce diagnostic ? B Que rechercher à l'examen physique ? C Quels facteurs de risque manquent pour compléter la table européenne SCORE ? D Sur votre ordonnance, un médicament indispensable au patient à prendre en cas de crise angineuse doit être prescrit. Lequel ? Précisez son mode d'administration.E Quel (s) examen(s) complémentaire(s) allez-vous pres-crire ? Précisez ce que vous en attendez.

Cas clinique 2Un patient de 57 ans, diabétique de type 2, tabagique actif, hypertendu, appelle le 15 pour une douleur thoracique antérieure en barre qui dure depuis une heure. À l'arrivée du médecin, l'examen cardiovasculaire est le suivant : pas de signe d'insuffisance cardiaque gauche, TA à 90/60. L'auscultation

attentive du cœur laisse un doute sur la présence d'un frotte-ment péricardique. L'ECG 12 dérivations enregistré peu après est le suivant.

QuestionsA Décrire l'ECG.B Quel est votre diagnostic, en en précisant les raisons ? C Quelles anomalies auscultatoires cardiaques doit-on recher-cher au stade aigu ? Précisez leur signification pathologique.D Quel examen biologique viendra conforter le diagnostic d'infarctus aigu. Doit-on le réaliser au domicile du patient et en attendre le résultat ? E Quelle est la stratégie thérapeutique prévisionnelle (sans décrire les protocoles précis de réalisation) ? F Rappeler la classification des syndromes coronaires aigus.

Chapitre



3

P L A N D U C H A P I T R EAnatomie 66

Histologie 72

Embryologie, anatomopathologie 73

Biologie cellulaire, biochimie 75

Physiologie et étiologie 76

Sémiologie 83


Bases physiopathologiques des traitements et pharmacologie 101

C. Kerneis, C. El Asri, A. Cohen

Valvulopathies gauches

Chapitre


66

Le cœur comprend quatre valves.À gauche, on distingue deux valves :

● la valve aortique sépare le ventricule gauche de l'aorte ; elle est composée de trois valvules ; ● la valve mitrale, atrioventriculaire, est formée de deux valvules ; elle permet la séparation de l'atrium gauche du ventricule gauche.

Le cœur droit comprend : ● la valve tricuspide, composée de trois valvules, est une valve atrioventriculaire séparant le ventricule droit de l'atrium droit ; ● la valve pulmonaire, elle aussi composée de trois valvules, permet de séparer le ventricule droit du tronc de l'artère pulmonaire.

Histologiquement, les valves sont formées d'endocarde, la tunique la plus interne des trois tuniques de la paroi car-diaque. Les valves cardiaques proviennent embryologique-ment des bourgeons endocardiques. Leur développement débute entre la cinquième et la huitième semaine de vie.

Les valvulopathies sont classées selon deux critères : ● la localisation de la valve concernée : valve atrioventriculaire (cœur gauche : la valve mitrale ; cœur droit : la valve tricuspide) ou non (valve aortique à gauche, valve pulmonaire à droite) ; ● le mécanisme de la pathologie : insuffisance (anomalie lors de la fermeture de la valve) ou rétrécissement (anoma-lie lors de l'ouverture de la valve).

De plus, il est important de différencier les valvulopa-thies aiguës des valvulopathies chroniques, dont les causes et les mécanismes hémodynamiques diffèrent.

Ce chapitre est consacré plus particulièrement aux quatre principales valvulopathies : ● insuffisance aortique et rétrécissement aortique (l'asso-ciation de ces deux valvulopathies étant appelée maladie aortique) ; ● insuffisance mitrale et rétrécissement mitral (l'association de ces deux valvulopathies étant appelée maladie mitrale).

Anatomie

Les valves cardiaques peuvent être schématiquement visualisées comme des clapets s'ouvrant et se fermant à chaque cycle cardiaque, et séparant les principales cavités cardiaques entre elles.

Le cœur est composé de quatre valves (figure 3.1) : ● deux valves séparent les atriums des ventricules :

– la valve mitrale sépare l'atrium gauche (AG) du ventri-cule gauche (VG) ; – la valve tricuspide sépare l'atrium droit (AD) du ven-tricule droit (VD) ;

● deux valves séparent les ventricules des troncs artériels : – la valve aortique sépare le ventricule gauche de l'aorte thoracique ascendante ; – la valve pulmonaire sépare le ventricule droit du tronc de l'artère pulmonaire.Chaque valve est elle-même composée de plusieurs

feuillets (ou cuspides, ou valvules) : deux ou trois selon le type de valve. Ces feuillets se rejoignent en des points appe-lés commissures valvulaires.

Valve aortiqueLocalisation

La valve aortique sépare le ventricule gauche de l'aorte.

Description

La valve aortique est tricuspide, c'est-à-dire composée nor-malement de trois feuillets, ou cuspides (cusps en anglais), dont la taille et la morphologie sont normalement iden-tiques : deux cuspides antérieures (antéro-droite et antéro-gauche) et une cuspide postérieure. Les cuspides de la valve aortique (et celles de la valve pulmonaire) diffèrent des cuspides des deux valves atrioventriculaires : de par leur forme de cupule, elles sont nommées valvules sigmoïdes ou encore cuspides semilunaires (figure 3.2A). Les valvules sig-moïdes sont naturellement ouvertes et accolées à la paroi aortique lors de l'éjection du sang du ventricule gauche vers l'aorte. Elles ne représentent donc pas d'obstacle à l'éjection lors de la systole en condition physiologique. C'est le retour sanguin en diastole qui ferme mécaniquement les valvules sigmoïdes aortiques.

Rappel sur l'anatomie de l'aorte

La connaissance de l'anatomie de l'aorte ascendante est indispensable pour comprendre les valvulopathies aor-tiques dont une grande partie n'est pas liée à une ano-malie des sigmoïdes directement, mais à une dysplasie de l'aorte ascendante.On distingue l'aorte thoracique de l'aorte abdominale. L'aorte thoracique est segmentée en trois parties : l'aorte ascendante, l'aorte horizontale et l'aorte thoracique descendante.L'aorte ascendante est elle-même divisée en trois por-tions : ■ la première portion correspond aux sinus de Valsalva

(trois petites dilatations sur la portion initiale de l'aorte). C'est à ce niveau que se trouvent également

3. Valvulopathies gauches

67

Valve mitrale

Feuilletpostérieur

Feuilletantérieur

Veine pulmonaire supérieure droite

Aorte ascendante

Cuspidesemi-lunaire

gauche

Cuspidesemi-lunairepostérieure

(non coronaire)

Valveaortique

(coupée)


Partie atrio-ventriculaire

Partieinter-

ventriculaire

Atrium droit

Feuilletseptal

Feuilletpostérieur

Ventricule droit

Muscle papillaireantérieur droit (coupé)

Muscle papillaire postérieur droit

Partie musculaire du septum interventriculaire

Ventriculegauche

Muscle papillairepostérieur gauche

Muscle papillaireantérieur gauche

Ventricule gauche

Tronc pulmonaire

Feuillet antérieur dela valve mitrale

Atrium gauche

Auricule gauche(appendice atrial)

Veinespulmonaires

gauches

Ostiums des artères coronaires

Aorte ascendante

Auricule droit (appendice atrial)

Cuspide semi-lunairegauche

Cuspide semi-lunairedroite

Valveaortique(coupée)

Crête supra-ventriculaire

Flux versle troncpulmonairepar la valvepulmonaire

Musclepapillaireantérieurdroit (coupé)

Ventriculedroit

Muscle papillaire médial

Sep

tum

mem

bran

eux

Val

ve tr

icus

pide

Plan de la coupe

Trabécule septo-marginale(bandelette modératrice)Feuillet

antérieur(récliné)

Figure 3.1

Vue d'ensemble des valves et des appareils sous-valvulaires.(In : Netter FH. Atlas d'anatomie humaine. 5e édition. Paris : Elsevier-Masson ; 2011.)


68

Figure 3.2

Valves du cœur gauche.A. Les cuspides semi-lunaires (ou sigmoïdes) de la valve aortique, avec les deux ostium coronaires. La cuspide semi-lunaire postérieure, qui ne comporte pas d'ostium coronaire, est également dénommée « cuspide non coronaire ». B. Valve mitrale après ouverture de la paroi postérolatérale du ventricule gauche. Visualisation des deux piliers et des cordages rattachant les piliers aux deux feuillets valvulaires mitraux : le feuillet antérieur (A : A1 à A3), ou « grande valve mitrale », et le feuillet postérieur (P : P1 à P3), ou « petite valve mitrale ».CA, commissure antérieure ; CP, commissure postérieure.(In : Netter FH. Atlas d'anatomie humaine. 5e édition. Paris : Elsevier-Masson ; 2011.)

A

Aorte ascendante

Sinus de l’aorte (de Valsalva)

Ostium de l’artère coronaire droite

Septummembraneux

Partie interventriculaire

Partie atrio-ventriculaire

Partie musculaire du septum interventriculaire

Ostium de l’artère coronaire gauche

Nodule de la valve semi-lunaire (corps d’Arantius)

Lunule

Cuspide semi-lunaire gauche

Cuspide semi-lunaire postérieure

Cuspide semi-lunaire droite

Valve aortique

Muscle papillaire antérieur

Valve de l’aorte

Commissure des valves semi-lunaires

Feuillet antérieur dela valve mitrale

Atrium gauche

Cordages tendineux


(sectionné)

P1

CA

A1

A2

A3

CP

P3

P2P1

Musclepapillaire postérieur

Feuilletantérieur

Feuilletpostérieur

Muscle papillaireantérieur (sectionné)

Valve atrio-ventriculaire gauche (mitrale)

Valvemitrale

B

les ostiums des deux artères coronaires : artère coro-naire droite (sinus de Valsalva droit) et tronc com-mun de l'artère coronaire gauche (sinus de Valsalva gauche), qui se ramifie rapidement en artère circon-flexe et artère interventriculaire antérieure. Lors de la diastole, le reflux de sang dans l'aorte fait se fermer la valve aortique et c'est à ce moment que se remplissent les artères coronaires permettant de vasculariser le myocarde (cf. chapitre 2). On notera que l'ostium de l'artère coronaire droite se trouve en regard de la cus-

pide semilunaire antéro-droite, tandis que l'ostium de la coronaire gauche se situe en regard de la cuspide semilunaire antéro-gauche (figure 3.2A) ;

■ la deuxième portion est dénommée jonction sinotubulaire ;

■ la troisième portion est l'aorte thoracique ascendante (dite tubulaire) à proprement parler.

Ces trois segments sont tous recouverts par le péri-carde — ce qui n'est plus le cas à partir de l'aorte tho-racique horizontale.


69

Anomalies anatomiques les plus fréquentes de la valve aortique

Atteinte directe liée à une anomalie des valvules sigmoïdes aortiquesMaladie de MönckebergLa maladie de Mönckeberg est également appelé rétrécis-sement aortique dégénératif (en opposition à la bicuspidie, qui est un rétrécissement aortique congénital). La valve aor-tique s'épaissit et se rigidifie (calcifications touchant à la fois les feuillets valvulaires et l'anneau aortique). Les calcifications valvulaires s'étendent progressivement et peuvent se recou-vrir de dépôts fibrineux, ou thrombotiques. Elles peuvent aussi s'étendre au septum interventriculaire. On décrit une association fréquente avec une dilatation de l'aorte initiale.

BicuspidieIl s'agit d'une anomalie congénitale touchant la valve aor-tique, dans laquelle la valve aortique ne possède plus que deux valvules sigmoïdes au lieu de trois : on distingue un feuillet antérieur et un feuillet postérieur. Le feuillet antérieur présente habituellement un raphé médian fibreux, sorte d'indentation du feuillet valvulaire, qui sera secondairement le siège de calcifications s'étendant ensuite progressivement sur le reste de la surface des feuillets. La bicuspidie est une des causes principales de rétrécissement aortique par sté-nose aortique (lésions similaires à la maladie de Mönckeberg, mais se développant plus précocement). Elle peut également évoluer vers une insuffisance aortique dans 20 % des cas, par anomalie de coaptation des deux valvules sigmoïdes lors de la systole — le défaut de coaptation est un défaut de ferme-ture de la valve : les deux feuillets ne sont plus parfaitement accolés entre eux lors de la fermeture valvulaire qui n'est donc plus suffisamment « hermétique ».

Rhumatisme articulaire aiguLes valves sont déformées, raccourcies, épaissies, et leur ferme-ture de même que leur ouverture peuvent en être perturbées. Ainsi, on décrit des insuffisances tout comme des rétrécisse-ments aortiques — par fusion des commissures, faisant qu'une valve rhumatismale aortique peut être prise à tort pour une valve bicuspide. La valve aortique rhumatismale finit elle aussi par se recouvrir de dépôts calcaires. Ce type d'anomalies peut également s'observer sur la valve mitrale.

Endocardite aortiqueAnomalie anatomique acquise, pouvant survenir sur une valve native ou sur une valvulopathie préexistante, res-ponsable d'une insuffisance aortique aiguë ou subaiguë lorsqu'elle touche la valve aortique. Il s'agit le plus souvent d'une atteinte secondaire à une infection des feuillets val-vulaires (voir Physiologie et étiologie p.76). Les anomalies

anatomiques décrites au niveau des feuillets valvulaires dans une endocardite sont le plus souvent des mutilations valvulaires (perforation de feuillet, végétation9).

Atteinte indirecte liée à une anomalie de l'aorte ascendanteHypertension artérielleLa cause la plus fréquente de dilatation de l'aorte ascen-dante est l'hypertension artérielle. Elle est responsable d'une insuffisance aortique secondaire à une dilatation de l'anneau aortique (cf. figure 3.8A). La fuite aortique lors de la diastole est le plus souvent modérée dans ce contexte.

Maladie annulo-ectasianteIl s'agit d'une autre cause d'insuffisance aortique par dilata-tion de l'aorte ascendante, liée à une perte d'élasticité de la paroi aortique prédominant sur les sinus de Valsalva dans un premier temps. Cette anomalie peut entrer dans le cadre plus général des maladies du tissu conjonctif (voir encadré Maladie de Marfan p.81).

9 Végétation : excroissance appendue aux valvules.

Pour comprendre

Bicuspidie aortique

ÉpidémiologieCette cardiopathie congénitale est la plus fréquente, avec une prévalence de 0,5 à 2 %. Il y a prédominance masculine, avec un sex-ratio de 3/1.

PhysiopathologieElle est mal connue. Une altération de la production de la fibrilline 1, protéine intervenant dans la valvulogenèse, serait à l'origine d'une interruption de la différenciation du tissu mésenchymateux embryonnaire en trois cuspides matures. Il y a présence de deux valvules sigmoïdes aortiques au lieu de trois, généralement de dimensions inégales. La sigmoïde la plus grande est constituée d'un raphé central inconstant, témoignant d'une fusion commissurale.

AssociationsL'anomalie associée la plus fréquente est la dilatation de l'aorte thoracique ; par ailleurs, 50 à 75 % des patients atteints de coarctation de l'aorte ont une bicuspidie aortique. Des associa-tions sont décrites avec des atteintes cardiaques congénitales de type syndrome d'hypoplasie du cœur gauche, syndrome de Williams, syndrome de Turner, etc. L'association fréquente à des anomalies morphologiques cardiaque, aortique et coro-naire évoque l'existence d'une origine génétique. Il ne s'agirait donc pas d'une altération isolée de la valvulogenèse aortique mais bien de la morphogenèse globale aortique et cardiaque. ▲


70

Valve mitraleLocalisation

La valve mitrale est la valve atrioventriculaire gauche, séparant l'atrium gauche du ventricule gauche (figure 3.3).

Description

La valve mitrale est bicuspide. Les deux feuillets qui la com-posent sont de taille inégale : on décrit une petite valve mitrale, ou valve postérieure, et une grande valve mitrale, ou valve antérieure. La surface de coaptation est le terme consacré à la ligne de contact entre les deux feuillets mitraux.

Chacun des deux feuillets est lui-même segmenté en trois sous-parties (figure 3.2B), du fait de la présence de deux indentations par feuillet : ● le feuillet postérieur est ainsi divisé en trois parties : para-commissurale antérieure (P1), médiane (P2), paracommis-surale postérieure (P3) ; ● il en va de même pour le feuillet antérieur regroupant à l'identique une partie paracommissurale antérieure (A1), médiane (A2) et paracommissurale postérieure (A3).

Arc aortique

Sinus coronaire

Feuillet postérieur de la valve mitrale

Artères pulmonaires

Veines pulmonaires

Muscle papillaireantérieur

Muscle papillaire postérieur

Cordage tendineux

Trabécule charnueAtrium gauche

Feuillet antérieurde la valve mitrale

Figure 3.3

Vue interne du ventricule gauche.(In : Drake RL, Vogl AW, Mitchell AWM. Gray's Anatomie pour les étudiants. 2e édition. Paris : Elsevier ; 2010.)

DiagnosticL'échographie transthoracique en incidence parasternale « petit axe » en systole permet de porter le diagnostic. En cas de difficulté de visualisation des feuillets valvulaires, une échographie transœsophagienne peut être réalisée. L'IRM et le scanner cardiaque permettent une étude précise des cus-pides, de l'aorte thoracique dans ses différents segments.

Principales complicationsElles surviennent chez environs un tiers des patients : ● sténose aortique (complication la plus fréquente) ; ● dilatation de l'aorte thoracique ; ● insuffisance aortique ; ● endocardite infectieuse ; ● anévrysme de l'aorte thoracique ; ● dissection aortique ; ● anomalies septales.

TraitementUn traitement chirurgical est envisagé, comprenant généralement un remplacement valvulaire aortique associé à une chirurgie de la racine aortique. Les indica-tions s'appuient sur les dimensions de l'aorte ascendante (> 50 mm), l'association à une dysfonction valvulaire sévère (chirurgie préventive), ou sont retenues en cas de complication (endocardite infectieuse, dissection aor-tique, etc.).

▲


71

Ces deux feuillets se rejoignent en deux points : ● la commissure antérieure (CA), ou antérolatérale, jonc-tion de A1 et P1 ; ● la commissure postérieure (CP), ou postéromédiale : jonction de A3 et P3.

Ces feuillets sont rattachés à l'anneau mitral, structure avant tout fibreuse, la grande valve mitrale s'insérant en regard du septum interventriculaire et la petite valve en regard de la partie externe de l'anneau.

Par ailleurs, l'appareil valvulaire mitral est relié à un sque-lette fibreux (cf. infra, Histologie) occupant l'espace inter-ventriculaire gauche. Les feuillets mitraux sont rattachés sur leur face ventriculaire à des cordages fibreux, eux-mêmes reliés à des piliers (ou muscles papillaires), qui sont des extensions myocardiques. On décrit deux piliers : un pilier postéromédial (en regard de la commissure postérieure) et un pilier antérolatéral (en regard de la commissure anté-rieure). Le pilier postéromédial s'insère sur la paroi infé-rieure du myocarde, qui est vascularisée par une branche de la coronaire droite. La vascularisation du pilier antérieur dépend de l'artère coronaire gauche (voir p. 25).

Ce système sous-valvulaire (piliers et cordages) empêche la protrusion des feuillets mitraux à l'intérieur de l'atrium gauche lors de la systole, c'est-à-dire lors de la fermeture de la valve mitrale.

Anomalies anatomiques les plus fréquentes de la valve mitrale

Prolapsus mitralLe prolapsus mitral est un mécanisme fréquent d'insuf-fisance mitrale. Sa définition est anatomique : il s'agit du dépassement d'un feuillet valvulaire mitral (en totalité ou en partie) en dehors du plan de l'anneau mitral, dans l'atrium gauche, lors de la systole (temps d'éjection ventriculaire avec fermeture de la valve mitrale). Les étiologies de ces pro-lapsus sont multiples : maladie myxoïde mitrale (processus dystrophique, avec excès de tissu valvulaire et élongation des cordages, intéressant plutôt le sujet jeune), dégénéres-cence fibroélastique (processus également dystrophique, touchant électivement le sujet âgé, mais sans excès de tissu : valve plus fine avec étirement des cordages risquant de se rompre ; atteinte préférentielle du feuillet postérieur).

Rhumatisme articulaire aiguLe rhumatisme articulaire aigu (RAA) est la première cause de rétrécissement mitral par épaississement des feuillets valvulaires mitraux. Le RAA peut aussi être à l'origine d'une insuffisance mitrale par atteinte valvulaire (rétraction des feuillets valvulaires) et sous-valvulaire (raccourcissement des cordages), mais cette insuffisance mitrale rhumatis-

male s'intègre très fréquemment dans une maladie mitrale (insuffisance et rétrécissement mitraux).

Endocardite mitraleL'endocardite mitrale responsable d'une insuffisance mitrale aiguë ou subaiguë survient le plus souvent sur une valvulopathie préexistante : il s'agit plus fréquemment d'une endocardite sur insuffisance mitrale, l'endocardite sur rétrécissement mitral étant beaucoup plus rare. Les lésions anatomiques décrites peuvent impliquer l'appareil valvulaire (mutilations valvulaires : végétation, perforation, déchirure d'un feuillet valvulaire), tout comme l'appareil sous-valvulaire (rupture de cordage).

Anomalie de l'appareil sous-valvulaire mitral par atteinte ischémiqueEn cas d'ischémie myocardique, on décrit des insuffisances mitrales par atteinte des piliers : l'hypokinésie voire l'akinésie myocardique cause une traction de tout l'appareil sous-val-vulaire — le plus souvent il s'agit d'une akinésie de la paroi inférieure secondaire à une atteinte coronaire droite respon-sable d'une atteinte du pilier postérieur. On décrit également des dysfonctions de pilier (pouvant être transitoires ou défi-nitives). Plus rarement, il existe des ruptures ischémiques plus ou moins complètes de pilier (pilier postérieur quasi exclusi-vement) responsable d'insuffisance mitrale aiguë, à la phase aiguë d'un infarctus du myocarde de topographie inférieure.

Valve pulmonaire10

Localisation

La valve pulmonaire sépare le ventricule droit du tronc de l'artère pulmonaire (figure 3.4).

Description

Cette valve est composée de trois feuillets sigmoïdes : deux feuillets postérieurs et un feuillet antérieur.

Valve tricuspide10

Localisation

La valve tricuspide est la valve atrioventriculaire droite, séparant l'atrium droit du ventricule droit (figure 3.4).

Description

Cette valve est composée, comme son nom l'indique, de trois feuillets : un feuillet antérieur, un feuillet postérieur et

10 Les valvulopathies du cœur droit ne sont pas traitées dans cette partie.


72

un feuillet septal. Il existe un appareil sous-valvulaire fibreux comme pour la valve mitrale, mais il est composé ici de trois piliers (ou muscles papillaires antérieur, postérieur et septal).

Histologie

Principales cellules impliquées

Cellule endothéliale

Origine embryologique

La cellule endothéliale dérive du mésoblaste.

Localisation

Cellule composant l'intima des vaisseaux sanguins et l'équi-valent de l'intima au niveau cardiaque, l'endocarde, elle forme donc une interface entre le sang circulant et les tissus sous-jacents.

Composition

Cette cellule est habituellement polygonale. Son noyau unique est protrusif — dans la lumière des vaisseaux s'il s'agit des cellules endothéliales vasculaires ou vers l'intérieur

des cavités cardiaques dans le cas des cellules endothéliales de l'endocarde. Son cytoplasme est de faible épaisseur et comprend un réticulum sarcoplasmique granuleux, un appareil de Golgi, des mitochondries et des ribosomes.

Cardiomyocyte

Localisation

Cellule composant le myocarde, équivalent de la média au niveau cardiaque. Ces cardiomyocytes représentent trois quarts de la masse ventriculaire.

Composition

Il s'agit de cellules semblables aux cellules musculaires striées. Elles possèdent un noyau unique et un cytoplasme composé de mitochondries et d'un réticulum sarcoplas-mique. Mais à la différence des cellules musculaires striées habituelles, le noyau des cardiomyocytes est central, il existe plus de mitochondries et le réticulum sarcoplasmique est moins développé.

La particularité de ces cellules musculaires réside dans la présence de sarcomères, résultant eux-mêmes de l'associa-tion de myofibrilles. Un sarcomère est une unité contractile : chaque sarcomère est composé d'une part de myofila-

Arc aortiqueVeine cave supérieure

Valvetricuspide

Auricule droite

Atrium droit

Feuilletantérieur

Feuillet septalFeuillet

postérieur

Muscle papillaire postérieur

Trabécule charnue


Cordage tendineux

Tronc pulmonaire

Valvepulmonaire

Auricule gauche

Muscle papillaire septal

Trabécule septomarginale

Cuspide semilunaireantérieureCuspide semilunaire droiteCuspide semilunairegauche

Infundibulum pulmonaire

Figure 3.4

Vue médiale du ventricule droit : valve tricuspide et valve pulmonaire.(In : Drake RL, Vogl AW, Mitchell AWM. Gray's Anatomie pour les étudiants. 2e édition. Paris : Elsevier ; 2010.)


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ments épais de myosine et d'autre part de myofilaments plus fins d'actine. Le raccourcissement et l'allongement successifs des sarcomères au cours du cycle cardiaque, à l'origine de la contraction du muscle cardiaque, résultent de l'activation/désactivation de ponts d'actine-myosine en fonction du taux de calcium présent dans ces cellules. En plus de leur rôle contractile, ces cellules sont impliquées dans la fonction électrophysiologique cardiaque.

Tuniques myocardiquesLes parois du cœur sont constituées de trois tuniques.

Tunique interne : l'endocarde

L'endocarde est constitué d'une fine couche unique de cellules endothéliales reposant sur un tissu sous-endo-thélial, l'épaisseur totale étant d'environ 1 mm. C'est cette tunique interne (équivalent de l'intima) qui constitue les valves cardiaques. L'endocarde et le myocarde sont reliés par une couche sous-endocardique de tissu conjonctif (qui comporte notamment les cellules de Purkinje du système cardionecteur ; voir chapitre 5, Électrophysiologie).

Tunique moyenne : le myocarde

C'est la couche la plus épaisse. C'est elle qui assure la contraction du muscle cardiaque. Elle est formée par les cellules musculaires striées myocardiques : les cardiomyo-cytes. Selon leur composition spécifique, on distingue les cellules musculaires dont la fonction est d'assurer une contraction/relaxation cardiaque, et les cellules musculaires dont la fonction est d'assurer une activité rythmique du cœur — ces cellules contiennent moins de myofibrilles et font partie du système cardionecteur. Ces fibres muscu-laires sont insérées sur le squelette fibreux.

Tunique externe : l'épicarde, qui fait partie du péricarde

Le péricarde est l'enveloppe séreuse entourant le muscle cardiaque. Il est composé de deux feuillets accolés entre lesquels l'espace est virtuel. Il existe donc un feuillet externe, ou pariétal, et un feuillet interne, également appelé feuillet viscéral, accolé au myocarde : ce dernier feuillet est l'épi-carde. L'épicarde est constitué d'un épithélium pavimen-teux (la forme des cellules est rectangulaire, en pavé) simple (donc composé d'une seule couche de cellules), également dénommé mésothélium (moins de 1 mm d'épaisseur). L'épicarde et le myocarde sont reliés par une couche sous-épicardique composée d'un tissu conjonctif lâche.

Squelette fibreuxAu centre du cœur se trouve le squelette fibreux. Il est com-posé de fibres de collagène denses et comprend plusieurs éléments anatomiques : ● les anneaux fibreux sur lesquels s'insèrent les feuillets valvulaires ; ● les cordages, structures fibreuses reliant la face ventricu-laire des valves atrioventriculaires aux piliers ; ● les trigones fibreux : on décrit un trigone fibreux mitro-aortique (entre la valve antérieure mitrale et l'orifice aor-tique) et un trigone fibreux mitro-tricuspide (entre la valve mitrale et la valve tricuspide).

Les piliers n'appartiennent pas strictement au squelette fibreux, puisque ce sont des excroissances myocardiques intraventriculaires, appelés aussi muscles papillaires. Ils sont cependant en contact avec les cordages : via les cordages, deux sont reliés à la valve mitrale et trois à la valve tricuspide. Pendant la systole, après que les valves atrioventiculaires se sont fermées passivement, la contraction myocardique ventriculaire fait se tendre les cordages par contraction des muscles papillaires, ce qui empêche l'éversion des feuillets valvulaires et la régurgitation du sang vers l'atrium, et assure l'étanchéité.

Appareil valvulaireLes valves cardiaques sont constituées d'un axe fibreux (fibres de collagène, fibres élastiques et quelques cellules musculaires lisses) autour duquel se dépose un revêtement de cellules endothéliales. Sur les valves atrioventriculaires, le versant atrial est le siège de la vascularisation artériolaire, tandis que le versant ventriculaire est relié au squelette fibreux.

Embryologie, anatomopathologie

Le cœur est le premier organe à fonctionner au cours de l'embryogenèse. Il se développe à partir de la troisième semaine de gestation. La première structure cardiaque est définie par deux tubes cardiaques latéraux, parallèles entre eux, composés d'une couche externe unique de cellules myocardiques et une couche interne unique de cellules endocardiques. Ces deux couches sont séparées par une épaisseur de matrice extracellulaire : la gelée cardiaque.

Un tube cardiaque primitif unique médian résulte de la fusion des deux tubes initiaux. Sa partie caudale (la


74

partie basse du tube) correspondra ultérieurement aux cavités atriales et aux structures veineuses, tandis que sa partie rostrale (le sommet du tube) finira par se dif-férencier pour donner les structures artérielles (artères pulmonaires et aorte). Les ventricules naîtront de la par-tie médiane du tube située entre ces deux extrémités distales.

Le tube cardiaque primitif est achevé au 22e jour de vie en moyenne. Il est alors fonctionnel : les premiers battements cardiaques apparaissent et le flux traversant le tube cardiaque se sépare en un flux droit et un flux gauche.

Un mouvement de rotation (droite), dénommé le « loo-

ping », transforme ensuite ce tube cardiaque en une boucle (figure 3.5). On y distingue les premières cavités cardiaques : le conus, le troncus, l'atrium primitif, le ventricule droit et le ventricule gauche primitifs.

Au niveau de la région conotroncale et du canal atrioventriculaire, on observe un épaississement de la gelée cardiaque en rapport avec la migration de cellules endothéliales provenant de l'endocarde : au cours de leur migration vers la matrice extracellulaire, ces cellules épithéliales se transforment en cellules mésenchyma-teuses. Ces épaississements sont appelés « bourgeons endocardiques », ou « crêtes endocardiques ». Les bour-geons endocardiques du canal atrioventriculaire seront responsables de la formation des valves atrioventricu-laires (mitrale et tricuspide), tandis que ceux de la région conotroncale permettront la formation des valves aor-tique et pulmonaire.

Les valves atrioventriculaires se forment à partir de ces bourgeons endocardiques et des cellules du myocarde ven-

triculaire. Elles se formeront entre la cinquième semaine et la huitième semaine du développement embryonnaire. Sur leur face atriale, les feuillets des valves atrioventriculaires dérivent surtout des bourgeons endocardiques. Par ailleurs, au niveau de la valve tricuspide, la composante myocar-dique des feuillets (provenant du « goulet tricuspidien ») explique que leur versant ventriculaire soit en continuité avec l'appareil sous-valvulaire tricuspide qui lui est issu de trabéculations provenant du myocarde ventriculaire droit. Au niveau de la valve mitrale, les feuillets valvulaires se for-ment également par fusion des bourgeons endocardiques (pour le versant atrial des feuillets) et par délamination du myocarde ventriculaire. Il existe initialement quatre feuillets dont seuls deux vont finir par se développer pour donner le feuillet antérieur et postérieur. Il existe également quatre piliers, qui finissent par fusionner pour aboutir aux deux piliers (muscles papillaires) mitraux : postéromédial et anté-rolatéral (cf. supra, Anatomie).

Les valves semilunaires aortique et pulmonaire dérivent de la région conotroncale (figure 3.6) : à ce niveau se trouvent des bourgeons endocardiques, éga-lement dénommés crêtes conotroncales. Ces crêtes vont fusionner entre elles au milieu du conotroncus afin d'individualiser une voie pulmonaire et une voie aortique. C'est donc à partir de la fusion de ces crêtes que sont formées ces deux valves sigmoïdes qui seront définitivement individualisées en valve aortique et valve pulmonaire après séparation par le septum inter-aortico-pulmonaire, médian naissant également de la fusion des crêtes conotroncales et séparant le conotroncus en deux voies vasculaires parallèles : aortique et pulmonaire.

Figure 3.5

Looping cardiaque : mouvement de rotation (droite) qui transforme le tube cardiaque en une boucle.(In : Schleich J-M. Embryogenèse cardiaque. Arch Cardiovasc Dis, 2013 ; 106 : 612–23.)


75

Biologie cellulaire, biochimie

Rétrécissement aortique dégénératif : mécanisme de la calcification valvulaireAnciennement, l'apparition de calcifications valvulaires, sur la valve aortique notamment, s'expliquait principalement par des phénomènes dégénératifs passifs. Cependant, les théo-ries actuelles font appel à des phénomènes actifs inflamma-toires chroniques, rappelant ceux de l'athérosclérose. Ainsi, les patients présentant déjà de l'athérosclérose ou des fac-teurs de risque d'athérosclérose (HTA, tabac, diabète, syn-drome métabolique) ou une insuffisance rénale chronique développent préférentiellement ces lésions. En effet, l'analyse anatomopathologique des valves calcifiées met en évidence des lésions semblables à celles décrites dans l'athérosclérose : dysfonction de la couche endothéliale de la face aortique des sigmoïdes, migration sous-endothéliale de lympho-cytes T et de macrophages qui s'activent en macrophages spumeux par accumulation de LDL-cholestérol oxydé, et début d'une formation calcaire par les myofibroblastes valvulaires qui se différencient en ostéoblastes (figure 3.7). On remarque qu'habituellement cette calcification épargne les commissures valvulaires. Ces mécanismes expliquent l'épaississement et la rigidité de la couche. La calcification peut s'étendre progressivement jusqu'à toucher le septum interventriculaire ou la valve mitrale antérieure.

Encore plus récemment, l'hypothèse de l'éventuelle implication de l'infection par Chlamydia pneumoniae dans l'accumulation des dépôts calcaires impliquée dans les rétrécissements aortiques a été émise.

Il faut également rajouter la notion que ces calcifi-cations valvulaires surviennent fréquemment sur une valve déjà pathologique pour une autre raison (par exemple, calcification sur valve rhumatismale ou sur bicuspidie).

Mécanisme de l'atteinte valvulaire dans le rhumatisme articulaire aiguLe rhumatisme articulaire aigu (RAA) est une complication secondaire à une infection au streptocoque du groupe A (angine ou érysipèle). La prévalence de cette pathologie est surtout importante dans les pays émergents et chez les sujets jeunes.

Le mécanisme des valvulopathies compliquant un RAA n'est pas encore parfaitement établi, mais relèverait d'un phénomène immunologique et non septique : après une infection par streptocoques du groupe A, le système immunitaire développerait des anticorps dirigés contre un antigène de la toxine streptococcique. Or, au niveau des valves cardiaques, un antigène partagerait des carac-téristiques morphologiques similaires à celles de l'antigène streptococcique, ce qui entraînerait une réaction auto-immune dirigée contre l'endocarde.

CT

A

CAV

VGVD

Looping Wedging Cœur normal

Valveaortique Valve

pulmonaire

Convergence

Figure 3.6

Les trois étapes du développement cardiaque : looping, convergence, wedging.Le cercle rouge indique la position initiale puis finale de la valve aortique. A, atrium ; CAV, canal atrioventriculaire ; VG, ventricule gauche ; CT, chambre de chasse (conotroncus) ; VD, ventricule droit.(In : Schleich J-M. Embryogenèse cardiaque. Arch Cardiovasc Dis, 2013 ; 106 : 612–23.)


76

Physiologie et étiologie

Rappels sur le cycle cardiaque en condition physiologiqueLa diastole commence lorsque la valve mitrale s'ouvre (point OM, figure 3.8). Le ventricule gauche commence alors à se remplir par passage du sang de l'atrium gauche vers le ventricule gauche à travers la valve mitrale. Le mécanisme premier de ce remplissage est lié à un dif-férentiel de pression : en début de diastole, la pression dans l'atrium gauche, rempli, est plus élevée que dans le ventricule, qui lui est quasi vide. Puis, lorsque le dif-férentiel de pressions entre les deux cavités n'est plus suffisant pour permettre le remplissage du ventricule gauche, l'atrium se contracte, achevant ainsi le remplis-sage ventriculaire par un mécanisme actif. En fin de dias-tole (télédiastole), le ventricule gauche s'est donc rempli jusqu'à atteindre 80 ml sans que la pression intraventri-culaire n'ait eu à s'élever.

Le volume et la pression s'exerçant sur les parois du ven-tricule gauche à ce point de télédiastole (point FM) défi-nissent ce que l'on appelle la précharge.

Après la fermeture de la valve mitrale (point FM), on définit la phase de contraction isovolumique : la pression dans le ventricule gauche s'élève brutalement et, lorsque la pression intraventriculaire gauche atteint la pression aortique (pression artérielle diastolique), la valve aortique s'ouvre (point OAo) et c'est le début de la systole et donc de l'éjection du sang du ventricule gauche vers l'aorte. Le mécanisme de passage du sang du ventricule gauche vers l'aorte est donc à la fois lié au mécanisme passif de la dif-férence de pression entre le ventricule gauche et l'aorte, et au mécanisme actif de la contraction myocardique. Le volume dans le ventricule gauche diminue progres-sivement, de même que la pression. Les ponts d'actine-myosine des cardiomyocytes commencent à se défaire, la contraction myocardique est alors suspendue. Puis la pression dans le ventricule gauche n'est plus suffisante pour assurer un flux éjectionnel du ventricule gauche vers l'aorte. C'est alors que la valve aortique se referme, en télésystole (point FAo).

La postcharge représente toutes les conditions pouvant s'opposer à l'éjection ventriculaire : résistances artérielles, passage de l'orifice aortique, etc. La postcharge définit le point FAo : plus la postcharge est élevée, plus l'éjec-tion ventriculaire est précocement arrêtée, c'est-à-dire

Versant aortiqueLymphocyte T

Lymphocyte T

Monocyte

Macrophage

k Ostéopontine

LDL

LDL oxydés

Cellule spumeuse

Dépôts calcaires

k TGF-1β

k MMPk Ténascine C

FibroblasteMyofibroblaste

valvulaire

TGF-1βOstéopontine

Lipides oxydésAutres facteurs de croissance

k IL-1β

Endothélium

Sous-endothélium

Média

Prolifération cellulaire et synthèsede la matrice extracellulaire

Figure 3.7

Physiopathologie de la formation des calcifications valvulaires aortiques


77

Trigone fibreux droit

Trigone fibreux gauche

Anneau atrioventriculairegauche

Anneau fibreux de la valve pulmonaire

Faisceau atrioventriculaire

Anneau atrioventriculaire droit

Anneau fibreux de la valve aortique

AntAnt

AntD

D

Post

Post

Post

Postérieur

Antérieur

Gauche Droit

Septal

G

G

A

B

R

P

QS

T

1er 2e 1er

SYSTOLE SYSTOLEDIASTOLE

Pressionventriculaire

ECG

Bruitsdu cœur

Contraction atriale

Fermeture des valvesmitrale et tricuspide

OAo

FM

OM

FAo

Fermeture des valvesaortique et pulmonaire

« poum » « poum »« tac »

Pre

ssio

n (m

m H

g)

80

8

30 80 Volume (ml)

OMFM

OAoFAo C

ontraction isovolumiqueR

elax

atio

n is

ovol

umiq

ue

Remplissage

Éjection

C

Figure 3.8

Rappels sur le cycle cardiaque normal.A. Cœur en diastole avec vue de la base (atriums réséqués) visualisant les quatre valves cardiaques. Lors du remplissage ventriculaire droit et gauche, les deux valves atrioventriculaires sont ouvertes (valve mitrale à gauche ; valve tricuspide à droite), permettant le passage du sang de l'atrium vers les ventricules, tandis que les valves aortique et pulmonaire sont fermées. B. Cycle cardiaque en conditions physiologiques : rapport des bruits du cœur avec la fermeture des valves cardiaques, le tracé ECG et la pression ventriculaire. C. Courbe pression-volume.OM, ouverture de la valve mitrale (début de la diastole) ; FM, fermeture de la valve mitrale ; OAo, ouverture de la valve aortique (début de la systole) ; FAo, fermeture de la valve aortique.(A et B, in : Drake RL, Vogl AW, Mitchell AWM. Gray's Anatomie pour les étudiants. 2e édition. Paris : Elsevier ; 2010.)


78

Performance VGglobale

Volumesystolique

Pressionaortique

Ventricule gauche Couplage VG-aorte Circulation systémique

Volumerégurgitant

Débit cardiaque

Pressiond’éjection

Postcharge

Contractilité

Perfusioncoronaire

Géométrie VG

Précharge

Fc Résistancesvasculaires

systémiques

Compliancevasculaire etviscoélasticité

Inertie dela colonnesanguine

Réflexiondes ondesaortiques

Figure 3.9

Schéma de la physiopathologie de la régurgitation aortique.

plus le volume télésystolique résiduel intraventriculaire gauche est élevé, et donc plus la pression intraventricu-laire gauche télésystolique est haute (point déplacé vers le haut du graphique).

Suite à la fermeture de la valve aortique, le ventricule gauche isolé, dont le volume ne varie donc pas, voit sa pres-sion diminuer rapidement : c'est la relaxation isovolumique. Puis, lorsque la pression intraventriculaire gauche devient suffisamment basse, la valve mitrale s'ouvre à nouveau pour débuter une nouvelle diastole.

Physiopathologie

Insuffisance aortique

En cas d'insuffisance aortique, à chaque diastole, lorsque la valve aortique se referme, une partie du volume éjecté dans l'aorte reflue dans le ventricule gauche. Le volume se retrouvant dans le ventricule gauche à la fin de la diastole est donc le volume provenant de l'éjection de l'atrium vers le ventricule gauche auquel on additionne le volume régurgité par la valve aortique. Ainsi, le volume télédiastolique (volume présent dans le ventricule gauche à la fin de la diastole) est augmenté dans l'insuffisance aortique, c'est-à-dire que la précharge augmente (figure 3.9). Mais la postcharge est elle aussi augmentée au cours de l'insuffisance aortique : en effet, le volume devant être éjecté par le ventricule gauche à chaque systole est plus important, donc un plus grand volume doit passer à travers un orifice aortique dont

Précharge : Contraintes s'exerçant sur les parois du ven-tricule gauche à la fin de la diastole, avant la phase de contraction isovolumique (point B). D'après la loi de Frank-Starling, la précharge conditionne la force de contraction myocardique, donc le volume d'éjection systolique.Postcharge : Somme de toutes les résistances à l'éjection ventriculaire (surface aortique plus ou moins rétrécie, résis-tances artérielles périphériques plus ou moins élevées), dont dépendent le volume et la pression télésystoliques.Loi de Laplace : T

P D

e=×

2, avec T, tension pariétale ;

P, pression intraventriculaire ; D, diamètre du ventricule gauche ; e, épaisseur pariétale (myocarde) du ventricule gauche.Loi de Frank-Starling : La force de contraction myo-cardique augmente avec le degré l'élongation des fibres myocardiques. Ainsi, plus le volume télédiastolique aug-mente, plus les fibres sont étirées et plus la contraction suivante sera puissante.


79

l'ouverture n'est pas modifiée, représentant ainsi une augmentation fonctionnelle de la postcharge. Cette sur-charge diastolique a deux conséquences importantes sur le ventricule gauche : ● la dilation du ventricule gauche : elle est directement liée à l'élévation de la précharge du ventricule gauche ; ● l'hypertrophie du ventricule gauche : elle est secondaire à la dilatation. Selon la loi de Laplace, si le ventricule gauche se dilate (D) et que la postcharge augmente, l'épaisseur du ventricule gauche doit elle aussi augmenter afin d'éviter l'élévation de la tension pariétale.

Rétrécissement aortique

Le rétrécissement aortique est à l'origine d'une gêne à l'éjection du sang du ventricule gauche vers l'aorte. Plus le rétrécissement aortique est serré, c'est-à-dire plus la surface d'ouverture de la valve aortique est petite, plus l'éjection du sang du ventricule gauche dans l'aorte à travers cet orifice est difficile et prolongée, ce qui crée un gradient croissant de pression entre le ventricule gauche et l'aorte. La limitation de l'ouverture valvulaire aortique est donc responsable de l'augmentation de la postcharge. Il s'agit cette fois d'une surcharge systolique, qui a pour conséquence l'hypertrophie du ventricule gauche — selon la loi de Laplace, pour maintenir une bonne tension pariétale T, l'épaisseur du myocarde e doit s'élever secondairement à l'augmentation du gradient

de pression, donc de la pression intraventriculaire P, et de la postcharge dans les rétrécissements aortiques. La conséquence de l'hypertrophie du ventricule gauche est l'altération de la fonction diastolique par anomalie de la relaxation et surtout de la compliance (distensibilité réduite) du muscle cardiaque hypertrophié (figure 3.10). Ce n'est qu'à un stade très avancé que la fonction systo-lique est à son tour altérée, en rapport avec une dilata-tion tardive du ventricule gauche.

Insuffisance mitrale

Dans l'insuffisance mitrale, à chaque systole, lorsque la valve mitrale se referme, une partie du volume éjecté dans le ventricule gauche reflue dans l'atrium gauche. Le volume se trouvant dans l'atrium gauche à la fin de la systole est donc le volume arrivant des veines pulmonaires dans l'atrium gauche auquel on additionne le volume régurgité au travers de la valve mitrale incontinente. Ainsi, dans les insuffisances mitrales chroniques, l'atrium gauche se dilate progressive-ment, évitant l'augmentation trop rapide de la pression dans l'atrium gauche et donc l'élévation en amont des pressions pulmonaires (insuffisance ventriculaire gauche chronique d'aggravation progressive). Ce mécanisme adap-tatif n'a pas le temps de se mettre en place dans les insuffi-sances mitrales aiguës et l'absence de dilatation de l'atrium gauche explique l'élévation brutale des pressions capillaires pulmonaires, réalisant une scène d'OAP. Des modifications

Sténose aortique

Obstruction à l’éjection

Dysfonction VGdiastolique

Ischémie myocardique

Insuffisancecardiaque

↑ Pressionsystolique VG

Masse VG↑

↑ Tempsd’éjection

↑ Pressiondiastolique VG

Tempsdiastolique

↑

Pression Ao

↑

Apports en O2

du myocarde

↑

Consommationen O2 du myocarde↑

Figure 3.10

Schéma de la physiopathologie de la sténose aortique.


80

de la géométrie ventriculaire gauche apparaissent. La conséquence de l'augmentation du volume présent dans l'atrium gauche est une dilatation ventriculaire gauche par surcharge diastolique. Cependant, contrairement à la sur-charge diastolique de l'insuffisance aortique, la dilatation du ventricule gauche ne s'accompagne pas d'une hyper-trophie du ventricule gauche. En effet, lors de la systole, en cas d'insuffisance mitrale, le sang est éjecté du ventricule gauche vers l'aorte et vers l'atrium gauche, empêchant l'augmentation de la postcharge et donc l'apparition d'une hypertrophie ventriculaire gauche.

Rétrécissement mitral

Dans le rétrécissement mitral, la diminution de l'ouverture de la valve mitrale est à l'origine de la création d'un gradient de pression entre l'atrium gauche et le ventricule gauche. Plus la sténose est sévère, plus la pression dans l'atrium gauche aug-mente. Cela a pour conséquence une dilatation de l'atrium gauche puis une hypertrophie de l'atrium gauche. En amont de l'atrium gauche, les pressions capillaires pulmonaires augmentent également. On décrit initialement une HTAP postcapillaire réversible, directement liée à l'élévation de la pression dans l'atrium gauche. Plus tardivement, une HTAP précapillaire irréversible finit par apparaître par modification des caractéristiques des artérioles pulmonaires (artériolite). In fine, cette HTAP est responsable d'insuffisance ventri-

culaire droite et de régurgitation tricuspide fonctionnelle secondaire à la dilatation annulaire.

Étiologie (tableau 3.1)

Maladie aortique annulo-ectasiante

Synonyme : maladie aortique dégénérative dystrophique.

Valvulopathie associée à cette étiologie

Insuffisance aortique.

Épidémiologie

Première cause d'insuffisance aortique dans les pays développés.

Particularités anatomiques

Cette maladie peut entraîner une insuffisance aortique par action à différents niveaux : ● atteinte des valvules aortiques ; ● atteinte de l'anneau aortique ; ● atteinte de l'aorte ascendante : dilatation.

Particularités cliniques

Ces anomalies anatomiques peuvent s'observer dans une maladie de Marfan (voir p. 81).

Tableau 3.1. Principales causes de valvulopathies

Valve aortique Valve mitrale

Insuffisance aortique Rétrécissement aortique Insuffisance mitrale Rétrécissement mitral

Cau

ses

aigu

ës

Dissection aortiqueEndocardite infectieuse

– Endocardite infectieuseInfarctus du myocarde inférieur et rupture de cordage/pilierSyndrome de rupture sur insuffisance mitrale dystrophique sous-jacente (Barlow ou dégénérescence fibroélastique) avec ou sans maladie de Marfan

–

Cau

ses

chro

niq

ues

Maladie annulo-ectasianteRAABicuspidieAortiteHTAMarfanEhler-DanlosRhumatisme inflammatoire (polyarthrite rhumatoïde, spondylarthrite ankylosante)

Maladie de Mönckeberg : rétrécissement aortique dégénératif du sujet âgé le plus fréquentCause la plus fréquente chez les moins de 70 ans : bicuspidieCause la plus fréquente dans les pays émergents : RAA

Organique (cf. tableau 3.2) : Maladie de Barlow (sujet jeune)Dégénérescence fibroélastique (sujet âgé)RAA

RAA (> 95 %)Congénital (exceptionnel)

Fonctionnelle :

Insuffisance mitrale ischémiqueInsuffisance mitrale restrictiveDilatation de l'anneau


81

Bicuspidie aortique

Épidémiologie

Première cause de rétrécissement aortique avant 70 ans (50 % des rétrécissements aortiques chez les patients âgés de moins de 70 ans), la bicuspidie aortique ne représente plus que 30 % des causes de rétrécissement aortique au-delà de 75 ans.

Chez les enfants, la bicuspidie aortique est la première cause de sténose aortique et est rapportée dans 80 à 95 % des cas de rétrécissements aortiques.

La bicuspidie aortique est la pathologie congénitale cardiaque la plus commune, affectant 0,5 à 2 % de la population.

Elle est considérée comme une pathologie bénigne. Cependant, elle peut être responsable de dysfonction valvulaire (rétrécissement aortique plus souvent qu'insuffi-sance aortique), d'une dilatation de l'aorte et être compli-quée d'une endocardite infectieuse.

Cette pathologie est trois fois plus fréquente chez les hommes.

Histoire naturelle

L'évolution de la bicuspidie aortique est la calcification val-vulaire, entraînant un rétrécissement aortique. La bicuspidie aortique, par un défaut de fermeture centrale, peut être responsable d'insuffisance valvulaire. En effet, 15 à 20 % des bicuspidies aortiques ont une fermeture incomplète. Parfois, ces dernières sont la cause d'une maladie aortique, associa-tion d'un rétrécissement et d'une insuffisance aortiques.


La valve aortique possède deux feuillets au lieu de trois, qui se calcifient (sténose) ou encore peuvent avoir un défaut de coaptation (insuffisance) (voir p.69).


Les bicuspidies peuvent être isolées ou bien associées à d'autres pathologies cardiovasculaires congénitales. L'association la plus fréquente est la coarctation de l'aorte (rétrécissement congénital de l'aorte au niveau de l'aorte thoracique descendante) : 75 % des patients avec une coarctation de l'aorte ont une bicuspidie aortique.

De plus, les patients ayant une bicuspidie ont plus de risque de présenter des dilatations de l'aorte thoracique ascendante ainsi que des anévrysmes. Ils sont donc à risque accru de dissection aortique (risque relatif multiplié par 9 pour les dissections de l'aorte ascendante).

Rhumatisme articulaire aigu (RAA)

Valvulopathies associées

Rétrécissement aortique, insuffisance aortique, rétrécis-sement mitral, insuffisance mitrale — l'atteinte des valves droites est plus exceptionnelle (valvulopathies tricuspides). Dans la majorité des cas, le patient présente l'association de plusieurs valvulopathies : maladie aortique (insuffisance et rétrécissement aortiques) avec rétrécissement mitral, par exemple.

Pour comprendre

Fibrilline de type 1 et maladie de MarfanLa fibrilline de type 1 est une protéine synthétisée par les fibroblastes (cellules du tissu conjonctif). Elle est le principal composant des microfibrilles, élément majeur de la matrice extracellulaire du tissu conjonctif (élastique et non élastique). Elle est donc présente dans le tissu cardiaque (principalement au niveau de la racine de l'aorte), mais elle existe également dans le squelette, les yeux, la peau. La fibrilline est une protéine de grande taille codée par le gène FBN1 (chromosome 15). Lorsque se produit une mutation de ce gène, comme c'est le cas dans la maladie de Marfan (maladie autosomique dominante, prévalence d'un pour 5 000 à un pour 10 000, sex-ratio de 1), le sujet développe une maladie du tissu conjonctif : ● atteinte cardiaque, qui est la manifestation la plus grave de la maladie :

– valvulaire : insuffisance mitrale, insuffisance aortique ;

– vasculaire : anévrisme/dilatation de l'aorte ascendante, dissection aortique (critères majeurs) ;

● atteinte ophtalmique : subluxation du cristallin (critère majeur), cataracte ; ● atteinte articulaire : déformation de la cage thoracique, hyperlaxité ligamentaire.D'autres gènes, TGFBR1 (chromosome 3) et TGFBR1 (chromo-some 9), sont impliqués dans la maladie de Marfan.Spécificité de la prise en charge en cas de maladie de Marfan : ● prise en charge en centre spécialisé (centre de référence et de compétences) ; ● dépistage familial ; ● prescription de bêtabloquant qui réduit la pression arté-rielle, donc la contrainte pariétale s'exerçant sur l'aorte, ce qui retarde la dilatation de l'aorte ascendante.


82

Épidémiologie

Surtout fréquent dans les pays émergents, il est rarement observé en France et en Europe.

Terrain

Sujet jeune, vivant dans un pays émergent, présentant des facteurs de risque de RAA : antécédents personnels ou familiaux de RAA, voyages en zone d'endémie, infections multiples à streptocoque du groupe A (angine notam-ment), facteurs socio-économiques défavorables.


Épaississement et déformation des feuillets valvulaires.


Il est important de connaître, en plus du RAA, les autres complications post-streptococciques : chorée de Sydenham, glomérulonéphrite aiguë, érythème noueux, choc septique post-streptococcique, scarlatine.

Maladie de Mönckeberg

Synonyme : sténose aortique dégénérative.


Rétrécissement aortique (associé à un certain degré de régurgitation, non prépondérante).

Épidémiologie

Première cause de rétrécissement aortique après 70 ans (50 % des rétrécissements aortiques chez les patients âgés de plus de 70 ans).

Terrain

Le patient « type » est âgé de plus de 70 ans, hypertendu (terrain à risque d'athérosclérose, surtout en cas d'associa-tion à d'autres facteurs de risque).


Calcifications de la valve aortique et de l'anneau aortique responsable d'une diminution de l'ouverture valvulaire.


La progression des dépôts calcaires sur le septum peut être à l'origine (exceptionnelle) de troubles conductifs à type de blocs intraventriculaires et, surtout, atrioventri-culaires.

Maladie de Barlow

Synonyme : dégénérescence myxoïde.


Insuffisance mitrale (tableau 3.2).

Tableau 3.2. Caractéristiques différentielles des insuffisances mitrales dystrophiques, dysplasiques et associées au syndrome de Marfan

Marfan Barlow Dégénérescence fibroélastique

Âge moyen 30 ans 50 ans 60 ans

Morphotype LongiligneAnomalies associées (cristallin)

Normal Normal

Durée moyenne d'évolution 10 ans 28 ans 6 ans

Type (classification de Carpentier) I ou II II II

Mécanisme ÉlongationRupture de cordages

Rupture ou élongation de cordages

Rupture de cordages

Valves Subnormales distendues Épaissies, jaunâtresExcès de tissu

PellucidesPas d'excès de tissu

Anneau mitral Franchement dilaté DilatéCalcifications

Dilaté plus ou moinsPas de calcification

Cordages AllongésAmincis

Très allongésIrréguliers

Modérément allongésTrès grêles

Histologie : mucopolysaccharides ↑ ↑↑ ↓

Histologie : fibres conjonctives Subnormales Désorganisation Raréfaction


83

Terrain

Sujets jeunes (environ 30 ans) ; prédominance des femmes.


Valve mitrale épaissie, éversion de tout ou partie des seg-ments valvulaires antérieur et/ou postérieur dans l'atrium gauche en systole.

Dégénérescence fibroélastique


Insuffisance mitrale (tableau 3.2).

Terrain

Sujets plus âgés (au-delà de 60–70 ans), prédominance masculine.


Valve mitrale affinée, dont les cordages sont étirés et donc à risque accru de rupture idiopathique ou secondaire à une endocardite infectieuse. C'est la petite valve mitrale (feuillet postérieur) qui est le plus souvent atteinte.

Sémiologie11

La sémiologie des valvulopathies repose sur un élément clé de l'examen physique cardiovasculaire : l'auscultation cardiaque.

Il ne faut cependant pas négliger le reste de l'examen clinique (cf. chapitre 1) qui, pour rappel, comprend l'inter-rogatoire du patient à la recherche des signes fonctionnels (plaintes du patient : dyspnée, douleur, palpitations) et l'examen physique qui comprend : l'inspection, la palpation, la percussion (bien que de peu d'implication en pratique) et, surtout, l'auscultation cardiaque.

Les premières questions auxquelles vous allez devoir répondre au terme de votre examen sont les suivantes : ● le type de valve atteinte : cela dépend du foyer cardiaque auquel est entendu le souffle, ainsi que de ses irradiations ; ● le mécanisme du souffle : rétrécissement ou insuffisance (régurgitation ou fuite valvulaire) ; les souffles de rétrécisse-ment sont perçus lors de l'ouverture de la valve, tandis que les souffles d'insuffisance sont perçus lors de la fermeture de la valve ; cela dépend donc du temps auquel est perçu

le souffle (systole ou diastole) et des caractéristiques du souffle (dur ou doux…) ; ● la sévérité de la valvulopathie (par exemple, dans le rétré-cissement aortique, signes fonctionnels et abolition du B2 sont deux critères de rétrécissement serré).

Auscultation cardiaque

Auscultation cardiaque normale

Installation

Une auscultation cardiaque normale se réalise à l'aide d'un stéthoscope, qui comprend habituellement deux parties : le pavillon et la cloche. La membrane, ou pavillon, permet d'entendre les sons de haute fréquence (souffles) ; elle doit être appliquée assez fermement contre la poitrine. La cloche (plus petite que le pavillon) permet de distinguer les sons de basse fréquence (bruits du cœur) ; elle doit être posée plus légèrement sur le patient.

L'examen se fait chez un patient habituellement en décubitus dorsal, torse nu, au repos. L'examinateur est habi-tuellement positionné à la droite du patient.

Foyers d'auscultation cardiaque

Il en existe quatre (figure 3.11) : ● foyer aortique : deuxième espace intercostal parasternal droit (les souffles aortiques peuvent également être bien audibles en regard du troisième espace intercostal gauche, correspondant à la localisation anatomique exacte de l'an-neau aortique) ; ● foyer pulmonaire : deuxième espace intercostal gauche ; ● foyer tricuspide : au niveau de la xiphoïde ; ● foyer mitral : cinquième espace intercostal, au niveau de ligne médioclaviculaire, correspondant à l'apex du cœur.

Bruits normaux du cœur (figure 3.12)

B1 (premier bruit du cœur)Le bruit B1 marque le début de la systole. Il représente les bruits liés à la contraction myocardique associée à la ferme-ture des valves atrioventriculaires (mitrale et tricuspide). Il est maximal à l'apex du cœur.

Son intensité est moindre chez les patients obèses, emphysémateux et en cas d'épanchement péricardique. Le B1 est accentué lorsque la valve mitrale est peu mobile. Les composantes audibles de B1 étant dues à la fermeture de la valve mitrale et de la valve tricuspide, un dédoublement peut être noté en cas de bloc de branche droit ou gauche à l'ECG ainsi qu'en cas de tachycardie ventriculaire.

11 Les valvulopathies droites ne sont pas traitées dans cette partie. Le lecteur peut se reporter à l'annexe Valvulopathies du cœur droit, qui synthétise cette entité pathologique , p. 224.


84

Le dédoublement du B1 ne doit pas être confondu avec un bruit de galop présystolique, ou B4, mieux perçu à la pointe avec la cloche du stéthoscope, alors que le dédou-blement du B1 est entendu dans la région parasternale gauche avec le diaphragme du stéthoscope.

B2 (deuxième bruit du cœur)Le bruit B2 marque le début de la diastole et correspond donc à la fermeture des valves pulmonaire et aortique. La tonalité de B2 est discrètement plus aiguë que B1 et d'inten-sité plus forte.

B3 (troisième bruit du cœur)Le bruit B3 survient après le deuxième bruit, il n'est entendu que de façon inconstante à la pointe en cas de B3 ventricu-laire gauche. La présence d'un B3 est normale chez l'enfant ou l'adulte jeune.

Lorsqu'il existe une dysfonction ventriculaire, la percep-tion d'un B3 est appelée bruit de galop ventriculaire, ou galop protodiastolique.

Les autres causes de perception d'un B3 sont l'insuffi-sance mitrale importante, le shunt gauche/droit et en cas d'hyperdébit (anémie sévère, hyperthyroïdie, fistule artério-veineuse, etc.).

B4 (quatrième bruit du cœur)Le bruit B4 correspond à la systole atriale après le début de l'onde P et donc un peu avant B1. Le B4 peut être perçu de façon physiologique chez les sujets âgés, correspondant

alors à l'augmentation de la contribution atriale au rem-plissage ventriculaire. En pathologie, un B4 audible traduit une perte de la distensibilité ventriculaire en rapport avec une hypertrophie pariétale ou une insuffisance cardiaque à « fonction pompe » (FEVG) ventriculaire gauche conservée.

Auscultation d'un souffle cardiaque

Pour analyser un souffle cardiaque, il faut pouvoir préciser plusieurs points.

À quel foyer le souffle est-il perçu ?

Pour répondre à cette question, il faut avoir ausculté les quatre foyers cardiaques : aortique, pulmonaire, tricus-pide, mitral. Il ne faut cependant pas se limiter aux quatre foyers cardiaques : il est important d'ausculter également

Reconnaître B1 et B2 permet de distinguer la systole de la diastole. Une autre méthode est également utilisée pour distinguer ces deux temps : la prise du pouls de façon simultanée à l'auscultation cardiaque ; en effet, la pulsa-tion de l'artère radiale est contemporaine de la systole.L'intervalle entre B1 et B2 (systole) est plus court que l'intervalle entre B2 et B1 (diastole). Ces intervalles sont normalement réguliers entre chaque cycle cardiaque.

Valve aortiqueValve pulmonaire

Foyer aortique

Valve tricuspide

Foyer tricuspide

Foyer pulmonaire

Valve mitrale

Foyer mitral

Figure 3.11

Les quatre foyers de l'auscultation cardiaque.(In : Drake RL, Vogl AW, Mitchell AWM. Gray's Anatomie pour les étudiants. 2e édition. Paris : Elsevier ; 2010.)


85

COM

a c

xv

y

Systole Diastole

OAo

FAo

OMFM

Rétrécissementaortique

Insuffisancemitrale

Insuffisanceaortique

Rétrécissementmitral

B1B2

B1

B3

B4

Vol

ume

Pre

ssio

n

Courbe de pressionde l’aorte

Courbe de pressionventriculaire gauche

Courbe de pressionatriale gauche

Courbe de volumeventriculaire gauche

Bruits du cœur

Figure 3.12

Hémodynamique intracardiaque et relation entre cycle cardiaque, bruits du cœur et souffles.OAo, ouverture aortique ; FAo, fermeture aortique ; OM, ouverture mitrale ; FM, fermeture mitrale ; a, contraction atriale ; c, déflexion positive atriale (pas toujours observée, due à la pression ventriculaire sur la valve mitrale au début de la systole) ; x, réduction de la pression atriale post-a et remplissage ; v, augmentation de pression atriale suite au remplissage à valve mitrale fermée ; y, baisse de la pression atriale consécutive à la vidange atriale (ouverture de la valve mitrale) ; COM, claquement d'ouverture mitrale.B1 : premier bruit du cœurB2 : deuxième bruit du cœurB3 : galop protodiastoliqueB4 : galop télédiastolique


86

les régions parasternales, les axes carotidiens (irradiation fréquente des souffles aortiques) et les creux axillaires (irra-diation des souffles mitraux).

À quel temps le souffle apparaît-il ?

Préciser si le souffle est entendu pendant la systole ou la dias-tole et à quel temps, en essayant d'être le plus précis possible : ● proto-(systolique/diastolique) : au début ; ● méso-(systolique/diastolique) : au milieu ; ● télé-(systolique/diastolique) : à la fin ; ● holo-(systolique/diastolique) : du début à la fin.

Quelle est l'intensité du souffle ?

À l'auscultation, on peut le quantifier de 1 à 6 (6 étant la plus forte intensité du souffle perçu cliniquement) : ● 1/6 : très faible intensité et souffle difficilement perçu ; ● 2/6 : faible intensité, mais souffle tout de même perçu cliniquement ; ● 3/6 : intensité moyenne à forte, sans frémissement ; ● 4/6 : intensité forte, associée à un frémissement ; ● 5/6 : intensité très forte avec frémissement ; ● 6/6 : intensité maximale : le souffle est perceptible même lorsqu'on décolle son stéthoscope de la paroi thoracique.

Quelles sont les caractéristiques du souffle ?

● Timbre : grave ou aigu.● Tonalité :

– dur et râpeux (fréquemment rencontré dans les souffles de rétrécissement) ;

– doux, humé et aspiratif (comme c'est plus souvent le cas dans les souffles d'insuffisance atrioventriculaire).

● Variabilité : selon la position du patient, selon la respira-tion éventuellement.

Spécificités de chaque valve (figure 3.12, tableau 3.3)


Signes fonctionnels

Les patients peuvent être asymptomatiques pendant de nombreuses années, jusqu'à ce que les phénomènes adap-tatifs soient dépassés (cf. supra, Physiopathologie de l'insuf-

Caractéristiques d'un souffle « normal » (sans atteinte valvulaire organique)

■ Absence de symptôme cardiovasculaire ou sym ptôme aspécifique.

■ Intensité de souffle inférieure à 3/6, jamais frémissant.■ Bruits du cœur normaux, en particulier B2, malgré un

dédoublement variable physiologique.■ Souffle habituellement court mésosystolique, variant

avec la position.■ Absence de déviation du choc de pointe (projection

de l'apex cardiaque dans l'aire précordiale) attestant de l'absence de dilatation des massifs cardiaques.

■ Examen artériel et pressions artérielles normaux.

Tableau 3.3. Caractéristiques différentielles de l'auscultation des valvulopathies aorto-mitrales

Rétrécissement aortique Insuffisance aortique Insuffisance mitrale Rétrécissement mitral

Position d'examen Assis, penché en avant, expiration

Assis, penché en avant, bras levés expiration

Décubitus latéral gauche

Décubitus latéral gauche

Type Éjectionnel Holodiastolique Régurgitation Roulement

Temps Systolique Diastolique Systolique Diastolique

Au cours du cycle Mésosystolique DecrescendoMaximum protodiastolique

HolosystoliquePas de variation

Decrescendo à renforcement présystolique

Variation après diastole longue

Importante majoration Aucune Aucune Aucune

Foyer max Foyer aortique Foyer aortique Apexo-axillaire Apexo-axillaire

Siège Second espace intercostal droit

Bord gauche sternal Pointe (irradiations) Pointe (irradiations)

Timbre Rude, râpeux Doux, humé, aspiratif Jet de vapeur (musical, piaulant)

Roulant


87

fisance aortique). Dans les insuffisances aortiques aiguës, cette symptomatologie peut s'installer brutalement. Les symptômes présentés par les patients souffrant d'une insuf-fisance aortique sont le plus souvent aspécifiques, tels que : ● asthénie ; ● dyspnée ; ● douleurs angineuses. Ces douleurs ne sont pas corrélées à la présence de lésions coronaires, mais sont le plus souvent fonctionnelles : en effet, dans l'insuffisance aortique il existe une hypertrophie ventriculaire gauche secondaire à la sur-charge diastolique du ventricule gauche ; il apparaît alors une

inadéquation entre les besoins accrus en oxygène d'un myo-carde hypertrophié et les capacités de perfusion inchangées d'un réseau coronaire devenu insuffisant pour assurer un débit coronaire corrélé aux besoins myocardiques.

Souffle d'insuffisance aortique (figure 3.12, tableau 3.4)

● Foyer : souffle au foyer aortique, irradiant vers le long du bord gauche du sternum.● Temps : protodiastolique decrescendo.● Caractéristiques : doux, humé, aspiratif, augmenté à l'ins-piration profonde et en procubitus.

Signes physiques associés et signes de gravité

Plusieurs signes physiques peuvent être observés dans les insuffisances aortiques importantes : ● élargissement de la pression artérielle différentielle13, avec baisse de la pression artérielle diastolique ; ● hyperpulsatilité artérielle ; ● déviation du choc de pointe à gauche secondaire à l'hypertrophie du ventricule gauche ; ● galop B3 (protodiastolique) au foyer mitral ; ● pistol shot mésosystolique subclavier droit (claquement sec lié à la distension brusque de l'aorte ascendante) ; ● roulement diastolique de Flint au foyer mitral : le flux de régurgitation aortique lors de la diastole se répercute jusqu'au niveau de la valve mitrale entraînant une gêne à la bonne ouverture de cette dernière, responsable de la perception d'un souffle ressemblant à un rétrécissement mitral fonctionnel.

↓, diminution de l'intensité du souffle.

Tableau 3.4. Modifications des souffles systoliques



Prolapsus valvulaire

mitral

Épreuve de Valsalva12

↓ ↓ ↑ ou ↓

Position debout

↑ = ↓ ↑

Épreuve d'effort mineure

↓ = ↑ ↓

Position couchée,

jambes élevées

↑ = = ↓

Exercice physique

↑ = ↓ ↑

↑, augmentation de l'intensité du souffle.=, pas de modification de l'intensité du souffle.

13 PA différentielle (ou PA pulsée) = PAS – PAD. Attention : il ne faut pas la confondre avec la pression artérielle moyenne PAM = PAD + 1/3 PA différentielle.

Intensité Variable, souvent intense Souvent modérée Variable Variable

Irradiation Ascendante vers les carotides

Descendante vers la pointe

Vers l'aisselle (parfois la base)

Signes d'accompagnement

Souffle éjectionnel de débit

Éclat de B1, claquement d'ouverture mitrale

Critères de sévérité Abolition du B2 Roulement de Flint, pistol shot, click protosystolique

B3, éclat de B2 par HTAP, roulement mésodiastolique

Claquement d'ouverture mitrale très proche du B2

Diagnostic différentiel Souffle de débit, insuffisance mitrale, communication interventriculaire, rétrécissement pulmonaire

Frottement péricardique Rétrécissement aortiqueFrottement péricardique

Roulement de Flint

12 Poussée à glotte fermée.


88

ECG

● Hypertrophie ventriculaire gauche diastolique : augmentation de l'indice de Sokolow (S en V1/V2 + R en V5/V6 > 35 mm) et ondes T positives dans les dérivations précordiales gauches et/ou latérales.● Hypertrophie ventriculaire gauche systolique (lorsque l'insuffisance aortique évolue depuis plus longtemps) : apparition d'ondes T négatives dans les dérivations précor-diales gauches et/ou latérales.● Bloc de branche gauche incomplet fréquent (± déviation axiale gauche : au-delà de – 30°).


Signes fonctionnels

Les patients sont le plus souvent asymptomatiques. Lorsque le rétrécissement devient serré (ce qui correspond à une surface aortique < 1 cm2, cf. infra, Examens complémen-taires), les signes fonctionnels apparaissent : à l'effort dans un premier temps, puis au repos. On peut retrouver trois principaux signes fonctionnels : dyspnée, angor, syncope.

DyspnéeSon mécanisme est lié à l'altération de la fonction diasto-lique ventriculaire gauche, responsable d'une élévation de la pression dans les capillaires pulmonaires. Ce phénomène d'insuffisance ventriculaire gauche peut être aggravé par la présence d'une ischémie myocardique ou d'une atteinte valvulaire mitrale associée.

AngorC'est une douleur thoracique rétrosternale constrictive par insuffisance de débit coronaire. Dans plus de la moitié des cas, il s'agit d'un angor par lésions coronaires associées — le terrain des rétrécissements aortiques dégénératifs est lié à la présence des facteurs de risque d'athérosclérose —, mais il peut aussi s'agir d'un angor fonctionnel, c'est-à-dire surve-nant sur un réseau coronaire épicardique sain. Deux méca-nismes peuvent expliquer cet angor fonctionnel : ● le muscle cardiaque étant hypertrophié, sa consomma-tion en O

2 est augmentée ; or le débit cardiaque ne peut pas

s'adapter à cette demande accrue : l'ischémie myocardique est donc secondaire à l'insuffisance de la réserve coronaire (voir figure 3.10 et pp. 30–31) ; ● le remplissage des artères coronaires lors de la diastole se fait moins bien lorsque le muscle cardiaque est hypertro-phié : en effet, la partie distale des artères coronaires che-mine à l'intérieur même du myocarde et non en superficie, c'est cette portion des coronaires dont le remplissage est limité par l'hypertrophie ventriculaire gauche, hypertrophie qui comprime les artères coronaires.

SyncopeLa syncope évocatrice d'un rétrécissement aortique sur-vient typiquement à l'effort après avoir été précédée éven-tuellement de douleurs thoraciques angineuses. Chez tout patient se plaignant de syncope (à l'effort ou au repos) et ayant un rétrécissement aortique, on doit rechercher cer-taines causes en particulier : ● troubles de la conduction : bloc atrioventriculaire, car les calcifications de la valve aortique peuvent s'étendre le long du septum interventriculaire, altérant la conduction atrioventriculaire au niveau du faisceau de His qui se trouve dans le septum ; ● troubles du rythme (tachycardie ventriculaire, par exemple) ; ● bas débit cardiaque ; ● iatrogénie : les traitements vasodilatateurs (dérivés nitrés, IEC, etc.) aggravent le gradient de pression ventricule gauche-aorte.

Souffle de rétrécissement aortique (figure 3.12)

● Foyer : souffle au foyer aortique, irradiant dans les caro-tides et le long du bord gauche du sternum.● Temps : mésosystolique (débute après B1, finit avec B2, de forme losangique).● Caractéristiques :

– dur, râpeux ; – plus le rétrécissement aortique est serré, plus le souffle est intense et tardif au cours de la systole ; – il est renforcé après des diastoles longues ou après une extrasystole ventriculaire.

Signes physiques associés

● Pincement de la pression artérielle.● Galop B4 ou galop présystolique : avant B1, il traduit la perte de la distensibilité ventriculaire secondaire à l'hyper-trophie ventriculaire gauche (non spécifique du rétrécisse-ment aortique).● B1 peut être diminué.● Déviation du choc apexien vers le bas et la gauche.

ECG

Normal le plus souvent ; on doit cependant rechercher : ● hypertrophie ventriculaire gauche systolique électrique : troubles de la repolarisation avec ondes T négatives dans les dérivations précordiales gauches, indice de Sokolow élevé (S en V1/V2 + R en V5/V6 > 35 mm) ; ● hypertrophie atriale gauche.

Signes de gravité

Les critères de rétrécissement aortique serré doivent être recherchés à chaque étape de la prise en charge, lors de


89

l'interrogatoire (signes fonctionnels), de l'examen physique (auscultation), et des examens complémentaires (cf. infra, critères de rétrécissement aortique serré à l'échocardiogra-phie transthoracique) : ● signes fonctionnels : il faut retenir que tout rétrécisse-ment aortique symptomatique est serré (l'inverse n'étant cependant pas systématique : un rétrécissement aortique serré peut être asymptomatique) ; ● signes physiques : abolition du B2 à l'auscultation car-diaque, plus rarement dédoublement du B2 à la base ; ● Échocardiographie transthoracique :

– surface aortique < 1 cm2 ou 0,6 cm2/m2 de surface indexée à la surface corporelle ; – gradient de pression ventricule gauche-aorte > 40 mm Hg (élévation du gradient parfois absente en cas de dysfonction ventriculaire gauche avec diminution de la fraction d'éjection) ; – vitesse maximale transvalvulaire aortique > 4 m/s (correspondant à un gradient maximum instantané, selon l'équation de Bernoulli simplifiée, ΔP = 4 V2 = 4 × (4)2 = 64 mm Hg).


Signes fonctionnels

La plupart du temps, l'insuffisance mitrale est asymptoma-tique. Les signes fonctionnels représentent donc déjà un signe de gravité : ● asthénie (aspécifique) ; ● dyspnée d'effort puis de repos.

En cas d'insuffisance mitrale aiguë, un OAP brutal peut être révélateur, succédant parfois à la perception d'un cla-quement thoracique par la patient (syndrome de rupture de cordage(s)).

Souffle d'insuffisance mitrale (figure 3.12)

● Foyer : souffle au foyer mitral, pouvant irradier dans le creux axillaire et l'endapex (évoquant alors une rupture de cordages).● Temps : holosystolique.● Caractéristiques :

– doux, soufflant, en jet de vapeur ; – son intensité n'est pas proportionnelle à l'importance du volume de régurgitation.


● Déviation du choc apexien vers la gauche (lié à la dilata-tion du ventricule gauche).● Signes d'insuffisance cardiaque droite : œdèmes des membres inférieurs, turgescence jugulaire, reflux hépa-tojugulaire.

● Éclat du B2 reflétant une HTAP (hypertension artérielle pulmonaire).

ECG

Normal ou hypertrophie atriale gauche (parfois hypertro-phie ventriculaire gauche).

Signes de gravité

● Signes fonctionnels.● Insuffisance ventriculaire droite (dysfonction systolique ventriculaire droite, dilatation annulaire tricuspide).● Éclat du B2 (HTAP).


Signes fonctionnels

● Dyspnée (d'effort puis de repos, plus ou moins émaillée d'épisodes de dyspnée paroxystique).● Palpitations (liées à des extrasystoles atriales ou encore des passages en fibrillation atriale paroxystiques).

Souffle de rétrécissement mitral (figure 3.12)

● Foyer : mitral.● Temps : diastolique.● Caractéristiques :

– souffle grave à type de roulement ; – decrescendo pendant la majeure partie de la diastole ; – puis renforcement en fin de diastole en rythme sinusal.


● Éclat de B1 au foyer mitral.● Claquement d'ouverture mitrale : bruit perçu après B2.● Possible éclat de B2 au foyer pulmonaire signant une HTAP.

ECG

● Hypertrophie atriale gauche.● Hypertrophie ventriculaire droite.● Possibles extrasystoles atriales ou fibrillation atriale (dila-tation de l'atrium).

Signes de gravité ou complications

● Fibrillation atriale secondaire à la dilatation de l'atrium gauche, conséquence de l'obstacle valvulaire mitral (rétrécissement).● Complications emboliques artérielles : embolies céré-brales, périphériques, viscérales plus rarement, parfois asymptomatiques. Ces complications peuvent être liées directement au rétrécissement mitral ou à une fibrillation


90

atriale compliquant le rétrécissement mitral — jusqu'à 20 % des rétrécissements mitraux se compliquent d'un accident embolique artériel, parmi lesquels on trouve une fibrillation atriale dans 80 % des cas.


Radiographie thoracique

Interprétation d'une radiographie thoracique normale

Le « contenant »

● Arcs costaux.● Vertèbres.

Le « contenu »

● Parenchyme pulmonaire.● Plèvre et culs-de-sac pleuraux.● Silhouette médiastinale.● Silhouette cardiaque.

Interprétation d'une radiographie thoracique dans les valvulopathies

Les signes radiologiques sont résumés dans le tableau 3.5.

Échographie cardiaqueL'échographie cardiaque est un examen paraclinique essen-tiel dans l'exploration des valvulopathies utilisant la tech-nique des ultrasons, indispensable dans la prise en charge des valvulopathies à toutes les étapes : pour le diagnostic positif, le diagnostic de gravité, l'indication opératoire, la recherche de valvulopathies associées, etc. (cf. encadré et tableau 3.6).

Arcs de la silhouette médiastinale (figure 3.13) : ■ arc supérieur droit : veine cave supérieure ; ■ arc inférieur droit : atrium droit ; ■ arc supérieur gauche : bouton aortique, c'est-à-dire

partie horizontale de la crosse aortique ; ■ arc moyen gauche : tronc de l'artère pulmonaire (pour

les deux tiers supérieurs de l'arc) et auricule gauche (tiers inférieur de l'arc) ;

■ arc inférieur gauche : ventricule gauche.Rapport cardiothoracique (figure 3.14) (RCT) : rapport de la largeur de la silhouette cardiaque sur la largeur thoracique. Il est normalement inférieur à 0,5. Lorsque le cœur prend plus de la moitié de la largeur thoracique, on parle de cardiomégalie. Pour bien mesurer cet indice, vu l'asymétrie de la silhouette cardiaque, il convient d'addi-tionner la plus grande largeur de la silhouette cardiaque à la droite de la ligne des épineuses rachidiennes (flèche 1) à la plus grande largeur de la silhouette à gauche de cette même ligne médiane (flèche 2). La somme de ces deux mesures permet d'évaluer avec précision la largeur car-diaque (mesure C) qu'il faut rapporter à la largeur de la cage thoracique (mesure T) afin de trouver le RCT.

RCTLargeur de la silhouette cardiaque

Largeur thoracique= = >

C

T0 5,

→ Cardiomégalie.

V C S

A D

A o

A P

V G

Figure 3.13

Correspondance anatomique des différents arcs de la silhouette médiastinale radiologique.(D'après : Sémiologie cardiovasculaire, Collège national des enseignants de cardiologie et maladies vasculaires.)

Rachis

1

2

C

T

Figure 3.14

Mesure du rapport cardiothoracique radiologique (RCT).(D'après : Sémiologie cardiovasculaire, Collège national des enseignants de cardiologie et maladies vasculaires.)


91

Tableau 3.5. Radiographie thoracique dans les valvulopathies

Insuffisance aortique Arc supérieur droit dilaté du fait de la dilatation de l'aorte ascendanteConcavité de l'arc moyen gauche plus marquéeArc inférieur gauche élargi secondairement à l'HVGCardiomégalie (en cas de dilatation du VG)± Surcharge pulmonaire* (voir également fig. 4.17 p. 136)

Rétrécissement aortique Dilatation possible de l'aorte ascendante± CardiomégaliePossibles calcifications radio-opaques de la valve aortique

Insuffisance mitrale « Silhouette mitrale »Accentuation de la convexité de l'arc moyen gauche par dilatation de l'atrium gaucheDouble contour de l'arc inférieur droit également lié à la dilatation de l'atrium gaucheArc inférieur gauche accentué par dilatation du ventricule gaucheCardiomégalie± Surcharge pulmonaire*

Rétrécissement mitral « Silhouette mitrale »Accentuation de la convexité de l'arc moyen gauche par dilatation de l'atrium gaucheDouble contour de l'arc inférieur droit également lié à la dilatation de l'atrium gaucheHAG responsable d'un comblement de l'espace clair rétrocardiaque sur une radiographie de profilCardiomégalie possible par dilatation du ventricule droit

HVG, hypertrophie ventriculaire gauche ; HAG, hypertrophie atriale gauche.* Pour précision, la surcharge pulmonaire se manifeste radiologiquement par un syndrome alvéolo-interstitiel péri-hilaire et hilifuge traditionnellement décrit en « ailes de papillon ».

Tableau 3.6. Avantages et limites de l'échocardiographie-Doppler dans l'exploration des valvulopathies du cœur gauche

Diagnostic clinique

Informations Limites Autres approches diagnostiques

Sténose valvulaire

CauseAnatomie valvulaireSurface, gradient transvalvulaireRetentissement cavitaireFonctions ventriculairesPressions pulmonairesPressions de remplissage Lésions valvulaires associées.

Mauvaise échogénicité (ETO > > ETT)Sous-estimation de la sévéritéLésions coronaires non décelées

Imagerie de déformation (strain) dans les formes à FEVG normale (détection précoce d'une atteinte de la fonction myocardique)Scanner aortique (sténose non calcifiée de façon massive)Cathétérisme cardiaque gauche préopératoire

Régurgitation valvulaire

CauseAnatomie valvulaireSévéritéRetentissement cavitaireFonctions ventriculairePressions pulmonairesPressions de remplissage

Mauvaise échogénicité (ETO > > ETT pour insuffisance mitrale)Sous-estimation de la sévérité (ETO)Lésions associées (ETO)Mécanismes imprécis (ETO)

Échocardiographie tridimensionnelle en temps réel (ETT et surtout ETO)IRMCathétérisme cardiaque gauche préopératoire

Prothèses valvulaires

Paramètres de référence (surface, gradients)Sténose : cause (thrombose, pannus fibreux…)Régurgitation : localisation péri- ou intraprothétique, volume (grade) et retentissement (cavités, pressions)Retentissement cavitaireFonctions ventriculairesLésions associées (thrombus)

Mauvaise échogénicité (ETO)Réverbérations (ETO)ETT souvent insuffisanteETO d'indications larges (fièvre, insuffisance ventriculaire gauche, dysfonction valvulaire)

Cathétérisme cardiaqueRadiocinéma


92

Insuffisance aortique (vidéo 3.1, vidéo 3.2, vidéo 3.3)

Diagnostic positif

Visualisation de la fuite aortique en Doppler couleur.Le diagnostic est le plus souvent fait au cours de l'étude

en Doppler couleur de la valve aortique : on découvre un jet de régurgitation aortique holodiastolique de forte vélo-cité refluant de l'aorte vers le ventricule gauche.

Diagnostic de gravité

Les différents paramètres nécessaires au diagnostic de gra-vité sont recueillis au cours de l'écho-Doppler cardiaque transthoracique : ● la quantification de la fuite par PISA (étude de la zone de convergence) permet de calculer :

– diamètre du jet à son origine (vena contracta) ; – SOR : surface de l'orifice régurgitant ; – VR : volume régurgitant ; – FR : fraction de régurgitation ;

● retentissement : – pressions pulmonaires ; – fonctions diastolique (pressions de remplissage ven-triculaire gauche) et systolique du ventricule gauche (fraction d'éjection ventriculaire gauche, FEVG).Ces critères permettent de classer les insuffisances

aortiques en quatre catégories : « minime », « modérée », « moyenne », « importante » (également appelées grade I, II, III, et IV respectivement). Plus l'insuffisance aortique s'ag-grave, plus le diamètre du jet à l'origine de même que la SOR, le VR et la FR seront élevés (tableau 3.7). On notera égale-ment dans les derniers stades de la valvulopathie, l'élévation progressive des pressions pulmonaires et la diminution de la FEVG — la fonction ventriculaire gauche n'étant altérée que tardivement dans les insuffisances aortiques importantes.

Évaluation échocardiographique d'un patient ayant une valvulopathie

Imagerie bidimensionnelle, tridimensionnelle

et en mode M

→ Informations anatomiques (géométrie des cavités, anatomie valvulaire et des vaisseaux de la base, péri-carde) et fonctionnelles.■ Anatomie valvulaire : surface valvulaire.■ Évaluation qualitative ventriculaire gauche : cinétique seg-

mentaire globale et régionale, fonction systolique globale.■ Évaluation quantitative ventriculaire gauche : dimen-

sions, volume, fonction systolique globale (FEVG), masse ventriculaire gauche, strain (déformation) lon-gitudinal global.

■ Évaluation atriale gauche : diamètre, surface, volume indexé.

■ Structure et fonction ventriculaire droite.■ Complications (thrombose, masse, etc.).

Doppler (modalités : Doppler couleur, pulsé, continu)

→ Informations hémodynamiques et fonctionnelles.■ Hémodynamique non invasive : fonction ventriculaire

gauche diastolique (pressions de remplissage ventri-culaire gauche), fonction ventriculaire droite, débit cardiaque (débit sous-aortique en règle générale), hémodynamique pulmonaire (pressions pulmonaires, résistances vasculaires pulmonaires), recherche et quantification d'un shunt intracardiaque.

■ Mécanisme(s) et quantification d'une sténose valvu-laire : vélocité maximale (Doppler continu), gradient maximal et moyen (Doppler continu), surface valvu-laire (échocardiographie et Doppler).

■ Mécanisme(s) et quantification d'une régurgitation valvulaire : surface de l'orifice régurgitant, diamètre du jet régurgitant à l'origine (vena contracta), volume régurgitant, fraction de régurgitation.

Diagnostic clinique

Informations Limites Autres approches diagnostiques

Endocardites infectieuses

Régurgitations (ETO > ETT)Complications (ETO > ETT) pour abcès annulaires, fistulesDysfonction valvulaireRetentissement cavitaireFonctions ventriculairesPressions pulmonairesImplications pronostiques (taille de la végétation, embolie périphérique)

Mauvaise échogénicité (ETO > > ETT car meilleure précision diagnostique)Faux positif (végétations non infectieuses)Faux négatif (répéter ETT et ETO)Diagnostic différentiel (cordage rompu, calcifications, tumeurs valvulaires, autres végétations non infectieuses)

Échocardiographie tridimensionnelle en temps réel (ETT et surtout ETO)Tomographie par émission de positonsSérologiesHémoculturesLe cathétérisme cardiaque est contre-indiqué

PAP, pression artérielle pulmonaire ; ETO, échocardiographie transœsophagienne ; ETT, échocardiographie transthoracique ; IRM, imagerie par résonance magnétique.

Tableau 3.6. Suite


93

Tableau 3.7. Comparaison des caractéristiques des insuffisances aortiques chroniques compensée ou décompensée et aiguës

Caractéristiques Insuffisance aortique compensée

Insuffisance aortique décompensée

Insuffisance aortique aiguë

Cause

Anomalie valvulaire ou de la racine aortique

Anomalie valvulaire ou de la racine aortique

Dissection ou endocardite aiguës

Physiopathologie

Volume VG Augmenté (diamètre télédiastolique < 55 mm)

Augmenté (diamètre télédiastolique > 55 mm)

Normal

Résistances systémiques Normales Normales Augmentées

Compliance VG Augmentée Augmentée Normale

Hémodynamique

Volumes VG Augmentés ou normaux Augmentés Normaux

Volume d'éjection systolique Normal Normal ou abaissé abaissé

Fraction d'éjection VG Normale (> 55 %) Normale ou abaissée (< 50 %) Normale ou abaissée (< 50 %)

Débit cardiaque Normal Normal Abaissé

PTDVG Normale Normale Augmentée

Examen clinique

Symptômes Signes tardifs, asymptomatique Dyspnée d'effort progressive Apparition brutale (OAP)

Fréquence cardiaque Normale Augmentée Augmentée

Pression pulsée Élargie Élargie Normale

Souffle diastolique Holodiastolique decrescendo et intense

Holodiastolique decrescendo et intense

Protodiastolique, peu intense

Galop B3 Absent Présent Présent

Signes périphériques Présents Présents Absents


Ventricule gauche (RCT) Normal Normal ou augmenté Normal

Vaisseaux pulmonaires Normaux Visibles Œdème pulmonaire

Échocardiographie

Diamètres VG Normaux ou augmentés Normaux ou augmentés Normaux

Épaisseur pariétale Normale ou augmentée Normale ou augmentée Normale

Masse VG Normale ou augmentée Normale ou augmentée Normale

Cinétique VG Normale Normale ou augmentée Augmentée

Doppler cardiaque

Vena contracta ≥ 6 mm ≥ 6 mm ≥ 6 mm

SOR ≥ 30 mm2 ≥ 30 mm2 ≥ 30 mm2

VR ≥ 60 ml ≥ 60 ml ≥ 60 ml

PHT Normal ou diminué (< 200 ms) Normal ou diminué (< 200 ms) Toujours diminué (< 200 ms)

OAP, œdème aigu pulmonaire ; PHT, Pressure Half-Time (temps de demi-décroissance du gradient de pression aorte-ventricule ; sa brièveté, témoin d'une équilibration rapide des pressions entre les deux compartiments, est corrélée à la sévérité de la fuite) ; PTDVG, pression télédiastolique ventriculaire gauche ; RCT, rapport cardiothoracique ; SOR, surface de l'orifice régurgitant ; VG, ventricule gauche ; VR, volume régurgitant.


94

Diagnostic étiologique

Lésions anatomiques valvulaires observées (l'échocardio-graphie transœsophagienne est plus précise que l'échocar-diographie transthoracique) : ● maladie aortique dégénérative dystrophique : épaississe-ment valvulaire avec calcifications des feuillets ; ● bicuspidie : visualisation uniquement de deux feuillets valvulaires semilunaires ; la bicuspidie est surtout vue en incidence parasternale gauche « petit axe » ; ● dilatation de l'aorte ascendante (préciser le ou les sites de dilatation : racine aortique, jonction sinotubulaire, aorte ascen-dante dans son segment tubulaire, crosse, aorte descendante) ; ● RAA : sigmoïdes calcifiées, épaissies, rétractées (recher-cher une valvulopathie mitrale associée) ; ● endocardite : présence d'une végétation14 valvulaire ; elle peut s'accompagner d'un éventuel abcès de la valve aor-tique ou de l'anneau aortique ; la présence d'une végéta-tion isolée confirme le diagnostic d'endocardite, sans pour autant affirmer son caractère infectieux (cf. supra, Étiologie).

Rétrécissement aortique (vidéo 3.4)

Diagnostic positif

Défaut d'ouverture valvulaire aortique en imagerie bidi-mensionnelle ou en échocardiographie tridimensionnelle en temps réel (bicuspidie aortique) — en l'absence de cal-cifications valvulaires ou commissurales trop importantes.


● Quantification du rétrécissement : – calcul de la surface aortique < 1 cm2 non indexé ou 0,6 cm2/m2 de surface indexée à la surface corporelle ;

– planimétrie de la surface aortique anatomique (difficile et imprécise en cas de calcifications valvulaires) : la voie transœ-sophagienne est plus précise que la voie transthoracique ; – gradient de pression ventricule gauche-aorte systo-lique moyen > 40 mm Hg (élévation du gradient parfois absente en cas de dysfonction systolique) ; – vitesse maximale transvalvulaire > 4 m/s (sténose aortique critique si > 5,5 m/s).

● Retentissement : – FEVG et fonction diastolique ventriculaire gauche (pressions de remplissage ventriculaire gauche) ;– hypertrophie ventriculaire gauche concentrique.


● Calcifications de la valve aortique.● Bicuspidie (voir p. 69).● Recherche d'une valvulopathie associée (insuffisance aortique fréquemment associée, rétrécissement mitral si valvulopathie rhumatismale).

Insuffisance mitrale (vidéo 3.5, vidéo 3.6)

Diagnostic positif

Visualisation de la fuite mitrale en Doppler couleur.

Diagnostic de gravité (tableau 3.8)

● Quantification de la fuite : – PISA (étude de la zone de convergence) : son évalua-tion permet de calculer le débit régurgitant, la surface de l'orifice régurgitant (SOR) (insuffisance mitrale impor-tante pour SOR > 40 mm2), le volume régurgité (VR), la fraction de régurgitation (FR) ;

Tableau 3.8. Comparaison des caractéristiques des insuffisances mitrales chroniques compensées ou décompensées et aiguës

Caractéristiques Insuffisance mitrale chronique importante (compensée)

Insuffisance mitrale chronique importante (décompensée)

Insuffisance mitrale aiguë

Cause

Anomalie valvulaire, de l'appareil sous-valvulaire et/ou de l'anneau mitral

Anomalie valvulaire, de l'appareil sous-valvulaire et/ou de l'anneau mitral

Anomalie valvulaire, de l'appareil sous-valvulaire, myocardique et/ou de l'anneau mitral (endocardite infectieuse, rupture de cordages, rupture de pilier postérieur)

Physiopathologie

Volume VG Augmenté Augmenté Normal

Volume AG Augmenté Augmenté Normal

Pressions pulmonaires Normales ou augmentées (effort) Augmentées Augmentées

14 Végétation : excroissance appendue aux valvules.


95

Caractéristiques Insuffisance mitrale chronique importante (compensée)

Insuffisance mitrale chronique importante (décompensée)

Insuffisance mitrale aiguë

Hémodynamique

PAP ↑ (Normale) ↑↑ ↑

PCAP Normale (↑) ↑↑ ↑↑

Onde v (AG) ↑ ↑↑ ↑

PTDVG ↑ (Normale) ↑↑ ↑↑

Volume VG ↑ ↑↑ (VTS > 50 ml/m2) (↑ VTD, VTS ↓)

FEVG Normale (↓ mais > 50 %) ↓ (< 50 %) ↑ (Normale)

Débit cardiaque Normal Normal (↓) ↓↓

P AG ↑ (Normale) ↑↑ ↑↑

Examen clinique

Symptômes Signes tardifs, asymptomatique Dyspnée d'effort OAP, signe étiologique (IDM)

Souffle systolique Holosystolique Holosystolique ± Austin-Flint Plus doux, decrescendo, irradiations à la base du cou, dos, nuque, pas de frémissement

B1 Normal ↓↓ Variable

B2 Normal(éclat au foyer pulmonaire) ↑↑(éclat au foyer pulmonaire) ↑

Galop B3

Crépitants - + ++ (OAP)

Électrocardiogramme

HAG + ++ Non

HVG + + Non

HVD Non + Non


Ventricule gauche (RCT) Normal ou ↑ Normal ou ↑ Normal

Atrium gauche Normale / ↑ Normale / ↑ Normale(pas de débord de l'AID)

Vaisseaux pulmonaires Normaux Visibles Œdème pulmonaire

Échocardiographie

Taille VG (VTD) ↑ ↑↑ Normale

Taille AG (volume) ↑ ↑↑ Normal

Cavités droites Normales ou ↑ Normales ou ↑ Normales

Doppler cardiaque

Vena contracta ≥ 7 mm ≥ 7 mm ≥ 7 mm

SOR ≥ 40 mm2

≥ 20 mm2 si IM ischémique≥ 40 mm2

≥ 20 mm2 si IM ischémique≥ 40 mm2

≥ 20 mm2 si IM ischémique

Volume régurgitant ≥ 60 ml≥ 30 ml si IM ischémique

≥ 60 ml≥ 30 ml si IM ischémique

≥ 60 ml≥ 30 ml si IM ischémique

Volume AG ↑ (≥ 32 ml/m2) ↑ (≥ 32 ml/m2) Normal

Pressions pulmonaires Normales ou ↑ (effort) ↑↑ ↑

AG, atrium gauche ; AID, arc inférieur droit ; FE, fraction d'éjection ; HAG, hypertrophie atriale gauche ; HVG, hypertrophie ventriculaire gauche ; HVD, hypertrophie ventriculaire droite ; HTAP, hypertension artérielle pulmonaire ; IDM, infarctus du myocarde ; IVD, insuffisance ventriculaire droite ; PAP, pression artérielle pulmonaire ; PCAP, pression capillaire pulmonaire ; PTDVG, pression télédiastolique ventriculaire gauche ; PVM, prolapsus valvulaire mitral ; VG, ventricule gauche ; VTS, volume télédiastolique.

Tableau 3.8. Suite.


96

– diamètre du jet régurgitant à son origine (vena contracta > 7 mm : insuffisance mitrale volumineuse).

● Retentissement de l'insuffisance mitrale : – retentissement sur l'atrium gauche qui est dilaté (l'im-portance de la dilatation de l'atrium n'est cependant pas proportionnelle à l'importance de la fuite valvulaire) ; – retentissement sur le ventricule gauche : dans l'insuf-fisance mitrale chronique, le ventricule gauche finit par se dilater ; la diminution de la FEVG et de la fraction de raccourcissement du ventricule gauche témoignent d'un retentissement myocardique débutant lié à l'insuf-fisance mitrale ; – retentissement sur les cavités droites, HTAP et dilata-tion ventriculaire droite (et ses conséquences).


L'échocardiographie transœsophagienne ( reconstruction tridimensionnelle en temps réel) est plus précise que l'échocardiographie transthoracique : ● prolapsus de la valve mitrale (préciser le ou les feuillets atteints, la taille de l'anneau aortique, la texture de la valve) ou au contraire rétraction valvulaire (RAA, anorexigènes, etc.) ; ● rupture de cordage/pilier (le plus souvent postérieur) ; ● trouble de la cinétique segmentaire et du muscle papil-laire (insuffisance mitrale ischémique) ; ● végétation valvulaire ; ● recherche d'une valvulopathie associée (évocateur d'une étiologie rhumatismale ou dystrophique).

Rétrécissement mitral (vidéo 3.7, vidéo 3.8)

Diagnostic positif

Défaut d'ouverture valvulaire mitrale en imagerie bidi-mensionnelle ou en échocardiographie tridimensionnelle en temps réel. La fusion commissurale est constante dans l'étiologie rhumatismale, quasi exclusive. L'appareil sous-valvulaire est atteint (cordages). La description précise de

la sévérité de l'atteinte des différents éléments constitutifs de l'appareil valvulaire mitral est indispensable à la décision médico-interventionnelle.


Planimétrie de la surface mitraleMesure de la surface mitrale anatomique ou fonctionnelle (équation de continuité) : un rétrécissement mitral serré se définit par une surface en planimétrie < 1,2 cm2 (significative si <1,5 cm²).

Évaluation du gradient moyen et maximal entre l'atrium gauche et le ventricule gaucheUn rétrécissement mitral serré se définit par un gradient moyen entre l'atrium gauche et le ventricule gauche > 12 mm Hg.


Analyse de l'anatomie valvulaire et de l'appareil sous-valvu-laire (piliers, cordages). L'échocardiographie transœsopha-gienne (reconstruction tridimensionnelle en temps réel) est plus précise que l'échocardiographie transthoracique.

En faveur d'une étiologie rhumatismale (cause quasi exclusive du rétrécissement mitral), on recherchera une autre valvulopathie rhumatismale associée (insuffisance mitrale associée définissant la maladie mitrale, insuffisance tricuspide), un mouvement paradoxal de la petite valve mitrale (ou feuillet postérieur). La description précise de la valve mitrale (fusion des commissures, présence de calcifi-cations, rétraction des cordages, etc.) est essentielle.

Autres caractéristiques observées : retentissement du rétrécissement mitral

● Retentissement sur l'atrium gauche qui est dilaté (diamètre, surface ou surtout volume, indexé à la surface corporelle).● Retentissement sur les cavités droites (dilatation) plus tardif.● Recherche d'une HTAP.

Pour comprendre

Les endocardites

ÉtiologieLes endocardites sont en majorité d'origine infectieuse. Parmi les principaux germes impliqués dans les endocardites, on trouve : ● le streptocoque alpha-hémolytique (S. viridans) ou non groupable : la porte d'entrée infectieuse est alors buccodentaire ;

● le streptocoque D (S. gallolyticus) et entérocoques : la porte d'entrée est alors digestive (recherche d'un cancer colorectal indispensable) ; ● le staphylocoque (S. aureus ou S. epidermidis) : la porte d'entrée est alors le plus souvent cutanée (terrain : toxicomanie intraveineuse).On peut cependant observer dans plus d'un tiers des cas des endocardites à hémocultures négatives. Il faut alors évoquer :


97

● une endocardite infectieuse mais : – dont l'infection est décapitée (antibiothérapie préalable) ; – à germe de culture difficile (streptocoques déficients) ; – à germe du groupe « HACEK » : Haemophilus, Actinobacil-

lus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella ; – à germe inhabituel : Brucella, maladie de Lyme ; – à germe intracellulaire : Coxiella burnetti et Bartonella (B. quintana : y penser devant une pédiculose corporelle), Chlamydiae et Mycoplasma pneumoniae ; – fongique ;

● une endocardite non infectieuse : – endocardite marastique : endocardite liée aux cancers (hémopathies, en particulier) ; – endocardite de Liebman-Sachs : endocardite chez les patients lupiques.

TerrainDeux groupes de patients ont été définis, afin de repérer les patients les plus à risque d'endocardite : ● groupe A, à haut risque d'endocardite :

– patient porteur de prothèse valvulaire (biologique ou mécanique) ; – patient présentant des antécédents d'endocardite infectieuse ; – cardiopathies congénitales cyanogènes non opérées ;

● groupe B, à risque moins élevé : – valvulopathie : insuffisance aortique, rétrécissement aor-tique, insuffisance mitrale, prolapsus valvulaire mitral ; bicus-pidie aortique ;

– cardiomyopathie hypertrophique obstructive ; – cardiopathie congénitale non cyanogène (sauf commu-nication interauriculaire).

Particularités anatomiquesLes endocardites touchent le plus souvent les valves du cœur gauche, c'est-à-dire les valves aortique et mitrale (atteinte aor-tique plus fréquente que mitrale), plutôt que la valve tricuspide. Il est à noter que le rétrécissement mitral est rarement associé aux endocardites. La principale anomalie valvulaire décrite est la végétation. Il s'agit en échocardiographie bidimensionnelle d'une masse valvulaire hyperéchogène, mobile et vibratile, appendue à la valve, le plus souvent sur son versant basse pres-sion (atriale pour les valves atrioventriculaires et ventriculaires pour les valves sigmoïdes) (vidéo 3.9, vidéo 3.10).Les autres lésions anatomiques décrites dans l'endocardite sont : les abcès, les pseudo-anévrismes, les perforations val-vulaires, les fistules, les anévrysmes valvulaires, la désinsertion d'une prothèse valvulaire, surtout mécanique.

DiagnosticIl est posé grâce aux critères de Duke modifié : ● on parle d'endocardite infectieuse s'il existe :

– deux critères majeurs ; – ou un critère majeur et trois mineurs ; – ou encore cinq critères mineurs ;

● l'endocardite infectieuse est possible en cas : – d'association d'un critère majeur et d'un mineur ; – ou d'association de trois critères mineurs isolés.

Critères diagnostiques de Duke modifié dans l'endocardite infectieuse

Critères majeurs Critères mineurs

1. Hémocultures : – deux hémocultures positives à un germe typique (Streptocoque viridans ou S. gallolyticus, ou entérocoque ou Staphylococcus aureus)(ou)– deux hémocultures positives à plus de 12 heures d'intervalle à un germe impliqué dans les endocardites infectieuses(ou)– trois hémocultures positives sur trois prélevées(ou)– deux hémocultures positives sur quatre prélevées (avec au moins une heure entre la première et la dernière hémoculture)2. Échocardiographie transthoracique : mise en évidence d'une lésion endocarditique : – masse intracardiaque oscillante rattachée à une structure valvulaire (ou)– abcès péri-valvulaire (ou)– déhiscence prothétique (ou)– nouvelle régurgitation valvulaire

1. Prédispositions : cardiopathie préexistante, toxicomanie intraveineuse2. Fièvre > 38 °C3. Signes immunologiques (glomérulonéphrite, tache de Roth, facteur rhumatoïde positif, faux panaris d'Osler)4. Signes vasculaires (embolie artérielle majeure, infarctus pulmonaire septique, anévrisme mycotique, hémorragie intracérébrale, hémorragie conjonctivale, placard érythémateux de Janeway)5. Preuve bactériologique évocatrice, mais qui ne remplit pas les conditions d'un critère majeur

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Signes typiquesL'association d'un syndrome fébrile à un souffle valvulaire nou-vellement apparu (ou connu mais aggravé) doit faire systémati-quement rechercher une endocardite infectieuse.

Signes immunologiquesSplénomégalie, protéinurie à la bandelette urinaire signant une glomérulonéphrite, nodule de Roth au fond d'œil (nodules cotonneux de la rétine), faux panaris d'Osler (nodules de la pulpe des doigts, douloureux et fugaces).

Signes vasculairesPlacard érythémateux de Janeway (lésions papulaires érythé-mateuses siégeant sur l'éminence thénar), purpura vasculaire pétéchial, hémorragie intracérébrale, hémorragie conjonctivale, embolie artérielle, embolie pulmonaire septique, anévrisme mycotique, hémorragie intracérébrale.

Particularités thérapeutiquesLe traitement repose principalement sur l'antibiothérapie. Il faut savoir différencier le traitement curatif (traitement de l'endocardite infectieuse) du traitement prophylactique (ce dernier évite l'apparition d'endocardite infectieuse chez des patients à risque).

Traitement curatifIl consiste en une bi-antibiothérapie active sur le germe mis en évidence sur les hémocultures. Ce traitement doit être administré par voie intraveineuse, prolongé (en moyenne 4 à 6 semaines de traitement minimum) et adapté au type de valve touchée (native ou prothétique).

Traitement prophylactiqueAnciennement, les indications de l'antibioprophylaxie de l'endocardite infectieuse étaient assez étendues : il était recommandé à tous les patients à risque (groupes A et B) exposés à un acte potentiellement invasif (endoscopie digestive ou urologique, chirurgie dentaire…) de prendre 3 g d'amoxicilline per os une heure avant le geste en ques-tion (ou de la pristinamycine en cas d'allergie aux pénicil-lines).Actuellement, les dernières recommandations (2009) limitent ces indications aux patients à haut risque d'endo-cardite infectieuse (groupe A uniquement) et pour les seuls gestes à haut risque (actes de chirurgie dentaire principale-ment). Il est alors conseillé d'administrer 2 g d'amoxicilline (per os ou intraveineux) ou encore 600 mg de clindamycine en cas d'allergie (à donner toujours une heure avant le geste programmé).Les raisons de la limitation des indications d'antibioprophy-laxie sont le manque de données scientifiques concernant la réelle efficacité préventive de cette antibioprophylaxie, le risque de développer des résistances bactériennes dans le cas de traitement abusif.

Bi-antibiothérapie des endocardites infectieuses (recommandations européennes, 2009)

Bactérie Sur valve native Sur valve prothétique

Streptocoque Amoxicilline (4 semaines)+ gentamycine (2 semaines)Si allergie : Vancomycine (4 semaines)+ gentamycine (2 semaines)

Idem que valve native

Staphylocoque méticilline-sensible

Oxacilline (6 semaines)+ gentamycine (5 jours)

Oxacilline (≥ 6 semaines)+ rifampicine (≥ 6 semaines)+ gentamycine (2 semaines)

Staphylocoque méticilline-résistant

Vancomycine (6 semaines)+ gentamycine (5 jours)

Oxacilline (≥ 6 semaines)+ rifampicine (≥ 6 semaines)+ gentamycine (2 semaines)

Traitement probabiliste avant résultat des hémocultures

Amoxicilline + acide clavulanique (6 semaines)+ gentamycine (6 semaines)

Vancomycine (6 semaines)+ rifampicine (6 semaines)+ gentamycine (2 semaines)

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Imagerie en coupes (IRM, scanner)L'échocardiographie transthoracique et l'échocardiogra-phie transœsophagienne sont le plus souvent suffisantes à caractériser le mécanisme et la sévérité de la valvulopathie sténosante ou fuyante.

Dans certaines situations, en particulier la bicuspidie aortique, le scanner cardiaque peut caractériser la sévérité d'une sténose aortique (planimétrie) et mesurer le diamètre de l'anneau aor-tique. Le scanner coronaire peut compléter l'examen cardiaque, à la recherche de calcifications et de lésions qui seront quantifiées.

L'IRM peut être proposée dans la quantification des valvulopathies régurgitantes, mais cette méthode est peu utilisée en routine clinique.

Exploration hémodynamique et angiographiqueElle comporte trois étapes : ● évaluation des pressions de remplissage et du débit cardiaque ; ● angiographie ventriculaire gauche et angiographie sus-sigmoïdienne ; ● coronarographie.

Technique

Le cathétérisme droit évalue le retentissement d'amont : ● mesure de la pression capillaire pulmonaire (PCAP) ; ● mesure du débit cardiaque (Qc) et de l'index car-diaque (Qc rapporté à la surface corporelle).

Le cathétérisme gauche effectué par voie artérielle rétro-grade : ● met en évidence et évalue le gradient systolique entre le ventricule gauche et l'aorte (gradient pic à pic) lorsque l'orifice valvulaire a pu être franchi ;

● mesure la pression télédiastolique du ventricule gauche (PTDVG) ; ● permet d'évaluer la surface aortique fonctionnelle dans la sténose aortique par l'application de la formule de Gorlin.

Angiographies

Avant toute injection d'iode, une contre-indication est sys-tématiquement recherchée (anaphylaxie).

Sont analysés les calcifications et leur mouvement en radiocinéma.

Une ventriculographie gauche en incidence oblique antérieure droite 30° permet : ● la mesure des volumes diastolique, VTD, et systolique, VTS ; ● le calcul de la fraction d'éjection : FEVG = (VTD – VTS)/VTD ; ● la visualisation et la semi-quantification d'une éventuelle fuite mitrale.

Une aortographie sus-sigmoïdienne est systématique en cas de valvulopathie aortique: ● elle évalue la taille de l'aorte initiale (recherche et quanti-fication d'une dilatation) ; ● elle quantifie (semi-quantification) une fuite aortique associée.

Coronarographie

Elle peut justifier à elle seule le cathétérisme gauche. Elle dépiste des lésions coronaires significatives (> 50 % de réduction de diamètre sur un tronc coronaire épicardique).

Indications

Cathétérisme gauche

Il n'est discuté que lors d'une évaluation préopératoire (TAVI) chez un patient symptomatique, lorsque l'échocar-diographie Doppler met en évidence une sténose aortique hémodynamiquement significative (< 1 cm2).

Le cathétérisme cardiaque complet (idéalement par voie radiale, minimisant le risque de complications artérielles) s'impose dans les cas suivants : ● discordance marquée entre la symptomatologie clinique et les données de l'échocardiographie-Doppler ; ● impossibilité de mesure des paramètres quantifiant la sténose en présence d'une symptomatologie évocatrice ; ● valvulopathie associée : insuffisance mitrale volumi-neuse, évaluation d'une maladie aortique sévère.

Coronarographie

Elle reste indiquée en préopératoire dans les cas suivants : ● patients âgés de plus de 40 ans et femmes ménopausées ; ● dysfonction systolique ventriculaire gauche (FEVG < 50 %) ;

Pour comprendre

Les « masses valvulaires »Les masses valvulaires observées en échographie cardiaque sont dans la plupart des cas des végétations valvulaires en rapport avec une endocardite infectieuse. Il peut également s'agir de végétations sur endocardite thrombosante non bac-térienne (marastique ou de Liebman-Sachs) (cf. supra, enca-dré « Les endocardites »).Plus rarement, on décrit des tumeurs valvulaires bénignes dénom-mées « fibroélastome papillaire ». Cette tumeur est préférentielle-ment localisée sur les valves aortique (vidéo 3.11, vidéo 3.12) et mitrale. Ces fibroélastomes représentent une source potentielle de complications thromboemboliques, expliquant l'indication fré-quente d'une exérèse chirurgicale (exérèse de la masse seule ou, plus rarement, remplacement valvulaire complet).


100

● patients présentant un angor (examen coronarogra-phique systématique) ou des arguments paracliniques pour une ischémie myocardique ;

● patients présentant des facteurs de risque d'athérosclé-rose (deux ou plus).

En pratique

Évaluation préthérapeutique

Évaluation de la sévérité de la valvulopathieElle se fait actuellement essentiellement sur les données cli-niques et de l'échocardiographie avec Doppler. La symptoma-tologie fonctionnelle dépend du type et de la sévérité de la valvulopathie aortique et/ou mitrale.

Clinique● Signes fonctionnels d'effort : insuffisance ventriculaire gauche, angor, syncope, embolie artérielle.● Caractéristiques du souffle.● Présence d'un galop (B3).

Électrocardiogramme● Hypertrophie ventriculaire gauche (valvulopathies aortiques).● Hypertrophie atriale gauche (valvulopathies mitrales).

Radiographie de thorax● Rapport cardiothoracique (normal (< 0,5) en cas de rétrécis-sement aortique, augmenté de façon variable en cas de régurgi-tation et/ou de dilatation de l'atrium gauche).● Vascularisation pulmonaire (œdème interstitiel et/ou alvéo-laire en cas d'insuffisance cardiaque).

Échocardiographie● Degré et type d'hypertrophie ventriculaire gauche en l'absence d'autres causes d'hypertrophie ventriculaire gauche (HTA) : détermination de la masse ventriculaire gauche indexée, épaisseur pariétale relative.● Dilatation du ventricule gauche (volume et diamètres aug-mentés, en cas de valvulopathies régurgitantes significatives).● Dilatation de l'atrium gauche (en cas de valvulopathies mitrales significatives ou de dysfonction systolique ventriculaire gauche associée).

Doppler cardiaque● Surface valvulaire (anatomique, mesurée en planimétrie ; fonctionnelle, déterminée en couplant échocardiographie et Doppler) en cas de sténose valvulaire.● Gradient moyen transvalvulaire en cas de sténose (ventri-cule gauche-aorte en cas de rétrécissement aortique ; atrium gauche-ventricule gauche en cas de sténose mitrale).● Surface et volume régurgitants en cas de régurgitations.● Pressions pulmonaires, débit cardiaque.

CoronarographieElle dépiste des lésions coronaires significatives (> 50 % de réduction de diamètre).

Elle reste indiquée en préopératoire dans les cas suivants : ● patients âgés de plus de 40 ans et femmes ménopausées ; ● dysfonction systolique ventriculaire gauche ; ● patients présentant un angor (examen coronarographique systématique) ou des arguments paracliniques pour une isché-mie myocardique ; ● patients présentant des facteurs de risque cardiovasculaire (≥ 2).

Recherche de foyers infectieux● Interrogatoire soigneux à la recherche d'un foyer infectieux récent négligé.● Consultation ORL après radiographie (ou scanner) des sinus.● Consultation stomatologique après panoramique dentaire.● Consultation gynécologique et/ou néphrologique en cas de signes d'appel.● Recherche de bactéries multirésistantes (BMR) par écouvil-lonnage nasal.

Examen clinique général● Recherche d'un angor, d'une pathologie artérielle périphérique, de facteurs de risque de l'athérosclérose.● Recherche d'antécédents d'ulcère gastroduodénal, d'insuffi-sance respiratoire, d'insuffisance rénale, de diabète.● Traitements en cours (diurétiques, vasodilatateurs, digitaliques pouvant aggraver la symptomatologie).

Examens biologiques● Groupe, rhésus, agglutinines.● Ionogrammes sanguin et urinaire, urée et créatinine plasma-tiques , clairance de la créatinine (Cockroff, MDRD).● Hémogramme, plaquettes, VS.● Biologie phosphocalcique.● Glycémie, cholestérol total et fractions, triglycérides.● INR, TCA, fibrinogène.● Sérologie VIH (patient prévenu et consentant).● Sérologies hépatites A, B, C.

Autres examens orientés par le contexte

Écho-Doppler cervicalIndications larges : ● antécédents neurovasculaires (AI/AIT) ; ● facteurs de risques athéromateux (≥ 2) ; ● âge > 50 ans ; ● mise en évidence d'autres localisations de la maladie athéroscléreuse.


101

Bases physiopathologiques des traitements et pharmacologie

Traitement médical


Sa prise en charge thérapeutique repose essentiellement sur le remplacement valvulaire aortique par une prothèse mécanique ou biologique (cf. infra).

Médicaments

Vasodilatateurs artériels : IEC, nifédipine.En réduisant la postcharge du ventricule gauche, ces

traitements préviennent la dilatation du ventricule gauche ainsi que l'hypertrophie ventriculaire gauche. Ils sont éga-lement associés à une moindre altération de la FEVG, à un retard dans l'apparition des signes fonctionnels liés à l'insuf-fisance aortique et donc des indications chirurgicales qui peuvent être différées sous surveillance clinique, biologique (BNP) et échocardiographique stricte.

Hygiène de vie

Régime pauvre en sel en cas de signes d'insuffisance car-diaque (cf. chapitre 4).

Surveillance clinique et échocardiographique

Tous les six mois en cas d'insuffisance aortique sévère.


Sa prise en charge thérapeutique repose essentiellement sur le remplacement valvulaire aortique par une prothèse

mécanique ou biologique par voie chirurgicale ou percuta-née (TAVI) (cf. infra).

Médicaments

Médicaments à éviter (ou dont la prescription doit être temporaire et encadrée) : ● digitaliques (risque d'arythmie ventriculaire) ; ● vasodilatateurs artériels et veineux (notamment les déri-vés nitrés), qui sont à risque d'hypotension artérielle.

Il n'existe pas de traitement médicamenteux spécifique du rétrécissement aortique.

Hygiène de vie

● Éviter les efforts violents et les sports à risque (sport de compétition).● Prise en charge des facteurs de risque cardiovasculaire associés.● Régime pauvre en sel lors des poussées d'insuffisance cardiaque congestive.

Surveillance clinique et échocardiographique

Elle dépend du degré de sténose aortique : ● sténose aortique modérée : surveillance tous les deux ou trois ans ; ● sténose aortique moyenne : surveillance tous les ans ; ● sténose aortique serrée asymptomatique : surveillance tous les six mois.


Médicaments

Vasodilatateurs artériels : IEC.Associés à un diurétique de l'anse en cas de signes congestifs.

Échographie-Doppler des membres inférieurs et de l'aorte abdominaleIl est indiqué avant le cathétérisme artériel en présence d'un souffle iliaque ou fémoral ou d'une claudication intermittente en cas de symptomatologie évocatrice d'une artériopathie obli-térante des membres inférieurs ou de la présence d'un souffle fémoral ou de façon systématique chez les patients diabétiques ou ayant au moins deux facteurs de risque vasculaire.En cas de remplacement percutané de la valve aortique (TAVI), l'échographie-Doppler est complétée par un angioscanner de l'aorte abdominale et des axes artériels, qui guide le choix de la voie d'abord.

Épreuves fonctionnelles respiratoires, gazométrie artérielle (systématiques)Ces examens ventilatoires permettent de détecter une insuffi-sance respiratoire, dont le type et la sévérité seront caractérisés.

La détection d'une hypoventilation alvéolaire et de ses consé-quences permet de planifier les soins postopératoires et parfois de récuser l'indication chirurgicale (VEMS < 1 litre).

Consultation anesthésiqueAu terme d'un examen non invasif, il est possible de poser les indications du traitement adapté à chaque patient.Les explorations ultrasonores et l'examen général suffisent le plus souvent à porter une indication opératoire discutée lors d'une confrontation médico-chirugicale (Heart Team). Les exa-mens invasifs sont programmés en fonction de la décision et des résultats de l'investigation initiale.


102

En réduisant la postcharge du ventricule gauche, la frac-tion de sang régurgité vers l'atrium gauche est réduite. Ces traitements retarderaient l'apparition des signes fonction-nels liés à l'insuffisance mitrale, ainsi que l'apparition d'une dilatation et d'une hypertrophie ventriculaire gauche.

Hygiène de vie

Régime pauvre en sel en cas de signes d'insuffisance car-diaque congestive (cf. chapitre 4).

Surveillance clinico-échographique

Elle dépend du degré de l'insuffisance aortique : ● insuffisance mitrale modérée à moyenne : surveillance tous les ans ; ● insuffisance mitrale sévère : surveillance tous les semestres.


Médicaments

Bêtabloquant ou inhibiteurs calciques dont l'effet chro-notrope négatif a montré des effets bénéfiques en cas de rétrécissement mitral symptomatique.

Associé à un diurétique en cas de signes congestifs.

Hygiène de vie

Régime pauvre en sel en cas de signes d'insuffisance car-diaque (cf. chapitre 4).

Traitement chirurgical

Remplacement valvulaire prothétique chirurgical : généralités

Un bilan lésionnel est indispensable (voir encadré pp. 100–101).

Il est à noter qu'en cas de découverte de lésions coro-naires ou vasculaires significatives sur le bilan préopéra-toire, la séquence de la prise en charge chirurgicale débute généralement par le traitement de ces lésions préalable-ment (ou de façon concomitante) au remplacement val-vulaire prothétique.

On oppose deux grands types de prothèses : les pro-thèses mécaniques et les bioprothèses. Le tableau 3.9 ci-dessous résume les principales caractéristiques des pro-thèses valvulaires cardiaques.

Avant tout remplacement valvulaire, il faut décider plu-sieurs modalités importantes liées à l'intervention : ■ s'il s'agit bien d'un remplacement valvulaire ou d'une

simple plastie valvulaire ; ■ la valve concernée ; ■ le type de valve prothétique utilisé : valve mécanique

ou bioprothèse ; ■ la voie d'abord : sternotomie ou voie percutanée.

Tableau 3.9. Caractéristiques des différents types de prothèses valvulaires

Prothèse mécanique Bioprothèse (hétérogreffes porcines)

Indications Patient jeune < 65 ansPatient déjà sous anticoagulant pour une autre indication (fibrillation atriale, par exemple)Haut risque de dégénérescence d'une bioprothèse (hyperparathyroïdie, par exemple)Désir du patient en faveur d'une prothèse mécaniqueÉducation possible aux anticoagulantsAbsence de contre-indications aux anticoagulants

Patient âgé > 70 ans (comorbidités lourdes)Présence de contre-indication au traitement anticoagulantDésir de grossesseDésir du patient en faveur d'une bioprothèse

Avantages Durée très prolongée (> 15 ans) (théoriquement, en l'absence de complications)

Bonnes performances hémodynamiques (faible gradient)Ne nécessite pas la prise d'anticoagulant à vie

Inconvénients, complications

Endocardite sur prothèseDésinsertion de prothèseAnticoagulants à vie→ complications hémorragiquesRisque thrombogène (minimum avec les prothèses St-Jude double ailettes ; thromboses de prothèse et/ou embolies systémiques) HémolyseBruits de prothèse perçus parfois gênants dans la vie quotidienne du patient

Endocardite sur prothèseDésinsertion de prothèseDurée de la prothèse 8 à 10 ans, parfois au-delà : dégénérescence de prothèseMoins de complications thromboemboliques qu'avec les prothèses mécaniques


103

Modalités thérapeutiques selon le type de valvulopathie et leur étiologie (voir annexe 4)


Sa prise en charge thérapeutique repose essentiellement sur la chirurgie de remplacement valvulaire aortique pro-thétique (figure 3.15).

Indications● Indications du remplacement valvulaire aortique prothétique :

– insuffisance aortique sévère symptomatique.● Indications du remplacement de l'aorte ascendante associée :

– dilatation de l'aorte ascendante > 50 mm ;

En pratique Traitement anticoagulant à vie pour un INR cible = 2,5 (peut varier entre 2 et 3)Contre-indication aux anticoagulants oraux directs (anti-IIa, anti-Xa)Éducation aux anticoagulantsPrévention de l'endocardite infectieusePort d'une carte

Traitement anticoagulant pendant 1 à 3 mois postopératoire pour un INR = 2–3 (cible = 2,5) (comme pour une plastie mitrale)Prévention de l'endocardite infectieusePort d'une carte

Insuffisance aortiquesévère

IA aiguë

Symptômes

ÉquivoquesRemplacement

valvulaire

Fractiond’éjection

ventriculairegauche

Pas desymptômes

Épreuve d’effort

Taille ventriculegauche

< 50 %

Évaluer la stabilité,surveiller 6 à 12 mois

DTS VG < 45 mmDTS VG < 60 mm

Évaluer la stabilité,surveiller 6 à 12 mois

DTS VG 45–55 mmDTD VG 60–75 mm

Oui

Non

Normale

Endocarditeinfectieuse :temporiser,

traitermédicalement

dans unpremier temps

Dissectionaortique :

prise en chargechirurgicaleen urgence

Symptômes

DTS VG > 55 mmDTD VG > 75 mm

Figure 3.15

Insuffisance aortique aiguë : conduite à tenir.(In : Cohen A, Berthelot-Garcias E, Douna F. Urgences cardiovasculaires et situations critiques en cardiologie. Paris : Elsevier-Masson ; 2010.)


104

– dilatation de l'aorte ascendante > 45 mm en cas de bicuspidie aortique ; – dilatation de l'aorte ascendante > 45 mm en cas de maladie de Marfan.Ces dernières indications peuvent être retenues à titre

préventif (prévention de la dissection aortique) en respec-tant ces valeurs seuils et en précisant l'évolutivité.

ModalitésRemplacement valvulaire aortique par prothèse mécanique ou biologique, plus ou moins associé à un remplacement de l'aorte ascendante par un tube prothétique avec réim-plantation des artères coronaires sur le tube prothétique (intervention de Bentall) en cas de dilatation de l'aorte ascendante associée (selon les valeurs seuils précisées ci-dessus).


Sa prise en charge thérapeutique repose essentiellement sur la chirurgie de remplacement valvulaire aortique pro-thétique (figure 3.16).

Indications● Rétrécissement aortique calcifié serré symptoma-tique.

● Rétrécissement aortique calcifié serré asymptomatique avec :

– altération de la FEVG < 50 % ; – ou : test d'effort anormal (uniquement dans les formes asymptomatiques : intolérance hémodynamique, baisse tensionnelle, augmentation de plus de 20 mm Hg du gradient de pression ventricule gauche-aorte à l'effort).

ModalitésRemplacement valvulaire aortique par prothèse mécanique ou biologique.

AlternativeEn cas de contre-indication : TAVI (cf. encadré).


IndicationsInsuffisance mitrale chronique sévère ou aiguë.

Modalités (figure 3.17)

Plastie mitrale

Chirurgie conservatrice privilégiée chaque fois que possible (confrontation écho-chirugicale)● Indications : toute insuffisance mitrale sévère, si la plas-tie est réalisable techniquement → chirurgie de première intention.

Sténose aortique(RAC serré = surface valvulaire

< 1 cm2 soit 0,6 cm2/m2,gradient moyen > 40 mmHg)

Présence de symptômes

Équivoques Non

Non

OuiOui

Fraction d’éjectionventriculaire

gauche

Épreuve d’effort

Clacificationsimportante,

progression rapide

Normale

Remplacement valvulaire aortique

Oui

Surveillance, correction des facteursde risque, échocardiographie

annuelle de suivi

Autre remplacementvalvulaire nécessaire± pontage coronarien

Anormale

< 50 %

Normale

Figure 3.16

Rétrécissement aortique calcifié : conduite à tenir.(In : Cohen A, Berthelot-Garcias E, Douna F. Urgences cardiovasculaires et situations critiques en cardiologie. Paris : Elsevier-Masson ; 2010.)


105

● Avantages : – résultat anatomique meilleur ; – pas de traitement anticoagulant au long cours ; – moindre morbi-mortalité péri-opératoire.

● Inconvénients : – insuffisance mitrale résiduelle postopératoire ; – taux de réintervention à distance accru ; – difficile si valvulopathie mitrale rhumatismale avec calcifications annulaires importantes (contre-indication relative).

● Gestes associés : – annuloplastie mitrale en cas de dilatation de l'anneau mitral associé ; – plastie tricuspide si insuffisance tricuspide impor-tante associée ou dilatation annulaire tricuspide (vidéo 3.13).

Remplacement valvulaire mitral prothétiqueSi la plastie est impossible ou ses résultats insuffisants.


IndicationsRétrécissement mitral serré symptomatique.

Modalités (figure 3.18)Valvuloplastie (commissurotomie mitrale percutanée, CMPC)● Indications : rétrécissement mitral pur (ou prédomi-nant, sans régurgitation significative) serré symptomatique lié à une fusion des commissures (rétrécissement mitral rhumatismal).● Modalité : ouverture au ballon des commissures mitrales via un cathétérisme trans-septal.● Avantages :

– bon résultat fonctionnel ; – réduction du risque de complications emboliques.

● Inconvénients : contre-indiquée si : – insuffisance mitrale de grade > 2 ; – thrombus de l'auricule gauche (échocardiographie transœsophagienne) ; – calcifications mitrales massives ; – valvulopathie sévère aortique ou tricuspide associée.

Commissurotomie mitrale à cœur ouvertAvec plastie mitrale.

Remplacement valvulaire mitral prothétiqueUniquement si les deux premières techniques ne sont pas

réalisables.

Non

Non

Non

Non

Oui

OuiOui

Oui

Évaluation clinique et ETT

Insuffisance mitrale chronique sévère

Présence de symptômes

Fonction systoliqueventriculaire gauche

Normale DTS VG< 45 mm

Altérée et/ou DTS VG> 45 mm

FEVG > 30 % FEVG < 30 %

Réfractaireau traitement

médical

Plastie mitrale sinonremplacement

valvulaire mitral

FA ou HTAP(repos)

Plastie mitralepossible

Plastie mitrale

Traitementmédical

Réévaluationtous les 6 mois

Fonction systoliqueventriculaire gauche

Figure 3.17

Insuffisance mitrale : conduite à tenir.(In : Cohen A, Berthelot-Garcias E, Douna F. Urgences cardiovasculaires et situations critiques en cardiologie. Paris : Elsevier-Masson ; 2010.)


106

OuiOui

Oui

Oui

Non

Non

Non

Non

Sténose mitrale symptomatique(au moins stade II, NYHA)

Histoire clinique, examen physique, RT, ECG, ETT

Échocardiographied’effort

PAPs > 60 mmHgPression capilaire bloquée

> 25 mmHgGradient moyen > 15 mmHg

Sténose moyennementserrée à serrée (SF < 1,5 cm2)

Sténose moyenne(SF > 1,5 cm2)

Suivirégulier

Morphologievalvulaire favorable

à une CMPC

Morphologie valvulairefavorable à une CMPC

PAPs > 60–80 mmHg

Envisager CMPC aprèsavoir éliminé thrombus

intra-auriculaire G (ETO)et IM moyenne à importante

Suivi rapproché Réévaluationtous les6 mois

Envisager unremplacement

valvulaire mitral

Figure 3.18

Rétrécissement mitral : conduite à tenir.(In : Cohen A, Berthelot-Garcias E, Douna F. Urgences cardiovasculaires et situations critiques en cardiologie. Paris : Elsevier-Masson ; 2010.)

En pratique

Remplacement valvulaire aortique percutané : TAVITAVI signifie Transcatheter Aortic Valve Implantation.

IndicationsRétrécissement aortique calcifié serré, plus ou moins symp-tomatique, chez des patients présentant des contre-indica-tions à la chirurgie de remplacement valvulaire prothétique conventionnel.

Voie d'abordArtère fémorale le plus souvent. L'artère subclavière peut égale-ment être utilisée (en cas d'athérome fémoral important) et, si la voie fémorale est impossible, les voies trans-apicale (par la pointe du cœur), sous-clavière et parasternale droite sont possibles.

Bilan préopératoireLe même que celui d'un remplacement valvulaire traditionnel, auquel on ajoute une angio-TDM de l'aorte et de ses branches afin de rechercher de l'athérome sur les parois artérielles, et de mesurer les diamètres artériels afin d'évaluer la faisabilité du cathétérisme artériel.

Déroulement de l'interventionAu cours d'un cathétérisme artériel rétrograde (fémoral), on place un ballonnet en regard de la valve aortique sténosée. Au

cours de la dilatation au ballonnet, la surface de l'orifice aor-tique augmente progressivement. Puis une bioprothèse est déployée au niveau de la valve aortique.

ComplicationsLes insuffisances aortiques post-TAVI sont fréquentes, sans pour autant avoir un retentissement hémodynamique important mais grèvent le pronostic au long cours.Les complications liées à la voie d'abord : ● hématome au point de ponction ; ● dissection artérielle lors du cathétérisme ; ● complications emboliques par décollement de plaque d'athérome aortique ou fémorale lors du cathétérisme rétro-grade ou lors de l'ouverture de la prothèse sur une valve aor-tique très calcifiée (AVC, ischémie mésentérique, ischémie aiguë de membre…) ; ● complications ischémiques ; ● troubles conductifs, parfois sévères, imposant la mise en place d'un pacemaker.La mortalité globale de ce type de procédure reste élevée (5 à10 % de mortalité en postopératoire immédiat, 20 à 30 % dans l'année qui suit).


107

À retenir

■ Le cœur comprend quatre valves.■ Les deux valves atrioventriculaires sont la valve mitrale (cœur gauche) et la valve tricuspide (cœur droit).■ Les deux valves semilunaires (ou sigmoïdes) entre ventricules et troncs artériels sont la valve aortique (cœur gauche) et la valve pulmonaire (cœur droit).

Tableau 3.10.

Rétrécissement aortique Insuffisance aortique Rétrécissement mitral Insuffisance mitrale

Étiologie Maladie de MönckebergBicuspidie aortiqueRAA

Maladie annulo-ectasianteBicuspidie aortiqueHTA, aortite, Marfan, endocardite infectieuse, rhumatisme inflammatoire

RAACongénital

Maladie de BarlowDégénérescence fibroélastiqueRAAIschémiqueFonctionnelleEndocardite infectieuse

Signes fonctionnels (inconstants)

DyspnéeAngorSyncope

AsthénieDyspnéeAngorŒdème aigu pulmonaire

Dyspnée d'effortPalpitations

AsthénieDyspnéeŒdème aigu pulmonaire si insuffisance mitrale aiguë

Auscultation cardiaque : souffle

cardiaque

Au foyer aortiqueIrradiation au bord gauche du sternum et le long des carotidesMésosystoliqueDur et râpeux

Au foyer aortiqueIrradiation au bord gauche du sternumProtodiastoliqueDoux, humé, aspiratif

Au foyer mitralDiastoliqueÀ type de roulement

Au foyer mitralIrradiation dans le creux axillaireHolosystoliqueDoux, soufflant, en jet de vapeur

Diagnostic échographique

Défaut d'ouverture de la valve aortiqueQuantification par calcul de la surface aortique, de la vitesse maximale et des gradients de pression aorto-VGDiagnostic étiologiqueRetentissement : FEVG, HVGAnomalies associées

Visualisation de la fuite aortiqueQuantificationRetentissement : dimensions du VG, FEVG, pressions pulmonairesDiagnostic étiologiqueAnomalies associées : mesure de l'aorte thoracique ascendante

Défaut d'ouverture de la valve mitraleQuantification par mesure de la surface mitrale et mesure des gradients de pressions AG-VGDiagnostic étiologiqueRetentissement : dilatation de l'AG, HTAPAnomalies associées

Visualisation de la fuite mitraleQuantification (∅ anneau)Diagnostic étiologiqueRetentissement : dilatation de l'AG, du VG, dysfonction systolique VG, HTAPAnomalies associées

Traitement chirurgical Remplacement valvulaire par chirurgie ou voie percutanée

Remplacement valvulaire conventionnel

Commissurotomie percutanéeRemplacement valvulaire conventionnel

Plastie mitraleRemplacement valvulaire conventionnel

■ Les valvulopathies (tableau 3.10) sont définies par leur localisation, leur mécanisme et le carac-tère aigu ou chronique.■ On parle de rétrécissement ou de sténose quand il existe un obstacle à l'ouverture de la valve et d'insuffisance ou de fuite quand il existe une ano-malie à l'ouverture de la valve.■ Quand la valvulopathie est sévère, un traite-ment chirurgical s'impose.


1081088


Cas clinique 1Vous recevez aux urgences Monsieur T., 43 ans, pour l'explora-tion d'un état fébrile évoluant depuis une semaine environ. Ce patient n'a pas aucun antécédent connu en dehors d'un œdème de Quincke sous amoxicilline dans l'enfance. Il ne prend actuel-lement aucun traitement. Il se plaint depuis plusieurs jours d'une fièvre à plus de 38 °C et d'une asthénie importante. L'examen physique retrouve une température à 38,8 °C, une fréquence cardiaque à 87 bpm, une pression artérielle à 137/44 mm Hg, un souffle diastolique 3/6 le long du bord gauche du sternum à l'auscultation cardiaque et des crépitants des deux bases à l'auscultation pulmonaire. Vous percevez une splénomégalie à la palpation de l'abdomen, qui est souple et indolore par ailleurs. Son état buccodentaire vous semble très altéré.

QuestionsA Quel diagnostic suspectez-vous ? B Quel bilan de première intention réalisez-vous ? C Le diagnostic que vous suspectiez est confirmé : quels exa-mens complémentaires allez-vous demander ? dans quels buts ? D Deux hémocultures reviennent positives, à cocci à gram positif en chaînettes. Quel germe suspectez-vous ? Quel traite-ment débutez-vous ? E Vous êtes appelé en urgence par l'infirmière en raison de l'aggravation rapide de l'état de Monsieur T. À votre arrivée, le patient est en effet dyspnéique, en sueurs et cyanosé. Ses constantes sont les suivantes : Fc = 115 bpm, TA = 110/25 mm Hg, SpO

2 = 86 % sous 2 litres d'O

2. À l'examen, vous retrouvez des

crépitants bilatéraux remontant jusqu'à mi-champ pulmonaire, associés à un tirage sus-claviculaire et intercostal. Quel est votre diagnostic concernant l'aggravation du patient ? F Le traitement symptomatique instauré est insuffisant et l'état de Monsieur T. continue de se dégrader. Quel traitement devez-vous alors proposer en urgence ?

Cas clinique 2Vous recevez en consultation Mme Z, âgée de 72 ans, qui vous est adressée par son médecin traitant pour l'exploration d'une dyspnée. La patiente se plaint en effet d'un essoufflement apparu au cours des derniers mois : survenant initialement uniquement à l'effort, cette dyspnée s'est progressivement aggravée, apparaissant pour des efforts de moins en moins importants, jusqu'à être présente au repos depuis quelques semaines, motivant la consultation auprès de son médecin généraliste. Cette patiente autonome et en parfait état général, a pour seul antécédent une dyslipidémie. L'examen physique retrouve un souffle systolique 4/6 au foyer aortique, irradiant vers les carotides. Il existe des crépitants des deux bases pul-monaires à l'auscultation pulmonaire. Il n'y a pas de signes d'insuffisance ventriculaire droite.

QuestionsA Quel diagnostic suspectez-vous et devant quels arguments ? Quelle en est l'étiologie la plus probable ? B Quelles sont les caractéristiques d'un souffle de rétrécisse-ment aortique ?

C Quels autres signes cliniques allez-vous rechercher à l'exa-men clinique en faveur de ce diagnostic ? D Quels sont les critères utilisés pour parler de rétrécissement aortique serré ? E Votre diagnostic est confirmé : quelle est l'option thérapeu-tique que vous allez proposer à cette patiente ? Quels sont vos arguments ? F Énumérez les avantages et les inconvénients des deux types de prothèses valvulaires que vous allez pouvoir lui proposer.

Cas clinique 3Monsieur P., 67 ans, vient vous voir en consultation adressé par son médecin traitant devant la découverte d'un souffle à l'aus-cultation cardiaque du patient. Monsieur P. a pour principaux antécédents une dyslipidémie et une HTA. Il vous dit prendre comme seul médicament l'atorvastatine. Il ne se plaint d'aucun symptôme. Votre examen clinique retrouve une TA = 162/83 mm Hg, Fc = 64 bpm, et votre auscultation confirme la présence d'un souffle systolique perçu au foyer mitral, d'intensité 2/6. Il n'existe pas de signe d'insuffisance ventriculaire gauche ou droite.

Question 1À quelle valvulopathie correspond le souffle que vous avez entendu à l'auscultation cardiaque ? A Souffle physiologique.B Rétrécissement mitral.C Insuffisance mitrale.

Question 2Où se situe le foyer mitral auquel vous avez entendu le souffle ? A 5e espace intercostal gauche, ligne médioclaviculaire.B 2e espace intercostal parasternal droit.C 2e espace intercostal gauche.D Xiphoïde.

Question 3Ou allez vous rechercher les irradiations de ce souffle ? A Carotides.B Creux axillaire.

Question 4L'intensité de ce souffle est-il un argument en faveur de la faible importance de la valvulopathie ? A Oui.B Non.

Question 5Quel autre signe pourriez-vous retrouver à l'auscultation car-diaque comme signe de gravité de cette valvulopathie ? A Éclat du B2.B Dédoublement du B2 à la base.C Abolition du B2.

Question 6Quels signes fonctionnels pourriez-vous voir apparaître au cours du suivi de ce patient ? A Angor.


109


Des compléments numériques sont associés à cet ouvrage. Ils proposent des vidéos. Pour voir ces complé-ments, connectez-vous sur http://www.em-consulte/ e-complement/472113 et suivez les instructions.

Vidéo 3.1

Échocardiographie bidimensionnelle, incidence parasternale gauche « grand axe ».Zoom sur la valve aortique montrant un épaississement et un défaut de coaptation diastolique, chez un patient présentant une insuffisance aortique.

Vidéo 3.2

Échographie bidimensionnelle, incidence parasternale gauche « grand axe », Doppler bidimensionnel à codage couleur.Visualisation d'un jet de régurgitation aortique de l'aorte vers le ventricule gauche, dans une insuffisance aortique massive (même patient que dans la vidéo 3.1).

Vidéo 3.3

Échographie bidimensionnelle, incidence parasternale gauche « petit axe », Doppler bidimensionnel à codage couleur.Visualisation du jet de régurgitation aortique, moulant les sigmoïdes aortiques, avec un défaut de coaptation diastolique.

Vidéo 3.4

Échocardiographie bidimensionnelle, incidence parasternale gauche « petit axe ».Sténose aortique, avec épaississement et calcification des sigmoïdes, et réduction de l'ouverture systolique. La planimétrie de l'orifice en systole permet de déterminer la surface aortique anatomique.

B Dyspnée.C Palpitations.D Syncopes.

Question 7Quelle est l'étiologie que vous retenez pour cette valvulopa-thie, par argument de fréquence, chez ce patient ? A Maladie de Barlow.B Rhumatisme articulaire aigu.C Dégénérescence fibroélastique.D Endocardite infectieuse.

Question 8Quel traitement médical instaurez-vous de façon préférentielle chez ce patient ? A Bêtabloquant.B Diurétique.C IEC.D Inhibiteur calcique.Vous perdez de vue Monsieur P. et le revoyez, 5 ans après, amené en urgence par sa femme. Le patient vous explique avoir ressenti brutalement le matin même une douleur tho-racique de durée brève avec un claquement dans la poitrine, il se plaint depuis de l'apparition d'une dyspnée s'aggra-vant rapidement. Ses constantes sont les suivantes : TA = 127/67 mm Hg, Fc = 95 bpm, SpO

2 = 84 % en air ambiant,

T = 37,7 °C. Votre examen retrouve une dyspnée de repos, associée à des crépitants bilatéraux allant jusqu'aux deux

hémichamps pulmonaires. L'auscultation cardiaque objec-tive un souffle 4/6 systolique au foyer mitral.

Question 9Classez par ordre de probabilité les diagnostics possibles.A Rupture de cordage secondaire à une endocardite infectieuse.B Rupture de cordage ou de pilier ischémique.C Rupture d'un cordage sur insuffisance mitrale chronique dystrophique.

Question 10En quoi va consister votre traitement médical ? A Bêtabloquants.B Diurétiques de l'anse.C Dérivés nitrés.D IEC.

Question 11En cas de traitement chirurgical, quel geste recommanderiez-vous en première intention ? A Remplacement valvulaire.B Plastie mitrale.

Question 12En cas de mise en place d'une prothèse valvulaire, quel modèle préconiseriez-vous ? A Prothèse mécanique.B Bioprothèse.


110

Vidéo 3.5

Échographie bidimensionnelle, incidence parasternale gauche « grand axe », chez un patient ayant une insuffisance mitrale.Noter le défaut de coaptation systolique, en rapport avec un prolapsus de la valve mitrale postérieure. Noter également l'épaississement dystrophique des feuillets valvulaires.

Vidéo 3.6

Échographie bidimensionnelle, incidence parasternale gauche « grand axe », Doppler bidimensionnel à codage couleur.Chez le même patient que dans la vidéo 3.5, visualisation du jet de régurgitation mitrale excentré, dirigé vers la face atriale de la valve antérieure, chez un patient ayant un prolapsus de la valve mitrale postérieure (prédominant sur le segment P2).

Vidéo 3.7

Échographie bidimensionnelle, incidence parasternale gauche « grand axe », avec zoom sur la face mitrale.Sténose mitrale, en rapport avec une fusion commissurale, un épaississement des feuillets valvulaires mitraux, avec calcifications nodulaires, et limitation de l'ouverture diastolique. Les feuillets valvulaires restent relativement souples et l'appareil sous-valvulaire modérément remanié. Ce patient est porteur d'une sténose mitrale.

Vidéo 3.8

Échographie bidimensionnelle, incidence parasternale gauche « petit axe » chez le même patient que dans la vidéo 3.7.Cette incidence permet de préciser le degré d'atteinte commissurale (antérolatérale à droite, postéromédiale à gauche) et de déterminer la surface mitrale anatomique, en réalisant la planimétrie de l'orifice mitrale en protodiastole. Chez ce patient, la sténose mitrale est définie par une surface mitrale à 1,2 cm2, définissant une sténose mitrale serrée.

Vidéo 3.9

Échographie transœsophagienne, incidence à 120°, chez un patient ayant une endocardite infectieuse.À noter la présence d'une végétation sur la sigmoïde antérieure droite, prolabant dans la chambre de chasse ventriculaire gauche.

À noter le défaut de coaptation, à l'origine d'une insuffisance aortique chez ce patient.

Vidéo 3.10

Échographie transœsophagienne, incidence à 120°, obtenue chez le même patient que dans la vidéo 3.9.Le Doppler bidimensionnel à codage couleur permet de visualiser la régurgitation aortique, jet de l'aorte vers le ventricule gauche, en rapport avec le défaut de coaptation, et la présence de la végétation sur la sigmoïde antérieure droite.

Vidéo 3.11

Échographie bidimensionnelle, incidence parasternale gauche « grand axe ».Visualisation d'une masse valvulaire appendue à la sigmoïde postérieure, faisant discuter une végétation. Dans le contexte, il s'agissait d'un fibroélastome, tumeur valvulaire bénigne, caractérisée par ailleurs en échographie transœsophagienne (vidéo 3.12).

Vidéo 3.12

Échographie transœsophagienne, incidence à 120°, chez le même patient que la dans la vidéo 3.11.Visualisation du fibroélastome, appendu à la sigmoïde postérieure, sans dysfonction valvulaire. Cette tumeur valvulaire fait discuter comme diagnostic différentiel une végétation infectieuse.

Vidéo 3.13

Échographie bidimensionnelle, incidence apicale « quatre cavités » (centrée sur la valve tricuspide) avec Doppler bidimensionnel à codage couleur.Le Doppler permet de visualiser une régurgitation tricuspide, jet depuis le ventricule droit vers l'atrium droit. L'insuffisance tricuspide donne également accès, avec le Doppler continu, à la détermination de la PAP systolique (non montrée dans cet exemple).

Chapitre



4

P L A N D U C H A P I T R EDéfinitions, épidémiologie 112

Rappel anatomique 113

Physiologie et physiopathologie 115

Sémiologie de l'insuffisance cardiaque 127

Causes de l'insuffisance cardiaque 140

Marqueurs biochimiques de l'insuffisance cardiaque en pratique clinique 143

Bases du traitement, pharmacologie 145

J.-N. Trochu, C. Toquet, G. Lamirault, T. Le Tourneau

Insuffisance cardiaque

Chapitre


112

Définitions, épidémiologie

La Société européenne de cardiologie définit l'insuffisance cardiaque comme une anomalie de la structure ou de la fonction cardiaque, responsable de l'impossibilité pour le cœur, à un niveau de pressions de remplissage normal, à délivrer l'oxygène de façon adaptée aux besoins métaboliques des tissus (ou alors seulement au prix d'une augmentation des pressions de remplissage).

L'insuffisance cardiaque est donc définie cliniquement comme un syndrome au cours duquel les patients ont des symptômes (dyspnée, œdème des chevilles, fatigue, etc.) et des signes (turgescence jugulaire, râles crépitants, dépla-cement du choc de pointe, etc.) typiques d'insuffisance cardiaque résultant d'une anomalie de la fonction ou de la structure du cœur.

L'insuffisance cardiaque est un syndrome fréquent, sa prévalence atteint 1 à 2 % de la population adulte dans les pays développés et dépasse 10 % chez les sujets de plus de 70 ans. Elle est en constante augmentation, touche principalement les sujets âgés, est très invali-dante et retentit de façon importante sur la qualité de vie des patients. La mortalité par insuffisance cardiaque est élevée, plus élevée que certains cancers dans les mêmes tranches d'âge, et elle conduit à de nombreuses hospitalisations qui induisent des dépenses de santé très importantes.

Les deux causes principales de l'insuffisance cardiaque sont la maladie coronaire athéromateuse et l'hypertension arté-rielle. L'amélioration de la prise en charge de l'hypertension artérielle systémique et de l'infarctus du myocarde, la dimi-nution de la fréquence des valvulopathies rhumatismales et l'augmentation de la longévité liée aux progrès médicaux en général ont profondément modifié le profil des patients insuf-fisants cardiaques au cours des quarante dernières années.

Actuellement, on observe principalement deux pré-sentations qui se distinguent par la fraction d'éjection ventriculaire gauche (FEVG) : l'insuffisance cardiaque à fraction d'éjection altérée (ou insuffisance cardiaque sys-tolique) et l'insuffisance cardiaque à fraction d'éjection préservée.

La FEVG varie en fonction de la méthode utilisée pour sa mesure, mais elle est normalement > 50 % : ● dans l'insuffisance cardiaque systolique, ou insuffisance

cardiaque à FEVG altérée, la contraction cardiaque est abais-sée et un remodelage du ventricule gauche intervient sous la forme d'une dilatation (secondaires à différents méca-nismes d'adaptation décrits dans les sections Physiologie, Physiopathologie, Biologie cellulaire). Ces mécanismes per-mettent dans un premier temps de maintenir le volume d'éjection systolique : le ventricule éjecte une fraction plus basse d'un plus grand volume. Chez ces patients, les pro-grès techniques et pharmacologiques réalisés au cours des trente dernières années ont permis de réduire de façon importante la mortalité totale, cardiovasculaire, et d'amé-liorer la qualité de vie ; ● au cours des années quatre-vingt, la diffusion des échocardiographes a transformé la prise en charge cli-nique et permis d'identifier l'insuffisance cardiaque à

FEVG préservée, particulièrement fréquente chez les sujets âgés. La réalisation d'échocardiographies au moment d'un épisode aigu d'insuffisance cardiaque (par exemple, lors d'un œdème aigu pulmonaire) a permis d'objectiver chez certains patients une FEVG normale. Le diagnostic de l'insuffisance cardiaque à FEVG préser-vée est donc plus difficile (cf. encadré), car on n'observe pas de dilatation ventriculaire, mais il s'y associe souvent une hypertrophie des parois ventriculaires, une dilatation de l'atrium gauche. On objective aussi souvent chez ces patients une altération de la fonction diastolique qui participe à l'altération du remplissage du ventricule — et explique en partie l'hypertension veineuse en amont. La physiopathologie de l'insuffisance cardiaque à FEVG pré-servée reste encore mal connue, ses spécificités cliniques et son pronostic se précisent, mais son traitement reste très discuté car aucune étude n'a actuellement montré de réelle efficacité des traitements sur la réduction de la morbimortalité.

Dans ce chapitre seront abordés successivement les rap-pels anatomiques, physiologiques, physiopathologiques, les aspects cellulaires et moléculaires, la séméiologie et certains marqueurs biologiques de l'insuffisance cardiaque.

L'un des meilleurs paramètres pour décrire la fonction cardiaque est la fraction d'éjection ventriculaire gauche, qui correspond au pourcentage du volume sanguin éjecté lors de chaque systole :

.Volume t l diastolique - Volume t l systolique

FEVG =Volume t l diastolique

é é é é

é é

Elle témoigne de l'efficacité de la contraction cardiaque.

4. Insuffisance cardiaque

113

Rappel anatomique

Le réseau artériel, les vaisseaux du cœur

Histologie

Tout le système circulatoire a une structure commune de base faite de trois tuniques : l'intima, la média et l'adventice (figure 4.1).

L'intima

L'intima est une tunique interne, tapissée par une couche unique de cellules endothéliales, ou endothé-lium (à différenciation vasculaire), reposant sur une fine lame de tissu conjonctif. Les cellules endothéliales confèrent à cette tunique des propriétés antiadhérente et antithrombotique.

La média

La média, tunique intermédiaire, est constituée de fibres musculaires lisses, de fibres élastiques, de collagène et de protéoglycanes. En fonction de la densité et de l'organi-sation des fibres élastiques, on individualise deux types de vaisseaux : les artères de gros calibre de type élastique (réseau continu de fibre élastique) et les artères de moyen et petit calibres, de type musculaire (deux limitantes élas-tiques : l'une interne et l'autre externe). Cette tunique est responsable des propriétés de contractilité, de com-pliance du vaisseau.

L'adventice

L'adventice, tunique externe, est constituée de tissu cel-luloadipeux au sein duquel cheminent les vasa vasorum (c'est-à-dire « les vaisseaux des vaisseaux »).

Dans le cœur

On distingue l'aorte, artère de gros calibre (artère de type élastique), et les coronaires, artères de moyen calibre (artères de type musculaire). Les coronaires, premières col-latérales de l'aorte, vascularisent le cœur. Elles cheminent dans l'épicarde et pénètrent profondément dans le myo-carde pour le vasculariser.

Le cœur et ses tuniquesLe cœur (figure 4.2) est un muscle creux, constitué de quatre cavités, qui comporte trois tuniques (figure 4.3).

Différentes présentations de l'insuffisance cardiaque (définies selon les recommandations de la Société européenne de cardiologie 2012)

Trois conditions doivent être satisfaites pour retenir le

diagnostic d'insuffisance cardiaque avec FEVG altérée : ■ symptômes typiques d'insuffisance cardiaque ; ■ signes cliniques typiques ; ■ diminution de la fraction d'éjection ventriculaire gauche.Quatre conditions doivent être satisfaites pour retenir le

diagnostic d'insuffisance cardiaque avec FEVG préservée : ■ symptômes typiques d'insuffisance cardiaque ; ■ signes cliniques typiques ; ■ fonction ventriculaire gauche normale (≥ 45–50 %) avec

un ventricule gauche non dilaté ; ■ altérations structurelles cardiaques (hypertrophie

ventriculaire gauche/dilatation de l'atrium gauche) et/ou signes de dysfonction diastolique (anomalies du remplissage ventriculaire gauche).

Glossaire

Insuffisance cardiaque chronique : Présence d'une insuffisance cardiaque depuis quelques semaines.Insuffisance cardiaque décompensée : Quand un patient stable sous traitement médicamenteux s'aggrave, on parle de décompensation.Insuffisance cardiaque aiguë : Si l'épisode de décom-pensation survient soudainement, on parle d'insuffi-sance cardiaque aiguë.Insuffisance cardiaque de novo : Premier épisode d'in-suffisance cardiaque, pouvant survenir de façon aiguë (lors d'un infarctus, par exemple) ou de façon progres-sive chez un patient qui avait une altération de la fonc-tion ventriculaire gauche asymptomatique.Insuffisance cardiaque compensée : Les symptômes et signes ont disparu mais l'atteinte ventriculaire persiste et les patients restent donc à risque de détérioration cli-nique. Dans certains cas, la guérison peut être complète spontanément (myocardite) ou avec le traitement médi-cal (cardiomyopathie dilatée primitive).Insuffisance cardiaque congestive : Terme utilisé pour les patients avec une insuffisance cardiaque aiguë ou chronique ayant des signes congestifs (c'est-à-dire de rétention hydrosodée).Insuffisance cardiaque avancée : Elle concerne les stades évolués de l'insuffisance cardiaque. L'insuffisance devient réfractaire au traitement médical et les alternatives chirur-gicales, greffes ou assistance circulatoire sont discutées.Tous ces termes peuvent s'appliquer au même patient en fonction du moment du diagnostic, de l'évolution, de la réponse au traitement et des rechutes.


114

Endocarde

La tunique interne (ou intima) est dénommée dans le cœur l'endocarde. Elle tapisse les cavités cardiaques et elle est en continuité avec l'intima des vaisseaux afférents et efférents du cœur.

Myocarde

La tunique médiane, le myocarde, est constituée de fibres musculaires. Ces cellules sont longues, cylindriques, avec un ou deux noyaux centraux. Elles présentent dans leur cytoplasme des protéines contractiles qui leur donnent un aspect strié. À leur extrémité, on décrit des systèmes de jonctions spécialisées dénommés stries scalariformes, points d'ancrage des myofibrilles mais permettant surtout une propagation des stimulus de contraction d'une cellule à l'autre. Entre ces cellules existe du tissu conjonctif (matrice extracellulaire), parsemé de nombreux capillaires.

Péricarde

Le cœur est contenu dans un sac, le péricarde. Il s'agit d'un sac comprenant deux feuillets : un feuillet viscéral et un feuillet pariétal. La tunique externe, l'épicarde, est consti-tuée de tissu celluloadipeux dans lequel cheminent les

Figure 4.1

Artères de type élastique et de type musculaire.A, B, C. Artères de gros calibre, de type élastique. A. Aorte. B. Elle est constituée de trois tuniques : intima (ou tunique interne), média et adventice (coloration HES, × 100). C. La média présente un réseau continu de fibres élastiques colorées par la coloration de Weigert (× 200).D, E, F. Artères de moyen et petit calibres, de type musculaire. D. Artère fémorale superficielle (AFS) et artère fémorale profonde (AFP). E. Elles sont également constituées de trois tuniques : intima, média et adventice (coloration HES, × 100). F. La média présente des fibres élastiques uniquement au niveau des limitantes élastiques interne (LEI) et externe (LEE) (coloration de Weigert, × 100).

Figure 4.2

Le cœur : face antérieure (ou sternocostale).Cette face est divisée en deux segments par le sillon interventriculaire antérieur au sein duquel cheminent les artères et veines du cœur (✳). Le ventricule droit (VD) occupe le champ le plus large de cette face. Les gros vaisseaux de la base sont visibles : en avant et à gauche, l'artère pulmonaire (AP) ; en arrière et à droite, l'aorte.


115

coronaires. En surface, il est tapissé par une couche unique de cellules mésothé liales — l'ensemble constitue le feuillet viscéral du péricarde.Ces feuillets viscéral et pariétal sont séparés par une cavité virtuelle, espace de glissement permettant les mouvements du cœur.

Les valvesLes valves sont constituées par du tissu conjonctif, tapissé en surface par une couche de cellules endo-théliales, ou endothélium. On décrit une tunique riche en collagène, ou fibrosa, et une tunique riche en fibres élastiques. Entre ces tuniques s'interpose la spongiosa, tunique riche en protéoglycannes. La valve ne présente pas de vaisseaux (voir p.66 et suivantes).

L'innervation intrinsèque cardiaqueL'innervation cardiaque est sous la dépendance de deux systèmes : intrinsèque et extrinsèque. L'automatisme car-diaque est sous la dépendance du système intrinsèque, qui

est soutenu par l'extrinsèque : innervation sympathique et innervation parasympathique.

Il s'agit du tissu nodal qui comprend le nœud sinusal, le nœud atrioventriculaire et le faisceau atrioventriculaire (ou faisceau de His). Ce système concourt à l'automatisme cardiaque et permet la coordination des contractions myo-cardiques (cf. chapitre 5).

Physiologie et physiopathologie

PhysiologieAu sein de l'appareil cardiovasculaire, le cœur tient le rôle essentiel de fournir et d'adapter le débit sanguin aux besoins de l'organisme au repos mais également à l'effort.

La pression artérielle, force motrice de perfusion des organes, dépend du débit cardiaque mais également des résistances vasculaires à l'écoulement, selon la loi de Darcy.

Figure 4.3

Le cœur : ses cavités et ses tuniques.A. Cœur entier : coupe « quatre cavités ». Muscle creux divisé en deux par un septum. L'atrium droit (AD) a ses muscles pectinés bien visibles ( ). Dans l'atrium gauche (AG), on observe l'aspect lisse de l'endocarde. Le ventricule droit (VD) présente des saillies musculaires ou colonnes charnues grossières ; sa paroi musculaire est peu épaisse. Le ventricule gauche (VG) possède une paroi musculaire épaisse ( ). B. Les trois tuniques du cœur : la tunique externe, ou épicarde, riche en tissu cellulo-adipeux, au sein de laquelle cheminent les artères coronaires ( ), la tunique médiane, ou myocarde, constituée de fibres musculaires accompagnées d'un réseau de capillaires, et la tunique interne, ou endocarde. C. Artère coronaire, de type musculaire (coloration HES, × 100). D. L'endocarde est constitué par une couche unique de cellules endothéliales ( ) (coloration HES, × 200).

Épicarde

A B C

D


116

Le cœur est ainsi à la fois un générateur de débit et un générateur de pression.

Les résistances vasculaires à l'écoulement siègent pour la plus grande part (90 %) au niveau artériolaire et permettent de moduler le niveau de pression artérielle d'amont, mais également la pression d'aval et la perfusion des organes.

Débit cardiaque

Le débit cardiaque et la performance myocardique dépendent de quatre paramètres : ● la fréquence cardiaque ; ● la précharge ; ● la postcharge ; ● la contractilité du myocarde.

Fréquence cardiaque

La fréquence cardiaque varie sous l'influence du système nerveux végétatif et des catécholamines circulantes qui modulent l'activité du canal ionique I

f responsable de la

dépolarisation diastolique spontanée, lente, des cellules automatiques du tissu nodal, en particulier du nœud sinusal.

Précharge

La précharge correspond au niveau de remplissage du ventricule en télédiastole sous un certain niveau de pres-sion intracavitaire, responsable de l'étirement des cardio-myocytes et donc des sarcomères. L'augmentation du remplissage par augmentation du retour veineux majore l'étirement des sarcomères et la force de contraction ventri-culaire selon le mécanisme de Frank-Starling. Le mécanisme de Frank-Starling, considéré par le passé comme un simple phénomène passif, fait en réalité intervenir des modifica-tions intimes des constituants du sarcomères favorisant la formation des ponts d'actine-myosine. Bien qu'augmen-tant la force de contraction du ventricule, le mécanisme

de Frank-Starling ne modifie pas la contractilité intrinsèque des cardiomyocytes.

Postcharge

La postcharge est représentée par la contrainte systolique s'exerçant sur la paroi du ventricule gauche, approchée par la loi de Laplace.

La pression artérielle, dépendant des résistances vascu-laires, est donc un paramètre important de variation de la postcharge.

Contractilité

La contractilité intrinsèque du myocarde est déterminée par l'activité de la myosine ATPase chargée de fournir l'énergie à la contraction en transformant l'ATP en ADP + Pi, et par le taux de calcium intracytoplasmique. L'activité de la myosine ATPase est déterminée génétiquement, tandis que le taux de calcium peut être modulé par exemple par le système nerveux sympathique ou les catécholamines circulantes.

Cycle cardiaque

Le cycle cardiaque se divise en deux périodes, la systole et la diastole.

Systole

D'un point de vue physiologique, la systole correspond à la contraction du ventricule : elle comporte la contraction isovolumique (contraction sans modification de volume) puis l'éjection après l'ouverture de la valve aortique sous l'effet de l'augmentation de pression intraventriculaire.

Diastole

La diastole correspond à la relaxation et au remplissage du ventricule : elle comprend la relaxation isovolumique puis le remplissage ventriculaire après ouverture de la valve mitrale.

Loi de Darcy : PAM = Qc × R.Avec PAM, pression artérielle moyenne ; Qc, débit cardiaque ; R, résistances vasculaires.

Le débit cardiaque Qc peut s'exprimer selon la relation : Qc = VES × Fc.

Avec VES, volume d'éjection systolique ; Fc, fréquence cardiaque.

Loi de Laplace : postcharge

Tr

ePAS= × .

Avec r, rayon de la cavité ventriculaire ; e, épaisseur pariétale ; PAS, pression artérielle en systole (qui est très proche de la pression intraventriculaire gauche en l'ab-sence d'obstacle à l'éjection).


117

Le volume ventriculaire gauche en télédiastole est d'en-viron 120 ml et est de 40 ml en télésystole, le VES étant par conséquent de l'ordre de 80 ml par battement.

Pression intraventriculaire

La pression intraventriculaire varie pendant le cycle car-diaque. Pour le ventricule gauche, la pression pendant la phase de remplissage est superposée à celle de l'atrium gauche et est de l'ordre de 5–10 mm Hg. Pendant la contrac-tion isovolumique, la pression intraventriculaire augmente tandis que le volume ne varie pas. Après l'ouverture de la valve aortique et jusqu'à sa fermeture, pendant la phase d'éjection, les courbes de pression aortique et ventriculaire gauche sont superposées, tandis que le volume ventricu-laire diminue. La relaxation isovolumique s'accompagne d'une diminution de pression sans variation de volume jusqu'à l'ouverture de la valve mitrale.

Durée des différentes phases

Les variations de potentiel enregistrées par l'ECG de sur-face correspondent à la sommation des variations de potentiel (potentiel d'action) de chaque cardiomyocyte. Ces variations de potentiel initient la contraction ou la relaxation des cardiomyocytes, réalisant ainsi le couplage excitation-contraction.

Boucle pression-volume

La variation du volume et de la pression ventriculaire au cours du cycle cardiaque peut être représentée sous forme d'une boucle pression-volume (P-V) (figure 4.4A). L'aire sous la courbe de la boucle pression-volume représente le travail externe fourni par le cœur.

La figure 4.4 indique les différentes périodes du cycle cardiaque. Le point de télédiastole représente la précharge

■ La fermeture de la valve mitrale survient en regard de l'onde R du QRS, point de début de la contraction isovolumique qui s'achève par l'ouverture de la valve aortique après 50 ms.

■ Pour une fréquence cardiaque de 60/min, l'éjection du ventricule gauche dure environ 320 ms et s'achève avec la fin de l'onde T sur l'ECG.

■ Après la fermeture de la valve aortique, la relaxation isovolumique se prolonge pendant environ 110 ms et se termine par l'ouverture de la valve mitrale.

■ La phase de remplissage du ventricule gauche dure environ 520 ms.

■ La durée totale de la diastole (relaxation + remplis-sage) représente classiquement environ les deux tiers de la durée du cycle cardiaque.

A

Télésystole

Éjection

Pre

ssio

n (m

m H

g)

Remplissage

Volume (ml)

Télédiastole

Contraction

isovolumiqueR

elax

atio

nis

ovol

umiq

ue

160

120

80

40

00 20 40 60 80 100 120 140

B

RPVTS

RPVTD

EesPre

ssio

n (m

m H

g)

Volume (ml)Vo

160

120

80

40

00 20 40 60 80 100 120 140

160

120

80

40

00 20 40 60 80 100 120 140

Volume (ml)

Pre

ssio

n (m

m H

g)

C

Figure 4.4

Boucles pression-volume.A. Les quatre phases du cycle cardiaque sont présentées sur la courbe qui relie la variation instantanée de la pression au volume cardiaque au cours du cycle cardiaque. Cette courbe se répète avec chaque cycle cardiaque et montre la transition de la télédiastole à la télésystole puis à la télédiastole. Le point de télédiastole représente la précharge ; le point de télésystole représente la postcharge. B. Une diminution progressive et constante de la précharge entraîne une diminution des aires sous la courbe avec baisse des volumes télédiastolique et télésystolique. La ligne qui rejoint les points télésystoliques (RPVTS, relation pression-volume télésystolique) est une droite linéaire dont la pente définit l'élastance ventriculaire (E

ts, élastance télésystolique), aussi appelée droite d'inotropisme ; elle permet d'évaluer l'élastance maximale, ou contractilité

de la chambre ventriculaire. Cette même droite et la même pente peuvent être retrouvées en augmentant la postcharge, sans modifier les pressions de remplissage. Au contraire, la relation qui réunit les points télédiastoliques des courbes pressions volume (RPVTD) est curvilinéaire et elle est appelée courbe de pression passive. Elle permet d'évaluer la compliance ventriculaire. C. Si la précharge augmente sans variation de la postcharge, le volume télédiastolique augmente selon la relation curvilinéaire de compliance diastolique et le volume d'éjection augmente (phénomène de Frank-Starling).(D'après Burkhoff D, Mirsky I, Suga H. Assessment of systolic and diastolic ventricular properties via pressure-volume analysis : a guide for clinical, translational, and basic researchers. Am J Physiol Heart Circ Physiol, 2005 ; 289 : H501–12.)


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(reflété par la pression dans les capillaires pulmonaires) ; le point de télésystole représente la postcharge (reflété par la pression artérielle systémique).

Expérimentalement, une diminution progressive et constante de la précharge (à état contractile et résistance à l'éjection constants) entraîne une diminution des aires sous la courbe avec baisse des volumes télédiastolique et télésystolique. La ligne qui rejoint les points télésysto-liques est une droite linéaire dont la pente définit l'élas-tance ventriculaire (figure 4.4B). Elle est aussi appelée courbe de pression active télésystolique (courbe de rela-tion P-V télésystolique, linéaire) ou droite d'inotropisme et elle permet d'évaluer l'élastance maximale, ou contrac-tilité de la chambre ventriculaire. Cette même droite et la même pente peuvent être retrouvées en augmentant la postcharge, sans modifier les pressions de remplissage (figure 4.4C).

La courbe curvilinéaire qui rejoint les points de télé-diastole est aussi appelée courbe de pression passive. Elle permet d'évaluer la compliance ventriculaire. Si la précharge augmente sans variation de la postcharge, le volume télédiastolique augmente selon la relation définie par la relation curvilinéaire de compliance diasto-

lique et le volume d'éjection augmente (phénomène de Frank-Starling).

La compliance et l'élastance sont deux paramètres essentiels de la fonction ventriculaire.

Compliance ventriculaire

La compliance est une propriété diastolique passive, qui traduit l'élasticité du myocarde ventriculaire ou sa capacité à se laisser distendre lors du remplissage. La compliance est évaluée par la relation ΔV/ΔP ou Δ correspond à la variation, V au volume et P à la pression. En d'autres termes, le ventricule est d'autant plus compliant que la variation de volume lors du remplissage est importante pour une faible variation de pression. À l'inverse, un ventricule peu compliant se remplira difficilement au prix d'une élévation importante de pression en diastole. La compliance dépend surtout de la composition de la matrice extracellulaire, en particulier de son contenu en collagène.

Élastance ventriculaire

L'élastance permet d'approcher la contractilité intrinsèque du myocarde à l'échelle du ventricule. Il s'agit donc d'une propriété systolique, active, consommatrice d'énergie. L'élastance ne varie pas en fonction des conditions de charge mais uniquement en cas de modification de la myo-sine ATPase ou du taux de calcium intracellulaire.

Contraction ventriculaire

La contraction ventriculaire gauche est un phénomène complexe sous-tendu par une architecture myocardique élaborée destinée à optimiser le rendement énergétique et l'efficacité de la contraction.

On distingue trois couches de fibres myocardiques dans l'épaisseur de la paroi du ventricule gauche. Dans le sous-épicarde, les fibres sont orientées obliquement vers le bas et la gauche en partant de la base, transversalement à la partie moyenne, et obliquement en bas et à droite au niveau du sous-endocarde, avec une angulation de 90° par rapport aux fibres sous-épicardiques. En réalité, il semble qu'il s'agisse d'une seule bande musculaire enroulée sur elle-même pour former deux hélices, l'une à la base et l'autre à l'apex.

La contraction ventriculaire gauche s'exprime selon trois composantes : ● le raccourcissement longitudinal, de l'ordre de 20 %, sous la dépendance des fibres sous-endocardiques mais égale-ment sous-épicardiques, entraînant un déplacement de la base du cœur vers l'apex ; ● le raccourcissement circonférentiel avec rotation dans le sens horaire de 5° à la base et antihoraire de 11° à l'apex, résultant en une torsion du ventricule sur lui-même ; ● l'épaississement radial, de l'ordre de 25 %, résultant de la contraction des fibres circonférentielles, du raccourcisse-ment longitudinal et du mouvement de torsion.

Mécanismes moléculaires de la contraction

La contraction est initiée par l'arrivée du potentiel dépola-risant qui se propage par le tissu nodal puis de cardiomyo-cyte contractile à cardiomyocyte contractile.

Le phénomène de « calcium-induced calcium-release », ou libération du Ca2+ stocké dans le réticulum sarcoplas-mique sous l'influence de l'entrée d'une petite quantité de Ca2+ dans la cellule, est essentiel au couplage excitation-contraction des cardiomyocytes.

En bref, la dépolarisation membranaire partielle entraîne l'activation (à – 40 mV) de canaux calciques lents I

CaL situés

au niveau de la membrane cellulaire, en particulier au niveau des tubules en T, et permet l'entrée d'une petite quantité de calcium dans la cellule. Les récepteurs à la ryanodine, situés au niveau des citernes du réticulum sarcoplasmique en regard des tubules en T, sont activés par l'entrée de Ca2+ et libèrent le Ca2+ stocké dans le réticulum sarcoplasmique. Le signal calcique qui en résulte, constitué pour l'essentiel par le Ca2+ provenant du réticulum sarcoplasmique, initie la contraction.


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Le Ca2+ se fixe sur la troponine C, entraînant une modification conformationnelle du complexe troponine-tropomyosine autorisant la formation des ponts d'actine-myosine. Le Ca2+ active également la myosine ATPase, assurant l'hydrolyse de l'ATP et la libération de l'énergie nécessaire à la contraction.

La relaxation dépend du recaptage du Ca2+ dans le réti-culum sarcoplasmique par la SERCA 2A (Ca2+-ATPase du réticulum sarcoplasmique cardiaque), qui est normalement inhibée par le phospholambane (PL). La phosphorylation du phospholambane permet de lever cette inhibition de SERCA 2A et d'initier le recaptage du Ca2+. Une petite quantité de Ca2+ est également expulsée de la cellule par l'échangeur Na+/Ca2+.

Résistances vasculaires

Le réseau vasculaire achemine le sang contenant l'oxygène et les nutriments vers les tissus et évacue le CO

2 et les

déchets du métabolisme. Il joue donc un rôle de conduc-tion et d'échange mais conditionne également le niveau de pression artérielle, force motrice de perfusion des organes, grâce au tonus vasomoteur artériolaire.

La vasomotricité artériolaire, et donc le niveau de résis-tance vasculaire, est régulée par le système nerveux sym-pathique, les hormones circulantes, les autacoïdes, des facteurs métaboliques locaux et l'activité myogène.

La régulation nerveuse de la vasomotricité par le système nerveux végétatif est réduite à la seule action du système sympathique, puisqu'il n'existe pas d'innervation vasculaire parasympathique (à l'exception des organes génitaux). L'activation du système sympathique entraîne une vaso-constriction vasculaire, en particulier artériolaire.

De nombreuses hormones circulantes peuvent avoir un effet sur la vasomotricité artériolaire, en augmentant (adrénaline, vasopressine, angiotensine II, endothéline) ou en diminuant le tonus vasomoteur (bradykinine, pep-tide atrial natriurétique) et donc le niveau des résistances artériolaires.

Les autacoïdes sont des substances secrétées locale-ment par des cellules éparses, qui agissent localement sur la vasomotricité artériolaire, et peuvent avoir une activité vasodilatatrice (NO ou monoxyde d'azote, histamine, prostacycline, leucotriènes) ou à l'inverse vasoconstrictrice (sérotonine, thromboxane A2).

Les facteurs métaboliques locaux sont des facteurs chimiques (H+, K+, baisse des concentrations en O

2, en CO

2,

etc.) issus du métabolisme en particulier musculaire ou des facteurs physiques (augmentation de température) et ont un rôle essentiellement vasodilatateur.

Enfin, l'activité myogène propre de certains territoires vasculaires permet de maintenir un certain niveau de tonus vasomoteur.

Physiopathologie du remodelage cardiaque

Le remodelage cardiaque physiologique et pathologique

Le remodelage cardiaque est un processus physiologique bidirectionnel, défini comme adaptatif, pouvant conduire exceptionnellement à une atrophie cardiaque (alitement prolongé, séjour en apesanteur) ou, le plus souvent, à une hypertrophie (grossesse, entraînement physique) carac-térisée par une augmentation de la masse du ventricule gauche.

L'hypertrophie du ventricule gauche se développe selon un schéma bimodal d'adaptation.

Remodelage adaptatif

Dans des circonstances physiologiques, l'adaptation myo-cardique aux conditions de charge répond à la loi de Laplace (p. 116) qui stipule que la contrainte pariétale est égale à la pression endocavitaire multipliée par le rayon de la cavité divisée par l'épaisseur pariétale. On distingue ainsi deux grands types d'hypertrophie adaptative : l'hypertro-phie concentrique et l'hypertrophie excentrique.

Hypertrophie concentriqueLes efforts isométriques, statiques, ont tendance à augmen-ter de façon importante la pression artérielle systolique et donc la postcharge (surcharge barométrique) et favorisent l'hypertrophie de la paroi myocardique sans dilatation cavitaire, définissant l'hypertrophie concentrique, visant à normaliser la contrainte pariétale.

Hypertrophie excentriqueÀ l'inverse, les efforts dynamiques, d'endurance, isoto-niques, vont plutôt entraîner une augmentation du débit cardiaque soutenu à l'effort et donc une surcharge volumé-trique. Le cœur s'adapte à cette surcharge en se dilatant et en hypertrophiant sa paroi de façon plus modérée, définis-sant l'hypertrophie excentrique.

CardiomyocytesLes cardiomyocytes constituent 70 à 80 % du volume du myocarde mais ne représentent que 35 % du nombre total de cellules cardiaques chez l'adulte. En réponse à une augmentation de charge et du travail cardiaque, ces


120

cardiomyocytes s'hypertrophient, avec une prédominance de réplication des sarcomères en parallèle ou en série en fonction du type de surcharge. Ces cardiomyocytes n'ont pas ou très peu de capacité de prolifération cellulaire.

Matrice extracellulaireÀ l'inverse, les autres types cellulaires (cellules endothéliales vasculaire ou cardiaque, fibroblastes) se multiplient dans des circonstances physiologiques et permettent une adap-tation vasculaire avec développement du réseau capillaire, et une augmentation de la matrice extracellulaire propor-tionnelle à l'hypertrophie des cardiomyocytes.

Remodelage maladaptatif

Le remodelage cardiaque peut également être maladap-tatif, lorsqu'il survient dans un contexte pathologique, en réponse à une large variété de stimulus hémodynamiques ou mécaniques (surcharge volumétrique, barométrique, asynchronisme), hormonaux (activation du système rénine-angiotensine-aldostérone) ou sympathiques, ou de lésions myocardiques (myocardite, infarctus).

Il s'agit d'un mécanisme d'adaptation, qui vise à diminuer la contrainte pariétale et à maintenir le débit cardiaque, initialement bénéfique en termes d'économie musculaire (consommation d'énergie). Le remodelage hypertrophique constitue cependant la première étape vers une détériora-tion de la fonction systolique et diastolique et l'insuffisance cardiaque en cas de persistance du stimulus pathologique ou de la lésion myocardique.

Les signaux à l'origine du remodelage

Deux grands types de signaux stimulent le remodelage car-diaque dans l'insuffisance cardiaque : la surcharge bioméca-nique et l'activation neuro-hormonale (figure 4.5).

Surcharge biomécanique

La surcharge biomécanique imposée au muscle cardiaque entraîne une augmentation de la tension exercée sur les parois cardiaques et une augmentation de l'étirement (« stretch ») des cellules et de la matrice. Ce signal est prin-cipalement intégré dans les cellules par trois mécanismes : ● les molécules d'intégrines qui sont des « sensors » biomé-caniques à la membrane cellulaire et qui lient des molécules de la matrice extracellulaire ; ● les canaux ioniques membranaires activés par le « stretch » cellulaire ; ● des protéines de la ligne Z du sarcomère, comme la titine, qui agit comme un ressort moléculaire et participe au contrôle de l'élasticité musculaire.

Réaction neuro-hormonale

La réaction hormonale induite par l'altération hémodyna-mique vise initialement à maintenir la pression de perfu-sion des organes. Elle implique de très nombreux systèmes hormonaux, majoritairement regroupés en deux catégories suivant leur action vasoconstrictrice ou vasodilatatrice — leur activation dans l'insuffisance cardiaque est détaillée dans la section « Physiopathologie intégrée » ci-après : ● le système sympathique, le système rénine-angiotensine-aldostérone, l'arginine-vasopressine et l'endothéline sont les principaux systèmes vasoconstricteurs impliqués ; ● les peptides natriurétiques, le monoxyde d'azote (NO), les prostaglandines et la bradykinine sont les principaux systèmes vasodilatateurs impliqués.

Ces systèmes contrôlent également la volémie et la natriurèse.

Globalement, la réaction hormonale survenant dans l'in-suffisance cardiaque induit une vasoconstriction et stimule la rétention hydrosodée.

De plus, certaines molécules ont des actions spécifiques directes sur le muscle cardiaque ou sur d'autres organes. L'aldostérone a une action profibrotique cardiaque mais également rénale. Le Tumor Necrosis Factor α (TNFα) n'a pas d'action hémodynamique prépondérante mais est une molécule pro-inflammatoire qui induit une cachexie et une atrophie des muscles périphériques.

Les cellules cardiaques (en particulier les cardiomyo-cytes) possèdent des récepteurs capables d'intégrer le signal de ces différents systèmes. Ce sont souvent des récepteurs à sept domaines transmembranaires couplés à des protéines G.

Surchargebiomécanique

Pathologie initiale- infarctus du myocarde- hypertension artérielle- valvulopathie

Réaction hormonale- vasoconstriction- rétention hydrosodée

Remodelage cardiaqueModification du programme

d’expression génique

¸hypertrophie des cardiomyocytes¸ fibrose tissulaire¸mort cellulaire¸diminution des performances musculaires¸couplage excitation-contraction altéré¸perte de la signalisation β-adrénergique

Figure 4.5

Signaux à l'origine du remodelage maladaptatif.


121

Il est important de noter que quasiment tous ces systèmes sont également activés in situ dans le cœur, ce qui veut dire qu'ils fonctionnent également sur un mode de type paracrine voire autocrine. Le cœur est par exemple capable de pro-duire de l'angiotensinogène et de le transformer localement en angiotensine II qui se fixe directement sur les récepteurs à l'angiotensine II des cellules cardiaques. En conséquence, le niveau sanguin de telle ou telle hormone n'est pas toujours un bon reflet de sa concentration dans le tissu cardiaque et de son impact sur le remodelage cardiaque.

Les voies de signalisation qui transduisent les effets de ces stimulations sont très nombreuses, complexes et intri-quées, et ne sont pas détaillées ici.

Les différentes composantes du remodelage

Les signaux biomécaniques et hormonaux modifient pro-fondément le programme d'expression des gènes dans les cellules cardiaques et remodèlent ainsi le phénotype des cellules et de la matrice extracellulaire du tissu cardiaque. C'est le point central du remodelage cardiaque cellulaire. On parle souvent de réexpression du phénotype fœtal : on observe la réexpression de gènes spécifiquement exprimés lors de la vie fœtale, comme par exemple cer-taines isoformes de myosine — ceci ne signifie pas que les cardiomyocytes des patients insuffisants cardiaques vont réacquérir les propriétés de cardiomyocytes fœtaux.

Ce remodelage est complexe, influencé par de nom-breux facteurs individuels et donc propre à chaque indi-vidu. Néanmoins, cet ensemble de modifications peut être globalement regroupé autour de grandes fonctions cellulaires.

Hypertrophie des cardiomyocytes

Dans les cardiomyocytes, il existe une augmentation de la synthèse protéique et une diminution de l'activité des systèmes de contrôle-qualité et de recyclage des protéines. Ces modifications favorisent l'hypertrophie cellulaire qui participe avec l'augmentation de la fibrose à l'hypertrophie du muscle cardiaque. Il n'existe pas (ou très peu) de prolifé-ration (hyperplasie) des cardiomyocytes dans l'insuffisance cardiaque, au contraire d'autres types cellulaires comme les fibroblastes, les cellules musculaires lisses vasculaires ou les cellules endothéliales.

Fibrose tissulaire

Le remodelage cardiaque est associé à une augmentation du volume et à une modification de la composition de la

matrice extracellulaire, avec production accrue de collagène stimulée par la prolifération des fibroblastes cardiaques. Cette fibrose cardiaque conduit à une augmentation de la rigidité pariétale, une diminution du couplage mécanique entre cardiomyocytes et des anomalies de la conduction électrique cardiaque.

Mort cellulaire augmentée

L'insuffisance cardiaque est également caractérisée par une diminution du nombre de cardiomyocytes dans le tissu cardiaque. Elle est liée d'une part à l'absence de pro-lifération et d'autre part à différents mécanismes de mort cellulaire dont l'activité est augmentée par le remodelage, comme l'apoptose et l'autophagie. Enfin, certaines patho-logies causales comme l'ischémie myocardique induisent également les mécanismes de mort cellulaire d'origine hypoxique.

Diminution des performances musculaires

Le remodelage modifie l'expression de protéines du sarcomère, en particulier celle des isoformes de myosine. Ces modifications permettent initialement une adaptation du muscle en diminuant la vitesse de raccourcissement du muscle. Il s'agit d'une mesure d'économie musculaire qui permet de s'adapter aux contraintes mécaniques mais qui, sur le long terme, diminue la performance cardiaque.

Altération du couplage excitation-contraction

Le remodelage altère le cycle de libération et de recaptage du calcium par le réticulum sarcoplasmique, qui lie l'activa-tion membranaire et le déclenchement de la contraction au niveau du sarcomère. Il en résulte en particulier une satu-ration des capacités de recaptage qui conduisent à la persis-tance d'un taux diastolique important de calcium dans le cytosol, ce qui favorise le déclenchement des troubles du rythme ventriculaire.

Perte de la signalisation β1-adrénergique

En réponse à l'activation chronique du système adréner-gique, la cellule diminue le nombre de récepteurs β

1-

adrénergiques à la surface des cardiomyocytes.Il s'agit initialement d'une mesure de protection car la

stimulation adrénergique chronique est délétère pour le cardiomyocyte, favorisant entre autres la mort cellulaire.

En revanche, la cellule est moins sensible aux stimulus par les médiateurs adrénergiques, dont le rôle est essentiel dans l'adaptation cardiaque à l'effort, ce qui est un signe important de l'insuffisance cardiaque.


122

Modifications des courbes pression-volume

Insuffisance cardiaque à FEVG altérée

En cas d'insuffisance cardiaque par dysfonction systolique, la droite d'inotropisme est déplacée en bas et à droite (figure 4.6A) : pour maintenir une même pression systo-lique et un même volume d'éjection, le ventricule doit se dilater. La fraction d'éjection (volume d'éjection systolique/volume télédiastolique) diminue donc. Le ventricule défail-lant est très sensible à une variation de la postcharge.

Insuffisance cardiaque à FEVG préservée

En cas d'insuffisance cardiaque par dysfonction diastolique, la courbe de compliance diastolique est déplacée en haut

et à gauche (figure 4.6C). Le ventricule a des dimensions normales voire diminuées. Le même volume télédiasto-lique n'est obtenu qu'au prix d'une élévation de la pres-sion diastolique. Le ventricule n'étant pas dilaté, la fraction d'éjection est conservée. Le ventricule est très sensible à une variation (augmentation et baisse) de précharge.

La figure 4.6B représente une courbe pression-volume normale.

Physiopathologie intégréeComme il a été dit au début de ce chapitre, il existe deux types d'insuffisance cardiaque selon la présence ou non d'une altération de la fonction systolique ventriculaire gauche (FEVG < 45–50 %). L'insuffisance cardiaque systo-lique reste la plus fréquente en France (60 %) mais la préva-lence de l'insuffisance cardiaque à FEVG préservée augmente dans les pays du nord de l'Europe, représentant jusqu'à 50 % des cas ; dans certains états des États-Unis, sa prévalence dépasse celle de l'insuffisance cardiaque systolique.

Mécanismes initiateurs

Insuffisances ventriculaires

Insuffisance cardiaque à FEVG altéréeLes grands mécanismes sont principalement : ● surcharge mécanique du ventricule par augmentation du volume à éjecter (fuites valvulaires) ou par une gêne à l'éjection (hypertension artérielle, rétrécissement valvulaire aortique) ; ● diminution de la contractilité, qui peut être d'origine primaire, comme dans les cardiomyopathies dilatées primi-tives, ou secondaires, dues à un infarctus du myocarde ou une cause toxique (alcool), médicamenteuse (chimiothé-rapie anticancéreuse par anthracyclines), infectieuse, une myocardite, etc.

Schématiquement, plus l'altération de la fonction contractile est importante, plus le patient est symptoma-tique, plus les mécanismes compensateurs (remodelage, activation neuro-hormonale) sont activés et plus le pro-nostic est altéré.

Insuffisance cardiaque à FEVG préservéeLes mécanismes en sont complexes et moins bien connus que ceux de l'insuffisance cardiaque à FEVG altérée. Plusieurs facteurs sont impliqués, à la fois myocardiques et vasculaires, avec des interactions fortes entre diminution de la distensibilité du myocarde (fonction diastolique alté-rée) et augmentation de la rigidité artérielle : le ventricule se vide correctement mais a du mal à se remplir, ou alors

Remarques

Le concept de remodelage a deux conséquences importantes pour la prise en charge de la maladie : ■ le remodelage moléculaire est le plus souvent présent avant l'apparition des symptômes. Ceci veut dire que si on pouvait dépister les premiers signes du remodelage à partir de biomarqueurs facilement accessibles, comme par exemple un dosage sanguin, on pourrait prédire l'apparition de la maladie de manière beaucoup plus précoce qu'aujourd'hui et envisager des stratégies ciblées de prévention. De nombreuses recherches dans ce domaine sont en cours actuellement ; ■ l'intensité du remodelage est positivement corrélée à la sévérité de la maladie. On dispose de marqueurs sanguins du remodelage cardiaque dont le taux est corrélé à la sévérité de la maladie qui permettent ainsi d'obtenir, en complément de l'éva-luation clinique indispensable, une mesure quanti-tative, non subjective et reproductible d'indicateurs de sévérité de la maladie. De nombreux marqueurs sont déjà identifiés. Certains, comme le peptide natriurétique de type B (BNP), sont déjà utilisés en routine chez l'insuffisant cardiaque.À l'échelle moléculaire, comme à l'échelle de l'organe, ce remodelage n'est pas strictement identique pour tous les patients et est modulé par la pathologie causale, les facteurs de risque cardiovasculaire, l'existence de comorbidités et les traitements. Il s'agit d'un processus complexe qui affecte plusieurs types cellulaires distincts et touche de nombreuses fonctions cellulaires.


123

au prix d'une augmentation des pressions d'amont, ce qui contribue à la congestion veineuse en amont des cavités cardiaques, et la baisse du débit cardiaque à l'effort. Elle touche particulièrement les sujets âgés, hypertendus.

On rapproche dans ce groupe les cardiopathies qui s'accompagnent d'une augmentation de la rigidité du myo-carde : ● les cardiopathies liées à l'infiltration du myocarde par une protéine anormale (amylose cardiaque) ; ● les cardiomyopathies hypertrophiques.

Les deux mécanismes, altération de la systole et altéra-tion de la diastole, peuvent coexister et participer conjoin-tement aux signes cliniques.

Insuffisance cardiaque sans insuffisance ventriculaire

Rétrécissement mitralIl réalise un obstacle valvulaire à l'écoulement intracar-diaque du sang et s'accompagne d'un remodelage de l'atrium gauche et d'une augmentation des pressions vei-neuses pulmonaires.

Péricardite constrictiveLa péricardite constrictive entraîne une gêne au remplissage des cavités cardiaques dans un sac péricardique inexten-sible et peut entraîner un tableau d'insuffisance cardiaque droite, gauche ou globale. Les fonctions myocardiques sont généralement préservées.

Les mécanismes d'adaptation

L'essentiel des travaux de recherche physiopathologiques porte sur l'insuffisance cardiaque à FEVG altérée et, dans la suite de ce paragraphe, les informations ne concerneront que ce type d'insuffisance cardiaque.

En réponse à l'altération de la fonction cardiaque sont mis en jeux rapidement des mécanismes compensateurs. Ils sont de trois ordres : ● cardiaques ; ● périphériques ; ● neuro-hormonaux.

Mécanismes compensateurs cardiaques

Loi de Frank-StarlingSelon la loi de Frank-Starling, l'augmentation du remplissage ventriculaire accentue l'étirement des fibres myocardique et renforce la force de contraction ventriculaire, mais le rendement est moindre que chez les sujets normaux car la contractilité intrinsèque du myocarde est altérée et l'augmentation du débit cardiaque reste donc limitée (figure 4.7). De plus, la dilatation du ventricule s'accompagne d'une augmentation de la pression de remplissage et favorise l'installation des signes congestifs.

Remodelage ventriculaireLe remodelage ventriculaire (cf. supra) permet de maintenir un volume d'éjection systolique, mais ce mécanisme est énergétiquement coûteux et délétère sur le long terme.

Volume VG A B C

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Pre

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Pre

ssio

n (m

m H

g)

Volume VG Volume VG

Figure 4.6

Modifications des courbes pression-volume.A. Insuffisance cardiaque à FEVG altérée : la PTDVG est normale et la pente télésystolique est déplacée en bas et à droite. L'éjection ventriculaire est réduite d'autant que la pression aortique est élevée. B. Courbe normale. C. Insuffisance cardiaque à FEVG préservée : la PTDVG est élevée. La pente télésystolique est déplacée en haut à gauche. Le remplissage ventriculaire est diminué pour des pressions auriculaires gauches basses.(D'après Aurigemma G. Diastolic heart failure. NEJM, 2004 ; 351 : 1097.)


124

En cas de remodelage, on observe une modification de la forme géométrique du ventricule gauche qui perd sa forme ellipsoïde et devient sphérique.

Tachycardie sinusaleL'augmentation de la fréquence est sous la dépendance de l'activation sympathique et permet une augmentation limi-tée du débit cardiaque dans une certaine gamme de fré-quence cardiaque, au-delà de laquelle le raccourcissement du temps de remplissage devient délétère, là encore au prix d'un accroissement de la dépense énergétique cardiaque, donc délétère à moyen terme.

Mécanismes compensateurs périphériques

Redistribution du débit sanguin circulantOn observe une redistribution du débit sanguin vers les organes « nobles » : les circulations cérébrales et coronaires sont privilégiées aux dépens des circulations cutanée, rénale, splanchnique et musculaire squelettique, à l'origine de nombreux symptômes.

Libération facilitée de l'oxygène par l'hémoglobineOn observe dans l'insuffisance cardiaque une extraction accrue de l'oxygène qui se traduit par une augmentation de la différence artérioveineuse en oxygène. Cette extraction est liée à une diminution de l'affinité de l'hémoglobine pour l'oxygène.

Mécanismes neuro-hormonaux

Systèmes vasoconstricteurs (figure 4.8)La baisse de pression artérielle enregistrée par les baroré-cepteurs localisés dans les sinus carotidiens, l'arche aortique, génère des signaux afférents stimulant les centres cardiorégu-

lateurs cérébraux à l'origine des voies efférentes sympathiques. La mise en jeu de ces systèmes a pour objectif de maintenir un niveau de pression de perfusion des organes grâce à une vasoconstriction et une augmentation de la volémie.

Activation sympathique (noradrénaline)Le système nerveux sympathique est le premier système neuro-hormonal mis en jeux dans la réponse vasocons-trictrice à la baisse de pression artérielle, et persiste tout au long de l'évolution de la maladie. Les taux élevés de nora-drénaline sont associés à une mortalité accrue.

La stimulation noradrénergique permet l'accélération de la fréquence cardiaque — dont on a vu les limites — ainsi que la contractilité, mais au prix d'une augmentation des dépenses énergétiques qui s'avèrent délétère sur le long terme. L'efficacité de cette réponse diminue au cours du temps et favorise les troubles du rythme cardiaque.

Au fur et à mesure de la progression de l'insuffisance car-diaque, les influx inhibiteurs de l'activation sympathique diminuent : on observe une altération de la régulation parasym-pathique et du fonctionnement des baroréflexes (figure 4.9).

L'activation sympathique engendre aussi une vasocons-triction périphérique et rénale, et l'activation des nerfs sym-pathiques rénaux stimule la sécrétion de rénine.

Les principaux effets délétères de l'activation sympa-thique chronique sont résumés dans la figure 4.10.

Centrecardiorégulateur

Tronc sympathiqueparavertébral

Ganglions sympathiques

Aldostérone

Les barorécepteurs àhaute pression génèrent

des signaux afférents(via les nerfs

glossopharyngienet vagal)

Productiond’angiotensine II

Réabsorption d’eau pure

Réabsorption tubulairede sodium

Nerfssympathiques

Vasoconstrictionpériphérique

Arginine-vasopressine

Figure 4.8

Mécanisme d'activation des systèmes sympathique et rénine-angiotensine-aldostérone dans l'insuffisance cardiaque.(D'après Chen HH, Schrier RW. Pathophysiology of volume overload in acute heart failure syndromes. Am J Med, 2006 ; 119 : S11–S16.)

Débitcardiaque Normal


Pression veineuse (remplissage)

Figure 4.7

Relation de Frank-Starling en situation d'insuffisance cardiaque.En cas d'insuffisance cardiaque associée à une altération de la contractilité intrinsèque du myocarde, l'augmentation du débit cardiaque reste limitée malgré l'augmentation des pressions de remplissage ventriculaire.


125

EfférentsAfférents

AcétylcholineFréquencecardiaque

NA

NAContraction

Réabsorptionde Na+

Rénine

Résistancesvasculaires rénales

Résistancesvasculairespériphériques

Parasympathique

Sympathique

NA

NA

NA

A

Métaborécepteursmusculaires

Activation Inhibition NA : noradrénalineA : adrénaline

Barorécepteurscardiopulmonaires

Barorécepteursartériels

Chémorécepteursartériels

+

+

-

-

+ -

-

NORMAL

Système nerveux central

Système nerveux central

EfférentsAfférents

- Réabsorptionde Na+

- Rénine

- Résistancesvasculaires rénales

- Résistancesvasculairespériphériques

Activation Inhibition NA : noradrénalineA : adrénaline+ -

Acétylcholine

- Fréquencecardiaque

- NA

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cardiaques

Parasympathique

Sympathique

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Métaborécepteursmusculaires

Barorécepteurscardiopulmonaires

Barorécepteursartériels

Chémorécepteursartériels

+

+

-

-

-

INSUFFISANCE CARDIAQUE

B

A

Figure 4.9

Physiopathologie de l'activation neurohormonale dans l'insuffisance cardiaque.A. Sujet normal. Dans les conditions normales, les effets inhibiteurs (–) issus des barorécepteurs artériels et cardiopulmonaires par les nerfs afférents sont les principaux régulateurs des influx sympathiques. Le contrôle parasympathique de la fréquence cardiaque est également sous le contrôle du baroréflexe. Le trafic efférent sympathique et les concentrations artérielles des catécholamines sont à des niveaux bas. B. Pendant l'insuffisance cardiaque. Quand l'insuffisance cardiaque progresse, les influx inhibiteurs issus des récepteurs cardiopulmonaires et artériels diminuent et les influx activateurs (+) augmentent. Le résultat de cette altération de la balance sympathique/parasympathique se traduit par une augmentation généralisée du trafic sympathique, une diminution du contrôle parasympathique de la fréquence cardiaque associée à une altération de la régulation réflexe des résistances vasculaires systémiques.

Augmentation chronique du tonus adrénergique

Hypertrophie descardiomyocytes

Cardiotoxicitédirecte

Actions inotropeset chronotropes

positives

Augmentationdes besoins

myocardiquesen O2

Augmentationde la pré- etpost-charge

Rétentionhydrosodée

Diminutionréponse inotrope

en aigu

Augmentationrisque récidive

de SCA

Altération de lafonction cardiaque

Décès Arythmies

Découplage(down-regulation)

récepteursadrénergiques

Vasoconstrictionpériphérique

ActivationSRAA

Figure 4.10

Effets délétères de l'activation sympathique chronique.(D'après Bounhoure J-P. Actualités dans l'insuffisance cardiaque. Paris : John Libbey EUROTEXT ; 2001.)


126

Système rénine-angiotensine-aldostéroneL'angiotensine II : ● est un puissant vasoconstricteur ; ● stimule la sécrétion d'aldostérone par la corticosurrénale ; ● favorise la prolifération cellulaire ; ● favorise la libération de catécholamines.La production de l'angiotensine II (à partir de l'angiotensine I) est liée à : ● la sécrétion plasmatique de rénine en réponse à la dimi-nution de la pression de perfusion de l'artère afférente de l'appareil juxtaglomérulaire, sensible à l'étirement ; ● une stimulation directe de l'appareil juxtaglomérulaire par les catécholamines circulantes et par le système ner-veux sympathique ; ● une modification de la charge sodée au niveau de la macula densa.La sécrétion d'angiotensine II est cyclique et augmente lors de chaque décompensation cardiaque.

L'aldostérone : ● favorise la réabsorption tubulaire de sodium ; ● favorise la perte de potassium (avec ses risques de troubles du rythme) ; ● est impliquée dans la fibrose myocardique interstitielle ; ● participe au remodelage des cardiomyocytes.Les systèmes sympathiques et rénine-angiotensine- aldostérone se coactivent, amplifiant ainsi les phénomènes délétères de l'activation neuro-hormonale prolongée sur le long terme (figure 4.11).

EndothélineL'endothéline est un puissant vasoconstricteur qui a des actions vasculaires, rénales et cardiaques : elle favorise la synthèse de collagène et s'oppose localement aux effets du monoxyde d'azote (NO), en particulier au niveau de la microcirculation.

Arginine-vasopressineLa sécrétion d'hormone antidiurétique est stimulée par l'activation sympathique, mais survient plus tardivement et entraîne une réabsorption d'eau pure. Elle est la cause de l'hyponatrémie au stade d'insuffisance cardiaque terminale.

Systèmes vasodilatateursLes systèmes vasodilatateurs mis en jeu plus précocement ne peuvent cependant pas contrecarrer les systèmes vaso-constricteurs, qui dominent.

Peptides natriurétiquesLe facteur atrial natriurétique (Atrial Natriuretic Peptide) libéré au décours de la distension atriale entraîne une vaso-dilatation artérielle et a un effet natriurétique comme le Brain Natriuretic Peptide (BNP). La sécrétion de BNP est liée à l'étirement des cardiomyocytes ventriculaires et le taux circulant de BNP est corrélé à l'augmentation des pressions intraventriculaires (cf. infra, « Marqueurs biochimiques de l'insuffisance cardiaque en pratique clinique »). Le dosage de BNP ou du NT-proBNP est utile pour le diagnostic et la prise en charge des patients en insuffisance cardiaque.


Travail cardiaque

hypotension artérielle

Barorécepteurs

Système sympathique

Rénine

AT II

vaisseau

médullo-surrénal

corticosurrénal

Aldo Noradrénaline

Vasoconstriction

Appareiljuxta glomérulaire

Pré etpostcharge

Rétentionhydrosodée

Réabsorption Na+

Perte K+

Figure 4.11

Boucle d'aggravation de l'insuffisance cardiaque.


127

ProstaglandinesLe système des prostaglandines s'oppose aussi aux effets vasoconstricteurs, en particulier au niveau des artérioles rénales glomérulaires afférentes.

Monoxyde d'azoteDans l'insuffisance cardiaque, les propriétés de l'endo-thélium sont altérées et on observe une diminution de la production du monoxyde d'azote (NO) par les cel-lules endothéliales, qui est associée à une perturbation de nombreuses fonctions : métabolisme énergétique, relaxation, contractilité, vasodilatation, stress oxydant, etc.

Autres mécanismesD'autres mécanismes entrent en jeu dans la physiopatholo-gie de l'insuffisance cardiaque mais restent encore à explo-rer par des travaux de recherche fondamentale : ● l'inflammation et l'action des nombreuses cytokines pro- et anti-inflammatoires ; ● le stress oxydant ; ● la mort cellulaire programmée ; ● ainsi qu'un certain nombre de mécanismes répa-rateurs, tels que l'angiogenèse et la régénération cardiaque.

La désynchronisation électrique cardiaqueOn observe chez 25 % des patients en insuffisance car-diaque des troubles de la conduction électrique atrioven-triculaire (bloc auriculoventriculaire) et intraventriculaire (bloc de branche gauche). Ces anomalies entraînent un défaut de synchronisation de la contraction entre atriums et ventricules et au sein même des ventricules, avec en particulier un retard de contraction de la paroi latérale du ventricule gauche. Ceci participe une altéra-tion supplémentaire de la contraction et du remplissage du ventricule gauche, et peut aggraver une insuffisance mitrale.

Chez ces patients, les techniques de resynchronisa-tion cardiaque par stimulateur cardiaque permettent d'améliorer les symptômes et la survie des patients en plus du traitement médicamenteux quand il s'avère insuffisant.

Au totalL'hyperactivité des systèmes sympathique et rénine-angiotensine-aldostérone permet de limiter la baisse de pression artérielle initiale (figure 4.12) et d'augmenter la volémie ; mais elle s'avère délétère à moyen et long terme car : ● l'augmentation de la postcharge ventriculaire gauche altère la contractilité ventriculaire ;

● l'augmentation de la précharge entraîne l'apparition des signes congestifs ; ● ces adaptations sont obtenues au prix d'une augmenta-tion de la dépense énergétique.

L'insuffisance cardiaque est donc une « maladie de l'adaptation », associée à la mise en jeu de mécanismes compensateurs globalement délétères. Ces mécanismes rendent comptes des symptômes. L'inhibition des systèmes vasoconstricteurs est à la base du traitement moderne de l'insuffisance cardiaque avec dysfonction systolique (cf. infra).

Sémiologie de l'insuffisance cardiaque

Dans cette section sont abordés les signes fonctionnels, les signes généraux et les signes physiques de l'insuffisance cardiaque gauche, de l'insuffisance cardiaque droite et de l'insuffisance cardiaque globale.

Insuffisance cardiaque gauche

Signes fonctionnels de l'insuffisance cardiaque gauche

Les signes fonctionnels de l'insuffisance cardiaque gauche sont (figure 4.13) : ● la dyspnée d'effort ; ● l'orthopnée (OAP, sub-œdème pulmonaire, asthme cardiaque) ; ● la toux ; ● les hémoptysies.

Mécanismes neurohormonaux

Dysfonction VG

Systèmes vasoconstricteurs

Peptides natriurétiquesMonoxyde d’azote (NO)Prostaglandine

Système RAASystème sympathique

Système Arginine VPEndothéline

Systèmes vasodilatateurs

Figure 4.12

Activation neurohormonale dans l'insuffisance cardiaque.L'activation chronique des systèmes vasoconstricteurs domine les mécanismes d'adaptation neurohormonaux et sont à long terme délétères.


128

Dyspnée de l'insuffisance cardiaque gauche

En l'absence d'affection pulmonaire, d'embolie pulmo-naire récente, d'obésité, d'anémie sévère, de déforma-tion thoracique (cyphose, scoliose, cypho-scoliose), la dyspnée est le signe le plus précoce de l'insuffisance car-diaque gauche.

Plus rarement, on évoquera : une désadaptation cardio-vasculaire à l'exercice physique par déconditionnement chez un sujet sédentaire ou une dyspnée psychogène (syn-drome d'hyperventilation) caractérisée par de grands mou-vements respiratoires. Ce phénomène de soupir, qui donne l'impression de libérer la respiration et inquiète souvent les sujets et parfois certains médecins, est physiologique mais n'a pas de caractère de gravité. Une dyspnée présente au repos mais qui ne s'accentue pas à l'effort n'est vraisembla-blement pas d'origine organique.

La dyspnée du patient insuffisant cardiaque est princi-palement liée à la congestion pulmonaire et à la réduction du débit cardiaque. La congestion pulmonaire est secon-daire à l'augmentation des pressions intraventriculaire et atriale gauches, altérant compliance et travail pulmo-naire — phénomène qui s'accentue en décubitus, qui favo-rise le retour veineux. La baisse du débit cardiaque touche l'ensemble de la musculature périphérique et particulière-ment diaphragme et muscles respiratoires, à l'origine d'une acidose d'effort à l'origine d'une l'hyperventilation et d'une

dyspnée, aggravées par le déconditionnement à l'effort chez les patients en insuffisance cardiaque chronique.

Dyspnée d'effortLa dyspnée correspond à la prise de conscience par le patient d'une respiration difficile, exigeant un effort supplémentaire, avec une sensation de soif d'air. La dys-pnée survient quand le patient prend conscience d'un décalage entre l'effort fourni pour respirer et le confort respiratoire obtenu.

Classiquement, la dyspnée de l'insuffisance cardiaque est une polypnée superficielle progressivement croissante — elle survient pour des efforts de moins en moins marqués avec l'évolution de la maladie — ou peut survenir de façon aiguë, d'emblée inaugurale de la maladie.

La dyspnée doit être quantifiée afin d'évaluer le reten-tissement fonctionnel de l'insuffisance cardiaque. Pour cela, il faut utiliser la classification de la New York Heart

Association (NYHA, cf. encadré). La classification NYHA en quatre classes est importante car elle permet : ● une évaluation de la sévérité de l'insuffisance cardiaque fondée sur la gêne fonctionnelle qu'elle entraîne, en parti-culier sur les activités de la vie quotidienne ; ● de regrouper les patients en classes homogènes ; ● d'indiquer en fonction du stade fonctionnel les traite-ments recommandés par les sociétés savantes.

Raideurdu poumon Réflexe

Dyspnée

Congestion pulmonaire

Œdèmeinterstitiel

Œdèmealvéolaire

Échange gazeuxretardé

Cyanose

Engorgement alvéolaire

Vaisseauxdilatés

Œdèmede muqueuseMucus

HémoptysieToux

Congestion bronchique

Asthmecardiaque

Figure 4.13

Conséquences respiratoires de l'insuffisance cardiaque gauche.(D'après Rushmer RF. Structure and function of the cardiovascular system. Saunders ; 1972.)


129

OrthopnéeQuand la dyspnée de repos apparaît, toute activité devient extrêmement pénible à réaliser et s'accompagne d'une fatigue intense. La dyspnée de repos se manifeste sous la forme d'une orthopnée : c'est une dyspnée qui oblige le patient à respirer en position assise. Les épisodes d'ortho-pnée peuvent survenir classiquement en milieu ou fin de nuit, plus rarement d'emblée (primo-décubitus) et obligent le patient à dormir en position assise ou semi-assise en rele-vant la tête du lit ou en empilant des oreillers, et parfois à s'asseoir au bord du lit pour reprendre son souffle.

L'orthopnée témoigne le plus probablement de l'ori-gine cardiaque de la dyspnée, avec comme réserve qu'elle peut aussi se retrouver chez les patients ayant une bron-chopneumopathie obstructive (BPCO) très évoluée avec emphysème, qui oblige ces patients à mettre en jeux les muscles respiratoires accessoires, ce qui est plus facile en position assise. Le contexte clinique et les antécédents permettent le plus souvent d'orienter le diagnostic (tableau 4.1).

Dyspnée paroxystique nocturneCes épisodes sont attribués à un œdème pulmonaire lié à la résorption progressive des fluides intestinaux au cours de la nuit et à la dépression nocturne de la fonction respiratoire.

L'évolution peut être marquée par des accidents paroxys-tiques, qui peuvent être aussi inauguraux. Il s'agit de : ● l'œdème aigu pulmonaire (OAP) ; ● le sub-œdème pulmonaire qui est un accident de moindre intensité que l'OAP et qui régresse spontanément, mais qui a la même valeur sémiologique ; ● le (pseudo-)asthme cardiaque.

Œdème aigu pulmonaireLa présentation la plus sévère est l'OAP. C'est une urgence qui nécessite un traitement symptomatique fondé sur l'uti-lisation d'oxygène au masque, de diurétiques intraveineux et de vasodilatateurs, et qui requiert une hospitalisation. Le traitement de la cause (syndrome coronaire aigu, poussée hypertensive, décompensation cardiaque d'une insuffi-sance cardiaque déjà connue, maladie valvulaire, trouble du rythme cardiaque, etc.) est entrepris en parallèle.

L'OAP correspond à une inondation alvéolaire diffuse par un transsudat, secondaire à l'élévation de la pression capillaire pulmonaire au-dessus de 25 mm Hg.

L'OAP se manifeste comme une détresse respiratoire de survenue brutale en pleine nuit, plus rarement à l'effort. Classiquement, le patient est retrouvé assis au bord du lit, jambes pendantes, couvert de sueurs, avec une tachy-pnée superficielle, très angoissante. Il est parfois agité et on observe un tirage sus-claviculaire et intercostal. Le patient

En pratique

Savoir interroger un patientLe temps de l'interrogatoire est essentiel car les patients ne pré-cisent pas en général les conditions de survenue de la dyspnée. Il précise les efforts que le patient peut réaliser sans être essouf-flé, les efforts ou les activités qu'il a dû limiter ou arrêter en raison des symptômes d'insuffisance. L'analyse séméiologique doit prendre en compte l'état général du patient, son âge, son activité professionnelle pour orienter les questions et analyser les réponses des patients — mais la dyspnée reste un symp-tôme subjectif.

Dyspnée d'effortAvez-vous parfois des difficultés à respirer ? Vous sentez-vous parfois essoufflé ? Cela vous arrive-t-il à l'effort ? Pour quel type d'effort ? Quel effort maximal pouvez-vous réaliser sans être essoufflé ? Quelle distance pouvez-vous effectuer en marchant sans être essoufflé ? L'essoufflement survient-il à la marche en côte ? À partir de quel étage faites-vous une pause lors de la montée des escaliers ? Ressentez-vous une gêne respiratoire en portant des charges modérées (sacs de courses, packs d'eau miné-rale, etc.) ? Ressentez-vous un essoufflement ou une fatigue

lors des activités quotidiennes minimes (ménage, vaisselle, toilette, douche, habillage, discussions, répondre au télé-phone, etc.) ?

Dyspnée de repos (orthopnée)Vous arrive-t-il de vous réveiller essoufflé ? Êtes-vous obligé de vous asseoir ou de vous lever pour mieux respirer ? Dormez-vous en position assise ou semi-assise ? Combien d'oreillers uti-lisez-vous pour dormir ?

Classification NYHAClasse I : Dyspnée pour les efforts importants inhabituels : le patient n'a aucune gêne dans la vie courante.Classe II : Limitation modérée de la vie courante. Dyspnée pour les efforts modérés : marche rapide ou en côte, montée de plus de deux étages.Classe III : Dyspnée pour les efforts peu intenses de la vie cou-rante : marche normale en terrain plat, montée de moins de deux étages.Classe IV : Dyspnée permanente de repos : impossibilité de mener des activités sans gêne, confinant le patient chez lui ou dans sa chambre.


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132

décrit une sensation de « chape de plomb » sur les épaules. Souvent les symptômes ont débuté par la sensation d'un grésillement laryngé, associé à une toux ramenant une expectoration mousseuse, blanchâtre ou parfois « sau-monée » car elle peut être teintée de sang. L'auscultation pulmonaire retrouve des râles crépitants bilatéraux remontant des bases vers les sommets au fur et à mesure que s'aggrave l'inondation alvéolaire. En l'absence de trai-tement, on observe une véritable « marée montante » des râles crépitants dans les deux champs pulmonaires.

La pression artérielle peut être élevée, normale ou abais-sée. Quand elle est élevée, elle peut être cause ou consé-quence de l'œdème pulmonaire.

Deux signes de gravité doivent être systématiquement recherchés : ● l'apparition d'une cyanose qui, associée à une expec-toration mousseuse abondante et continue, évoque un œdème pulmonaire asphyxique ; ● une hypotension artérielle avec ou sans signes périphé-riques de choc.

L'examen et l'interrogatoire recherchent en parallèle la cause ou un facteur déclenchant qui eux-mêmes nécessite-ront un traitement spécifique urgent.

Les épisodes de sub-œdème pulmonaire sont plus fré-quents que les formes aiguës ou suraiguës : ● ils surviennent chez un patient qui a une dyspnée d'effort ou de repos au stade III ou IV de la NYHA et se présentent comme une aggravation progressive de la gêne respiratoire qui évolue vers l'orthopnée, spontané-ment résolutive ; ● il peut aussi s'agir de poussées répétées de dyspnée nocturne aboutissant à des crachats, parfois hémop-toïques spontanément résolutifs. L'auscultation retrouve alors des râles crépitants et sous-crépitants aux deux bases parfois jusqu'à mi-champs pulmonaires, mais la présentation clinique est moins alarmante que celle de l'OAP.

Les épisodes de sub-œdème pulmonaire ont la même

valeur sémiologique que l'OAP. Ils peuvent en effet évoluer vers une de détresse respiratoire et/ou l'apparition d'un col-lapsus. Il s'agit donc aussi d'urgences.

Asthme cardiaqueLa congestion pulmonaire peut prendre l'aspect d'une « pseudo-crise d'asthme » : on observe lors de l'épisode d'œdème pulmonaire un freinage expiratoire, une toux peu productive et la présence à l'auscultation pulmo-naire de râles sous-crépitants et sibilants (sifflements). L'origine cardiaque est d'autant plus difficile à affirmer qu'elle survient le plus souvent chez un sujet ayant un

passé de bronchopneumopathie chronique obstruc-tive (BPCO) voire d'asthme authentique. Cette présen-tation est souvent retrouvée chez le sujet âgé. Le risque évolutif de l'asthme cardiaque est identique à celui des autres présentations d'œdème pulmonaire. Cette pré-sentation est expliquée par une stase veineuse inters-titielle et péri-bronchiolaire qui provoque le spasme bronchique.

Toux

La toux est un équivalent mineur du sub-œdème pulmo-naire lorsqu'elle survient à l'effort ou la nuit. C'est un signe à rechercher systématiquement à l'interrogatoire.

Hémoptysies

Les hémoptysies peuvent être présentes sous forme d'expectoration saumonée lors de l'OAP, plus rarement sanglantes. Il peut aussi s'agir d'hémoptysies isolées sans crise de suffocation dans l'insuffisance cardiaque chronique (œdème péribronchique).

Syndrome d'apnées du sommeil

Les troubles respiratoires lors du sommeil sont fréquents au cours de l'insuffisance cardiaque : ils contribuent à l'altération de la fonction cardiaque et aggravent la morbimortalité. Le syndrome d'apnées du sommeil est très fréquent au cours de l'insuffisance cardiaque et, s'il n'est pas traité, va participer à l'aggravation de la mala-die. Il doit être systématiquement évoqué. La présence de ronflements nocturnes, celle de pauses respiratoires décrits par le conjoint et d'une somnolence diurne (rare chez l'insuffisant cardiaque) doivent faire évoquer le diagnostic. L'apnée est définie par l'absence de flux ins-piratoire pendant au moins 10 secondes. L'apnée peut être centrale (pas d'activation des muscles respiratoires dont le diaphragme), obstructive (muscles respiratoires actifs mais obstruction des voies aériennes supérieures) ou mixte (composante initiale centrale puis obstruc-tive). L'apnée du sommeil entraîne trois conséquences : des anomalies des échanges gazeux, des microéveils, des variations importantes des pressions intrathoraciques qui engendrent une activation adrénergique excessive. L'apnée du sommeil est diagnostiquée par un enregistre-ment polysomnographique. Son traitement repose sur des mesures hygiéno-diététiques (perte de poids, arrêt de l'alcool et des benzodiazépines) et une ventilation non invasive à pression positive au masque. Des pro-thèses d'avancée mandibulaire peuvent être également proposées.


133

Signes physiques de l'insuffisance cardiaque gauche (figure 4.14)

Tachycardie

La tachycardie sinusale est fréquente à la phase initiale ou lors d'une poussée aiguë. C'est un signe sensible mais non spécifique, car de nombreuses situations cliniques peuvent être associées à une tachycardie. La tachycardie est un mécanisme d'adaptation initial qui permet d'augmenter le débit cardiaque (Qc = VES × Fc), mais qui, au long cours, s'avère délétère.

Une fréquence cardiaque élevée régulière ou irrégulière peut aussi être due à un trouble du rythme supraventricu-laire ou ventriculaire.

Bruit de galop

Le bruit de galop gauche est entendu lors de l'auscultation cardiaque, à la pointe : ● c'est un bruit sourd, surajouté diastolique qui, en asso-ciation avec le B1 et B2, donne un rythme à trois temps, imitant celui du galop du cheval ; ● il signe l'insuffisance ventriculaire gauche ; ● il peut être protodiastolique (correspondant au remplis-sage ventriculaire rapide), télédiastolique (correspondant à la systole atriale et disparaissant en cas de fibrillation atriale) ou mésodiastolique (galop de sommation correspondant à la sommation des deux bruits précédents en cas de tachycardie).

Le galop peut être aussi perçu à la palpation comme un double battement à la pointe du cœur lors de la palpation.

Dyspnée de Cheyne-Stokes

L'insuffisance cardiaque gauche peut être associée à une dyspnée de Cheyne-Stokes, qui se traduit par une alternance régulière de période d'apnée (pendant laquelle le patient ne respire plus) et d'hyperpnée (période de respiration à amplitude croissante et exa-gérée). Elle s'améliore avec le traitement de l'insuffi-sance cardiaque, mais devra parfois être corrigée par une ventilation assistée au masque. Elle est surtout observée en cas d'insuffisance cardiaque congestive, mais aussi en cas d'atteintes du système nerveux cen-tral, d'intoxication à l'oxyde de carbone ou d'intoxica-tion médicamenteuse. Son mécanisme n'est pas bien connu ; y participent l'hyperventilation secondaire à la congestion pulmonaire et l'altération de la perfusion cérébrale.

Pour comprendre

Le bruit de galop (voir p. 83–84 et fig. 3.12)Le bruit de galop est un bruit diastolique surajouté entendu en cas d'insuffisance cardiaque et qui témoigne de l'élé-vation des pressions de remplissage ventriculaire. Dans ce cas, pendant la diastole, le passage du sang entraîne une mise en tension des parois ventriculaires qui génère un bruit sourd.Pour comprendre les différents types de galop, il faut connaître les différents temps du remplissage ventriculaire. Pour cela, l'analyse Doppler du flux mitral (ou flux de remplissage ventri-culaire gauche) mesuré à l'écho-Doppler cardiaque est particu-lièrement utile (figure 4.15). Cette analyse permet de mesurer

les vitesses d'écoulement du sang de l'atrium (en pratique la vitesse de déplacement des hématies) vers le ventricule gauche au niveau d'une zone d'échantillonnage placée au sommet des feuillets mitraux. La figure montre les trois temps du remplis-sage mitral : ● le premier temps correspond au début de la diastole (appelé remplissage ventriculaire rapide), qui est essentiellement déter-miné par la différence de pression entre atrium gauche et ventricule gauche, associé à un phénomène d'aspiration par le ventricule, qui se traduit en Doppler par une onde positive (le flux se dirige vers le capteur) ;

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Figure 4.14

Schéma illustrant les principaux signes de l'insuffisance cardiaque gauche.

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134

Déplacement et étalement du choc de pointe

L'étalement du choc de pointe traduit la dilation ventricu-laire gauche ; il est souvent déplacé en bas à gauche.

Souffle valvulaire cardiaque (voir chapitre 3, p. 65)

L'auscultation cardiaque peut parfois retrouver un souffle d'insuffisance mitrale fonctionnelle dans le cas de cardio-pathies dilatées.

La présence d'un souffle valvulaire cardiaque peut aussi être due à une valvulopathie responsable de l'insuffisance cardiaque : rétrécissement aortique, insuffisance aortique, rétrécissement mitral, insuffisance mitrale organique (ou fonctionnelle, conséquence du remodelage cardiaque).

Éclat du deuxième bruit au foyer pulmonaire

Avec l'aggravation de l'insuffisance cardiaque, la pression artérielle pulmonaire augmente et l'intensité de B2 augmente. L'éclat du deuxième bruit traduit donc la présence d'une hypertension artérielle pulmonaire dite post-capillaire — sa genèse est liée à un mécanisme ayant pris place après les capillaires pulmonaires. L'intensité du deuxième bruit peut diminuer avec la baisse des pressions pulmonaires.

Râles crépitants pulmonaires

L'auscultation pulmonaire peut retrouver la présence de râles crépitants pulmonaires fins, secs, inspiratoires et bila-téraux en cas d'insuffisance cardiaque aiguë (cf. supra).

● puis les pressions entre les deux cavités s'équilibrent, le phé-nomène de succion du ventricule s'atténue : c'est la période de diastasis ; ● puis intervient la contraction de l'atrium, qui provoque une chasse sanguine en fin de diastole (télédiastole) vers le ventricule.Les différents bruits de galop sont synchrones de ces différents flux :

● le galop protodiastolique, indépendant de la contraction de l'atrium, est lié au remplissage rapide ; il est toujours présent en fibrillation atriale ; ● le galop télédiastolique n'est présent qu'en rythme sinu-sal car il est généré par la chasse sanguine dépendante de la contraction de l'atrium ; ● le galop de sommation correspond à la fusion des temps proto- et télédiastoliques et n'est retrouvé qu'en rythme sinusal.

Figure 4.15

Tracé Doppler mitral.

▲


135

Épanchement pleural

Les veines pleurales se drainent à la fois dans le réseau veineux pulmonaire et le réseau veineux systémique : un hydrothorax (transsudat) peut donc être retrouvé en cas d'hypertension veineuse de l'un ou l'autre système, qui se complique d'un épanchement interstitiel (figure 4.16). Dans l'insuffisance cardiaque gauche, l'épanchement pleural est la conséquence de l'hypertension veineuse pulmonaire. L'augmentation de la perméabilité capillaire participe éga-lement à la physiopathologie de l'épanchement.

La présence d'un épanchement bilatéral est fréquente, ou alors droit isolé, mais plus rarement gauche.

Il se traduit à l'examen clinique par la triade : ● diminution du murmure vésiculaire ; ● diminution des vibrations vocales ; ● matité à la percussion.

Il sera objectivé à la radiographie thoracique (cf. infra). L'épanchement pleural participe à l'accroissement de la dyspnée en réduisant la capacité vitale. Il régresse avec le traitement de l'insuffisance cardiaque. Il doit parfois être ponc-tionné pour améliorer le patient plus rapidement. L'analyse biochimique permet alors de différencier un transsudat (pro-tidémie < 30 g/L) d'un exsudat, faisant alors rechercher une pathologie associée (ainsi qu'en cas de doute étiologique).

Pression artérielle

En fonction de la cause de l'insuffisance cardiaque, la pression artérielle peut être normale, élevée, pincée, abaissée — le plus souvent abaissée. Les traitements de l'insuffisance cardiaque participent à la diminution de la pression artérielle également. La pression artérielle est effondrée en cas de choc cardiogénique.

Cyanose

La cyanose correspond à une coloration bleue violacée des téguments. Elle traduit un bas débit et un défaut d'oxygé-nation du sang (hypoxémie). La cyanose est bien visible au niveau des ongles, des muqueuses, des lèvres. Dans le cas de l'insuffisance cardiaque, elle est tardive et se voit essentielle-ment lors d'un œdème aigu pulmonaire.

Nycturie

C'est un signe précoce de l'insuffisance cardiaque gauche. On observe une diminution de la quantité d'urine émise dans la journée et une diurèse plus importante la nuit. La nuit, la redistribution en position allongée vers le thorax des fluides interstitiels accumulés pendant la journée, le déficit moindre du débit cardiaque au regard des activités et la diminution de la vasoconstriction rénale favorisent l'émission d'urines.

Oligurie

L'oligurie est une diminution importante de la quantité totale d'urine émise par les reins en raison d'une baisse mar-quée du débit sanguin rénal, conséquence de la baisse du débit cardiaque. C'est un signe tardif.

Marbrures

Les marbrures périphériques (particulièrement visibles au niveau des genoux) témoignent de la baisse du débit san-guin périphérique en cas d'insuffisance cardiaque avancée. Elles sont associées à un refroidissement de la température des téguments (genoux) appréciée par le dos de la main.

Alvéole pulmonaire

Interstitium pulmonaire

P tissulaire = 2 mm Hg

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Alvéole pulmonaire

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P tissulaire = 2 mm Hg

P onc. = 26 mm Hg

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Figure 4.16

Physiopathologie de l'œdème pulmonaire interstitiel et alvéolaire.A. Situation physiologique. B. Œdème pulmonaire, insuffisance cardiaque gauche.(D'après Maurice P, Fernandez F, Ourbak P. Cardiologie. Physiopathologie clinique. 2e édition. Paris : J-B Baillière ; 1979.)


136

Choc cardiogénique

Il correspond à une défaillance aiguë et sévère de la fonction cardiaque entraînant une altération profonde de la perfu-sion périphérique et une anoxie tissulaire. Cliniquement, il associe les signes suivants : ● pression artérielle systolique < 90 mm Hg ou chute de la pression artérielle systolique de 30 mm Hg par rapport à la valeur de base pendant au moins 30 minutes ; ● troubles de la perfusion périphérique (extrémités froides, cyanosées et marbrées) ; ● oligurie < 20 ml/h ; ● altération de la conscience (agitation, somnolence, confusion mentale) ; ● sueurs profuses.

Des signes d'insuffisance cardiaque gauche ou globale seront aussi le plus souvent associés.

Signes généraux de l'insuffisance cardiaque gauche

Asthénie

L'asthénie est un signe très fréquent en cas d'insuffisance cardiaque chronique mais il est peu spécifique. La fatigue et la faiblesse musculaire touchent particulièrement les membres inférieurs. Associées au déconditionnement mus-culaire et à la dyspnée, elles conduisent le patient à limiter ses activités et sont donc responsables d'une dégradation majeure de la qualité de vie des patients.

Anorexie et dénutrition

Anorexie et dénutrition sont des conséquences fréquentes de l'insuffisance cardiaque aux stades avancés.

Signes radiologiques pleuropulmonaires de l'insuffisance cardiaque gauche

La radiographie thoracique montre le plus souvent l'existence d'une cardiomégalie définie par un rapport cardio thoracique > 0,5 (voir fig. 3.14 p. 90). L'absence de cardiomégalie ne remet cependant pas en cause le diagnostic d'insuffisance cardiaque.

Les signes pleuropulmonaires doivent être systématique-ment recherchés lorsqu'on examine une radiographie tho-racique chez un patient qui se plaint d'une dyspnée. Ils sont corrélés à l'élévation des pressions pulmonaires dans le lit vasculaire pulmonaire veineux, capillaire, artériel et l'extra-vasation de sérum dans le secteur interstitiel puis alvéolaire.

On distingue classiquement trois stades (figure 4.17).

Stade I

Le stade I correspond une redistribution vasculaire vers les sommets, qui deviennent aussi denses que les bases.

Stade II

Le stade II correspond à l'œdème interstitiel, avec plusieurs aspects : ● les stries de Kerley de type B correspondent à un œdème des cloisons septales et se présentent sous forme de petites lignes horizontales fines et courtes siégeant à la base des champs pulmonaire ; ● l'œdème péribronchique est visible sur les coupes des bronches péri-hilaires ;

Dilatation des veineslobaires supérieures

Stade I

Scissure droiteanormalement visible

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Stries de Kerley B.

Comblement ducul-de-sac costo-diaphragmatique

Stade II

(œdème interstitiel)

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Stade III

(œdème alvéolaire)

Figure 4.17

Signes radiologiques pleuropulmonaires de l'insuffisance cardiaque gauche.(D'après André-Fouët X (éd.) et le Collège des enseignants de cardiologie. Cardiologie. Lyon : université Claude-Bernard, Presses universitaires de Lyon ; 1999.)


137

● l'œdème sous-pleural se traduit par l'apparition des scissures interlobaires (en particulier à droite) et la présence d'épanche-ments pleuraux. Les épanchements pleuraux sont dus à la pré-sence de sérum dans la cavité pleurale : lorsqu'ils sont minimes, ils prennent la forme d'un comblement des culs-de-sac costo-diaphragmatiques, et, s'ils sont plus importants, le liquide s'ac-cumule latéralement entre le poumon et la paroi thoracique et remonte vers l'aisselle : on parle de la courbe de Damoiseau, qui est concave vers le haut. Les épanchements pleuraux de l'insuffisance cardiaque gauche sont uni- ou bilatéraux ; ● on observe une diminution de la transparence pulmo-naire de façon bilatérale.

Ces anomalies sont souvent contemporaines d'un élargisse-ment des hiles pulmonaires, correspondant à une dilatation des artères pulmonaires en cas d'hypertension artérielle pulmonaire.

Stade III

Le stade III correspond la présence d'un œdème alvéolaire. À ce stade, il existe une transsudation de plasma dans les alvéoles pulmonaires qui se traduit par l'apparition d'opaci-tés bilatérales nodulaires et confluentes, prédominant dans les régions péri-hilaires, en « ailes de papillon ».

ECG de l'insuffisance cardiaque gauche

L'ECG est rarement normal. On peut observer une tachycar-die sinusale, parfois une arythmie atriale (fibrillation atriale, flutter atrial), des troubles du rythme ventriculaire, un axe de QRS dévié à gauche, une hypertrophie atriale gauche, une hypertrophie ventriculaire gauche, et un bloc de branche gauche complet, la présence d'onde Q (séquelle d'infarctus) ou des signes d'ischémie myocardique (cf. chapitre 5).

Insuffisance cardiaque droite

Signes fonctionnels de l'insuffisance cardiaque droite

Les signes fonctionnels de l'insuffisance cardiaque droite sont limités à l'hépatalgie et, en cas d'insuffisance cardiaque droite avancée, à des signes digestifs non spécifiques. La dys-pnée ne fait pas partie des signes classiques de l'insuffisance cardiaque droite, sauf au stade d'insuffisance cardiaque terminale compliquée d'une baisse majeure du débit car-diaque, d'une acidose, et au stade d'anasarque où les épan-chements (hydrothorax, ascite) entravent la respiration.

Hépatalgie

Ce signe est caractéristique, mais souvent négligé par le patient. L'hépatalgie est une sensation de douleur de l'hypochondre

droit à l'effort, perçue parfois comme une tension sous-costale ou une pesanteur, un inconfort épigastrique. Elle est due à la congestion hépatique lors de l'effort en raison de l'incapacité du ventricule droit à écluser l'augmentation du retour veineux incapable d'augmenter son débit. La distension de la capsule de Glisson, par augmentation du volume hépatique, est res-ponsable de douleurs spontanées au repos ou à l'effort ou lors de la palpation du foie. Ce signe peut apparaître lors des poussées aiguës, au repos ou à l'effort, s'atténuer ou disparaître en cas d'insuffisance chronique où la congestion hépatique se développe progressivement. Elle cède à l'arrêt de l'effort.

Signes digestifs

Des signes digestifs non spécifiques, souvent tardifs, liés à la congestion du système digestif peuvent être décrits par le patient : nausées, ballonnements, impression de plénitude gastrique même après des repas légers, troubles du transit.

Signes physiques de l'insuffisance cardiaque droite

Les signes physiques de l'insuffisance cardiaque droite sont : ● hépatomégalie, reflux hépatojugulaire ; ● turgescence jugulaire ; ● ictère ; ● œdèmes déclives ; ● galop droit (cf. encadré p. 133–134) ; ● insuffisance tricuspe ; ● signe de Harzer ; ● ascite.

Turgescencejugulaire

HépatomégalieAsciteOligurie

Congestion veineuse

Reflux hépatojugulaire

Signe de Harzer

Œdèmesdéclives

Figure 4.18

Signes physiques de l'insuffisance cardiaque droite


138

Signes hépatiques de l'insuffisance cardiaque droite

L'insuffisance cardiaque droite se traduit par l'augmenta-tion de la pression veineuse systémique et par une gêne au retour veineux dans les organes sous-diaphragmatiques situés en amont du cœur droit, une augmentation de pres-sion des veines sus-hépatiques et des capillaires sinusoïdes, et donc une congestion passive du foie. L'hépatalgie en est la première manifestation clinique.

HépatomégalieIl s'agit d'une augmentation du volume du foie lié à la congestion sanguine, palpable sous le rebord costal : hau-teur du foie > 12 cm sur la ligne médio-claviculaire (limite supérieure appréciée à la percussion, limite inférieure à la palpation lors de l'inspiration).

Le patient doit respirer amplement bouche ouverte. Le médecin est à la droite du patient et palpe l'abdomen avec une ou deux mains, posée à plat et en exerçant une pres-sion dosée pour ne pas entraîner une réaction de défense. La pulpe des doigts remonte progressivement vers le rebord costal et vient percevoir le rebord inférieur du foie lors de l'inspiration. La consistance du bord inférieur est appréciée lors de l'inspiration profonde : mousse, non tranchant et sans irrégularités ainsi que la face antérieure, lisse. La palpa-tion peut être sensible ou douloureuse, alors qu'elle ne l'est pas dans la cirrhose. Le lobe gauche hypertrophique du foie congestif peut être parfois perçu vers le creux épigastrique.

La modification du volume du foie, liée à la baisse des pressions de remplissage du ventricule droit en réponse au traitement diurétique et vasodilatateur, est souvent obser-vée à l'examen clinique par la diminution de l'hépatoméga-lie (appréciée par une diminution de la flèche hépatique, en particulier du débord sous-costal).

La palpation d'une expansion systolique du foie affirme la présence d'une insuffisance tricuspide importante par reflux sanguin systolique dans les veines sus-hépatiques.

Reflux hépatojugulaire persistantIl se recherche chez un patient en décubitus dorsal, tête du lit inclinée à environ 45°. On demande au patient de regar-der vers la gauche.

Normalement la compression hépatique douce et prolongée chez le sujet normal entraîne une distension veineuse jugulaire transitoire qui disparaît en quelques secondes et en inspiration forcée.

En cas d'insuffisance ventriculaire droite, la pression douce et progressive de l'hypochondre droit entraîne une chasse sanguine hépatique et un retour de sang veineux accru au cœur droit incapable d'écluser ce volume sanguin supplémentaire. On observe la persistance de la distension

jugulaire pendant la compression qui ne disparaît pas lors de l'inspiration forcée. C'est l'un des signes les plus caractéris-

tiques de l'insuffisance cardiaque droite.

Turgescence des jugulairesÀ un stade évolué, la dilatation des veines jugulaires devient permanente, turgescente spontanément ; en cas d'insuffisance tricuspide importante, on peut noter une expansion systolique jugulaire marquée. Chez un patient allongé, tête de lit relevée à 45°, la hauteur du pouls jugulaire est au maximum de 4 cm au-dessus de l'angle sternal.

IctèreUn ictère cutané peut être observé en cas de poussée congestive.

Biologiquement, dans les formes sévères, on peut observer une augmentation des concentrations plasma-tiques de bilirubine, une augmentation des γ-GT et des phosphatases alcalines (cholestase), des ASAT et ALAT (cytolyse). Une baisse du facteur V de la coagulation (synthèse hépatique, vitamine K-indépendante) traduit une insuffisance hépatocellulaire. Ces altérations biolo-giques de la fonction hépatique s'améliorent avec le trai-tement de l'insuffisance cardiaque.

Plus rarement, dans le cas d'insuffisance cardiaque droite chronique prolongée, une cirrhose hépatique d'origine car-diaque peut apparaître.

Œdèmes déclives

Signes immédiatement visibles d'une insuffisance cardiaque droite (ou globale), ils sont en réalité d'abord infracliniques, ne se révélant qu'aux pesées successives.

Ils sont dus principalement à l'augmentation de pres-sion dans l'anse veinulaire des capillaires périphériques qui empêche la réabsorption totale des fluides filtrés normalement dans la branche artériolaire de l'anse, mais également à la rétention hydrosodée et plus rarement à l'hypoprotidémie par dénutrition en cas d'insuffisance cardiaque avancée.

Ils deviennent progressivement manifestes, le soir, aux jambes. Ils sont d'importance variable (gonflement des chevilles ou déformation des jambes avec perte du galbe de la cheville — jambes « en poteaux ») et suivent l'évo-lution de l'insuffisance cardiaque. On observe aux mal-léoles ou les faces antérieures des tibias, le signe du godet (empreinte du doigt qui appuie sur la zone d'œdème). En l'absence de traitement, ils s'amplifient et sont apparents dès la simple inspection.


139

Les œdèmes de l'insuffisance cardiaque droite siègent aux régions déclives (jambe en fin de journée, petit bassin avant le lever), sont bilatéraux et symétriques, longtemps blancs, mous, indolores. S'ils se prolongent, ils peuvent devenir rouges, durs, en particulier au dos du pied et aux régions prétibiales.

Ils répondent au traitement diurétique.Ils doivent être accompagnés d'un foie cardiaque (et

d'un reflux hépatojugulaire) pour confirmer leur origine cardiaque.

Très volumineux, ils peuvent être massifs et géné-ralisés, touchant le petit bassin, l'abdomen et le tho-rax, et s'accompagnent d'épanchement des séreuses, plèvres (hydrothorax) et péritoine (ascite) : c'est l'état d'anasarque.

À noter que l'œdème du visage est très rarement observé chez le patient insuffisant cardiaque adulte, mais peut être retrouvé chez l'enfant.

Signe de Harzer

C'est la palpation au creux épigastrique du battement du ventricule droit hypertrophié/dilaté. Il est recherché en pla-çant le pouce de la main droite sous la xyphoïde au cours d'une inspiration profonde, on perçoit une onde de choc de haut en bas correspondant au battement du ventricule droit.

Ascite (et hydrothorax)

L'ascite est due à l'augmentation de la pression dans les veines hépatiques et les veines péritonéales. Elle est liée à une hypertension veineuse systémique prolongée, en par-ticulier en cas de péricardite chronique constrictive, et elle est aggravée par la présence d'une hypoprotidémie (dénu-trition, perte protidique digestive, etc.). Les épanchements pleuraux (plus souvent droits) sont tardifs dans l'insuffi-sance cardiaque droite et ses mécanismes sont identiques à ceux de l'insuffisance cardiaque gauche.

Signes généraux de l'insuffisance cardiaque droite

Cachexie

Une insuffisance cardiaque chronique au stade avancé peut se compliquer, en particulier en cas d'insuffisance cardiaque droite, d'une anorexie et d'une dénutrition en rapport avec les symptômes digestifs, un état inflammatoire chronique et d'hypermétabolisme (figure 4.18). Les troubles de l'absorp-tion intestinale et les pertes protidiques digestives sont rares. Ces phénomènes et l'inactivité favorisent la survenue d'une amyotrophie qui participe à l'asthénie et la fatigue musculaire.

ECG de l'insuffisance cardiaque droite

L'ECG est rarement normal. On peut observer une tachycardie sinusale, parfois une arythmie atriale (fibrillation atriale, flutter atrial), des troubles du rythme ventriculaire, un axe de QRS dévié à droite, une hypertrophie atriale droite, une hypertrophie ven-triculaire droite, un bloc de branche droit incomplet ou complet.

Insuffisance cardiaque globaleLes signes cliniques, fonctionnels et généraux associent ceux de l'insuffisance cardiaque gauche et de l'insuffisance car-diaque droite. L'insuffisance cardiaque droite est le plus sou-vent la conséquence d'une insuffisance cardiaque gauche. Quand les patients en insuffisance cardiaque gauche déve-loppent une insuffisance cardiaque droite, les manifestations respiratoires aiguës ont souvent tendance à diminuer (OAP, orthopnée) tant en fréquence qu'en sévérité.

Une autre façon de présenter les signes fonctionnels, physiques et généraux de l'insuffisance cardiaque globale est proposée ci-dessous (tableau 4.2), en regroupant les éléments syndromiques selon deux grands mécanismes : signes liés à la baisse du débit cardiaque et augmentation des pressions de remplissage.

Tableau 4.2. Signes fonctionnels, physiques et généraux de l'insuffisance cardiaque globale

Amont↑ Pression veineuse (pulmonaire/systémique)

Aval↓ Débit cardiaque

Poumons Dyspnée d'effort, orthopnée, OAP Muscles périphériques Fatigue, faiblesse musculaire

Foie Hépatalgie, hépatomégalie, cholestase Rein Nycturie, oligurie

Rein Oligurie, rétention hydrosodée Peau Vasoconstriction, refroidissement, marbrures

Séreuses Épanchements interstitiels (ascite, épanchement pleural)

Pression artérielle Baisse

Tissus sous-cutanés Œdèmes


140

Enfin, la classification de Killip-Kimball est utilisée pour stratifier la gravité des infarctus en se fondant sur les signes d'insuffisance cardiaque (tableau 4.3).

Insuffisance cardiaque décompensée (aiguë)L'insuffisance cardiaque est une maladie chronique carac-térisée par un risque important de réhospitalisations. Ces réhospitalisations sont dans la majorité des cas des réhos-pitalisations pour décompensation cardiaque d'une insuf-fisance cardiaque chronique, avec dans la majorité des cas des signes congestifs (cf. encadré).

Les facteurs favorisant les décompensations, retrouvés dans 75 % des cas, sont principalement : les infections (pul-monaires), l'ischémie myocardique (syndrome coronaire aigu), les arythmies supraventriculaires (fibrillation atriale, flutter atrial), la mauvaise observance du traitement et des consignes diététiques, l'hypertension artérielle mal contrô-lée, l'anémie, une dysthyroïdie, l'aggravation de l'insuffisance rénale et, plus rarement, une embolie pulmonaire.

La grande majorité des facteurs précipitant peuvent être prévenus et leur contrôle permettrait de limiter les réhospitalisations.

Causes de l'insuffisance cardiaque

Principales causesL'insuffisance cardiaque peut être aussi définie comme la manifestation évolutive de l'ensemble des maladies acquises ou congénitales du myocarde, péricarde ou endo-carde, des coronaires, de l'aorte et de l'artère pulmonaire.

En pratique

Reconnaître les quatre profils hémodynamiques de l'insuffisance cardiaque décompenséeLa plupart des patients hospitalisés pour une décompensa-tion cardiaque peuvent être classés selon l'un des quatre pro-fils cliniques ci-dessous en fonction de la présence de signes congestifs et de signes d'hypoperfusion (tableau 4.4) : ● signes congestifs :

– orthopnée ; – turgescence jugulaire ; – râles crépitants ; – hépatomégalie ; – ascite ; – œdème ;

● signes d'hypoperfusion : – pression artérielle pincée ; – extrémités froides, marbrures des genoux ; – obnubilation ; – intolérance aux IEC ou ARA II (hypotension artérielle) ; – oligurie progressive.

Cette classification permet d'orienter très rapidement la prise en charge thérapeutique.

Tableau 4.4. Profils cliniques de l'insuffisance cardiaque décompensée

Congestion au repos ?

Non Oui

Hypoperfusion au repos ?

Non « Chaud et sec » « Chaud et humide »

Oui « Froid et sec » « Froid et humide »

Tableau 4.3. Classification de Killip-Kimball

Classe Signes cliniques

I Pas de signe d'insuffisance cardiaque

II Crépitants, galop, signes droits : turgescence jugulaire

III Œdème pulmonaire franc

IV Choc cardiogénique ou hypotension (PAS < 90 mm Hg) + signes de vasoconstriction périphérique (oligurie, cyanose, sueurs)

Comorbidités et insuffisance cardiaque

Les comorbidités sont fréquentes et doivent toujours être recherchées car elles aggravent le pronostic et peuvent restreindre l'utilisation de traitements médica-menteux utiles pour traiter l'insuffisance cardiaque ; en outre, leur traitement peut avoir un effet aggravant sur l'insuffisance cardiaque. Il peut s'agir de : anémie, insuffi-sance rénale, diabète, bronchopneumopathie chronique obstructive, asthme, angor, cachexie, cancer, dépression, obésité, syndrome d'apnées du sommeil, goutte, hyper-tension artérielle, etc.


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Autres causesLes autres causes les plus fréquentes sont ensuite : ● les pathologies valvulaires (cf. chapitre 3) ; ● les cardiomyopathies primitives (hypertrophique, dilatée, restrictive, dysplasie arythmogène) (cf. encadré).

Les autres causes sont plus rares, représentées par : ● les causes infectieuses : myocardites virales ; ● les cardiopathies congénitales ; ● les cardiomyopathies spécifiques, secondaires à des maladies générales (amylose, sarcoïdose, etc.) ; ● autres causes : cardiomyopathie du per partum, car-diomyopathie rythmique, insuffisance cardiaque à débit élevé, etc.

Les causes de l'insuffisance cardiaque droite : ● principalement l'insuffisance ventriculaire gauche avec hypertension pulmonaire ; ● le rétrécissement mitral (sans insuffisance ventriculaire) ; ● les pathologies pulmonaires chroniques compliquées d'hypertension artérielle pulmonaire ; ● les embolies pulmonaires massives ; ● les cardiopathies congénitales ; ● les cardiomyopathies du cœur droit (cardiomyopathies arythmogènes) ; ● les valvulopathies du cœur droit.

Facteurs de risque d'insuffisance cardiaqueAu-delà des causes listées ci-dessus, le meilleur moyen de prévenir la survenue d'une insuffisance cardiaque est de contrôler les facteurs de risque et les conditions respon-sables d'insuffisance cardiaque : ● les facteurs de risque modifiables de l'athérosclérose coronaire (cf. chapitre 2) ; ● l'hypertension artérielle ; ● le diabète ; ● l'obésité ; ● l'alcoolisme.

Les deux principales causes, représentant environ 90 % des cas d'insuffisance cardiaque dans les pays industria-lisés, sont : ■ l'athérosclérose coronaire (insuffisance cardiaque

post-SCA, insuffisance cardiaque au cours de l'isché-mie myocardique) ;

■ l'hypertension artérielle.

Pour comprendre

Nosologie et aspects anatomiques des cardiomyopathiesConcernant les cardiomyopathies (figures 4.19 et 4.20), la Société européenne en 2007 a proposé de les identifier selon la morphologie et la fonction ventriculaire gauche et leur origine génétique/familiale ou non.

Cardiomyopathie dilatéeLe cœur apparaît souvent dilaté, flasque à pointe arrondie. À l'ouverture, il existe une dilatation prédominante des cavités ventriculaires. La paroi ventriculaire est d'épaisseur normale, amincie ou discrètement augmentée, contrastant avec l'impor-tance de la dilatation des cavités. Les valves et les coronaires sont normales.L'histologie standard est souvent peu spécifique, avec des lésions plus ou moins étendues, caractérisées par des fibres myocardiques dystrophiques de calibre variable avec des noyaux bien visibles et une fibrose interstitielle non systé-matisée. Néanmoins, certains aspects histologiques peuvent permettre une orientation diagnostique. Par exemple, la clari-fication cytoplasmique des fibres myocardiques peut faire sus-pecter une cause toxique ou une pathologie mitochondriale…

Cardiomyopathie hypertrophiqueElle est définie par une augmentation de la masse myocardique du cœur. Cet épaississement prédomine au niveau des parois du ventricule gauche (le plus souvent au niveau du septum) et est souvent associé à une diminution de la taille de la cavité

Cardiomyopathies

CMH CMD DAVD CMR Non classées

Familiale/Génétique Non familiale/Non génétique

Figure 4.19

Classification des cardiomyopathies (European Society of Cardiology, 2008).CMH, cardiomyopathie hypertrophique ; CMD, cardiomyopathie dilatée ; DAVD, dysplasie arythmogène du ventricule droit ; CMR, cardiomyopathie restrictive.(D'après Elliott P. Classification of the cardiomyopathies : a position statement from the european society of cardiology working group on myocardial and pericardial diseases. Eur Heart J, 2008 ; 29 : 270–6.)


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ventriculaire. Dans cette forme prédominant au niveau du sep-tum, on parle d'hypertrophie asymétrique.Sur le plan histologique, on observe une désorganisation plus ou moins diffuse de l'architecture des fibres myocardiques qui prennent une orientation anarchique. Ces fibres ont une aug-mentation de leur calibre (elles sont dites hypertrophiques) avec un noyau volumineux, charbonneux. Il existe également une fibrose interstitielle et on peut observer des vaisseaux aux parois épaissies, dystrophiques.Ces aspects macroscopique (hypertrophie asymétrique) et microscopique font évoquer en premier le diagnostic de car-diomyopathie hypertrophique sarcomérique.L'analyse histologique permet d'éliminer d'autres causes d'hy-pertrophies : les hypertrophies métaboliques par surcharge (l'amylose, les glycogénoses…), où l'hypertrophie myocardique ventriculaire est plus souvent symétrique.

Cardiomyopathie restrictiveDans la forme classique, le ventricule gauche conserve ses dimensions tandis que l'atrium gauche présente un épaississe-ment de sa paroi puis se dilate au cours de l'évolution de la

maladie. L'examen macroscopique recherche un épaississe-ment endocardique ou myocardique pouvant réduire les cavi-tés ventriculaires.L'histologie peut confirmer le diagnostic d'amylose, étiologie la plus fréquente de ce type de cardiopathie. Il s'agit d'un dépôt fine-ment fibrillaire interstitiel et vasculaire, coloré en rouge par le rouge Congo et prenant un aspect biréfringent en lumière polarisée. Sa caractérisation précise (amylose à chaînes légères, à transthyré-tine…) nécessite une étude immunohistochimique complémen-taire sur prélèvement congelé. Dans d'autres cas, le diagnostic de fibrose endocardique associée ou non à une hyperéosinophilie peut être observé. Dans certains cas, l'histologie est non spécifique.

Dysplasie arythmogèneDans sa forme typique de dysplasie arythmogène du ventricule droit (DAVD), on observe une dilatation du ventricule droit avec un amincissement de sa paroi qui peut devenir translucide.Histologiquement, il existe une régression fibroadipeuse du myo-carde, c'est-à-dire un remplacement des fibres myocardiques par un tissu fibreux et adipeux. Ces anomalies prédominent au niveau du ventricule droit mais peuvent s'étendre au ventricule gauche.

Figure 4.20

Cardiomyopathies : aspects macroscopique et histologique.A. Cœur normal. B, E, J. Cardiomyopathie hypertrophique primitive (CMH). B, E. Hypertrophie septale prédominante ( ). J. Fibres myocardiques hypertrophiques et désorganisées (coloration HES, × 200). C, F, K. Dysplasie arythmogène du ventricule droit (DAVD). C, F. Dilatation majeure du ventricule droit avec aspect adipeux de la paroi. F. Régression fibro-adipeuse du myocarde avec nombreux adipocytes ( ) (coloration HES, × 200). D, I. Cardiomyopathie dilatée (CMD). D. Dilatation majeure du ventricule gauche. I. Fibres myocardiques dystrophiques et fibrose interstitielle ( ) (coloration HES, × 200). G, H, L. Cardiopathie restrictive (amylose cardiaque) (CMR). G. Hypertrophie diffuse des parois auriculaires et ventriculaires. H. Dépôts amyloïdosiques au niveau des valves ( ). L. Dépôts amyloïdosiques intramyocardiques fibrillaires, colorés par le rouge Congo, de topographie interstitielle et vasculaire ( ) (coloration au rouge Congo, × 200).VG, ventricule gauche ; VD, ventricule droit ; VM, valve mitrale.


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Marqueurs biochimiques de l'insuffisance cardiaque en pratique clinique

De nombreux marqueurs biochimiques ont été décrits pour le diagnostic et la prise en charge des insuffisants cardiaques. Ne sont détaillés ici que les marqueurs les plus utilisés.

Fonction rénale (urémie, créatininémie, formules estimant la clairance)Près d'un insuffisant cardiaque sur deux a une atteinte de la fonction rénale. Les mécanismes de cette dysfonction associent l'hypoperfusion rénale induite par la vasoconstriction, la réac-tion hormonale et, chez un patient sur trois, une insuffisance rénale liée à un facteur de risque cardiovasculaire comme le diabète ou la maladie athéromateuse. Mais, dans cette popula-tion âgée, d'autres causes que cardiovasculaires peuvent coexis-ter, en particulier l'hypertrophie prostatique chez l'homme.

Il existe aussi fréquemment une part fonctionnelle réver-sible dans l'insuffisance rénale de l'insuffisance cardiaque qui peut être évaluée par le dosage combiné de l'urémie et de la créatinémie.

La surveillance de la fonction rénale est indispensable dans le suivi des patients insuffisants cardiaques, car de nombreux médicaments de l'insuffisance cardiaque ont une élimination rénale et leur posologie doit être adaptée à la fonction rénale pour éviter un surdosage. Une fonction rénale altérée est un facteur pronostique péjoratif.

La fonction rénale est au mieux estimée par une formule car les taux sériques de créatinine et son élimination sont dépen-dants de l'âge, du sexe, de la masse musculaire en particulier.

La formule de Cockcroft et Gault est utilisée :

Clairance de la créatinine ( )

[ ]

- ´= ´

m

140 Âge PK

Créatininémie mol/ l

avec K = 1,23 pour les hommes, K = 1,03 pour les femmes et P le poids en kg.

La formule MDRD, qui ne tient pas compte du poids, semble plus pertinente pour estimer la fonction rénale chez les sujets maigres, âgés de plus de 65 ans, les obèses, les femmes enceintes et les sujets noirs.

NatrémieL'hyponatrémie est fréquemment retrouvée et signe éga-lement une hémodilution ou une inflation hydrosodée.

Elle est le signe d'une réaction hormonale excessive ou non contrôlée par le traitement, en particulier une activation du système rénine-angiotensine. Le traitement par IEC réduit efficacement le risque d'hyponatrémie. Il s'agit d'un para-mètre de mauvais pronostic à court terme. L'hyponatrémie doit être corrigée rapidement, car elle expose à un risque de troubles neurologiques (confusion mentale, convulsion, coma). L'hyponatrémie peut être aussi favorisée par un excès de traitement diurétique, avec une perte sodique en excès.

KaliémieLes troubles de la kaliémie (hypokaliémie ou hyperkaliémie) sont fréquents chez les insuffisants cardiaques. Ils favorisent les troubles du rythme et de la conduction. De nombreux facteurs influent sur la kaliémie. Les diurétiques de l'anse le plus souvent utilisés sont hypokalémiants mais d'autres molécules diurétiques sont hyperkaliémiantes. L'insuffisance rénale et les médicaments ciblés contre le système rénine-angiotensine-aldostérone sont hyperkaliémiants.

Peptides natriurétiques de type BCes marqueurs biochimiques sont issus de l'étude de la réaction hormonale impliquée dans le remodelage cellu-laire et moléculaire cardiaque et sont utilisés en routine dans le suivi clinique des patients.

Il s'agit d'une famille de protéines fortement sécrétées par les cardiomyocytes dans l'insuffisance cardiaque. En pratique, après sécrétion par le cardiomyocyte, le proBNP est clivée enzymatiquement en peptide natriurétique de type B (BNP) et NT-proBNP (extrémité N-terminale du pro-BNP). Seul le BNP a une activité biologique mais les deux molécules sont des marqueurs fiables utilisés en rou-tine. Leur niveau de sécrétion et, donc, leur taux sanguin sont directement influencés par le niveau d'étirement cellu-laire des cardiomyocytes. Ils ne sont donc pas stricto sensu des marqueurs de l'intensité du remodelage cardiaque mais plutôt des marqueurs du niveau de pression de remplissage cardiaque qui détermine la surcharge de la paroi des ven-tricules et donc l'étirement cellulaire. Ceci explique qu'un insuffisant cardiaque bien traité peut normaliser son taux sanguin de peptides natriurétiques s'il est euvolémique et que des pathologies qui augmentent la contrainte méca-nique des parois ventriculaires, comme une embolie pul-monaire compliquée de surcharge ventriculaire droite, augmentent le taux sanguin de peptides natriurétiques. Par ailleurs, l'âge, le poids et la fonction rénale doivent être pris


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en compte dans l'interprétation, car ils modifient le taux sanguin de ces marqueurs. Le taux sanguin de BNP et de NT-proBNP a une valeur pronostique.

Le dosage des peptides natriurétiques est utilisé dans deux situations : ● le diagnostic d'une insuffisance cardiaque dans un bilan de dyspnée aiguë en complément du bilan clinique et paraclinique (figure 4.21). Chez les patients pour lesquels un doute diagnostique persiste après le bilan initial, un taux sanguin de BNP < 100 pg/ml exclut à 95 % le dia-gnostic d'insuffisance cardiaque, alors d'un taux > 400 pg/ml confirme à 95 % le diagnostic. Le dosage de BNP ou NT-proBNP n'a aucun intérêt si le diagnostic clinique de l'insuffisance cardiaque est certain ; ● le suivi de l'insuffisant cardiaque chronique ou après une décompensation : l'évolution du taux sanguin dans le temps permet de juger de l'efficacité du traitement mis en place ; une augmentation des taux de BNP ou NT-proBNP doit inciter à majorer le traitement (majoration des posolo-gies et/ou thérapeutique supplémentaire).

HémoglobineL'anémie est fréquemment associée à l'insuffisance car-diaque. Il s'agit d'un facteur péjoratif important de la maladie car le taux sanguin d'hémoglobine conditionne les apports en oxygène au tissu cardiaque. Une anémie favorisera donc une hypoxie cardiaque chronique, favo-risant entre autres la mort cellulaire. L'anémie est liée à une combinaison de mécanismes. L'hémodilution, liée à la rétention hydrosodée induite par la réaction hormo-nale, est la première cause d'anémie. Il existe également une diminution de la production des globules rouges favorisée par une carence martiale fréquente chez les insuffisants cardiaques, une diminution de la produc-tion d'érythropoïétine par le rein, en particulier en cas d'insuffisance rénale associée, et la diminution de l'éry-thropoïèse au niveau de la moelle osseuse favorisée par certains médicaments de l'insuffisance cardiaque inhi-bant le système rénine-angiotensine comme les IEC ou les ARA II.

InterrogatoireExamen clinique


Gazométrie artérielle

ECG

NFS, créatininémie (clairance)

Dyspnée aiguë (contexte urgent)

Si diagnostic incertain

BNP ou NT-proBNP (pg/ml)

BNP < 100

NP-proBNP < 400

100 < BNP < 400

300 < NP-proBNP < 2 000

BNP >400

NP-proBNP > 2 000

Insuffisance

cardiaque

peu probable

Zone grise Insuffisance

cardiaque

probable

EP sévère ?

Échocardiographie

Réponse au traitement

Valeur pronostique

Figure 4.21

Algorithme pour le diagnostic étiologique d'une dyspnée aiguë.


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Bases du traitement, pharmacologie

Cette section décrit les grands principes du traitement de l'insuffisance cardiaque à fonction systolique altérée, en se fondant sur les connaissances physiopathologiques.

Le traitement est tout d'abord étiologique. Le bilan clinique et paraclinique recherchera systématiquement l'étiologie de l'insuffisance cardiaque, qui sera traitée afin de corriger la cause de la dysfonction ventriculaire (valvulopa-thie, maladie coronaire, etc.).

Les progrès réalisés au cours des trente dernières années dans l'étude des mécanismes physiopathologiques de l'insuffisance cardiaque chronique ont permis de trouver des traitements efficaces sur la qualité de vie, les symp-tômes et la survie. Ces traitements sont systématiquement administrés aux patients ayant une dysfonction systolique ventriculaire gauche selon des modalités précisées par les recommandations de la Société européenne de cardiologie, en fonction du stade de la maladie et des comorbidités.

Traitement de l'insuffisance cardiaque aiguëLe traitement repose essentiellement sur les diurétiques de l'anse et les dérivés nitrés intraveineux en cas de décom-pensation cardiaque.

Diurétiques de l'anse

Les deux molécules principalement utilisées sont le furosé-mide et le bumétanide.

Ils peuvent s'utiliser au long cours per os, afin de limiter les signes congestifs. Ils s'utilisent par voie intraveineuse lors d'œdème aigu pulmonaire (OAP) ou de décompensation cardiaque.

Les diurétiques de l'anse inhibent le cotransport du NaCl dans la branche ascendante de l'anse de Henlé, ce qui pro-voque un effet natriurétique. Ils augmentent l'excrétion du potassium, du calcium et du magnésium. Ils sont parfois associés aux diurétiques thiazidiques (hydrochlorothiazide) en cas de résistance aux diurétiques.

Leurs effets secondaires principaux sont l'hypokaliémie, la déshydratation, l'ototoxicité.

Dérivés nitrés

Ils sont utilisés en cas d'insuffisance cardiaque décompen-sée, particulièrement lors de l'OAP hypertensif par voie intraveineuse. Nous pouvons citer par exemple le dinitrate

d'isosorbide. Les dérivés nitrés ont une action vasodilata-trice. En effet, ils agissent sur les cellules musculaires lisses via le monoxyde d'azote (NO) qui en résulte après avoir été dénitratés. L'action du NO, vasorelaxante, s'effectue au niveau artériel, artériolaire et veineux. Cela a pour consé-quence une réduction de la précharge.

Les effets secondaires sont l'hypotension artérielle et les céphalées.

Autres

L'administration d'oxygène par voie nasale ou masque est systématique en cas d'hypoxémie. Le recours à la morphine peut soulager un patient très anxieux ou en grande détresse.

Choc cardiogéniqueCette situation grave nécessite l'usage d'agonistes β

1-adrénergiques, tels que la dobutamine, et/ou les inhibi-

teurs des phosphodiestérases de type 3.La dobutamine est une amine inotrope positive, admi-

nistrée par voie veineuse.Ses autres actions sont :

● une action chronotrope positive ; ● une vasodilatation modérée ; ● une augmentation de la consommation en oxygène.

Elle permet ainsi de maintenir un niveau de pression artérielle correct en augmentant le débit cardiaque et en abaissant la postcharge.

Les inhibiteurs des phosphodiestérases de type 3 sont inotropes positifs également et sont utilisés par voie intraveineuse surtout en deuxième intention ou en association à la dobutamine. Ils sont également vasodilatateurs.

Les inotropes positifs sont utilisés pour une durée limitée par voie intraveineuse dans les situations d'insuf-fisance cardiaque décompensée avec baisse du débit cardiaque. Leur administration au long cours per os ou répétée en intraveineuse n'a jamais montré d'effet béné-fique sur la survie.

Traitement de fond de l'insuffisance cardiaque à FEVG abaisséeTraiter l'insuffisance cardiaque à FEVG abaissée c'est : ● contrôler la congestion (diurétiques, régime pauvre en sel) ; ● prescrire les traitements qui diminuent la mortalité, préviennent les aggravations et améliorent la qualité de


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vie : inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC), anta-gonistes de l'angiotensine II (ARA II), anti-aldostérone, bêtabloquants, ivabradine, resynchronisateur-défibrilla-teur cardiaque ; ● en association avec des traitements adjuvants pour améliorer les symptômes (dérivés nitrés, réadaptation cardiovasculaire).

La prescription de ces traitements se fait selon des modalités précises d'administration et de surveillance cli-nique et biologique qui seront détaillées en deuxième cycle de vos études de médecine.

Ce traitement per os doit être mis en place dès le stade II de la NYHA et en dehors de toute poussée d'insuffisance cardiaque.

Les traitements étudiés ont prouvé leur efficacité en cas d'insuffisance cardiaque avec FEVG altérée en diminuant la morbimortalité.

Diurétiques

Les diurétiques favorisent l'excrétion de sodium et d'eau ; ils permettent de traiter et contrôler la rétention hydrosodée (diurétiques thiazidiques, diurétiques de l'anse) et d'obte-nir un état d'euvolémie. Après la phase de décompensa-tion, ils doivent être utilisés aux doses minimales efficaces, adaptés à chacun pour limiter l'activation du système rénine-angiotensine-aldostérone.

Les diurétiques thiazidiques ont une action moins diuré-tique que les diurétiques de l'anse de Henlé.

Les effets des diurétiques de l'anse et thiazidiques sur la survie n'ont jamais été étudiés.

Inhibiteurs de l'enzyme de conversion et antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II

Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC) et les antagonistes de l'angiotensine II (ARA II) s'opposent aux effets négatifs de l'activation du système rénine-angio-tensine-aldostérone. Pour rappel, l'angiotensine II, résul-

tant de la dégradation de l'angiotensine par la rénine, a des effets vasoconstricteurs. Les IEC agissent contre le remodelage ventriculaire gauche en inhibant les effets trophiques de l'angiotensine II. Les IEC diminuent les résistances artérielles périphériques, ce qui améliore le travail cardiaque.

De nombreux essais cliniques dans l'insuffisance car-diaque chronique et après infarctus du myocarde ont mon-tré qu'ils réduisaient la mortalité, les réhospitalisations, et amélioraient les capacités d'effort et la qualité de vie.

IEC

Les IEC utilisés dans l'insuffisance cardiaque sont le ramipril, le captopril, l'énalapril, le lisinopril et le trandolapril.

Leurs effets indésirables sont l'hyperkaliémie, l'insuffi-sance rénale aiguë, la toux, l'hypotension artérielle et l'aller-gie (œdème de Quincke) — cette dernière contre-indique toute nouvelle introduction d'un IEC.

ARA II

Les ARA II sont indiqués en cas d'intolérance aux IEC : ils peuvent être utilisés à la place des IEC en cas d'allergie ou de toux sous IEC. Leurs effets indésirables sont l'hyperka-liémie, l'insuffisance rénale aiguë, l'hypotension artérielle et l'allergie.

Les ARA II utilisés sont le candesartan, le losartan et le valsartan.

Bêtabloquants

Les bêtabloquants s'opposent aux effets négatifs de l'activa-tion du système adrénergique. Les bêtabloquants baissent la fréquence cardiaque (effet chronotrope négatif), la contractilité myocardique (effet inotrope négatif), le débit cardiaque, la pression artérielle systolique et diastolique et ont une action anti-ischémique.

Les bêtabloquants inhibent les effets de la stimula-tion sympathique au niveau cardiaque, ce qui permet la réduction de l'augmentation de la fréquence cardiaque et de pression artérielle au cours de l'effort physique secondaire à la stimulation sympathique physiologique. Ils diminuent la production de rénine par l'appareil juxtaglomérulaire.

Ils diminuent la mortalité globale, subite et par insuffi-sance cardiaque dans l'insuffisance cardiaque chronique congestive. Ils améliorent la capacité d'effort, les symp-tômes et la fonction systolique, s'opposent au remode-lage ventriculaire quelle que soit la cause de l'insuffisance

L'ordonnance basique d'un patient traité pour insuffi-sance cardiaque à FEVG altérée comprend : ■ un IEC ou un ARA II ; ■ un diurétique épargneur de potassium ; ■ un bêtabloquant ; ■ et un diurétique de l'anse selon les signes congestifs.


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cardiaque. Les mécanismes d'action sont multiples, en partie liés au ralentissement de la fréquence cardiaque.

Ceux utilisés dans l'insuffisance cardiaque à FEVG altérée sont : le nébivolol, le bisoprolol, le carvédilol, le métoprolol.

Les bêtabloquants sont utilisés per os et introduits en dehors de toute décompensation cardiaque, à petites doses qui sont augmentées ensuite par paliers progressifs et successifs sur quelques semaines.

Les contre-indications aux bêtabloquants se sont réduites et comprennent l'asthme, le syndrome de Raynaud et les troubles de la conduction atrioventriculaire de haut grade non appareillés. La BPCO et l'artériopathie oblité-rante des membres inférieurs bien contrôlées ne sont plus considérées comme des contre-indications.

Les effets indésirables sont l'asthénie, la dysfonction érectile, l'hypotension artérielle.

Diurétiques épargneurs de potassium

Les diurétiques épargneurs de potassium de la classe des anti-aldostérone sont maintenant appelés antagonistes des

récepteurs aux minéralocorticoïdes.Ils s'opposent aux effets délétères de l'aldostérone et

diminuent la mortalité en cas d'insuffisance cardiaque chronique et d'insuffisance cardiaque associée à l'infarctus du myocarde. Ils s'opposent au remodelage ventriculaire.

Les diurétiques épargneurs de potassium agissent au niveau du tube contourné distal. Ils diminuent la sécrétion du sodium et inhibent la sécrétion de potassium.

Dans l'insuffisance cardiaque, ils ont prouvé leur effica-cité en diminuant la mortalité cardiovasculaire.

Les effets secondaires sont l'hyperkaliémie, l'insuffisance rénale aiguë, la gynécomastie.

Ivabradine (voir p. 53)

L'ivabradine est un composé pharmacologique bradycardi-sant agissant uniquement sur le nœud sinusal (inhibiteur des canaux I

f), sans action directe sur le système adréner-

gique. Par cet effet bradycardisant exclusif, l'ivabradine a aussi montré une réduction de la morbimortalité en cas d'insuffisance cardiaque chronique congestive chez le patient en rythme sinusal.

L'ivabradine est utilisée soit en association avec les bêta-bloquants, soit seule lorsque ces derniers sont contre-indi-qués ou ne sont pas tolérés , à la condition d'avoir éliminé une cardiopathie ischémique sous-jacente.

Resynchronisateur et défibrillateur

Un resynchronisateur cardiaque (pacemaker biventriculaire) doit être proposé aux patients qui restent symptomatiques et qui ont une altération sévère de la fraction d'éjection et un bloc de branche gauche. Les resynchronisateurs amé-liorent les symptômes, améliorent la capacité d'effort, dimi-nuent la mortalité et réduisent les réhospitalisations.

Un défibrillateur doit être implanté chez les patients considérés comme à risque de mort subite d'origine ryth-mique en prévention secondaire ou primaire. Cette fonc-tion peut être associée au resynchronisateur cardiaque.

Autres traitements

Si le patient reste symptomatique, d'autres traitements peuvent être ajoutés.

La digoxine est proposée en particulier chez le patient ayant une fibrillation atriale. La digoxine améliore les symp-tômes et la qualité de vie mais n'a pas d'effet sur la survie. La digoxine exerce un effet inotrope positif modéré et amé-liore le baroréflexe.

Les dérivés nitrés peuvent améliorer les symptômes. Aux États-Unis, l'association dérivés nitrés-dihydralazine a démontré un effet bénéfique sur la survie des patients insuffisants cardiaques de race noire, chez qui existe une certaine résistance aux effets des inhibiteurs de l'enzyme de conversion. Cette association n'est pas commercialisée en France à l'heure actuelle.

La réadaptation permet d'améliorer la qualité de vie et elle a un impact favorable sur la survie quand elle est régu-lièrement poursuivie.

Les comorbidités, la dénutrition seront prises en charge. Un régime pauvre en sel (< 6 g par jour) est conseillé systématiquement.

Insuffisance cardiaque à FEVG conservéeConcernant l'insuffisance cardiaque à fraction d'éjection pré-servée, à l'heure actuelle — en dehors des facteurs de risque, des facteurs aggravants (fibrillation atriale, mauvais contrôle de tensionnel, par exemple) et de la prise en charge des symptômes et de la congestion (diurétiques) —, il n'existe pas de traitement spécifique contrairement à l'insuffisance cardiaque à fraction d'éjection altérée. Aucun traitement n'a prouvé son efficacité dans la baisse de la morbimortalité.

On utilise classiquement les mêmes traitements que ceux de l'insuffisance cardiaque à FEVG altérée. Les diurétiques sont administrés afin de lutter contre les signes congestifs.


148

Insuffisance cardiaque avancéeIl est nécessaire d'adresser les patients à des centres de réfé-rence d'insuffisance cardiaque pour discuter l'indication de la greffe cardiaque ou d'une assistance circulatoire monoven-triculaire gauche en attente de greffe ou définitive ou propo-ser une prise en charge palliative quand ces traitements ne sont pas envisageables. Les progrès techniques réalisés avec les petites pompes axiales et centrifuges permettent d'indi-quer ces traitements comme alternative à la greffe cardiaque.

Les procédés de thérapie cellulaire restent encore au stade expérimental et ne sont pas utilisés dans la pratique quoti-dienne. De nombreux travaux de recherche clinique et phy-siopathologique sont en cours pour explorer de nouvelles voies thérapeutiques en particulier en cas d'insuffisance car-diaque à fraction d'éjection ventriculaire gauche préservée.

Organisation du suivi, éducation thérapeutiqueL'organisation du suivi ambulatoire des patients ainsi que l'éducation du patient et de sa famille sont très importants. Le traitement est complexe et comprend des effets secon-daires, ce qui gêne l'observance médicale, d'autant plus que le patient sera âgé et aura des comorbidités. L'éducation du patient et de sa famille concernant la reconnaissance des symptômes est essentielle pour intervenir précocement et limiter les réhospitalisations. Elle peut être réalisée grâce à une approche pluridisciplinaire médicale et paramédicale en réseau de collaborations. La coordination des soins et l'organisation d'un plan personnalisé de soins sont indis-pensables pour améliorer la prise en charge. La place exacte du télésuivi reste à l'heure actuelle à préciser.

À retenir

■ L'insuffisance cardiaque est un syndrome grave et fréquent, terme ultime de toute cardiopathie.■ Avec le vieillissement de la population et la meil-leure prise en charge des pathologies cardiovascu-laires, on observe une modification des profils des patients avec une augmentation de l'insuffisance cardiaque à fraction d'éjection préservée et de l'insuffisance cardiaque avancée.■ Les patients ont bénéficié des progrès thérapeu-tiques majeurs au cours de ces dernières années et nous disposons de traitements efficaces pour l'insuffisance cardiaque systolique, mais la prise en charge de l'insuffisance à fonction systolique pré-servée doit encore être améliorée.■ Le diagnostic est clinique, parfois aidé par des examens complémentaires (BNP, échocardio-graphie).■ Le bilan étiologique doit être réalisé précisément car il s'agit d'une maladie grave qui bénéficiera d'un traitement étiologique.■ Le traitement symptomatique de l'insuffisance cardiaque systolique permet une amélioration de la qualité de vie et de la survie des patients.■ Les enjeux importants sont de prévenir cette affection en prenant en charge les facteurs de risque, administrer les traitements efficaces en favorisant l'éducation des patients, poursuivre les travaux physiopathologiques de l'insuffisance cardiaque à fraction d'éjection préservée, ce qui permettra de découvrir de nouveaux traitements afin d'enrayer la progression de cette pathologie.


Cas clinique 1M. X consulte pour des œdèmes des membres inférieurs apparus depuis huit jours. C'est un patient âgé de 68 ans qui a eu un infarctus du myocarde grave il y a trois ans et a déve-loppé une insuffisance cardiaque.

QuestionsA Quels signes à l'examen clinique vous font évoquer une insuffisance cardiaque droite ? B Le patient signale aussi des essoufflements nocturnes. Quelles caractéristiques à l'interrogatoire recherchez-vous pour retenir une insuffisance cardiaque gauche ? Décrivez

les signes auscultatoires cardiaques et pulmonaires de l'in-suffisance cardiaque gauche.C Vous désirez évaluer la fonction cardiaque du patient. Quel examen proposez-vous de première intention ? Quels rensei-gnements cet examen peut-il apporter dans le cas de M. X ? D Donnez la définition anatomopathologique de l'infarctus ; en décrire les différentes phases.E Décrivez la relation pression-volume du ventricule gauche.F Décrivez les deux grands mécanismes d'adaptation neuro-hormonaux impliqués dans la survenue de l'insuffisance cardiaque de ce patient (répondre sous forme d'un schéma annoté).


149

Cas clinique 2Vous êtes médecin généraliste et Mme A, 67 ans (57 kg pour 167 cm), vient consulter à votre cabinet pour un essoufflement apparu depuis quelques semaines, qui se manifeste à la montée des escaliers et qui l'oblige à s'arrê-ter au premier palier. Vous suivez cette patiente depuis plusieurs années pour une hypertension artérielle difficile à contrôler malgré les traitements pharmacologiques. La dernière analyse sanguine retrouvait une hémoglobine à 14 g/dl et le médecin pneumologue qu'elle a consulté récemment ne retrouvait pas d'anomalie des explorations respiratoires.

QuestionsA Citez les éléments importants à recueillir lors de l'interroga-toire qui vous font évoquer une dyspnée d'origine cardiaque. Décrivez l'échelle utilisée pour quantifier la dyspnée d'ori-

gine cardiaque. Quelle mesure faites-vous sur le cliché tho-racique de face pour apprécier le volume cardiaque ? Qu'en attendez-vous ? B Quelle est la valeur normale de la tension artérielle (systole/diastole) ? Quels sont les trois paramètres hémodynamiques qui déterminent la pression artérielle ? Donnez l'équation qui les relie. Quels sont les deux principaux mécanismes physio-logiques de régulation de la pression artérielle ? Précisez leur délai de mise en œuvre.C Cette patiente est traitée pour son HTA par un antago-niste des récepteurs de l'angiotensine II. Ce traitement est-il un traitement recommandé pour l'insuffisance cardiaque et pour quelles raisons ? D Quel est actuellement le marqueur sanguin le plus perti-nent pour l'insuffisance cardiaque ? Sous quelle(s) forme(s) peut-on les doser au laboratoire ? Dans quelle(s) situation(s) clinique(s) peuvent-ils être utiles ?

Chapitre



5


Histologie 155

Embryologie, anatomopathologie 156

Biologie cellulaire et biochimie 157

Physiopathologie des troubles du rythme 161

Sémiologie 164

L'électrocardiogramme normal et anormal 171

Notions pharmacologiques élémentaires en électrophysiologie 179

D. Legallois, P. Milliez

Électrophysiologie

Chapitre


152

Anatomie

L'étude de l'électrophysiologie nécessite de connaître deux types de structures anatomiques : ● les structures impliquées dans la génération puis la trans-mission de l'influx électrique à l'ensemble du myocarde : le système cardionecteur. À cette innervation intrinsèque s'ajoute une innervation extrinsèque, permettant au sys-tème nerveux autonome (sympathique et parasympa-thique) de moduler l'automaticité et les propriétés de conduction des voies cardionectrices ; ● les structures ne jouant pas un rôle propre dans la phy-siologie de la conduction ou du contrôle du rythme car-diaque mais qu'il est important de connaître car impliquées dans des processus physiopathologiques ou parce qu'il s'agit d'éventuelles cibles thérapeutiques.

Innervation intrinsèque du cœurLe système cardionecteur a pour objectif de générer l'influx électrique et de le conduire rapidement à tout le myocarde afin d'assurer une synchronisation optimale non seulement entre les atriums et les ventricules, mais également entre les parois d'une même cavité.

Nœud sinusal, ou sinoatrial

Cette structure a été découverte en 1907 par Keith et Flack. Le nœud sinusal est situé dans la paroi antérieure de l'atrium droit près de l'abouchement de la veine cave supérieure et de la base de l'auricule droite (figure 5.1). On considère souvent qu'il a une forme de croissant, d'une longueur moyenne de 13,5 mm chez l'adulte. Ses contours sont irréguliers et il n'est pas visible à l'œil nu, son existence ne pouvant être mise en évidence que par étude électrophysiologique. Sa vascularisation se fait le plus souvent par l'artère du nœud sinusal, branche de l'artère coronaire droite.

Nœud atrioventriculaire

Seul endroit où l'influx électrique est capable de passer entre les atriums et les ventricules dans des conditions physiologiques, le nœud atrioventriculaire est situé à la partie inférieure du septum interatrial, au sommet du

triangle de Koch (figure 5.2), limité par : en bas, l'ostium du sinus coronaire ; en avant, le feuillet septal de la valve

tricuspide ; en arrière, la crête d'Eustachi — celle-ci part de la valvule de la veine cave inférieure et se dirige vers le septum interatrial.

AG

Ao

AD

VD

VG

Faisceaude HisBrancheantérieuregaucheBranchepostérieuregauche

Nœudsinusal

Nœudatrioventriculaire

Branchedroite

Figure 5.1

Le système cardionecteur.Le nœud sinusal est situé près de la veine cave supérieure, dans la paroi antérieure de l'atrium droit. Le nœud atrioventriculaire est situé au pied du septum interatrial, juste en arrière de la valve tricuspide. Le faisceau de His fait suite au nœud atrioventriculaire et chemine dans le septum interventriculaire où il va donner les branches droite et gauche, la branche gauche se divisant encore en une branche antérieure et une branche postérieure.

Faisceaude His

Branchegauche

BranchedroiteValvetricuspide

VD

AD

Ao

Nœudatrioventriculaire

Chambrede chasse VG

Crêted’EustachiOstiumdu sinuscoronaire

Figure 5.2

Rapports anatomiques du nœud atrioentriculaire.Situé à l'apex du triangle de Koch, représenté en pointillé rouge et délimité par la valve tricuspide, le sinus coronaire et la crête d'Eustachi. Remarquez les rapports du nœud atrioventriculaire avec la chambre de chasse du ventricule gauche et la valve aortique.

5. Électrophysiologie

153

Le nœud atrioventriculaire, ou de Aschoff-Tawara, est en rapport direct avec la chambre de chasse du ventricule gauche ; il se projette entre les valvules sigmoïdes antéro-droite et postérieure de la valve aortique.

La vascularisation est assurée par une artère septale nais-sant de l'artère interventriculaire antérieure, ce qui explique que les infarctus de cette branche septale soient pour-voyeurs de troubles conductifs.

Faisceau atrioventriculaire (ou faisceau de His)

Le faisceau de His naît du nœud atrioventriculaire et chemine dans le septum interventriculaire (figure 5.1). Tout comme le nœud atrioventriculaire, il possède des rapports étroits avec la valve aortique et peut être lésé en cas d'endocardite infectieuse aortique ou de remplacement valvulaire aortique. Il se sépare en deux branches : ● la branche droite se dirige vers le bas et la paroi anté-rieure du ventricule droit ; ● la branche gauche se sépare rapidement en une branche antérieure, plus fine que la branche postérieure, à destinée de la majeure partie de l'innervation du ventri-cule gauche.

Innervation extrinsèque du cœurLe système sympathique est dit cardioaccélérateur, alors que le système parasympathique est dit cardio-inhibiteur. Les fibres parasympathiques proviennent des nerfs vagues et les fibres sympathiques des chaînes sympathiques latérovertébrales. Les fibres provenant du système nerveux autonome se rejoignent au niveau des plexus cardiaques d'où partiront des nerfs à destinée du cœur.

Autres structures en électrophysiologie

Sinus coronaire

Des petites veines permettent le retour du sang veineux directement dans les cavités cardiaques, mais la majorité (environ 85 %) du débit sanguin coronaire rejoint l'atrium droit par le sinus coronaire. L'anatomie des veines coro-naires est très variable d'un individu à l'autre. L'ostium du

sinus coronaire se situe entre l'abouchement de la veine cave inférieure et la valve tricuspide. Son entrée est gar-dée par une petite valve, la valvule de Thébésius. Le sinus coronaire est formé par la confluence de plusieurs veines (figure 5.3) : ● la veine oblique de l'atrium gauche (veine de Marshall), qui chemine derrière l'atrium gauche ; ● la grande veine coronaire, qui contourne l'anneau mitral par sa face postérieure (elle-même formée des veines anté-rieures et des veines latérales) ; ● les veines postérieures (interventriculaire postérieure et postérieure du ventricule gauche) ; ● la petite veine coronaire, située dans le sillon atrioventri-culaire droit.

Le réseau veineux coronaire fait le tour de l'anneau mitral par sa face postérieure. Cela permet l'enregistre-ment de l'activité électrique de l'atrium gauche et du ventricule gauche par cathétérisme du sinus coronaire par voie veineuse et la mise en place d'une sonde de stimulation dans les branches les plus latérales de ce réseau veineux, permettant de stimuler la paroi latérale du ventricule gauche, là aussi grâce à une voie d'abord veineuse.

Isthme cavotricuspide

L'isthme cavotricuspide est une structure située entre la veine cave inférieure et l'orifice de la valve tricuspide. C'est une zone de conduction lente par laquelle passe le circuit des flutters atriaux typiques (figure 5.4).

Ce circuit est aussi appelé macro-rentrée, car il implique la majorité de l'atrium droit.

Veines pulmonaires

Les veines pulmonaires ramènent le sang oxygéné des poumons vers l'atrium gauche. Le plus souvent, il existe deux veines pulmonaires droites et deux veines pulmonaires gauches, avec une veine supérieure et une veine inférieure de chaque côté (figure 5.5). L'anatomie est cependant très variable et il n'est pas rare d'ob-server des veines surnuméraires accessoires ou, au contraire, un tronc commun à l'origine des deux veines pulmonaires.

Elles sont particulièrement importantes dans la phy-siopathologie de la fibrillation atriale. Le traitement par radiofréquence de la fibrillation atriale paroxystique consiste en l'isolation de ces quatre veines pulmonaires.


154

Veines antérieuresdu ventricule droit

Veineinterventriculaireantérieure

Sinus coronaire

Veine cardiaquepostérieure

Veine marginale droite

Sinus coronaire

Petiteveine cardiaque

Grande veine cardiaque

Petite veine cardiaque

Veine cardiaque moyenne

Grandeveine cardiaque

Veine cardiaque moyenneA

B

Figure 5.3

Réseau veineux coronaire.Le sinus coronaire a un trajet particulier, contournant l'orifice mitral. Il permet de stimuler le ventricule gauche sans abord artériel.(In : Drake RL, Vogl AW. Mitchell AWM. Gray's Anatomie pour les étudiants. 2e édition. Paris: Elsevier; 2010.)


155

Histologie

Nœud sinusal, ou sinoatrialComme le reste des structures participant à la génération et la conduction du potentiel d'action, les cellules cardionec-trices du nœud sinusal ne sont pas douées de propriétés contractiles. On ne retrouve donc pas les caractéristiques des autres cardiomyocytes. Ici, les cellules ne présentent pas de stries scalariformes, les myofibrilles sont peu nom-breuses et ne sont pas organisées. Les cellules sont unies par des desmosomes. Les tubules T ne sont pas retrouvés dans les cellules cardionectrices — ces invaginations de la membrane plasmatique des cardiomyocytes permettent de mettre en contact la membrane (lieu de propagation du front de dépolarisation) et le réticulum sarcoplasmique (lieu du relargage de calcium, nécessaire à la contraction

des myofibrilles). On note enfin de nombreux grains de gly-cogène et un tissu conjonctif riche en fibres de collagène et en vaisseaux. Le nœud sinusal est d'ailleurs centré sur l'artère nodale (figure 5.6). En périphérie de ce dernier, on trouve de nombreuses fibres nerveuses venant du système nerveux autonome et permettant de moduler son activité.

Nœud atrioventriculaireLes caractéristiques histologiques du nœud atrioventricu-laire sont identiques à celles du nœud sinusal.

Faisceau atrioventriculaire (faisceau de His)Les cellules nodales y sont plus larges. Les myofibrilles sont mieux organisées, parallèles entre elles, mais peu nombreuses.

Fibres de PurkinjeÀ l'extrémité terminale des voies de conduction, les cellules de Purkinje forment un réseau complexe de fibres spécia-lisées dans la conduction du potentiel d'action. Elles sont localisées entre l'endocarde et le myocarde. Ces cellules sont de grande taille, avec un cytoplasme vacuolaire secon-daire à la forte teneur en glycogène, visible par coloration par l'acide periodique-réactif de Schiff. La richesse en pro-téine αβ cristalline permet également de les voir en immu-nomarquage. Au-delà du réseau de Purkinje, la transmission du front de dépolarisation se fait de cellule myocardique

Figure 5.4

Schéma de l'atrium droit.L'isthme cavotricuspide est une zone relativement peu large, comprise entre l'abouchement de la veine cave inférieure et la valve tricuspide (en grisé). Les pointillés et les flèches montrent le trajet d'un flutter atrial typique antihoraire, passant par l'isthme cavotricuspide.SC, sinus coronaire ; VCI, veine cave inférieure ; VT, valve tricuspide.

Figure 5.5

Reconstruction tridimensionnelle d'un scanner de l'atrium gauche, permettant de voir l'abouchement des deux veines pulmonaires gauches et des deux veines pulmonaires droites.

A B

Figure 5.6

Histologie du nœud sinusal.A. Le nœud sinusal centré par l'artère sinusale (coloration HES ; × 40). B. Cellules du nœud sinusal au sein du réseau conjonctif (coloration trichrome de Masson ; × 400).


156

à cellule myocardique par l'intermédiaire des jonctions communicantes. Même si les cellules myocardiques restent individualisées, on parle de syncytium fonctionnel.

Embryologie, anatomopathologie

GénéralitésLe tissu nodal est nécessaire à la génération et à la diffusion rapide du potentiel d'action à l'ensemble du myocarde. Pourtant, lors des premières étapes du développement du cœur, le tissu cardionecteur n'existe pas. Initialement, le myocarde primitif se contracte de façon péristaltique (du segment d'admission vers la voie d'éjection) car les cardio-myocytes qui le composent possèdent certaines propriétés : ces cellules n'ont pas de potentiel de repos fixe, ce qui signi-fie que toutes les cellules myocardiques sont initialement douées d'automatisme ; la dépolarisation des cellules myo-cardiques est secondaire à l'activation de canaux calciques, dont l'ouverture est bien plus lente que les canaux sodiques ; les vitesses de conduction de l'influx électrique sont basses car il existe une faible densité de jonctions communicantes. Ces caractéristiques sont en fait celles que l'on retrouve sur le nœud atrioventriculaire adulte : aux stades les plus pré-coces du développement du cœur, l'ensemble des cellules myocardiques ont donc des propriétés cardionectrices.

À l'exception du tissu nodal qui conserve ces proprié-tés initiales, les étapes suivantes de l'embryogenèse sont marquées par une modification des propriétés électriques et fonctionnelles du myocarde : les cellules acquièrent un potentiel de membrane de repos stable. Il n'existe plus de pente de dépolarisation diastolique de la membrane et il y a donc perte de l'automaticité ; la phase 0 du potentiel d'action (dépolarisation) se fait par les canaux sodiques, bien plus rapides que les canaux calciques ; l'expression des connexines, notamment de la connexine 43, est augmen-tée. L'augmentation du nombre de jonctions communi-cantes, véritable couplage électrique des cellules entre elles, aboutit à une augmentation de la vitesse de conduction du front de dépolarisation. Le mode de contraction initiale-ment péristaltique devient synchrone.

Formation du nœud sinusal, ou sinoatrialAux stades précoces du développement, sous la dépen-dance du gène Nkx2.5, le développement du nœud sinusal

est bilatéral mais ne s'achève qu'à droite sous la dépen-dance du gène Pitx2c. Le gène Pitx2c est fondamental pour la latéralisation non seulement du cœur mais également pour tout l'organisme. En effet, chez la souris, une absence d'expression de Pitx2c aboutit à un isomérisme droit avec existence de deux atriums morphologiquement droits, de deux nœuds sinusaux ; mais, en revanche, il existe une asplénie.

Formation du nœud atrioventriculaire et des branches du faisceau de HisLe nœud atrioventriculaire garde les propriétés du myo-carde primitif, expliquant qu'il s'agit d'une zone de conduc-tion lente de l'influx électrique. Il est situé à la partie atriale de l'anneau fibreux isolant électriquement les atriums des ventricules et se prolonge par le faisceau de His et ses branches, permettant la transmission du front de dépolari-sation aux ventricules. Il s'agit donc d'un « passage obligé » pour le potentiel d'action — sauf en cas de voie accessoire. Les études immuno-histochimiques ont permis de mieux comprendre l'origine embryologique du nœud atrioven-triculaire et du faisceau de His. Un anticorps monoclonal, dirigé contre un antigène tissulaire neural (G1N2), se lie éga-lement de façon spécifique à certains cardiomyocytes dans le cœur humain embryonnaire. L'évolution de ce marquage permet de suivre, d'étape en étape, le développement du nœud atrioventriculaire et des voies de conduction infra-nodales. L'ensemble des voies de conduction semble se développer à partir du myocarde formant le foramen inter-ventriculaire primitif. La forme de cet « anneau » de G1N2+ suit les étapes de développement du cœur (figure 5.7). Dans un premier temps, le déplacement de l'atrium primitif vers l'arrière et la droite crée une boucle de cellules G1N2+ loca-lisée à la partie basse du canal atrioventriculaire. Au niveau de l'anneau atrioventriculaire droit (future valve tricuspide), les cellules G1N2+ donnent naissance au nœud atrioventri-culaire. Ces cellules restent en continuité avec l'anneau ini-tial qui donnera le faisceau de His et ses branches, lorsque la septation ventriculaire aura eu lieu. La branche droite et la branche postérieure gauche du faisceau de His proviennent de l'anneau de cellules G1N2+. Elles cheminent dans le sep-tum interventriculaire quand la septation ventriculaire est terminée. La branche antérieure gauche est le résultat du déplacement de la voie d'éjection vers les cavités gauches. Lors de son trajet, l'anneau de cellules G1N2+ a un prolon-gement au niveau de la chambre de chasse du ventricule gauche (figures 5.1 et 5.7).


157

Biologie cellulaire et biochimie

Bases biophysiques de l'excitabilité

Loi d'Ohm

La loi d'Ohm lorsqu'elle s'applique à un circuit électrique s'écrit : U = R · I. La différence de potentiel U (en volts) aux bornes d'une résistance R (en ohms) est proportion-nelle à l'intensité du courant électrique I (en ampères) qui la traverse. En biologie, il est plus simple de parler de conductance que de résistance. La conductance d'un canal ionique pour un ion correspond donc à la capacité de ce canal à laisser passer l'ion en question. La conduc-tance (notée g) est l'inverse d'une résistance. La formule devient donc : I = g · U.

Membranes biologiques

Les membranes biologiques sont constituées d'une bicouche lipidique, imperméable aux ions et aux charges électriques, et sont capables d'accumuler de façon asy-métrique des charges électriques entre leurs deux faces, comme les condensateurs. Dans la membrane, il existe des protéines appelées canaux permettant le passage des ions d'un côté à l'autre de la membrane. Le déplacement des ions d'une face à l'autre de la membrane engendre des cou-rants électriques, permettant de charger le condensateur. La membrane est aussi une pile.

Conductance des canaux ioniques

Un type de canal donné possède une conductance g spé-cifique pour chaque type d'ions. Certains canaux ont une conductance très élevée au potassium et quasiment nulle aux autres ions, on parle alors de canal potassique. Il existe également des canaux moins spécifiques, pouvant laisser passer plusieurs sortes d'ions.

Potentiel d'équilibre d'un ion : exemple de la pile au potassium

Imaginons une cellule théorique qui n'aurait que des canaux potassiques et que l'ensemble de ces canaux soit fermé. Le taux de potassium est de 3 à 5 mM à l'extérieur de la cellule et d'environ 140 mM dans le cytosol. Il existe donc un gradient de concentration des ions K+ entre l'intérieur et l'extérieur de la cellule. Dans un deuxième temps, les canaux potassiques sont ouverts. Les ions K+ vont fuir le cytosol par les canaux. Le déplacement de ces ions charge la pile au potassium qu'est la membrane cellu-laire : la fuite des ions potassiques rend la membrane posi-tive sur son versant externe alors qu'elle sera négative sur son versant interne. Il va devenir plus difficile pour un ion K+ de sortir de la cellule, jusqu'au moment où le flux d'ion

sortant par gradient de concentration devient égal au flux

d'ion entrant par gradient électrochimique. Il n'y a plus de passage d'ions à travers la membrane : la membrane a atteint son potentiel d'équilibre (figure 5.8).

Figure 5.7

Développement des voies de conduction.En bleu, les cellules myocardiques visibles par le marquage G1N2. Initialement située en regard du foramen interventriculaire (à gauche), cet anneau va finalement avoir une forme bien plus complexe après le déplacement des atriums vers la droite (au centre) et de la voie d'éjection vers les cavités gauches (à droite).AO, aorte ; AP, artère pulmonaire.1. Anneau atrioventriculaire droit. 2. Zone du nœud atrioventriculaire. 3. Tronc du faisceau de His. 4. Branche septale. 5. Bifurcation du faisceau de His. 6. Septum interventriculaire. 7. Conotruncus. 8. Anneau primitif. 9. Courbure externe. 10. Courbure interne.(In : Houyel L. Embryologie du cœur normal. Encycl Méd Chir (Elsevier, Paris), Cardiologie, 11-001-C-10, 2009 ; modifié de Wessels et al. Copyright © 2009 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.)


158

Pour chaque ion, l'équation de Nernst permet de calculer le potentiel d'équilibre (cf. encadré). Pour l'ion potassium, le calcul retrouve – 103 mV : ● si le potentiel de membrane est en dessous de – 103 mV, le flux d'ions K+ est entrant ; ● si le potentiel de membrane est au-dessus de – 103 mV, le flux d'ions K+ est sortant ; ● ce flux est d'autant plus intense qu'on est éloigné du potentiel d'équilibre de l'ion.

Ouverture et fermeture des canaux ioniques

Différents stimulus d'ouverture des canaux

Il existe une grande variété de canaux ioniques (tableau 5.1). La plupart ont une origine génétique commune et il en existe des grandes familles possédant des caractéristiques communes. L'une d'entre elles est le stimulus d'activation : les canaux voltage-dépendants s'activent lorsque le potentiel de mem-brane atteint un potentiel cible. Certains sont sensibles au gra-dient de concentration de l'ion pour lequel ils ont la meilleure conductance et d'autres enfin sont couplés à une activité de récepteur et s'ouvrent en présence de calcium ou d'ATP.

Portes d'activation et d'inactivation

Un canal (et a fortiori tous les canaux d'une cellule) n'est pas ouvert ou fermé de manière figée. On parle plutôt de probabilité d'ouverture : si une population de canal est dite ouverte, cela signifie que, statistiquement, la majeure par-tie d'entre eux sont ouverts, mais qu'en permanence ces canaux s'ouvrent et se ferment. Il faut savoir également que la majeure partie des canaux tendent à se fermer (toujours de façon probabiliste) après un certain temps d'ouverture. Cela est secondaire à la structure des canaux, souvent por-teurs de deux portes : une porte d'activation rapide et une porte d'inactivation lente (figures 5.9 et 5.10).

À l'état de repos, la porte d'activation est fermée alors que la porte d'inactivation est ouverte. Lorsqu'une popula-tion de canaux voltage-dépendants est activée, les portes d'activation et d'inactivation changent de position. La porte d'activation rapide s'ouvre rapidement, laissant passer les ions car la porte d'inactivation est elle aussi ouverte. Mais la porte d'inactivation a débuté sa fermeture, plus lente-ment que l'ouverture de la porte d'activation. Après un certain temps, la porte d'activation est toujours ouverte mais le canal ne peut plus laisser passer d'ions car la porte d'inactivation est fermée : on dit que le canal est inactivé (figure 5.9). Le canal est inactivé mais non fermé. La configu-ration des deux portes est l'exact inverse de la configuration de départ, lorsque le canal était fermé. À partir de cet état inactivé, le canal repasse ensuite à l'état fermé, autorisant sa réouverture si son stimulus déclencheur est présent. Le canal ne peut s'ouvrir lorsqu'il est inactivé. Ce concept est particulièrement important.

Prenons l'exemple des canaux sodiques rapides, respon-sables de la phase 0 du potentiel d'action dans les cardio-myocytes : ● le canal s'ouvre quand le potentiel de membrane atteint – 50 mV (figure 5.9) ;

– 100 mV

140 mM 5 mMK+

K+

–

–

–

++

=

gradient deconcentration

gradientélectro-chimique

+

–

–

–

+++

Figure 5.8

Potentiel membranaireCette cellule a un potentiel de membrane de – 100 mV. La quantité d'ions potassium entrant dans la cellule par le gradient électrochimique est égale à la quantité d'ions potassium sortant de la cellule par le gradient de concentration. Le bilan est nul, il s'agit du potentiel d'équilibre de l'ion (à condition qu'il n'y ait pas d'autres canaux laissant passer un autre ion).

Équation de Nernst

L'équation de Nernst donne le potentiel d'équilibre E pour un ion donné (en mV), en fonction de C

e,

concentration à l'extérieur de la membrane de l'ion considéré (en mM), et C

i, concentration à l'intérieur de la

membrane de l'ion considéré (en mM) :

ET

z

C

C

e

i

=⋅

⋅⋅

R

FIn .

Avec : ■ R : constante des gaz parfaits, égale à 8,314 J · mol−1 ·

K−1 ; ■ T : température en °K ; ■ z : valence de l'ion considéré ; ■ F : constante de Faraday, égale à 96 485 C · mol−1.


159

● l'ouverture de ces canaux sodiques entraîne une bru-tale entrée de sodium dans la cellule par gradient de concentration ; ● cette entrée d'ions sodium conduit le potentiel de mem-brane aux alentours de 0 mV ; ● si les canaux ne s'inactivaient pas après un temps donné, les canaux sodiques seraient toujours activés, le

potentiel de membrane étant en permanence au-dessus de – 50 mV ; ● l'inactivation des canaux sodiques permet aux autres canaux ioniques d'atteindre leur potentiel d'activation, autorisant leur ouverture et l'apparition d'un courant repo-larisant, autorisant le retour au potentiel membranaire de repos de – 70 mV.

Tableau 5.1. Principaux canaux ioniques :

Nom du courant Phase du potentiel d'action

Ions Canal Gène Stimulus

INa

0 Na+ NaV1.5 SCN5A Voltage-dépendant

Ito,f

1 K+ Kv4.3 KCND3 Voltage-dépendant

Ito,s

1 K+ Kv1.4 KCNA4 Voltage-dépendant

ICaL

2 Ca2+ Cav1.2DHPR

Calcium

IKur

3 K+ Kv1.5 KCNA5 Voltage-dépendant

IKr

3 K+ Kv11.1HERG

KCNH2

IKs

3 K+ Kv7.1 KCNQ1 Voltage-dépendant

IK1

4 K+ Kir2.1, Kir2.2

IKATP

K+ Kir6.2 ATP

IKAch

Kir3.1-Kir3.4 Acétylcholine

INa-Ca

Toutes 3Na+/Ca2+ NCX Gradient transmembranaire de calcium

INa/K-ATPase

Tous 3Na+/2K+ Na/K-ATPase ATP

If

4 Na+, K+ HCN Voltage-dépendant

5 INa+

porte d'inactivation

porte d'activation

temps0 mV– 80 mV

4

3

2

1

Figure 5.9

Portes d'activation et d'inactivation. Exemple du canal sodique.Lorsque la cellule est au potentiel de repos de – 80 mV, la porte d'activation est fermée et la porte d'inactivation est ouverte, le canal est fermé (1). Lorsqu'on applique un courant de 0 mV à la cellule, la porte d'activation s'ouvre rapidement et le courant I

Na

augmente rapidement en intensité (2, 3). Pendant ce temps, la porte d'inactivation se ferme, ce qui aboutit à une diminution du courant I

Na (4) puis à sa disparition quand l'ensemble des canaux

sont inactivés (5), c'est-à-dire que la porte d'inactivation est fermée.

Fermé

Inactivé

Ouvert

Figure 5.10

Canal à trois états différents.Certains canaux ont donc trois états différents : un état fermé où un stimulus va pouvoir ouvrir le canal et le faire passer à l'état ouvert, et un troisième état inactivé. Dans ce dernier cas, le canal ne peut être réouvert même si le stimulus d'ouverture est présent. Il faut repasser par l'état fermé. La porte d'activation est en haut, la porte d'inactivation est en bas.


160

Courant dépolarisant et courant repolarisant

Le potentiel de repos d'une membrane est d'environ – 70 mV. Un courant dépolarisant tend à amener le potentiel vers 0 mV. À l'inverse, un courant repolarisant tend à ramener le potentiel de membrane à sa valeur de repos. Il existe deux possibilités pour générer un courant dépolarisant ou un courant repolarisant : ● le courant dépolarisant est secondaire :

– à un courant entrant cationique ; – ou à un courant sortant anionique :

● le courant repolarisant est secondaire : – à un courant entrant anionique ; – ou à un courant sortant cationique.

Potentiel d'action : intégration à la cellule entièreLe potentiel de membrane correspond à la sommation des différents potentiels d'équilibre des ions. Les piles, disposées en parallèle, contrôlent la tension aux bornes du condensa-teur membranaire.

Potentiel d'action des cardiomyocytes

Le potentiel d'action des cardiomyocytes est bien plus long que celui des autres cellules musculaires de l'organisme. Il est composé de plusieurs parties (figure 5.11).

Phase 0

C'est la phase de dépolarisation rapide. Lorsque la cellule est dépolarisée par la cellule voisine, le potentiel de membrane

atteint le seuil d'activation des canaux sodiques rapides. L'ouverture de ces canaux sodiques amène le potentiel de membrane à proximité du potentiel d'équilibre des ions Na+ (+ 60 mV). À cet instant, la cellule n'est perméable qu'au Na+ et le fort gradient de concentration de ces ions est responsable d'un courant cationique entrant, dépo-larisant. Les canaux sodiques rapides s'inactivent ensuite rapidement.

Phase 1

C'est la phase de repolarisation transitoire, sous la dépen-dance du courant appelé I

to. Il s'agit d'un courant sortant

repolarisant potassique. Ce courant a pour but de maintenir le potentiel de membrane dans la gamme de valeur permet-tant l'ouverture des canaux calciques lents, activés au cours de la phase 2.

Phase 2

Pendant la phase en plateau, il existe une entrée de calcium par les canaux calciques lents. Il s'agit donc d'un courant entrant dépolarisant. Cette phase est fondamentale car elle permet l'entrée dans le cardiomyocyte d'ions Ca2+, néces-saires au couplage excitation-contraction.

Phase 3

C'est la phase de repolarisation, sous la dépendance de plu-sieurs canaux potassiques et donc de plusieurs courants : IKur

; IKr

et IKs

. Ce sont tous des courants sortants potassiques repolarisants.

Phase 4

Durant cette phase, le potentiel de membrane est revenu au potentiel de repos et est stable. Cette phase est sous la dépendance de plusieurs courants, dont les plus impor-tants sont I

K1 et le courant de pompe Na+/K+-ATPase. La

pompe Na+/K+-ATPase s'oppose au gradient de concentra-tion car elle fait sortir trois ions Na+ pour faire enter deux ions K+.

Cas particulier du potentiel d'action des cellules nodales

Le potentiel d'action des cellules du nœud sinusal est dif-férent de celui des cardiomyocytes (figure 5.12) : la dépo-larisation se fait plus lentement car elle est secondaire à des canaux calciques, plus lents que les canaux sodiques rapides de la phase 0 des cardiomyocytes ; le potentiel d'action est plus court et la cellule du nœud sinusal n'a

Ito ICaL INa/Ca

INa

IKur

IKr

IKs

IK1

Phase 1

Phase 2

Phase 3

100 ms

mV

+ 30

– 80

Pha

se 0

Phase 4

Figure 5.11

Le potentiel d'action du cardiomyocyte est constitué de plusieurs phases, correspondant aux ouvertures successives de plusieurs canaux ioniques.


161

pas de potentiel de repos. Il existe un courant, le courant If responsable de la pente de dépolarisation diastolique

et responsable de l'automatisme de ces cellules. En effet, la présence d'un courant dépolarisant amène le potentiel d'action dans la zone d'activation des canaux calciques, ce qui crée le potentiel d'action. Lors de la fin de la phase de repolarisation, le courant I

f redevient majoritaire et conduit

à la génération d'un nouveau potentiel d'action.

Physiopathologie des troubles du rythme

Les troubles du rythme cardiaque sont des variations inappropriées du rythme cardiaque mettant en jeu des mécanismes non physiologiques. On décrit plusieurs mécanismes d'arythmie.

Automatisme anormalL'automatisme anormal survient quand le seuil d'activation des canaux sodiques ou la pente de dépolarisation dia-stolique varie. Il y a donc une genèse plus fréquente d'un potentiel d'action. L'hyperthyroïdie ou la fièvre sont deux situations pathologiques qui conduisent à une tachycardie sinusale par ce mécanisme. Cela s'observe dans certaines tachycardies atriales ou à la phase aiguë d'un infarctus avec la survenue d'une tachycardie atriale.

Activités déclenchées

Post-dépolarisations précoces, ou EAD (Early After-Depolarization)

Dans des conditions normales, les canaux sodiques s'ouvrent en phase 0 et s'inactivent rapidement. La cellule est alors en période réfractaire effective, c'est-à-dire qu'un

stimulus n'est pas capable d'induire un nouveau potentiel d'action conduit. La période réfractaire effective laisse le temps aux canaux calciques lents de s'activer et ainsi de laisser rentrer le calcium dans la cellule (figure 5.13).

Dans certaines conditions pathologiques, la repolarisa-tion est allongée et lorsque les canaux sodiques sortent de leur période réfractaire, le potentiel de membrane est encore suffisamment élevé pour permettre leur réouver-ture immédiate et la génération d'un nouveau potentiel d'action. Ces EAD sont responsables de la survenue de torsades de pointes (figure 5.14). Plusieurs mécanismes peuvent aboutir à ce phénomène : ● l'allongement du QT comme lors d'une bradycardie importante, l'hypokaliémie, l'hypomagnésémie ;

If

100 ms

mV

+ 30

– 80

Figure 5.12

Le potentiel d'action du nœud sinusal est différent de celui des autres cardiomyocytes : il est plus court, la pente de dépolarisation est plus lente et il existe une pente de dépolarisation diastolique sous la dépendance du courant I

f.

PRE PRR

mV

+ 30

– 80

Figure 5.13

Période réfractaire.La période réfractaire effective (PRE) est la durée pendant laquelle un stimulus appliqué à la cellule ne peut pas, quelle que soit son intensité, déclencher un potentiel d'action conduit. La période réfractaire relative (PRR) est la durée pendant laquelle il est possible de générer un potentiel d'action pouvant être conduit, à condition d'appliquer un stimulus plus intense que lorsque la cellule est revenue à son potentiel de repos.

Onde T

mV

+ 30

– 80

QRS

ECGFigure 5.14

Potentiel d'action myocardique.En trait plein, le potentiel d'action normal. En pointillé, un allongement pathologique du potentiel d'action avec en conséquence la survenue d'EAD.


162

● la iatrogénie par médicaments diminuant l'activité des canaux potassiques repolarisant ; ● l'origine congénitale par canalopathie (perte de fonction des canaux potassiques ou gain de fonction des canaux sodiques par mutation du gène).

Post-dépolarisations tardives, ou DAD (Delayed After-Depolarization)

Les DAD sont des arythmies naissant lors de la diastole liées à l'expulsion du Ca2+ de la cellule. Lors de la phase 2, il existe une entrée de Ca2+ dans la cellule, nécessaire à la contraction myocardique. Il est important que ce Ca2+ puisse quitter le cytosol du cardiomyocyte en diastole. Pour cela, il existe deux possibilités : soit le calcium est stocké dans le réticulum sarcoplasmique avant d'être relar-gué dans le cytosol lors de la systole ; soit il est évacué de la cellule par un canal échangeur (NCX) qui échange un ion Ca2+ contre trois ions Na+ (figure 5.15). Le bilan de l'échange est l'entrée d'une charge positive dans la cellule, donc un courant dépolarisant.

Dans certaines situations pathologiques, comme l'insuffisance cardiaque, les mécanismes de recapture du calcium dans le réticulum sarcoplasmique sont déficients et davantage de calcium doit être expulsé de la cellule en diastole par les canaux NCX. Le courant dépolarisant secondaire à l'activité de ces canaux est important et peut aboutir à la génération d'un potentiel d'action pré-maturé et conduire ainsi à la survenue d'une arythmie (figure 5.16).

Réentrée du front de dépolarisationIl s'agit de l'excitation répétée du myocarde par circulation de l'impulsion électrique autour d'un obstacle. Il existe deux types de réentrée : la réentrée sur obstacle anatomique (comme en cas de flutter atrial, de réentrée intra-nodale ou empruntant une voie accessoire, et de réentrée autour d'une cicatrice d'infarctus) et la réentrée sans obstacle ana-tomique au sein même du potentiel d'action.

Réentrée sur obstacle anatomique

Le circuit de la réentrée comprend un obstacle anatomique autour duquel l'impulsion électrique peut tourner. On peut citer deux exemples : ● flutter atrial : l'influx électrique fait une boucle dans l'atrium droit. Pour fermer le circuit, il faut que le front de dépolarisation passe par l'isthme cavotricuspide (cf. figure 5.4). Il s'agit d'une bande relativement fine

de myocarde où la conduction est plus lente. Lorsque l'influx électrique arrive dans l'isthme cavotricuspide, la conduction se fait plus lentement. Pendant que le courant traverse l'isthme cavotricuspide de proche en proche, le reste du myocarde atrial a le temps de sortir de sa période réfractaire. Lorsque le front de dépolarisa-tion sort de l'isthme cavotricuspide, il peut rapidement dépolariser l'atrium jusqu'à l'autre extrémité de l'isthme cavotricuspide. L'influx électrique va pouvoir à nouveau emprunter cette voie, pérennisant ainsi l'arythmie ; ● réentrée intra-nodale : chez 30 % de la population, le nœud atrioventriculaire présente deux voies d'entrées : une voie lente et une voie rapide. Ces deux voies ont des pro-priétés électrophysiologiques très différentes :

Échangeursodium/potassium

3 Na+

Ca2+

Membranecellulaire

Cytosol

NCX

Figure 5.15

L'échangeur NCX permet la sortie des ions calcium en diastole, mais cet échangeur est électrogène car il échange deux charges positives contre trois charges positives.

mV

+ 30

– 80Phase 4

Figure 5.16

Le potentiel de membrane peut ne pas être stable en phase 4 et générer un potentiel d'action prématuré.


163

– la voie rapide est la voie classique, que le front de dépolarisation en provenance de l'atrium emprunte pour rejoindre le ventricule. Cette voie est capable de conduire rapidement l'influx électrique, mais sa période réfractaire est longue. Entre deux dépolarisations de l'atrium, cette voie a le temps de sortir de sa période réfractaire et dans des conditions physiologiques, c'est par cette voie que passe la totalité des dépolarisations en provenance de l'atrium ; – la voie lente possède une période réfractaire beau-coup plus courte que la voie rapide.Dans des conditions physiologiques (figure 5.17A),

l'influx en provenance des atriums arrive dans les deux voies de manière simultanée et chemine dans la voie lente et dans la voie rapide en même temps. C'est par cette voie que l'influx électrique sort en premier pour atteindre le nœud atrioventriculaire puis dépolariser le ventricule. Il remonte également dans la voie lente de manière rétrograde et rencontre l'influx arrivant lente-ment dans l'autre sens, formant ainsi un front de collision. Lorsque survient une extrasystole atriale (figure 5.17B), il est possible que la voie rapide soit encore en période réfractaire. La voie lente a une période réfractaire plus courte et elle peut conduire l'influx électrique. Quand le front de dépolarisation arrive à la fin de la voie lente, il dépolarise le ventricule mais aussi de manière rétro-grade la voie rapide qui, entre-temps, a eu le temps de ressortir de sa période réfractaire (figure 5.17C). À la fin de la conduction rétrograde dans la voie rapide, l'atrium

est dépolarisé de manière rétrograde, créant une onde

P' sur l'ECG, mais l'influx peut redescendre dans la voie lente et l'arythmie se poursuit (figure 5.17D).

Réentrée de phase 2

Dans la réentrée sans obstacle anatomique, on désigne une réentrée ayant lieu au sein du myocarde, sans obstacle anatomique réel. Elle survient lorsqu'il existe une hétéro-généité de repolarisation entre des cellules myocardiques adjacentes.

Prenons l'exemple d'une ischémie myocardique. L'isché-mie modifie la forme du potentiel d'action local car il existe des canaux potassiques sensibles à l'ATP. Il peut donc se passer une réentrée entre des cellules proches : les cellules sorties de leur période réfractaire peuvent se faire dépola-riser par les cellules voisines, encore en cours de repolarisa-tion.

On classe également dans les réentrées de phase 2 les troubles du rythme secondaires à une hétérogénéité de

repolarisation entre les couches myocardiques. On sait que la répartition des canaux est différente entre les cellules épi-cardiques, myocardiques et endocardiques. Lors de certains processus pathologiques notamment génétiques, comme dans le syndrome de Brugada, ces différences de repolarisa-tion entre les couches sont accentuées et il se produit des réentrées entre les différentes couches par hétérogénéité de repolarisation.

Voie rapidePériode réfractaire

longue

Voie lentePériode réfractaire

courte

Atrium(Onde P)

Extrasystoleatriale

Onde Prétrograde

Onde Prétrograde

Ventricule(Onde R)A B C D

Ventricule(Onde R)

Ventricule(Onde R)

Figure 5.17

La réentrée intra-nodale est un circuit de réentrée localisé au niveau du nœud atrioventriculaire.Il existe deux voies d'entrée au nœud atrioventriculaire : une voie à conduction lente mais période réfractaire courte et une voie à conduction plus rapide mais période réfractaire longue. La survenue d'une extrasystole supraventriculaire (ESA) lors de la période réfractaire de la voie rapide oblige l'influx à descendre par la voie lente, puis à remonter par la voie rapide. À chaque tour, le ventricule est dépolarisé.


164

Sémiologie

Syncope et lipothymie

Définitions

Syncope

La syncope est une perte de connaissance complète, bru-tale, sans prodromes, transitoire, accompagnée d'une chute du tonus postural avec récupération spontanée, due à une hypoperfusion cérébrale généralisée et transitoire. La syncope d'Adams-Stokes est une syncope compliquant les blocs auriculoventriculaires de haut degré, appelée éga-lement syncope à l'emporte-pièce, de début brutal et de fin brutale, non précédée de prodromes et sans confusion post-critique.

Lipothymie

La lipothymie (« near syncope » des Anglo-Saxons) est un malaise passager caractérisé par une impression de malaise imminent. Ce « malaise » est souvent une forme mineure de syncope ou un état préalable qui peut laisser au sujet le temps de s'asseoir ou de s'allonger. Bien qu'apparemment moins grave, la lipothymie a la même valeur sémiologique que la syncope. Ces symptômes sont un motif de consul-tation fréquent aux urgences et peuvent témoigner de pathologies de gravité variable : l'excellent pronostic des syncopes vasovagales tranche avec la gravité des troubles du rythme ventriculaires, tout particulièrement en cas de cardiopathie sous-jacente.

Enjeu

L'enjeu devant une syncope est double et repose sur l'évaluation de la gravité potentielle de la situation (fon-dée sur l'interrogatoire, l'examen clinique et des examens simples disponibles facilement) et le bilan étiologique. L'évaluation de la gravité potentielle consistera en la stratification du risque de l'épisode, qui est une étape fondamentale tant sur le plan diagnostique qu'en ce qui concerne la surveillance et la rapidité du bilan. On s'attachera tout particulièrement à rechercher : une car-diopathie sous-jacente, des douleurs thoraciques, des anomalies à l'ECG (séquelle d'infarctus, cardiomyopathie hypertrophique, canalopathies congénitales…), syncopes itératives. La recherche de l'étiologie (cf. infra) fera appel aussi bien à l'examen clinique qu'aux examens complé-mentaires et devra essayer d'éliminer tout ce qui n'est pas une syncope d'origine cardiaque…

Interrogatoire

L'interrogatoire doit être « policier ». On fera préciser tout particulièrement : ● les symptômes et circonstances de leur apparition avant l'épisode (signes cardiaques, neurologiques, neurovégétatifs) ; ● les caractéristiques de la perte de connaissance (surve-nue au repos ou à l'effort) ; ● l'existence de symptômes immédiatement après la reprise de connaissance ; ● les antécédents médicaux (notamment les antécédents de syncope et leur traitement) ; ● le terrain (existence d'une cardiopathie) ; ● les antécédents familiaux cardiaques et de mort subite (canalopathie congénitale, cardiomyopathie hypertrophique).

Examen clinique

L'examen clinique consistera en : ● la recherche d'une cardiopathie : signes d'insuffisance cardiaque, anomalie à l'auscultation ; ● cardiaque : par exemple, souffle de rétrécissement aor-tique en cas de syncope survenue à l'effort ; ● la recherche d'une hypotension artérielle orthostatique : cette recherche se fait en mesurant la PA et le pouls au repos puis, après un lever rapide (à 1, 3 et 5 minutes). Le diagnostic est positif si la PA systolique chute de plus de 20 mm Hg dans les 5 minutes suivant le lever, reproduisant les symptômes ; ● la réalisation d'un massage sinocarotidien à la recherche d'une hypersensibilité sinocarotidienne de chaque côté, après auscultation des carotides afin d'éviter le massage en regard d'une plaque athéromateuse sténosante et souf-flante. Il est réalisé sous contrôle ECG. Une hypersensibi-lité sinocarotidienne est diagnostiquée lorsque le massage induit une pause > 3 secondes ; ● la réalisation d'un examen neurologique complet ; ● la recherche de conséquences traumatiques de la chute.

Examens complémentaires usuels (figure 5.18)

Bilan minimum

Les examens complémentaires devront absolument com-prendre dans un premier temps (avec massage sinocarotidien) : ● un ECG, qui reste un examen incontournable, avec 12 dérivations et avec obligatoirement une dérivation longue (idéalement D2) :

– il permettra l'analyse complète du rythme cardiaque : présence ou non d'une onde P sinusale, mesure de l'es-pace PR, de la durée du QRS, du QT, calcul de l'axe du cœur, présence de complexes anormaux (ESA, ESV) ;


165

– il peut mettre directement en évidence la cause de la syncope : troubles conductifs de haut degré (bloc sinoauriculaire ou auriculoventriculaire de type Mobitz II ou du 3e degré), présence d'association de troubles conductifs, allongement du PR, association d'un bloc de branche droit et d'une déviation axiale gauche, survenue d'une tachycardie ventriculaire ; dysfonctionnement du stimulateur cardiaque avec défaut de capture ; – sinon, il permet de rechercher des anomalies indi-rectes hautement suspectes : des troubles conductifs isolés (bloc auriculoventriculaire, bloc de branche, déviation axiale), des extrasystoles surtout ventriculaires, un allongement excessif du QT, autant d'arguments en faveur d'une origine cardiaque à la syncope ;

● une échocardiographie avec Doppler, à la recherche d'une cardiopathie sous-jacente associée ou non aux ano-malies rythmiques ou conductives détectées sur l'ECG : elle permettra de mettre en évidence une anomalie de la struc-ture du cœur (cardiomyopathie dilatée, hypertrophique, obstructive, trouble segmentaire de la cinétique) ou de son aspect (aspect brillant évoquant une amylose cardiaque), une anomalie sur les valves notamment aortique (rétré-

cissement) ; une analyse de la partie droite du cœur (à la recherche d'une cardiomyopathie arythmogène) est égale-ment indispensable.

Autres examens complémentaires (effectués en cas de négativité des précédents)

Suite à ce bilan obligatoire et minimum, en l'absence de diagnostic évident et compatible avec la sémiologie de la syncope, seront réalisés un Holter rythmique des 24 heures, une épreuve d'effort, un tilt test (test d'inclinaison), des tests pharmacologiques, voire une épreuve électrophysiologique qui est l'examen complémentaire le plus invasif. Enfin, en cas de bilan négatif complet, une décision d'implantation d'un Holter de longue durée peut se justifier en cas de syn-copes répétées.

Le Holter rythmique des 24 heures permet un enregistre-ment sur deux voire trois dérivations du rythme cardiaque. C'est un examen qui sera réalisé en cas de suspicion d'un trouble électrique paroxystique non retrouvé sur l'ECG, ou à haut risque de récidive en raison de troubles conductifs associés sur l'ECG (allongement du PR, bloc de branche + déviation axiale).

Diagnostic de syncope

InterrogatoireExamen clinique avec recherche

d’hypotension artérielleECG + massage sinocarotidien

Évaluation initiale

NON

Consultation spécialiséenon cardiologique

OUI

Diagnostic DiagnosticDiagnostic

Originecardiaque

1 seulépisode

Traitement

Origine noncardiaque

Holter, épreuve d’effort, testspharmacologiques, épreuve

électrophysiologique

Holterimplantable

+ –

Tilt test

–

Traitement

+–

Fréquents,répétés

Fin du bilanTilt test

+ Réévaluation,discussion Holter

implantable

–

Figure 5.18

Syncope : orientation des examens complémentaires en fonction du diagnostic certain, suspect, inexpliqué ou si ce n'est pas une syncope.


166

L'épreuve d'effort sera réalisée en cas de syncope surve-nant à l'effort et pourrait mettre en évidence un bloc de haut degré n'apparaissant qu'à l'effort ou un trouble du rythme ventriculaire.

Le tilt test, ou test d'inclinaison, est proposé en cas de forte suspicion de syncope vagale. Il ne sera réalisé qu'après avoir réalisé les précédents examens et consiste à mettre en évidence lors du passage de la position allongée à l'orthos-tatisme soit une chute de pression artérielle, soit une chute de la fréquence cardiaque, soit les deux associés.

Les tests pharmacologiques, d'utilisation récente, ne sont réalisés qu'en cas de syncope inexpliquée survenant surtout au repos (test à l'ajmaline ou à la flécaïnide), mais aussi plus rarement à l'effort (test à l'isopropylnoradrénaline) chez des sujets jeunes notamment, s'il existe des antécédents fami-liaux de mort subite ou de syncope inexpliquée. Ces tests permettent de rechercher des arguments pour une maladie familiale survenant sur cœur sain et touchant les canaux ioniques (canalopathies).

L'épreuve électrophysiologique peut se justifier au terme des investigations précédentes en cas de syncope suspecte alors que le bilan non invasif précédent est négatif. Elle consiste en l'analyse de l'activité électrique à l'intérieur du cœur entre le nœud sinoatrial et le nœud atrioventriculaire et entre ce dernier et le faisceau de His,

afin de mettre en évidence des temps de conduction électrique allongés.

Cet examen peut s'associer à une stimulation ventri-culaire droite programmée ayant pour but de tenter de déclencher un trouble du rythme ventriculaire. Cet exa-men est réalisé sous anesthésie locale avec des sondes introduites via un abord fémoral droit qui permet un accès direct au cœur via la veine cave inférieure. Cet examen ne sera réalisé qu'en cas de troubles conductifs présents sur l'ECG (allongement de l'intervalle PR, bloc de branche com-plet avec ou sans déviation axiale associée), notamment en cas d'association de ces anomalies conductives.

La stimulation ventriculaire programmée gauche sera réalisée uniquement s'il est retrouvé une anomalie seg-mentaire du ventricule gauche séquellaire d'un infarctus du myocarde ou en cas d'atteinte du ventricule droit.

Orientation diagnostique

Elle se fera en fonction de l'interrogatoire, de l'examen cli-nique, de l'ECG et des autres examens complémentaires réalisés en fonction du contexte clinique (tableau 5.2) : ● une syncope réflexe : vasovagale ou par hyperréflectivité sinocarotidienne : instabilité vasomotrice et réduction bru-tale des résistances vasculaires périphériques ;

Tableau 5.2. Orientation diagnostique en fonction des symptômes

Symptômes Diagnostic probable

Après une douleur soudaine, un repas ou une émotion intenseAmbiance surchaufféeApparition progressive, présence de prodromes (nausées, sueurs, « malaise général »)Retour progressif à la normale, possibles vomissements et asthénie intense

Syncope vasovagale

Pendant ou immédiatement après une miction, une toux, une défécation, une déglutition, une névralgie

Syncope situationnelle

Au moment du leverPrise de médicaments antihypertenseursRecherche d'hypotension orthostatique positive

Hypotension artérielle orthostatique

Pendant un effort Rétrécissement aortiqueCardiomyopathie hypertrophique obstructiveEmbolie pulmonaireHypertension artérielle pulmonaireRétrécissement mitral

Mouvement de la tête (rasage, col serré, compression sinus carotidiens)Massage sinocarotidien pathologique

Hypersensibilité sinocarotidienne

Syncope vraie, sans prodromesPas de signes post-critiquesCardiopathie sous-jacenteAnomalies à l'ECG (troubles conductifs, extrasystoles ventriculaires)

Évoque une syncope d'origine cardiaque, par troubles conductifs de haut degré ou troubles du rythme ventriculaire


167

● une hypotension artérielle orthostatique ; ● une obstruction mécanique à l'éjection aortique (le rétrécissement aortique entraînant une syncope à l'effort) ; ● une réduction du débit cardiaque en rapport avec une inefficacité de la pompe cardiaque d'origine rythmique par un mécanisme de :

– tachycardie, en particulier tachycardie ventriculaire ; – ou bradycardie (troubles conductifs de haut degré).

Palpitations

Définition

Il s'agit d'une perception anormale des battements car-diaques qui, physiologiquement, ne sont pas perçus.

Enjeu

Il existe deux étapes dans la réflexion diagnostique : l'éva-luation de la gravité (mauvaise tolérance des palpitations, syncopes, cardiopathie sous-jacente) permettant de strati-fier le risque des patients et le degré d'urgence avec lequel un bilan doit être réalisé ; la recherche étiologique (certains épisodes de palpitations présentent des caractéristiques sémiologiques très évocatrices, ECG). L'ECG per-critique permet de poser le diagnostic.

Interrogatoire

L'interrogatoire recherchera en particulier : ● une cardiopathie sous-jacente ; ● des antécédents familiaux de mort subite ; ● des signes de mauvaise tolérance : syncope, lipothymie, dyspnée… ; ● le contexte de survenue (stress, à l'effort) ; ● le type de palpitations : description des modalités de début et de fin (brutal/progressif, facteur déclenchant), régulières/irrégulières.

Plusieurs types de palpitations peuvent être clinique-ment décrits : ● les extrasystoles : en général, ce n'est pas le battement extrasystolique qui est ressenti mais le repos compensa-teur qui lui fait suite et le battement suivant. Les patients rapportent alors une sensation de « raté » ou d'« arrêt du cœur », suivi d'un battement « fort ». Il existe deux types d'extrasystoles : atriale et ventriculaire (tableau 5.3). L'extrasystole atriale est caractérisée par une onde P pré-coce (arrivant plus tôt que prévu), ayant une morphologie, une amplitude voire une polarité différente des ondes P sinusales, et qui est soit bloquée soit suivie d'un QRS, fin ou large (en cas de bloc de branche fonctionnel) (figure 5.19A).

Tableau 5.3. Différentes caractéristiques ECG des extrasystoles atriales et ventriculaires

Extrasystole atriale Extrasystole ventriculaire

Présence d'une onde P précédent

le QRS

Oui Non

Largeur du QRS Fin ou large en cas de bloc de branche

Large

Couplage Précoce (phénomène P/T) ou tardif

Précoce (phénomène R/T) ou tardif

Morphologie Monomorphe ou polymorphe

Monomorphe ou polymorphe

Phénomène répétitif

Isolée, en doublet, triplet… en salve

Isolée, en doublet, triplet… en salve

Fréquence Isolée, bigéminée, trigéminée…

Isolée, bigéminée, trigéminée…

A

B

C

Figure 5.19

Extrasystoles.A. Extrasystole atriale : l'onde P' arrive précocement après le complexe P-QRS-T (flèche) précédent et est accompagné d'un QRS fin. B. Extrasystole ventriculaire : large, non précédée d'une onde P (flèche). B. Doublet d'extrasystoles ventriculaires à couplage précoce avec phénomène R/T (l'extrasystole débute dans l'onde T).


168

Une extrasystole ventriculaire est un complexe QRS large non précédé d'une onde P et qui arrive précocement après un complexe P-QRS-T normal (figure 5.19B). Ces extrasys-toles peuvent être isolées, en doublets (figure 5.19C), tri-plets ou en salves. Elles peuvent être observées une fois sur deux en alternance avec un complexe P-QRS-T normal et on parlera d'extrasystole bigéminée, ou une fois sur tous les deux complexes normaux et on parlera d'extrasystole trigéminée ; ● les palpitations de la « maladie » de Bouveret : ces crises ont été décrites avant la découverte de l'électro-cardiogramme. La tachycardie de Bouveret est donc plus un symptôme qu'une maladie. Ces épisodes de palpita-tions correspondent le plus souvent à des tachycardies

jonctionnelles. Les éléments d'orientation les plus forts sont : début et fin brusque, âge de début souvent jeune, absence de cardiopathie, arrêt sous l'effet de manœuvres vagales ; ● les palpitations correspondant à la fibrillation atriale : le caractère irrégulier des palpitations est très évocateur — autres diagnostics possibles devant une tachycardie irrégu-lière : extrasystoles sur un fond de rythme sinusal ou autres troubles du rythme atriaux avec conduction variable (flut-ter ou tachycardie atriale) ; ● les palpitations correspondant à des troubles du rythme

ventriculaire, qui sont régulières et qui s'observent générale-ment chez les personnes âgées et en présence d'une cardio-pathie sous-jacente.

Examen clinique

Il consistera en la prise du pouls au moment de la crise (régulier/irrégulier, fréquence cardiaque) et en un examen cardiologique standard, à la recherche d'une cardiopathie sous-jacente (avec signes d'insuffisance cardiaque).


Ils comporteront idéalement : ● un ECG per-critique ; ● sinon, à défaut, un ECG intercritique : recherche de signes électriques en faveur d'une cardiopathie sous-jacente (bloc de branche gauche, ondes Q de nécrose), extrasys-toles (atriales ou ventriculaires, évocatrices de l'origine des palpitations) ; ● Holter-ECG rythmique : enregistrement du rythme car-diaque pendant 24 heures, parfois plus longtemps ; ● parfois une épreuve d'effort si les manifestations sur-viennent à l'effort.

Orientation diagnostique

L'orientation diagnostique se fera en fonction des éléments recueillis vers trois types de tachycardie, située à l'étage atrial, jonctionnel ou ventriculaire (tableau 5.4) : ● un trouble du rythme atrial (cf. infra) : fibrillation atriale, flutter, tachycardie atriale.● une tachycardie jonctionnelle (rythmes réciproques, cf. supra « Physiologie ») :

– ces tachycardies sont le plus souvent bénignes et il en existe deux types : la réentrée intra-nodale et la tachycar-die empruntant une voie accessoire rétrograde (faisceau de Kent) appelée la tachycardie orthodromique ; – ces deux tachycardies sont représentées sur l'ECG par une tachycardie à QRS fins, régulière, rapide (entre 160 et 220 battements par minute) sans ondes P visibles pour la première et avec une onde P visible pour la seconde qui a la particularité d'être négative en DII, DIII, aVF (figures 5.20 et 5.21) ; – en cas de tachycardie survenant sur une voie acces-soire rétrograde (tachycardie orthodromique), lorsque cette voie accessoire en dehors des crises de tachycardie en rythme sinusal est également fonctionnelle en anté-rograde, on observe un ECG typique avec un espace PR court, une onde delta et un QRS élargi. Cette anomalie ECG s'appelle un syndrome de Wolff-Parkinson-White ou syndrome de pré-excitation (figure 5.22). Lorsque la

Tableau 5.4. Différentes causes de tachycardie pouvant provoquer des palpitations

Localisation Types

Étage atrial Extrasystoles atriales en salves

Fibrillation atriale

Flutter atrial

Tachycardie (tachy-systolie) atriale

Étage jonctionnel

Réentrée intra-nodale

Tachycardie orthodromique ou antidromique (empruntant une voie accessoire)

Étage ventriculaire

Extrasystoles ventriculaires en salves

Tachycardie ventriculaire

Torsades de pointes

Fibrillation ventriculaire (généralement la sensation de palpitations est peu probable car provoque d'emblée une syncope, sauf en cas de tachycardie ventriculaire préalable)


169

Figure 5.20

Réentrée intra-nodale.Tachycardie régulière à QRS fins sans ondes P visibles.

Figure 5.21

Tachycardie orthodromique.Tachycardie régulière à QRS fins avec ondes P' rétrograde à la fin du QRS (flèche).

Figure 5.22

Syndrome de Wolff-Parkinson-White.Aspect typique de PR court avec onde delta (flèche) correspondant à l'existence d'une pré-excitation antérograde empruntant un faisceau de Kent.


170

tachycardie tourne dans le sens inverse en empruntant la voie accessoire en antérograde (ce qui est rare), on parle de tachycardie antidromique ;

● un trouble du rythme ventriculaire (tachycardie ventricu-laire, torsades de pointes, fibrillation ventriculaire) :

– ces troubles surviennent généralement sur cœur pathologique et peuvent être de mauvais pronostic (en cas de cardiopathie sous-jacente, la tachycardie est généralement moins bien tolérée que les troubles du rythme supraventriculaire) ; – pour la tachycardie ventriculaire, il s'agit d'une tachy-cardie à complexes larges (car elle naît en aval de la bifur-cation du faisceau de His), régulière, avec trois signes ECG typiques : la dissociation atrioventriculaire (plus de QRS que d'ondes P) et les complexes de capture et de fusion (figure 5.23). Elle est généralement monomorphe, mais peut être polymorphe ; – la torsade de pointes est une tachycardie irrégulière à QRS de largeur variable (polymorphe) et, surtout, ayant une polarité qui varie régulièrement en fonction

du temps et qui tourne autour de la ligne isoélectrique. Cette dernière est observée en cas d'allongement de l'espace QT soit iatrogène soit congénital (figure 5.24) ; – enfin, la fibrillation ventriculaire est soit présente d'emblée soit est secondaire à la transformation des deux premières tachycardies. Sur l'ECG sont observés des complexes QRS rapides anarchiques et irréguliers sans ondes P visibles et de faible amplitude. Elle s'observe généralement chez des patients présentant une cardiomyopathie sous-jacente.Il peut également exister des causes non cardiaques de

palpitations, qui sont généralement d'origine fonction-nelle : leur survenue sur un terrain anxieux, la prise d'exci-tant et le fait que les palpitations décrites n'évoquent pas un tableau spécifique peut faire évoquer ce diagnostic après élimination des autres causes. Le patient se plaint souvent de battements « forts » plutôt que de tachycardie. Généralement le bilan est normal, notamment le Holter-ECG — où on peut en revanche fréquemment retrouver des épisodes de tachycardie sinusale peu rapides (environ de 100 à 120/min).

Figure 5.23

Tachycardie ventriculaire.Tachycardie régulière à QRS large monomorphe avec dissociation auriculoventriculaire (flèche) et complexes de capture-fusion (flèche en pointillé).

Figure 5.24

Torsades de pointes.Tachycardie irrégulière à QRS de largeur variable (polymorphe) et surtout ayant une polarité qui varie régulièrement en fonction du temps et qui tourne autour de la ligne isoélectrique.


171

L'électrocardiogramme normal et anormal

L'ECG est l'enregistrement de l'activité électrique du cœur en fonction du temps. Il se fait sur un papier millimétré, déroulant à vitesse constante. Le papier millimétré est com-posé de carrés de 5 mm × 5 mm. Ces carrés sont subdivisés en carrés plus petits d'1 mm de côté. Dans les conditions standards, le papier est déroulé à la vitesse de 25 mm à la seconde, de sorte que 1 mm corresponde à 0,04 seconde et 5 mm à 0,20 seconde. L'étalonnage standard de l'ECG enregistre en ordonnées une déflexion de 10 mm pour un voltage de 1 mV. Un étalonnage correct est indispensable à l'interprétation des tracés. Le patient doit être couché sur le dos, en résolution musculaire complète, dans une posi-tion confortable. Quatre électrodes sont placées sur les membres, à la face interne des avant-bras et à la face externe des jambes. Elles peuvent également être placées à la racine des membres (dérivations frontales ou périphériques). Habituellement, six électrodes sont placées sur le thorax et enregistrent les dérivations dites précordiales (figure 5.25).

L'analyse de l'ECG doit être méthodique (tableau 5.5). Elle comporte l'étude : ● des conditions d'enregistrement (calibration, vitesse de déroulement, inversion d'électrodes) ; ● du rythme (sinusal ou non) et de sa fréquence ; ● de la dépolarisation atriale (onde P : durée et amplitude) ; ● de la conduction atrioventriculaire (durée de l'intervalle PR) ; ● de la dépolarisation ventriculaire (complexe QRS) ; ● de la repolarisation ventriculaire (segment ST).

v4rv3r

v1v2

v3v4

v5 v8v7 v9v6

Figure 5.25

Positionnement des neuf dérivations précordiales gauches et droites (à gauche) et des trois dérivations postérieures gauches (à droite).

Il existe six dérivations frontales à partir de quatre électrodes placées sur les membres : ■ DI : mesure bipolaire entre bras droit et bras gauche ; ■ DII : mesure bipolaire entre bras droit et jambe

gauche ; ■ DIII : mesure bipolaire entre bras gauche et jambe

gauche ; ■ aVR : mesure unipolaire sur le bras droit ; ■ aVL : mesure unipolaire sur le bras gauche ; ■ aVF : mesure unipolaire sur la jambe gauche.DI, DII, et DIII décrivent le triangle d'Einthoven.Il existe aussi six dérivations précordiales : ■ V1 : quatrième espace intercostal droit, bord droit du

sternum (parasternal) ; ■ V2 : quatrième espace intercostal gauche, bord

gauche du sternum (parasternal) ; ■ V3 : à mi-chemin entre V2 et V4 ; ■ V4 : cinquième espace intercostal gauche, sur la ligne

médioclaviculaire ; ■ V5 : même horizontale que V4, ligne axillaire antérieure ; ■ V6 : même horizontale que V4, ligne axillaire

moyenne.Par ailleurs, il existe aussi d'autres dérivations. Elles sont faites dans certains cas pour affiner, par exemple, le diagnostic topographique d'un syndrome coronaire aigu : ■ V7 : même horizontale que V4, ligne axillaire postérieure ; ■ V8 : même horizontale que V4, sous la pointe de la

scapula ; ■ V9 : même horizontale que V4, à mi-distance entre V8

et les épineuses postérieures ; ■ V3R : symétrique de V3 par rapport à la ligne médiane ; ■ V4R : symétrique de V5 par rapport à la ligne médiane ; ■ VE : au niveau de la xiphoïde.


172

Études des conditions d'enregistrement● Vitesse de déroulement : classiquement 25 mm par seconde (un « petit carreau » = 40 ms, un « gros carreau » = 200 ms).● Étalonnage : classiquement 10 mm pour 1 mV.

Étude du rythme et de la fréquence cardiaque● Définition du rythme sinusal :

– c'est un rythme dans lequel l'ensemble de l'activation cardiaque est sous la dépendance du nœud sinusal ; – sur l'ECG : chaque onde P est suivie d'un QRS et chaque QRS est précédé par une onde P; – de plus, l'onde P sinusale est toujours positive en DI et dans le territoire inférieur (DII, DIII, aVF), et négative en aVR.

● Détermination de la fréquence cardiaque : on peut le faire à partir d'une règle à ECG ou en retenant la séquence « 300/150/100/75/60/50/42/37,5… » (figure 5.26).

Analyse de la dépolarisation atriale : onde P● L'onde P sinusale est toujours positive en DI et dans le territoire inférieur (DII, DIII, aVF), et négative en aVR.● Sa durée normale est inférieure à 100 ms (2,5 petits car-reaux) et son amplitude inférieure à 2,5 mm. En cas d'onde P > 120 ms, on parlera d'hypertrophie de l'atrium gauche et d'hypertrophie atriale droite en cas d'onde P > 2,5 mm.● En cas d'absence d'onde P sinusale visible sur un ECG, alors que les QRS sont présents et réguliers, on parlera de

bloc sinoauriculaire (BSA, ou bloc sino-atrial) du troisième degré ou de BSA complet (figure 5.27). À moindre niveau, on parlera de BSA du deuxième degré de type 2 lorsque l'absence de l'ensemble des complexes P-QRST sera obser-vée de façon temporaire (une fois sur deux : BSA 2/1 ; deux fois sur trois : BSA 3/1, etc.) (figure 5.28). On parlera de BSA du deuxième degré de type 1 lorsqu'on observera une diminution progressive de l'espace P-P jusqu'à l'observation d'une augmentation brutale de l'espace P-P suivant, cette augmentation restant inférieure au double de l'espace P-P précédent (figure 5.29). Enfin le BSA du premier degré est difficile à décrire sur l'ECG. On peut considérer qu'il est représenté par une bradycardie sinusale excessive avec l'ensemble de la séquence P-QSR-T (figure 5.30).● En cas de présence d'onde P excessives avec plus d'ondes P que de QRS, on parlera d'un trouble du rythme atrial. Ceux-ci se déclinent en trois types d'arythmies atriales :

– la fibrillation atriale (FA), qui correspond à une activité atriale désorganisée et anarchique représentée sur l'ECG par une trémulation ou un tremblement de la ligne isoé-lectrique (figure 5.31). La fréquence de l'activité atriale est entre 400 et 600 impulsions par minute. À cette fré-

Tableau 5.5. Valeurs normales pour les différents composants de l'ECG

Composants Valeurs normales Diagnostic si anormal

Onde P Durée ≤ 120 ms Si > 12 ms : hypertrophie atriale gauche

Amplitude ≤ 2,5 mm Si > 2,5 mm : hypertrophie atriale droite

Espace PR Durée ≤ 200 ms Si > 200 ms : bloc auriculoventriculaire du 1er degré

Complexe QRS Durée ≤ 80 ms Si entre 80 et 120 ms : bloc de branche incomplet

Si > 120 ms : bloc de branche complet

Amplitude ≤ 35 mm (R en V1 + S en V5) Si > 35 mm : hypertrophie ventriculaire gauche (ou RaVL > 11 m ou R en DI > 15 mm)

Axe du cœur entre – 30° et + 120° Si au-delà de – 30° : déviation axiale gauche

Si au-delà de + 120° : déviation axiale droite

Espace QT Durée ≤ 400–440 ms Si > 440 ms (homme) et 460 ms (femme) : QT long

Figure 5.26

Calcul de la fréquence cardiaque sur un ECG.On prend comme curseur un QRS sur la ligne verticale d'un carreau et on calcule la fréquence en fonction de la position du QRS suivant.


173

Figure 5.27

BSA du 3e degré, ou complet.Bradycardie régulière à QRS fins sans ondes P visibles avant les QRS. Notez la présence d'ondes P' rétrogrades à la fin des QRS (flèche).

Figure 5.28

BSA du 2e degré de type 2.Après deux complexes P-QRS-T, il existe une pause de 2,5 secondes avec reprise d'un rythme avec l'ensemble du complexe P-QRS-T. Cette pause de 3 secondes correspond à 3 fois l'espace P-P précédent (0.82 sec) ; ce qui correpond à un BSA du 2e degré de type 2 en 3/1. Sur la partie droite du tracé, BSA du 2e degré de type 2 en 2/1.

Figure 5.29

BSA du 2e degré de type 1.On observe un raccourcissement progressif du P-P avec brutalement un allongement de l'espace P-P. Cet allongement reste inférieur au double de l'espace P-P précédent : 1,10 s < 1,44 (2 × 0,72 s).

Figure 5.30

BSA du 1er degré.Il n'existe pas vraiment de critère ECG de ce type de BSA. On peut considérer qu'en cas de bradycardie sinusale importante (< 50/min), cela peut correspondre à un BSA du 1er degré.


174

quence, le nœud atrioventriculaire joue son rôle de frein et transmet de façon aléatoire l'activité électrique aux ven-triculaires (phénomène de Wenkebach). L'activité ventri-culaire qui en résulte est irrégulière et habituellement à QRS fins (sauf en cas de bloc de branche fonctionnel) ; – le flutter atrial, circuit électrique qui chemine dans l'atrium droit à une fréquence habituellement de 300 battements par minute : il est représenté sur l'ECG par une activité atriale organisée typiquement en « dents de scie » ou en « toit d'usine » sans retour à la ligne isoé-lectrique, avec une transmission également aléatoire aux ventricules (figure 5.32). L'activité ventriculaire qui en résulte est irrégulière (mais peut être régulière) et habi-tuellement à QRS fins (sauf en cas de bloc de branche fonctionnel) ; – la tachycardie atriale, ou tachy-systolie atriale, qui est secondaire à un foyer ectopique dans l'une ou l'autre des atriums, battant entre 220 et 240 battements par minute et qui est représentée sur l'ECG par une activité atriale bien identifiée avec un retour à la ligne isoélectrique et avec une transmission également aléatoire aux ventri-cules (figure 5.33). L'activité ventriculaire qui en résulte est irrégulière (mais peut être régulière) et habituellement à QRS fins (sauf en cas de bloc de branche fonctionnel).

Analyse de la conduction atrioventriculaire : espace PR● La durée de l'espace PR normale est comprise entre 120 et 200 ms (trois petits carreaux et un gros carreau). Elle se mesure entre le début de l'onde P et le début du QRS.● Lorsqu'il existe une anomalie de l'espace PR soit par allongement excessif soit par absence de complexe QRS après une onde P, on parlera de bloc auriculoventriculaire (BAV, ou bloc atrioventriculaire).● En cas d'allongement de l'espace PR > 200 ms, mais ce dernier étant toujours fixe et constitué de l'ensemble de la séquence P-QRS-T, on parlera de BAV du premier degré (figure 5.34).● Lorsqu'on observera sur un ECG un allongement pro-gressif de cet espace PR jusqu'à la survenue d'une onde P bloquée, on parlera de BAV du deuxième degré de type 1 (ou appelé phénomène de Luciani-Wenkebach) (figure 5.35). Lorsqu'on observera sur un ECG une onde P non suivi d'un QRS, on parlera de BAV du deuxième degré de type 2 (figure 5.36). Cependant, cette onde P bloquée doit être observée à une fréquence identique aux ondes P précédentes suivies d'un QRS, et les espaces P-QRS-T des complexes précédents doivent être fixes sans allongement

Figure 5.31

Fibrillation atriale.Tachycardie à QRS fins irrégulière avec une ligne isoélectrique trémullante (DIII). Noter l'amplitude des QRS en V5 et V6 compatible avec une hypertrophie ventriculaire gauche électrique électrique.

Figure 5.32

Flutter atrial.Tachycardie à QRS fins irrégulière avec présence d'onde P en « toit d'usine » ou en « dents de scie » (flèche) sans retour à la ligne isoélectrique.


175

Figure 5.33

Tachycardie atriale.Tachycardie à QRS fins irrégulière avec présence d'ondes P rapides (flèches) et retour à la ligne isoélectrique.

Figure 5.34

BAV du 1er degré associé à un bloc de branche droit complet.Allongement de l'espace PR > 200 ms et aspect RsR' en V1.

Figure 5.35

BAV du 2e degré de type 1 (période de Luciani-Wenkebach).Allongement progressif de l'espace PR jusqu'à la survenue d'une onde P bloquée (flèche).

Figure 5.36

BAV du 2e degré de type 2 en 2/1.Survenue d'une onde P bloquée (flèche) non prématurée avec intervalles P-P précédent et suivant identiques. Il n'existe pas au préalable d'allongement progressif des espaces PR précédents.


176

progressif. Enfin, on parlera de BAV du deuxième degré de type 2 en 2/1 lorsqu'il existera une onde P bloquée sur deux, 3/1 en cas de deux ondes P bloquées consécutives sur trois…● Le BAV du 3e degré, ou BAV complet, est observé lorsqu'il existe une dissociation complète entre les ondes P et les complexes QRS. Les ondes P sont régulières et battent à leur propre fréquence, les QRS sont également réguliers et battent à leur propre fréquence, et il n'existe aucune rela-tion entre ces deux activités. Les QRS sont fins quand le niveau de bloc est situé avant la bifurcation du faisceau de His et larges quand il se situe en aval (figure 5.37).

Analyse de la dépolarisation ventriculaire : complexe QRS● Définitions :

– la lettre « R » désigne la première onde positive, « Q » une onde négative précédant l'onde R, « S » une onde négative suivant l'onde R (même en l'absence d'onde Q) ; – si deux ondes positives sont présentes, la deuxième est appelée « R' » ; – un aspect QS désigne une dérivation entièrement négative.

● Analyse de l'axe du QRS dans le plan frontal : on uti-lise pour ce faire les dérivations frontales, en particu-lier DI, DII et DIII, et on s'aide du cadran représenté en figure 5.38. Lorsque le QRS est globalement positif dans une dérivation, la dépolarisation va vers cette dérivation ;

à l'inverse, s'il est négatif, elle s'en éloigne. L'axe du QRS est perpendiculaire à la dérivation où le QRS est globale-ment nul. Les valeurs normales se situent entre – 30° et + 120°. En dessous de – 30°, on parle de déviation axiale gauche ou d'hémibloc antérieur gauche (classiquement QRS positif en DI et négatif en DII/DIII) (figure 5.39) ;

Figure 5.37

BAV du 3e degré, ou complet.Les ondes P sont régulières et battent à leur propre fréquence, les QRS sont également réguliers et battent à leur propre fréquence, et il n'existe aucune relation entre ces deux activités. Les QRS sont fins quand le niveau de bloc est situé avant la bifurcation du faisceau de His et large quand il se situe en aval. Notez l'intérêt d'une dérivation longue en bas pour affirmer le diagnostic.

aVR–150°

aVL–30°

–90°

+60°Dll

+120°Dlll

+90°aVF

0° Dl

Figure 5.38

Cadran trigonométrique permettant le calcul de l'axe du cœur.

Figure 5.39

Hémibloc antérieur gauche.Déviation axiale gauche (QRS négatif en DII, DIII, aVF).


177

au-delà de + 120°, de déviation axiale droite ou d'hémi-

bloc postérieur gauche (classiquement QRS négatif en DI, positif en DII/DIII) (figure 5.40).● La positivité du QRS en aVR est classiquement un signe d'inversion des électrodes (sauf rare déviation axiale majeure).● Analyse de la morphologie du QRS : l'onde R croît de V1 à V6.● Analyse de l'amplitude du QRS :

– diminuée : en cas d'amplitude du QRS < 5 mm dans l'ensemble des dérivations précordiales, on parle de microvoltage ; – augmentée : il s'agit d'un élément en faveur d'une hypertrophie ventriculaire gauche. Cette der-nière peut être évaluée par la mesure de l'indice de

Sokolow (amplitude de S en V1 plus celle de R en V5 : pathologique si > 35 mm) (figure 5.41). Il faut noter que l'hypertrophie ventriculaire gauche électrique liée à une surcharge ventriculaire gauche systolique (HTA, rétrécissement aortique) s'accompagne d'une négativation des ondes T dans le territoire latéral, alors que la surcharge diastolique (insuffisance aor-tique, insuffisance mitrale) s'accompagne plutôt de grandes ondes T positives.

● Analyse de la durée du QRS : le QRS normal dure moins de 80 ms (deux petits carreaux). Une durée des QRS > 120 ms traduit un asynchronisme entre la contraction du ventricule gauche et celle du ventricule droit (bloc de

branche, qui peut être droit ou gauche). En cas de bloc de branche gauche (BBG), on observera en V6 un aspect RR'

Figure 5.40

Hémibloc postérieur gauche.Déviation axiale droite (QRS négatif en DI, aVL).

Figure 5.41

Hypertrophie ventriculaire gaucheAmplitude de l'onde S en V1 + Amplitude de l'onde R en V5 > 35 mm. Ondes T négatives en V5, V6.


178

avec en V1 un aspect QS ou une petite onde R et une grande onde S (figure 5.42). En cas de bloc de branche droit (BBD), on observera en V1 un aspect RsR' avec un aspect Rs en V6 (figure 5.43). On parlera de BBG ou de BBD com-plet quand ces anomalies seront associées à une largeur de QRS > 120 ms, ou incomplet lorsque la largeur des QRS est comprise entre 80 et 120 ms.

Analyse de la repolarisation ventriculaire (segment ST, onde T, espace QT)● Il est classique d'analyser les troubles de la repolarisation en termes de territoire myocardique :

– V1 à V3 : antéro-septal ; – V3-V4 : apical ;

– V5-V6 : latéral bas ; – DI-aVL : latéral haut ; – V1 à V4 : antéro-septo-apical ; – V1 à V6 + DI aVL : antérieur étendu ; – DII, DIII, aVF : inférieur ; – DII, DIII, aVF et V1 à V3 : septal profond ; – V7 à V9 : postérieur ; – V3R, V4R : ventricule droit.

● La jonction entre segment QRS et segment ST s'appelle le point J.● Le segment ST normal est isoélectrique.● L'onde T est habituellement de faible amplitude et de même sens que QRS. Elle est normalement positive en DI, DII, DIII, aVF et de V2 à V6. Une onde T diphasique ou néga-tive en DIII et V1 doit être considérée comme physiologique.● L'espace QT doit être mesuré entre le début du QRS et la fin de l'ondeT. Sa durée normale varie avec la fréquence

Figure 5.42

Bloc de branche gauche complet.Aspect RR' en V6 et aspect rS en V1.

Figure 5.43

Bloc de branche droit complet.Aspect RsR' en V1 et Rs en V6 (à droite).


179

cardiaque (elle diminue avec l'accélération du rythme cardiaque). Valeur normale : environ 400 ms pour une fréquence cardiaque de 60/min. Il existe des méthodes de calcul pour « corriger » le QT en fonction de la fréquence

cardiaque (QTc = QT mesuré/ Intervalle RR (en ms)).

Notions pharmacologiques élémentaires en électrophysiologie

Différentes familles de thérapeutiquesIl existe quatre grandes familles thérapeutiques en électro-physiologie : les antiarythmiques à proprement parler, les bêtabloquants, les inhibiteurs ou antagonistes calciques à action cardiaque (dit « bradycardisants ») et les digitaliques. Chaque famille thérapeutique est utilisée en fonction de son action pharmacologique précise : les antiarythmiques bloquent directement les canaux participant au potentiel d'action cellulaire ; les bêtabloquants ne bloquent pas direc-tement ces canaux mais ont un impact sur leur fonction en bloquant les effets des catécholamines ; les inhibiteurs calciques bloquent les canaux calciques membranaires ; les digitaliques, qui n'appartiennent pas à la classification de Vaughan-Williams (cf. infra), ont une action inhibitrice sur la pompe Na+/K+-ATPase et non sur les canaux du poten-tiel d'action.

Classification de Vaughan-Williams et indications en électrophysiologieCette classification est fonction de l'action spécifique dominante des thérapeutiques. Elle est constituée de quatre classes I, II, III et IV et ne concerne pas les digitaliques (tableau 5.6).

Classe I

Les médicaments appartenant à la classe I sont des blo-queurs des canaux sodiques, limitant donc l'entrée de Na+ (phase de dépolarisation) dans la cellule au cours de la phase 0 (cf. figure 5.11). Il existe trois sous-classes, IA, IB et IC. Ils s'utilisent dans le traitement curatif et la prévention des récidives des troubles du rythme atriaux en grande majo-rité et, plus rarement, ventriculaires. En cas de surdosage, de par leur action, ce sont les complexes QRS qui sont élargis (ce qui correspond à la dépolarisation ventriculaire).

Classe II

Les médicaments appartenant à la classe II sont les bêta-bloquants qui s'opposent à l'action des catécholamines en bloquant leurs récepteurs membranaires, ce qui entraîne une limitation de l'entrée de Ca2+ dans les cellules. Ils ne bloquent donc pas directement les canaux calciques, mais leur action rend la cellule moins excitable. Par ailleurs, tou-jours indirectement, elle provoque une diminution de la pente de dépolarisation diastolique lente de la phase 4 du potentiel d'action cellulaire et du nœud sinusal, entraînant une diminution de l'automatisme et une bradycardie. Par conséquence, les bêtabloquants sont considérés comme des antiarythmiques. Ils sont utilisés dans le traitement et la prévention de tous les troubles du rythme, notamment ventriculaires, induis par une stimulation des catéchola-mines ou par l'ischémie myocardique.

Classe III

Les médicaments appartenant à la classe III sont des blo-queurs des canaux potassiques, limitant donc la sortie de K+ de la cellule au cours de la phase 3 (cf. figure 5.11). Ils provoquent une augmentation du potentiel d'action cel-lulaire. Ils s'utilisent dans le traitement et la prévention de la récidive des troubles du rythme atrial et, plus souvent, ventriculaire. En cas de surdosage, de par leur action, ce sont les complexes QT qui sont touchés (ce qui correspond à la repolarisation ventriculaire), provoquant un allonge-ment du QT. Dans cette classe thérapeutique appartient un bêtabloquant, le sotalol, qui est également un bloqueur potassique.

Tableau 5.6. Classification des antiarythmiques de Vaughan-Williams

Classe Action Exemples

Classe I Blocage des canaux Na+

IA : quinidine, ajmaline, disopyramide

IB : lidocaïne, mexilétine, diphénylhydantoïne

IC : flécaïnide, propafénone, cibenzoline

Classe II Blocage des récepteurs adrénergiques

Tous les bêtabloquants

Classe III Blocage des canaux K+ Amiodarone

Sotalol (également en classe II)

Classe IV Blocage des canaux Ca2+

Vérapamil, diltiazem


180

Classe IV

Les médicaments appartenant à la classe IV sont les inhi-biteurs calciques qui diminuent le courant entrant Ca2+ de la phase 2 du potentiel d'action. Ils diminuent donc l'importance de la phase plateau, mais sont également responsables de la diminution de l'automatisme du poten-tiel d'action du nœud sinusal, comme les bêtabloquants. Leur utilisation est rare car leur efficacité semble limitée. Ils peuvent être utilisés dans le traitement curatif et la pré-vention de certaines tachycardies atriales et ventriculaires dépendant du Ca2+.

Enfin, les digitaliques, qui n'appartiennent pas à cette classification et n'ont donc pas d'action antiarythmique propre, ont une action bradycardisante via le blocage de la pompe Na+/K+-ATPase. Ils sont utilisés comme ralentisseur du nœud atrioventriculaire en cas de fibrillation atriale, flut-ter atrial ou tachycardie atriale trop rapide.

Prise en charge thérapeutique des troubles du rythme cardiaque en fonction de leur localisation

En cas de trouble du rythme atrial : fibrillation atriale, flutter atrial et tachycardie atriale

À la phase aiguë, mise en route d'un traitement anticoagu-lant immédiat avec ralentissement de la cadence ventricu-laire (bêtabloquants, digitaliques), et décision de réduction si certitude d'une ancienneté de moins de quarante-huit heures de l'arythmie.

Après la phase aiguë, décision de proposer une réduc-tion de l'arythmie si cette dernière est bien tolérée après trois semaines de traitement anticoagulant ou plus rapide-ment si l'arythmie est mal tolérée — après élimination d'un caillot dans l'atrium gauche (auricule gauche en particulier) grâce à l'échographie transœsophagienne. Au bout de trois semaines, discussion d'une réduction pharmacologique ou électrique ou décision de respect de l'arythmie en cas d'ab-sence total de symptômes. Il peut être proposé d'emblée pour un flutter atrial un traitement curatif par ablation par radiofréquence de l'isthme cavotricuspide.

En cas de décision de respect de l'arythmie, il faudra contrôler la fréquence cardiaque à l'aide d'un bêtablo-quant et/ou d'un digitalique, et discuter le traitement anti-coagulant au long cours en fonction du score de risque d'infarctus cérébral et d'embolie artérielle (score de risque

thromboembolique artériel CHA2DS

2VASc), en prenant en

considération le risque hémorragique (score HASBLED).

En cas de décision de réduction de l'arythmie, un traite-ment antiarythmique sera utilisé (classe Ic + II de première intention, ou classe III en cas de maladie cardiaque associée) et on discutera l'indication du traitement anticoagulant au long cours en fonction du score de risque thromboembo-lique artériel CHA

2DS

2VASc.

En cas de récidive de l'arythmie, il sera discuté soit un respect de cette dernière avec contrôle de la fréquence cardiaque, soit une nouvelle tentative de réduction, soit un traitement interventionnel avec ablation des foyers atriaux d'arythmie par application d'un courant de radiofréquence (exclusion des veines pulmonaires).

En cas de trouble du rythme jonctionnel (tachycardie de Bouveret)

En cas de crise isolée et bien tolérée, l'abstention théra-peutique sera privilégiée. La tentative de réduction par manœuvres vagales est enseignée au patient.

En cas de de crises répétées, bien ou mal tolérées, sera discuté un traitement pharmacologique avec en pre-mière intention un antiarythmique de classe II ou IV et, en seconde intention un antiarythmique de classe Ic. Le recours aux antiarythmiques de classe III reste exceptionnel.

En cas de crise récidivante sous traitement, un traite-ment interventionnel par ablation par radiofréquence ou cryothérapie pourra être discuté.

■ Score de risque thromboembolique artériel CHA

2DS

2VASc (maximum : 9) :

– 2 points sont assignés à un antécédent d'AIC/AIT ou âge ≥ 75 ans ;

– 1 point pour chacun des autres facteurs : antécé-dent d'HTA, antécédent de diabète et antécédent d'insuffisance cardiaque récente ou FEVG < 40 %, pathologie vasculaire dont infarctus du myocarde ou AOMI ou athérome aortique, âge entre 65 et 75 ans, sexe féminin.

■ Score de risque hémorragique HASBLED (maxi-mum : 9) : hypertension artérielle (non contrô-lée), anomalie de fonction rénale ou hépatique (score 1 ou 2), AIC/AIT, tendance ou prédisposition au saignement, INR labiles (si warfarine), âge (> 65 ans, fragilité), médicaments (aspirine ou AINS) ou intoxication alcoolique (score 1 ou 2).


181

En cas de trouble du rythme ventriculaire

En cas de crise mal tolérée, seul un choc électrique permettra sans risque de réduire la tachycardie ventriculaire (risque de dégradation en fibrillation ventriculaire). En cas de tachycar-die ventriculaire bien tolérée, l'utilisation d'un antiarythmique de classe II ou IV pourra être proposée en l'absence de cardio-pathie sous-jacente. Dans le cas contraire, il faudra proposer un antiarythmique de classe IV en choisissant l'amiodarone.

Après réduction de la tachycardie ventriculaire, la dis-cussion de prévention des récidives devra faire un choix entre un traitement médical (antiarythmique de classe I, II, III ou IV en fonction de la cardiopathie) en l'absence de dysfonction systolique ventriculaire gauche, ou la mise en place d'un défibrillateur implantable automatique en cas de dysfonction systolique ventriculaire gauche ou de mauvaise tolérance de la tachycardie (syncope). Une décision de trai-tement curatif par ablation par radiofréquence sera discu-tée en présence d'une tachycardie ventriculaire sur cœur sain en première intention, ou en cas de récidive malgré le traitement médical ou la présence du défibrillateur.

À retenir

■ L'innervation intrinsèque du cœur dépend du système cardionecteur qui est constitué : du nœud sinusal (ou nœud de Keith et Flach), du nœud atrioventriculaire (ou nœud de Aschoff-Tawara), du faisceau atrioventriculaire (ou faisceau de His) et du réseau de Purkinje. L'activité électrique prend naissance dans le nœud sinusal et est trans-mise de haut en bas à travers les autres structures jusqu'au réseau de Purkinje.■ Les cellules cardionectrices des nœuds sinusal et atrioventriculaire sont différentes des cardiomyo-cytes : les myofibrilles sont peu nombreuses, ne sont pas organisées et sont unies par des desmo-somes. On retrouve de nombreuses fibres nerveuses venant du système nerveux autonome permettant de moduler leur activité. Le réseau de Purkinje forme un réseau complexe de fibres spécialisées dans la conduction du potentiel d'action. Au-delà du réseau de Purkinje, la transmission du front de dépolarisation se fait de cellule myocardique à cel-lule myocardique par l'intermédiaire des jonctions communicantes : on parle de syncitium fonctionnel.■ Lors des premières étapes du développement du cœur, le tissu cardionecteur n'existe pas. Initialement, le myocarde primitif se contracte de façon péristaltique et les cardiomyocytes

qui le composent sont initialement douées d'automatisme. Aux stades les plus précoces du développement du cœur, l'ensemble des cel-lules myocardiques ont donc des propriétés cardionectrices.■ L'activité électrique est générée par la création d'un potentiel d'action cellulaire à travers une membrane biologique. Cette dernière est consti-tuée de canaux ioniques ayant une conductance et des propriétés spécifiques ressemblant à une véritable pile électrique. Les mouvements des ions à travers la membrane dépendent d'une dif-férence de potentiel de part et d'autre de cette membrane et d'un gradient électrochimique. Ces différents canaux peuvent être dans un état d'acti-vation/inactivation les rendant ouverts ou fermés au passage des ions. Il existe des canaux entrants (sodiques et calciques) ou sortants (potassiques) qui participent à la genèse, l'amplitude et la durée du potentiel d'action. Ce dernier est constitué de cinq phases (de 0 à 4) et est la cible des trai-tements antiarythmiques. Au niveau nodal, le potentiel d'action est différent : il est plus court, n'a pas de potentiel de repos et est responsable de l'automatisme de ces cellules.■ Il existe trois mécanismes à l'origine des troubles du rythme : l'automatisme anormal, les activités déclenchées constituées des post-dépolarisations précoces et tardives et la réentrée sur ou sans obs-tacle fixe.■ Il existe deux types de symptômes en électro-physiologie : la lipothymie, ou syncope, et les palpi-tations. La lipothymie doit être considérée comme équivalente à la syncope en termes de gravité cli-nique. La syncope d'Adams-Stocks est une perte de connaissance brève, brutale, sans prodrome ni confusion post-critique. La tachycardie de Bouveret est un symptôme et non une maladie. Il s'agit d'une tachycardie régulière, rapide à début et fin brutal. L'interrogatoire est fondamental ainsi que l'examen clinique et devra comporter obligatoirement une recherche d'hypotension orthostatique et un mas-sage carotidien. L'ECG et l'échographie cardiaque devront être systématiquement réalisés et le reste du bilan (Holter, tilt test, exploration invasive) sera réalisé selon l'orientation diagnostique.■ Un ECG est constitué de douze dérivations stan-dards (six périphériques et six précordiales). Il doit être enregistré à une vitesse de déroulement de 25 mm/s et avec un étalonnage de 10 mm/1 mV.

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182


Cas clinique 1Un patient de 80 ans, sans antécédent particulier est hospita-lisé en urgence aux urgences du CHU pour une syncope alors qu'il était dans son fauteuil en train de regarder la télévision. Sa femme qui était témoin précise qu'il ne s'est plaint de rien avant cette syncope et qu'il s'est réveillé spontanément moins de 10 secondes après en demandant à son épouse ce qu'il faisait par terre. Il ne prend aucun traitement particulier. Un ECG est fait à son arrivée aux urgences. L'examen clinique est normal. Le bilan biologique également.

QuestionsA Donner la définition précise d'une syncope.B Quel est le nom habituel de ce type de syncope ? C Quel est votre diagnostic ? D Quels sont les autres signes fonctionnels que peut provo-quer ce type de trouble de conduction ? E Quelles sont les autres causes de troubles du rythme ou de conduction de syncope ?

Cas clinique 2Une jeune femme de 25 ans consulte aux urgences pour pal-pitations. Elle ne présente aucun antécédent particulier mis à part ces crises qui existent depuis cinq ans et durent environ trois heures à chaque fois. C'est la première fois qu'elle vient consulter car cette crise dure plus longtemps que prévu. Elle ne prend aucun traitement mis à part une contraception orale. C'est sa troisième crise en trois mois.

QuestionsA À quelle étiologie devez-vous penser immédiatement vu le contexte ?

B Comment s'appelle ce type de tachycardie cliniquement ? Décrivez précisément ses caractéristiques.C Analyser l'ECG ci-joint. De quel type précis de tachycardie s'agit-il ?

D La tachycardie s'est réduite spontanément. Vous réaliser de nouveau un ECG (ci-dessous). Quelles anomalies observez-vous ? Quel est votre diagnostic ?

E Citez les autres tachycardies à QRS fins.F Quels symptômes peuvent être provoqués par une tachy-cardie à QRS fins ?

■ Un ECG normal doit comporter une onde P avant chaque QRS ; un axe du cœur entre – 30° et + 120°, une onde P ≤ 120 ms, un espace PR ≤ 200 ms, un QRS ≤ 80 ms et un intervalle QT ≤ 440 ms.■ Il existe plusieurs troubles de conduction : les blocs sinoatriaux, les blocs auriculoventriculaires, les blocs de branche.■ Il existe plusieurs troubles du rythme : les extra-systoles atriales et ventriculaires, les tachycardies touchant l'atrium (fibrillation, flutter et tachycar-die atriales), la jonction entre atrium et ventricule

(tachycardie jonctionnelle : réentrée intra-nodale et tachycardie orthodromique et antidromique) et les ventricules (tachycardie, fibrillations ventri-culaires et torsades de pointes).■ Il existe différentes thérapeutiques médicamen-teuses en électrophysiologie : les antiarythmiques qui bloquent les canaux du potentiel d'action cel-lulaire, les bêtabloquants, les inhibiteurs calciques et les digitaliques. Ils sont utilisés dans le traite-ment et la prévention des récidives des troubles du rythme atrial, jonctionnel et ventriculaire.

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183

QCM

QCM 1Quelles sont les tachycardies à QRS fins ? A Fibrillation atriale.B Tachycardie ventriculaire.C Torsades de pointes.D Réentrée intra-nodale.E Flutter atrial.

QCM 2Quels troubles conductifs peuvent provoquer une syncope ? A BAV du premier degré.B BSA du deuxième degré de type 1.C BAV complet.D BAV du deuxième degré de type 1.E BSA du deuxième degré de type 2 en 6/1.

QCM 3Quels sont les signes cliniques de la tachycardie de Bouveret ? A Début progressif.B Début brutal.C Tachycardie irrégulière.D Sujet âgé.E Fin brutale.

QCM 4Quels éléments font partie du système électrique cardiaque physiologique ? A Les veines pulmonaires.B Le faisceau de His.C Le nœud de Keith et Flack.D Le nœud atrioventriculaire.E Le réseau de Purkinje.

QCM 5Concernant la phase 0 du potentiel d'action, quelle(s) est (sont) la (les) proposition(s) correcte(s) ? A Elle correspond à une entrée massive de potassium.B Elle correspond à une sortie de sodium.C Elle est bloquée par les antiarythmiques de classe I.D Elle correspond à une entrée massive de sodium.E Elle est bloquée par les bêtabloquants.

QCM 6Concernant la syncope d'Adams-Stocks, quelle(s) est (sont) la (les) proposition(s) correcte(s) ? A Elle est prolongée et peut durer plusieurs minutes.B Elle est obligatoirement précédée de prodromes.C Elle peut survenir aussi bien au repos qu'à l'effort.D Elle est de bon pronostic.E Elle peut être due à une tachycardie ventriculaire.

QCM 7Concernant les cellules cardionectrices, quelle(s) est (sont) la (les) proposition(s) correcte(s) ? A Elles participent à la génération du potentiel d'action cellulaire.B Elles sont douées de propriétés contractiles.C Elles sont identiques en structure aux cardiomyocytes.D Elles sont unies les unes aux autres par des desmosomes.E Elles sont présentes aussi bien dans le nœud sinoatrial qu'atrioventriculaire.

QCM 8Concernant la biophysique de l'excitabilité, quelle(s) est (sont) la (les) proposition(s) correcte(s) ? A La loi d'Ohm s'appliquant à un circuit électrique s'écrit : U = R · I.B Les membranes biologiques sont constituées d'une bicou-che lipidique.C Un type de canal donné ne possède pas une conductance spécifique pour chaque type d'ion.D Pour chaque ion, l'équation de Nernst permet de calculer le potentiel d'équilibre.E Si le potentiel de membrane du K+ est en dessous de – 103 mV, le flux d'ions K+ est sortant.

QCM 9Concernant les canaux ioniques, quelle(s) est (sont) la (les) proposition(s) correcte(s) ? A Les canaux Na+ sont des canaux entrants.B Les canaux K+ sont des canaux entrants.C Les canaux Ca2+ sont des canaux entrants.D Les canaux Ca2+ sont des canaux sortants.E Seuls les canaux Na+ et K+ participent au potentiel d'action cellulaire.

QCM 10Concernant les canaux ioniques, quelle(s) est (sont) la (les) proposition(s) correcte(s) ? A Un canal est ouvert ou fermé de manière figée.B La majeure partie des canaux tendent à se fermer après un certain temps d'ouverture.C L'ouverture des canaux Na+ entraîne une entrée de Na+ dans la cellule par gradient de concentration.D Cette entrée d'ions Na+ va amener le potentiel de mem-brane aux alentours de + 30 mV.E Le canal Na+ s'ouvre quand le potentiel de membrane atteint – 50 mV.

QCM 11Concernant les mécanismes de survenue des arythmies, quelle(s) est (sont) la (les) proposition(s) correcte(s) ? ▲


184

A Le mécanisme de réentrée est une cause de troubles du rythme autour d'une cicatrice d'infarctus du myocarde.B Il existe une des phénomènes d'automatisme anormal.C Les post-dépolarisations précoces s'observent lors des rac-courcissements de l'espace QT.D Les post-dépolarisations tardives sont observées en pré-sence d'une insuffisance cardiaque.E Il existe trois mécanismes de survenue d'un trouble du rythme cardiaque.

QCM 12Quelle(s) est (sont) la (les) proposition(s) correcte(s) ? En cas de syncope : A l'interrogatoire n'est pas indispensable.B l'examen clinique ne nécessitera pas obligatoirement une mesure de pression artérielle.C l'examen clinique sera constitué d'un massage carotidien.D les examens complémentaires seront constitués au mini-mum d'un ECG et d'une échocardiographie.E l'interrogatoire est une étape fondamentale dans l'ap-proche diagnostique et sera quasiment policier.

QCM 13Quelle(s) est (sont) la (les) proposition(s) correcte(s) ? Dans les palpitations, les causes peuvent être : A des extrasystoles atriales.B des extrasystoles ventriculaires.

C de la fibrillation atriale.D de la tachycardie ventriculaire.E un BAV complet.

QCM 14Concernant l'ECG, quelle(s) est (sont) la (les) proposition(s) correcte(s) ? A Il existe 6 dérivations périphériques et 6 dérivations précor-diales sur un ECG standard.B Un ECG complet comporte 18 dérivations.C L'onde P normale est < 200 ms.D Le QRS normal est entre 100 et 120 ms.E L'axe du cœur normal est entre – 30° et + 120°.

QCM 15Concernant l'ECG, quelle(s) est (sont) la (les) proposition(s) correcte(s) ? A La vitesse de déroulement est classiquement de 50 mm/s.B L'étalonnage est classiquement de 10 mm pour 1 mV.C Il doit comporter idéalement une dérivation longue en plus des 12 dérivations classiques.D Le calcul de l'axe du cœur est réalisé après analyse des déri-vations précordiales.E Le calcul de l'hypertrophie ventriculaire gauche se fait en V1 et V5 et s'appelle l'indice de Sokolow.

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Chapitre



6


Histologie vasculaire 188

Anatomopathologie 188

Biologie cellulaire, biochimie 192

Physiologie 196

Sémiologie vasculaire 200

Hypertension artérielle 202

Bases physiopathologiques des traitements 207

Exemples de dysfonction artérielle 210

E. Messas, A. Stansal, P. Bruneval

Pathologie vasculaire

Chapitre


186

Anatomie

ArtèresL'aorte (figure 6.1) prend naissance à la sortie du ventricule gauche et décrit un arc à concavité inférieure avant de des-cendre dans le thorax puis dans l'abdomen.

Aorte thoracique

On lui décrit trois portions : ● l'aorte thoracique ascendante : elle naît de l'orifice aor-tique et donne principalement naissance aux artères coro-naires (artère coronaire droite et artère coronaire gauche) au niveau des sinus de Valsalva ; ● l'arc aortique, ou crosse de l'aorte : la crosse traverse le médiastin supérieur d'avant en arrière, en se dirigeant vers l'arrière à gauche. Le tronc artériel brachiocéphalique (TABC), l'artère carotide commune gauche et l'artère subclavière gauche naissent directement de la face supérieure de la crosse. Le TABC se divise en arrière de l'articulation sterno-claviculaire droite, pour donner l'artère carotide commune droite et l'artère subclavière droite. Les deux artères carotides communes montent verticalement dans la région du cou et ne donnent aucune collatérale, pour se terminer en bifur-cation (à hauteur de C4) où elles donnent chacune deux branches : l'artère carotide interne (destinée au cerveau et à l'œil) et l'artère carotide externe (destinée à la face et au cou) ; ● l'aorte thoracique descendante : elle suit un trajet vertical en avant du rachis thoracique jusqu'au niveau de T12 où elle

se prolonge en aorte abdominale. Elle donne pour principales collatérales les artères bronchiques et les artères intercostales.

Aorte abdominale

L'aorte abdominale prolonge l'aorte thoracique. C'est l'artère nourricière pour l'abdomen et de passage pour les membres.

Elle donne de nombreuses collatérales séparées schéma-tiquement en trois groupes : ● les artères à destinée pariétale (dont naît générale-ment l'artère d'Adamkiewicz qui vascularise la moelle spinale) ; ● les artères à destinée urogénitale : les artères rénales (en général une artère rénale droite et une artère rénale gauche mais parfois deux, naissant au niveau de L1), les artères sur-rénaliennes moyennes et les artères génitales (artère testi-culaire chez l'homme et artère ovarienne chez la femme, naissant au niveau de L2) ; ● les artères à destinée viscérale : le tronc cœliaque (en regard du disque T12-L1, donnant trois branches termi-nales : l'artère hépatique commune, l'artère gastrique gauche et l'artère splénique), l'artère mésentérique supérieure (qui naît au niveau de L1 au-dessus des artères rénales) et l'artère mésentérique inférieure (au niveau de L3).

L'aorte abdominale se termine en bifurcation en regard du disque L4–L5 en artères iliaques communes droite et gauche.

Artères à destinée du petit bassin et des membres inférieurs (figure 6.2)

Chaque artère iliaque commune donne une artère iliaque interne, également dénommée artère hypogastrique (destinée à la vascularisation du petit bassin), et une artère iliaque externe (destinée à la vascularisation de la jambe).

L'artère iliaque externe se prolonge en artère fémorale commune, qu'on peut palper au niveau du pli inguinal.

L'artère fémorale commune se divise en deux artères principales : ● l'artère profonde de la cuisse (ou artère fémorale pro-fonde), qui vascularise l'os fémoral et les muscles de la cuisse. Elle a une importance clinique fondamentale car, en cas de sténose ou d'occlusion de l'artère fémorale, il peut se créer une suppléance distale de l'artère fémorale par l'artère profonde de la cuisse ; ● l'artère fémorale (ou artère fémorale superficielle), qui chemine dans la cuisse le long du canal fémoral et se pro-longe en artère poplitée au-dessus du genou.

Au niveau du creux poplité (face postérieure du genou), on peut palper le pouls poplité.

III

IAorte

thoraciqueascendante

0

IV

V

Aortethoracique

descendante

Crosse de l’aorte

Aorteabdominalesus-rénale

Aorteabdominalesous-rénale

Subclavièregauche

TABC

Carotide communegauche

Figure 6.1

Rappels anatomiques : aorte.

6. Pathologie vasculaire

187

L'artère poplitée se divise en trois branches principales qui vascularisent le mollet et le pied : ● l'artère fibulaire ; ● l'artère tibiale postérieure (dont on peut palper le pouls en rétromalléolaire interne) ; ● l'artère tibiale antérieure : celle-ci se prolonge au niveau du cou du pied en artère pédieuse (dont on peut égale-ment palper le pouls au milieu du dos du pied).

VeinesLa veine cave supérieure (figure 6.3) est le collecteur vei-neux de l'étage supradiaphragmatique du corps. Elle naît de la confluence des deux troncs veineux brachiocéphaliques droit et gauche (naissant eux-mêmes de la confluence de la veine jugulaire interne et de la veine subclavière). Le tronc veineux brachiocéphalique gauche est également dénommé tronc veineux innominé.

La veine cave inférieure chemine à droite de l'aorte abdominale et collecte la totalité du sang veineux infra-diaphragmatique pour aller le déverser dans l'atrium droit. Elle naît en regard de L5 de la confluence des veines iliaques communes droite et gauche.

Au niveau des membres inférieurs (figure 6.4), le retour veineux est réalisé sous la dépendance de deux réseaux :

● le réseau veineux profond : ce sont les veines satellites des artères de la jambe précédemment citées. La plupart du temps, il existe deux veines profondes pour une artère.

Aorte abdominale

Artère hypogastriqueArtère fémoralecommune(pouls fémoral)

Artère fémorale

Artère poplitée(pouls poplité)

Artère tibialepostérieure

(Pouls tibialpostérieur)

Artèresmétatarsiennesdorsales

Artère iliaquecommune

Artère iliaqueexterneArtère profondede la cuisse

Artère circonflexelatérale

Artère tibialeantérieure

Artère fibulaire

Artère pédieuse(pouls pédieux)Artère arquéedu pied

Figure 6.2

Rappels anatomiques : artères à destinée du petit bassin et des membres inférieurs.

Veine cave inférieurerétro-hépatique

Veine cave inférieuresous-rénale

Veine cave inférieuresus-hépatique


Tronc brachiocéphaliquedroit

Tronc veineuxinnominé

Figure 6.3

Rappels anatomiques : veine cave.

Veine saphèneexterne

Veine saphèneinterne

Ligamentinguinal

Veine iliaque

Veine profondede la cuisseVeine fémorale

Veines perforantes

Figure 6.4

Rappels anatomiques : réseau veineux des membres inférieurs.


188

Nous rappelons aussi la présence de veines musculaires au niveau des jambes, appelées communément veines surales, qui comportent les veines jumelles, ou veines gastrocné-miennes, et les veines soléaires ; ● le réseau veineux superficiel, qui siège dans le tissu conjonc-tif sous-cutané et comprend deux veines principales :

– la veine saphène interne (ou grande saphène), qui che-mine le long de la face interne de jambe et de cuisse, pour se jeter dans la veine fémorale en formant une crosse ; – la veine saphène externe (ou petite saphène), qui che-mine le long de la face postérieure du mollet pour se jeter dans la veine poplitée.Les veines des deux réseaux sont munies de valvules qui

sont des replis endothéliaux en forme de coupes qui se remplissent par leur face supérieure. Lorsqu'elles sont rem-plies, elles ferment la lumière de la veine et empêchent un reflux sanguin en direction distale.

Des veines perforantes, également munies de valvules, acheminent le sang du réseau veineux superficiel vers le réseau profond.

Histologie vasculaire

Structure et fonction de la paroi vasculaire normaleL'arbre vasculaire est constitué d'artères, qui donnent nais-sance aux artérioles, puis aux capillaires, qui sont finale-ment drainés par les veinules, puis les veines. Ce sont les capillaires, au niveau de la microcirculation, qui sont res-ponsables des échanges métaboliques, le reste du réseau vasculaire jouant essentiellement un rôle de transporteur.

Selon les calibres artériels, on peut distinguer les artères de grand calibre (plus de 7 mm), les artères de moyen calibre (de 2 à 7 mm), les artères de petit calibre (de 0,2 à 2 mm) et, enfin, les artérioles (de 30 à 200 μm). Les capillaires qui leur font suite ont un diamètre de 3,5 à 5,5 μm, plus petit que le diamètre des hématies, obligeant donc ces dernières à se déformer afin de passer du système artériel au système veineux. Le retour sanguin au cœur est ensuite assuré par les veinules post-capil-laires (de 10 à 30 μm), qui forment des veinules collectrices de taille légèrement supérieure, puis les veines.

HistologieLa paroi des artères (figure 6.5), comme celle des veines, est constituée de trois tuniques distinctes, qui sont, de la lumière vers la paroi externe : l'intima (tunique

interne), la média (tunique moyenne) et l'adventice (tunique externe). La paroi vasculaire est constituée d'un revêtement endothélial, de tissu musculaire lisse et de tissu conjonctif. La proportion relative de la compo-sante cellulaire musculaire lisse et de la composante de matrice conjonctive de la média permet de distinguer les artères musculaires des artères élastiques. En effet, au fur et à mesure qu'on s'éloigne de la racine de l'aorte, on observe une diminution du nombre de fibres élastiques de la paroi artérielle et son enrichissement en tissu mus-culaire. Il n'existe pas de limite nette entre artères élas-tiques et artères musculaires, mais on peut retenir que schématiquement les artères de grand calibre (aorte comme prototype) sont élastiques, tandis que les artères de moyen (coronaires épicardiques et artères rénales comme prototype) et de petit calibre (branches intra-viscérales) sont musculaires. Une exception notable est l'artère mammaire interne qui est de type élastique alors qu'elle est de moyen calibre (utilisés pour les pontages aortocoronaires).

Anatomopathologie

L'athéroscléroseLa plaque d'athérosclérose constitue le support lésionnel de la maladie athéroscléreuse. Elle siège dans les artères de gros et de moyen calibre : l'aorte, les premiers centi-mètres de ses branches à destinée viscérale, les artères des membres jusqu'environ la moitié proximale de l'ar-tère humérale et le tiers supérieur des axes de jambes,

Figure 6.5

Structure d'ensemble d'une aorte normale.Intima très fine (flèche i), média (m) épaisse, adventice (a).


189

les artères cervicales et les artères intracrâniennes extra-encéphaliques. De la distribution des lésions athérosclé-reuses dépend schématiquement l'expression viscérale prédominante de la maladie. Cependant, une plaque peut s'exprimer à distance de son siège dans un territoire viscéral par l'intermédiaire d'un processus embolique. À partir de la quatrième décennie, les plaques d'athéros-clérose se développent et leur nombre augmente chez tous les individus, mais à un rythme très variable d'un individu à l'autre. Aussi la prise en charge individuelle d'un patient présentant des symptômes liés à la maladie athéroscléreuse doit-elle reconnaître la plaque d'athé-rosclérose coupable de la symptomatologie parmi un ensemble lésionnel de plusieurs plaques, dont la plupart sont asymptomatiques.

Aborder la maladie athéroscléreuse en parlant d'emblée de plaques d'athérosclérose, c'est se placer à une phase déjà avancée de la maladie, phase cliniquement asymp-tomatique ou déjà avec des manifestations cliniques, et c'est ignorer les lésions initiales de l'histoire naturelle de l'athérosclérose.

Histoire naturelle de l'athéroscléroseGrâce à des études épidémiologiques et anatomopatholo-giques effectuées chez des sujets jeunes (de 0 à 35 ans) et décédés de causes non cardiovasculaires, un modèle d'his-toire naturelle des lésions athéroscléreuses a pu être précisé, distinguant les lésions initiales et les lésions avancées qui leur font suite. Ces études ont montré que les lésions ini-tiales débutaient très tôt dans la vie, parfois observées dès la naissance, évoluaient dans le temps en termes d'extension, de site topographique préférentiel et de type de lésions. En effet, au cours du temps, une partie des lésions initiales pour-raient évoluer et prendre la forme de lésions avancées dont le prototype est la plaque d'athérosclérose, ou plaque fibro-lipidique. Ces études ont également suggéré la séquence de ces différentes lésions, les lésions avancées étant toujours précédées par des lésions initiales et seulement une partie des lésions initiales aboutissant à des lésions évoluées. Les lésions aux différents stades de l'histoire naturelle de l'athé-rosclérose ont été classées par l'American Heart Association (AHA) et sont présentées dans le tableau 6.1.

Tableau 6.1. Définition des lésions aux différents stades de l'histoire naturelle de l'athérosclérose dans la classification de l'AHA

Types de lésions Âge d'apparition habituel Corrélations anatomocliniques

Lési

ons

pré

coce

s

Type IMacrophages spumeux isolés

0 à 10 ans Absence complète de manifestations

Type IIStries lipidiques : macrophages et quelques cellules musculaires lisses spumeuses

0 à 10 ans Aucune manifestation

Type IIIStries lipidiques auxquelles se rajoute une discrète accumulation de lipides extracellulaires

Âge intermédiaire, après 20 ans

Aucune manifestation

Lési

ons

avan

cées

Type IVAthérome : formation d'un centre lipidique sans fibrose

Après 40 ans Manifestations cliniques possibles

Type VFibroathérome– Va : centre lipidique avec chape fibreuse– Vb : en plus, calcifications– Vc : plaques athéroscléreuses fibreuses avec centre

lipidique minuscule ou absent

Après 40 ans Manifestations cliniques possibles dépendant essentiellement du degré de sténose

Type VIAthérosclérose compliquée– VIa : ulcération– VIb : hématome ou hémorragie intra-plaque– VIc : thrombose

Après 40 ans Manifestations cliniques possibles : fréquentes mais pas constantes


190

Les lésions initiales de l'AHA sont typiquement représen-tées par le type II, caractérisé macroscopiquement par des stries lipidiques (figure 6.6A), consistant en l'accumulation d'un grand nombre de macrophages spumeux chargés de lipides dans l'intima des artères.

Ces lésions précoces ne s'accompagnent pas de manifes-tation clinique et n'ont pas de traduction en imagerie car elles n'ont pas ou quasiment pas de volume et n'entraînent pas de modelage de l'artère. Dans ce modèle proposé par l'AHA, une partie de ces lésions disparaît au cours du temps (fin de la deuxième décennie et troisième décennie) et une autre partie va évoluer vers des lésions avancées.

Ce schéma d'athérogenèse est actuellement contesté par les travaux de Virmani, qui considère que les lésions ini-tiales reconnues par l'AHA, comme les stries lipidiques, ne sont pas des lésions significatives progéniteurs des plaques

d'athérosclérose : en effet, elles ne prédominent pas dans les territoires où prédomineront les plaques d'athérosclérose ; elles régressent au cours du vieillissement ; elles n'ont aucun retentissement pathologique local sur le tissu artériel (pas de thrombose, pas de remodelage ni atteinte de la média). Cette équipe considère que la lésion précurseur est l'épaississement intimal constitué de matrice extracellulaire et de cellules musculaires lisses migrées, sans centre nécrotique lipidique. C'est cette lésion qui peut se charger de lipides intra- et extra-cellulaires évoluant ainsi vers la plaque fibrolipidique.

Plaques d'athérosclérose, ou plaques fibrolipidiques (type V de l'AHA)

Ce type lésionnel ne résume pas toutes les lésions athérosclé-reuses. C'est pourtant cette lésion qui était reconnue pendant

Figure 6.6

Lésions de l'athérosclérose.A. Aorte d’un sujet jeune ouverte longitudinalement. Présence de stries lipidiques (flèches) : il s'agit de lésions linéaires parallèlement au flux sanguin, jaunâtres, sans relief. B. Coupe d'une plaque d'athérosclérose aortique: lésions en relief constituées d'un centre lipidique jaunâtre surmonté d'une chape fibreuse. Il s'agit de la plaque fibro-lipidique non compliquée. C. Plaque d'athérosclérose sur une coronaire épicardique. Cette lésion est constituée d'un centre lipidique et d'une chape fibreuse épaisse. La lumière résiduelle est fortement sténosée (flèche). D. Plaque d'athérosclérose carotidienne. Il s'agit d'une plaque fibro-lipidique non compliquée avec un centre lipidique (étoiles) et en surface une chape fibreuse (flèche) lisse non ulcérée. E. Aorte d'un sujet âgé ouverte longitudinalement. Présence de multiples plaques d'athéroscléroses pour la plupart ulcérées apparaissant comme des cratères brunâtres. F. Coupe histologique d'une plaque athéroscléreuse aortique compliquée d'ulcération. La perte de substance (flèche) fait disparaître la chape fibreuse et expose le centre lipidique au sang circulant. G. Coupe longitudinale d'une bifurcation carotidienne. La paroi du bulbe carotidien est épaissie occupée par un volumineux hématome intraplaque. Cet hématome sténose fortement la lumière de la carotide. H. Coupe transversale d'une carotide interne. Présence d'une plaque d'athérosclérose compliquée d'une part d'ulcération (flèche) et d'autre part d'hématome intraplaque (étoile). I. Plaque d'athérosclérose carotidienne vue en histologie à faible grossissement. La plaque est ulcérée et la perte de substance est recouverte par un thrombus récent mural n’occluant pas totalement la lumière. J. Plaque d'athérosclérose sur une artère coronaire épicardique coupée transversalement. La lumière est occluse par un thrombus compliquant une plaque d'athérosclérose. K. Bifurcation carotidienne coupée longitudinalement. Sur le bulbe carotidien, il existe une plaque d'athérosclérose compliquée de thrombose murale. L. Plaque d'athérosclérose de la crosse aortique vue en histologie à faible grossissement. Il s'agit d'une plaque fibro-lipidique compliquée d'un volumineux thrombus pédiculé saillant dans la lumière aortique. Ce thrombus était la source d'embolies cérébrales.

A B

C D

E F

G H

I J

K L


191

près de 40 ans comme le type lésionnel unique décrit par l'OMS comme « une association variable de remaniements de l'intima des artères de gros et moyen calibre, consistant en une accumulation focale de lipides, de glucides complexes, de sang et de produits sanguins, de tissus fibreux et de dépôts cal-caires, le tout s'accompagnant de modifications de la média ».

La plaque d'athérosclérose se développe avec l'âge et est observée habituellement à partir de 40 ans, parfois plus pré-cocement, parfois plus tardivement selon les individus. C'est une lésion qui occupe du volume, bombant dans la lumière artérielle (figure 6.6B), cette dernière caractéristique morpholo-gique étant minorée par le remodelage artériel. La conséquence majeure de ce type lésionnel est son volume retentissant sur la lumière artérielle qui se sténose malgré le remodelage expan-sif qui accompagne la croissance de la plaque. Les lésions de type V volumineuses, sténosantes (figure 6.6C), sont corrélées possiblement à des manifestations cliniques d'effort.

La plaque fibrolipidique est une lésion plus ou moins étendue, plus ou moins saillante, de coloration jaunâtre sur le versant luminal de l'artère. Lorsqu'il existe plusieurs plaques dans un même territoire artériel, celles-ci sont séparées par un intervalle de paroi saine ou celles-ci peuvent confluer. La plaque est constituée d'un centre lipidique entouré de tissu fibreux, la chape fibreuse (figure 6.6D). Le centre lipidique est constitué de cellules spumeuses (chargées de lipides), de lipides extracellulaires comprenant des aspects de cris-taux de cholestérol, de cellules géantes, de macrophages et, parfois, de plages nécrotiques. La chape fibreuse qui entoure le centre lipidique est constituée de matrice extracellulaire collagène associée à des cellules musculaires lisses vascu-laires migrées et à une minorité de macrophages. Ce type de plaque, quel que soit son volume, est revêtu à l'interface avec le sang par une couche continue de cellules endothéliales.

Dans la classification de l'AHA, on distingue trois sous-types : ● Va : classique plaque d'athérosclérose, ou plaque fibrolipidique ; ● Vb : caractérisée par la présence de calcifications dans la plaque ; ● Vc : caractérisée par l'absence ou la quasi-absence de centre lipidique, répondant à l'aspect de plaque fibreuse.

Quel que soit le volume de la plaque, la proportion relative de ces deux constituants, centre lipidique et chape fibreuse, est importante à considérer. En effet, il a été établi que des plaques d'athérosclérose avaient plus tendance à se compli-quer que d'autres, et elles ont été individualisées sous le nom de « plaques à risque » ou « plaques vulnérables », ce risque étant celui de thrombose. Les caractéristiques morpholo-giques de ces plaques à risque sont un volume proportionnel-lement important du centre lipidique, la finesse de la chape fibreuse séparant la lumière artérielle du centre lipidique, la

présence de cellules inflammatoires au sein de la plaque. Ces caractéristiques morphologiques peuvent être observées sur des plaques quel que soit leur volume, en particulier sur des plaques peu sténosantes, donc moins mises en évidence par les techniques classiques d'imagerie vasculaire. L'équipe de Virmani a souligné l'intérêt pathologique de l'épaisseur de la chape fibreuse, distinguant ainsi des plaques à chape fibreuse épaisse (fibrous cap atheroma) et à chape fibreuse fine (thin

fibrous cap atheroma) plus susceptibles de se compliquer de rupture (ulcération) et donc de se thromboser.

Plaques d'athérosclérose compliquées d'ulcération (VIa de l'AHA)

Les lésions de type VI sont les lésions compliquées. La sur-venue de complications n'est pas strictement corrélée au volume de la plaque. Les corrélations anatomocliniques ont établi que les manifestations de repos à type d'infarctus du myocarde, d'angor instable, de mort subite sont sous la dépendance de lésions athéroscléreuses compliquées.

Le sous-type VIa, où la complication est une ulcération de la plaque, est caractérisé par une perte de substance à la sur-face de la chape fibreuse (figure 6.6E). L'étendue et la profon-deur de cette perte de substance sont extrêmement variables : microscopique, inaccessible aux moyens d'imagerie vascu-laire, creusante mise en évidence en imagerie (figure 6.6F)… L'ulcération peut atteindre le centre lipidique qui est alors capable de migrer dans la circulation et de donner lieu à des embolies de cholestérol. Plus récemment, l'érosion, qui est une perte de substance extrêmement superficielle inté-ressant simplement l'endothélium et un peu de matrice extracellulaire sous-jacente, a été reconnue : elle a été mise en évidence dans les thromboses coronaires lors d'un cas de mort subite. Quelle que soit sa profondeur, l'ulcération fait perdre le revêtement endothélial thromborésistant et est nécessairement associée à la thrombose d'épaisseur variable.

Hémorragie ou hématome intra-plaque (VIb de l'AHA)

Il s'agit d'une complication fréquente, ubiquitaire, particulière-ment notée dans le territoire carotidien dans le cadre des acci-dents vasculaires cérébraux. Il s'agit d'une collection sanguine à l'intérieur de la plaque d'athérosclérose envahissant le centre lipidique et produisant une augmentation de volume de la plaque (figure 6.6G). L'hématome intra-plaque est souvent associé à une ulcération, qui représente alors la porte d'entrée du sang qui fait issue dans la plaque via l'ulcération (figure 6.6H). L'hémorragie intra-plaque peut subir un processus d'organisa-tion conjonctive qui contribue à la croissance de la plaque.


192

Thrombose (VIc de l'AHA)

C'est la complication majeure de la plaque d'athérosclérose, responsable de la majorité des accidents ischémiques liés à l'athérosclérose. L'altération fonctionnelle du revêtement endothélial sur une plaque de type V ou la perte anato-mique de l'endothélium lors d'une ulcération (type VIa) peuvent être responsables de thrombose, qui est la coagu-lation du sang localisée sur le site de la plaque qui se com-plique. La thrombose surmonte une ulcération (figure 6.6I) qui correspond à un équivalent de croûte sur une plaie cutanée et donc un équivalent de processus hémostatique précicatriciel. La thrombose peut être occlusive (figure 6.6J) occluant les artères, essentiellement dans les territoires de moyen calibre, ou elle peut être murale, c'est-à-dire parié-tale non occlusive, laissant persister un flux sanguin. Le thrombus est un matériel noirâtre (figure 6.6K) qui peut subir une organisation conjonctive ; alors, le thrombus organisé contribue à la progression au volume de la plaque.

Un autre mode évolutif des plaques athéroscléreuses compliquées de thrombose est la survenue de la fragmen-tation du thrombus qui embolise dans la circulation arté-rielle. Cela donne lieu à des embolies thrombotiques qui se bloquent dans les artères de moyen ou petit calibre à dis-tance de la plaque et peut donner lieu à des manifestations ischémiques selon les possibilités de suppléance par la cir-culation collatérale. Ces dernières années, le rôle de l'athé-rosclérose de l'aorte thoracique ascendante et horizontale compliquée de thrombose a été mis en évidence comme source d'embolie cérébrale. L'absence de calcifications de la

plaque et les caractères volumineux ou mobile du throm-bus (figure 6.6L) surmontant la plaque sont considérés comme des facteurs de risque d'une migration embolique.

Anévrysme athéroscléreux

Une complication majeure et fréquente de l'athérosclérose est l'anévrysme. Son développement résulte du retentis-sement de la plaque athéroscléreuse (véritable réaction inflammatoire chronique locale dans le tissu artériel) sur la media qui perd alors ses cellules musculaires lisses vascu-laires et fibres élastiques. La média s'atrophie ou disparaît sous la plaque. L'anévrysme athéroscléreux est observé avec prépondérance dans l'aorte abdominale et ses branches iliaques, la poplité. Il est rare au niveau de l'aorte thoracique.

Biologie cellulaire, biochimie

La coagulationLa coagulation est une succession de réactions enzyma-tiques permettant une activation des facteurs de la coagu-lation afin d'aboutir, dans une dernière étape, à activer la prothrombine (facteur II) en thrombine (facteur IIa). Cette dernière active alors le fibrinogène circulant pour former un réseau de fibrine insoluble qui participera avec les pla-quettes à la formation d'un thrombus beaucoup plus résis-tant que le clou plaquettaire issu de l'hémostase primaire.

La cascade de la coagulation est illustrée de façon sché-matique dans la figure 6.7.

Tissue Factor PathwayInhibitor (TFPI)

lésion vasculaire

Facteur Tissulaire

F. X

F. VAntithrombine

thrombine

thrombomoduline

Prot. C Prot. S

fibrine fibrinogène

F. ll

F. Vll

F. Vlla - FTCa++

F. XaCa++ - PL

F. Va

Figure 6.7

Schéma de l'hémostase.


193

À chaque étape, un précurseur inactif (zymogène) est converti en un facteur de la coagulation actif qui active le zymogène suivant. Cette activation d'un zymogène s'effectue en fait sous forme de complexes à la surface de phospholipides (d'origine plaquettaire ou endothéliale) comprenant du calcium, et d'une protéine qui joue un rôle de cofacteur. Afin d'autoactiver sa génération, la thrombine active la formation des facteurs V et VIII, deux cofacteurs importants, respectivement du facteur Xa et du facteur IXa. L'activation des facteurs de la coagulation s'effectue par un clivage protéolytique ; chaque enzyme contenant une sérine au niveau de son site actif, elles sont dénommées sérine protéases.

Les facteurs de la coagulation sont synthétisés au niveau hépatique, les cofacteurs V et VIII étant aussi synthétisés au niveau de l'endothélium. La nomenclature des protéines de la coagulation est indiquée dans le tableau 6.2. Quatre de ces facteurs, II, VII, IX, X, sont vitamine K-dépendants. Ils subissent dans l'hépatocyte une modification appelée gamma-carboxylation des acides glutamiques amino-terminaux (par une enzyme carboxylase), qui permet à ces facteurs de se lier aux phospholipides par un pont calcique, indispensable pour les différentes phases de la coagulation.

On distingue deux voies dans la coagulation (figure 6.8) : ● la première, la voie extrinsèque ou exogène, implique l'exposition du plasma au facteur tissulaire, une protéine associée à des phospholipides au sein de la paroi vasculaire, mais aussi dans d'autres tissus ;

● la seconde, la voie intrinsèque ou endogène, est déclen-chée lorsque le sang se trouve au contact d'une surface chargée négativement. Elle est initiée par une phase contact qui active le facteur II (facteur Hageman). L'activation du facteur XII va à son tour activer le facteur XI. Bien que ces réactions initiales de la voie endogène soient nécessaires pour obtenir une coagulation normale in vitro, les indivi-

Tableau 6.2. Nomenclature des protéines de la coagulation

Facteur Nom usuel Masse moléculaire (kDa)

Concentration (μg/ml)

Vitamine K-dépendant

Demi-vie (heures)

II Prothrombine 63 150 + 65–80

VII Proconvertine 45 0,5 + 5

IX Anti-hémoph. B 60 3 + 18–24

X Stuart 55 15 + 40

V Proaccélérine 350 10 – 15–36

VIIIc Anti-hémoph. A 290 0,2 – 12–16

I Fibrinogène 240 2 500 – 90

XIII Stab. Fibrine 320 20 – 140

XI PTA 165 5 – 45–70

XII Hageman 115 30 – 50

Prékallicréine Flechter 88 50 – 35

Kininogène de haute masse moléculaire

Flaugeac 120 80 – 150

Voie intrinsèque

Anti-thrombine III

Voie extrinsèque

Prothrombine

Xll Xlla

XlXla

Vlla

VlllXlXa

Xa

XX

Thrombine

Fibrinogène Fibrine (monomère)

Fibrine (polymère)

Figure 6.8

Les deux voies de la coagulation.


194

dus ayant un déficit en facteur XII ou en facteurs de phase contact (prékallicréine et kininogène de haut poids molé-culaire) ne saignent pas de façon anormale. Le déficit en facteur XII est même suspecté d'augmenter légèrement le risque thrombogène. Il a récemment été montré que la thrombine et le facteur XI activé (de façon autocatalytique) étaient capables d'activer le facteur XI. Ces données ont permis de mieux comprendre l'activation du facteur XI et les mécanismes de la coagulation.

En fait, ce n'est pas la génération du facteur XI mais le facteur tissulaire qui initie la coagulation après une brèche vasculaire. Comme cela est montré dans la figure 6.8, l'acti-vation du facteur IX, événement clé de la coagulation, peut être catalysée par deux enzymes : le facteur XI activé (XIa) ou le facteur VII activé (VIIa) lié au facteur tissulaire. Le fait que les déficiences en facteur XI ne soient pas responsables d'hémorragies sévères, à la différence des déficiences en facteur VII, est en faveur d'un rôle majeur dans l'activation initiale de la coagulation du complexe facteur VIIa-facteur tissulaire.

Une lésion endothéliale permet la fixation du facteur VII au facteur tissulaire. Ceci a plusieurs conséquences : ● l'activation du facteur VII en facteur VIIa ne peut surve-nir qu'après fixation du facteur VII au facteur tissulaire ; ● le facteur VIIa doit rester lié à son cofacteur, le facteur tissulaire, pour être actif ; ● le complexe facteur VIIa-facteur tissulaire est capable d'activer le facteur IX et le facteur X, respectivement en fac-teur IXa et Xa ; ● le facteur X peut donc être activé par deux mécanismes :

– le complexe facteur VIIa-facteur tissulaire ; – le complexe facteur IXa-facteur VIIIa-phospholipides ;

● la nécessité d'une activation du facteur X par ce com-plexe facteur IXa-facteur VIIIa-phospholipides provient du fait qu'il existe une inhibition de l'activation du facteur X par le complexe facteur VIIa-facteur tissulaire, sous l'action du TFPI (Tissue Factor Pathway Inhibitor, anciennement dénommé LACI pour Lipoproteinassociated Coagulation

Inhibitor, ou EPI pour Extrinsic Pathway Inhibitor), dès que la coagulation est en cours. Ainsi, si elle débute par le fac-teur tissulaire, la coagulation se trouve amplifiée par la voie intrinsèque, la thrombine générée allant à son tour activer le XI, le V et le VIII.

La génération de thrombine ainsi formée permet in fine la transformation du fibrinogène en fibrine, aboutissant donc à la formation finale du thrombus. Le fibrinogène est un dimère de 340 kDa, formé de trois chaînes, Aα, Bβ et γ, reliées par des ponts disulfures. La thrombine clive l'extré-mité aminoterminale des chaînes α et β en libérant les fibri-

nopeptides A et B. Le monomètre de fibrine ainsi formé peut se polymériser à d'autres monomères par des lésions hydrogènes. Le facteur XIII, activé par la thrombine, permet la liaison des chaînes γ des monomères de façon covalente, aboutissant à la formation d'un réseau de fibrine stabilisé. La thrombine joue un rôle central dans la coagulation.

Inhibiteurs de la coagulationÀ côté de ces mécanismes existe un ensemble d'inhibi-teurs de la coagulation (figure 6.7) qui va les réguler et également permettre que la coagulation reste un phéno-mène localisé au site lésé, sans extension systémique. On connaît plusieurs protéines inhibant la coagulation : l'anti-thrombine III, le système thrombomoduline- protéine C-protéine S, le deuxième cofacteur de l'héparine et le TFPI (Tissue Factor Pathway Inhibitor). Ces protéines « anticoagulantes » régulent la coagulation intravasculaire en agissant sur différentes étapes spécifiques de la coagu-lation. Nous ne développons ici que l'anti-thrombine III, la protéine C et la protéine S, dont les déficits sont respon-sables de thrombose veineuse.

L'anti-thrombine III (ATIII) appartient à la famille des inhibiteurs des sérine protéases (serpines). C'est une glyco-protéine de 432 acides aminés, qui inactive non seulement la thrombine et le facteur Xa, mais aussi les facteurs XIa, IXa et XIIa. En présence d'héparine, l'inactivation de ces facteurs est augmentée plus de 1 000 fois. En effet, l'héparine modi-fie le site actif de l'ATIII, la rendant plus apte à présenter son site actif et à inhiber les protéines activées de la coagulation. Physiologiquement, c'est le sulfate d'héparan, à la surface de l'endothélium, qui joue le rôle d'activateur de l'ATIII. L'ATIII exerce son effet inhibiteur en présentant une boucle pep-tidique dont le site actif est constitué du pont Arg-393-Ser 394. La sérine protéase cible clive la liaison entre ces deux acides aminés, ce qui entraîne un changement de confor-mation de l'ATIII, qui traque de façon irréversible la protéine à inhiber, formant un complexe sérine protéase-ATIII. Dans le cas de la thrombine, les complexes thrombine-ATIII formés (ou TAT) peuvent être dosés dans la circulation et servir de marqueurs de la coagulation, au même titre que le fibrinopeptide A (FpA) ou les fragments 1 + 2 (F1 + 2) de la prothrombine. Les complexes TAT formés sont ensuite éliminés par des récepteurs hépatiques.

La protéine C et la protéine S sont toutes les deux des protéines vitamine K-dépendantes. La protéine C nécessite, pour être activée, la fixation de la thrombine sur un récepteur situé sur la surface de l'endothélium : la thrombo moduline. La fixation à la thrombomoduline de


195

la thrombine permet à cette dernière de perdre son activité procoagulante et d'acquérir une activité anticoagulante par le biais de l'activation de la protéine C. La protéine C agit en inhibant deux facteurs de la coagulation, les facteurs Va et VIIIa. Ces deux facteurs ne sont pas dotés d'activité sérine protéase, mais agissent en accélérant respectivement la conversion de la prothrombine en thrombine et du facteur X en Xa. La dégradation enzymatique de ces deux cofacteurs par la protéine C ralentit de façon importante le processus de coagulation : il en résulte l'effet anticoagulant de la protéine C activée.

Pour être active, la protéine C nécessite elle-même un cofacteur : la protéine S. Cette protéine est très similaire par sa structure à la protéine C et aux autres protéines de la coagulation vitamine K-dépendantes (II, VII, IX, X). Elle diffère cependant des précédentes pour deux raisons. Tout d'abord, elle agit comme cofacteur et n'a pas la structure nécessaire pour être une enzyme active. Par ailleurs, la pro-téine S existe sous deux formes dans le plasma : une forme libre, seule active, et une forme inactive liée à la C4b-binding

protein (C4b-bp), une protéine inhibitrice du système de complément. Normalement, 40 % de la protéine S est sous forme libre et 60 % sous forme liée. La C4b-bp étant une protéine de l'inflammation, il peut en résulter une augmen-tation de la fraction liée de la protéine S.

Les déficits en anti-thrombine III, protéine C et protéine S ont une transmission autosomique dominante et sont prin-cipalement liés à la survenue de thromboses veineuses. Leur rôle dans la thrombose artérielle n'a pas été démontré. La fréquence des déficits en anti-thrombine III, protéine C ou protéine S dans une population de patients avec thrombose veineuse est inférieure à 10 %.

La fibrinolyse et ses inhibiteursOutre le système de la coagulation, le sang contient un système enzymatique responsable de la lyse du thrombus formé, qui agit par lyse de la fibrine ou fibrinolyse. Ce sys-tème est en équilibre avec celui de la coagulation, de façon à maintenir la fluidité du sang.

Le système fibrinolytique comprend un zymogène, le plasminogène, qui peut être converti en enzyme active, la plasmine, par deux activateurs du plasminogène différents ; l'activateur tissulaire du plasminogène (tPA) et l'urokinase.

Le plasminogène humain est une glycoprotéine mono-caténaire de 92 kDa. Elle contient 791 acides aminés, formant 24 ponts disulfures, et contient cinq structures homologues en triple boucle, appelées kringle (du nom d'une pâtisserie danoise), numérotées de 1 à 5. Le plas-

minogène natif possède en position aminoterminale une glutamine (glu-plasminogen) mais, compte tenu du fait qu'il peut être facilement clivé dans sa partie proximale par protéolyse limitée, on parle aussi de lys-plasminogène. Le plasminogène est converti en plasmine par clivage enzyma-tique entre l'arginine 560 et la valine 561. La plasmine est une sérine protéase formée de deux chaînes polypeptidiques, avec un site actif constitué de la triade catalytique acide aspartique-histidine-sérine. Enfin, le plasminogène contient certaines structures appelées sites de fixation à la lysine (lysine binding sites), qui permettent la fixation à des acides aminés comme la lysine et à l'acide 6-aminohéxanoïque. Ces structures permettent la fixation du plasminogène à la fibrine, ainsi que l'interaction de la plasmine à son inhibiteur, l'α

2-antiplasmine. Outre son rôle dans la fibrinolyse, la plas-

mine joue également un rôle important dans la migration cellulaire et le remodelage tissulaire.

Le tPA et, à une moindre échelle, la pro-urokinase (scu-PA) sont deux sérine protéases qui activent le plasminogène préférentiellement à la surface de la fibrine. La plasmine fixée à la fibrine est protégée de son inhibition rapide par l'α

2-antiplasmine et permet ainsi la dégradation locale de

la fibrine. Le PAI-1 est une autre protéine plasmatique qui, en inhibant le tPA et l'urokinase, contribue à diminuer la fibrinolyse. La plasmine protéolyse la fibrine en produits de dégradation solubles, rapidement éliminés par le rein.

Exploration de l'hémostaseLes tests habituellement réalisés permettent surtout de dépister un risque hémorragique. Ce sont ceux préconisés avant toute intervention chirurgicale. La recherche d'ano-malies responsables de thrombose (thrombophilie) néces-site des dosages spécifiques.

Interrogatoire

Il recherche systématiquement la notion d'antécédents personnels et familiaux d'hémorragies, de saignements cutanéomuqueux ou de thromboses. On recherchera éga-lement la prise de médicaments favorisant les thromboses (essentiellement la contraception œstroprogestative).

Exploration de l'hémostase primaire

Elle repose sur la numération plaquettaire et le temps de saignement (TS). Le TS est le temps écoulé entre l'incision cutanée et l'arrêt du saignement, le sang étant recueilli toutes les 30 secondes sur un papier buvard en


196

prenant soin de ne pas frotter la plaie. La technique de Duke est peu sensible et peu reproductible. On doit pré-férer la technique d'Ivy-incision (ou Ivy-Borchgrevink). On réalise une incision de la face antérieure de l'avant-bras grâce à un petit dispositif permettant de faire une incision standardisée de 5 mm de long et 2 mm de pro-fondeur, sous une pression de 40 mm Hg. Le TS normal est inférieur à 10 minutes. L'allongement du TS peut refléter : ● une thrombopénie ; ● une thrombopathie héréditaire ou acquise (insuffisance rénale, syndrome myéloprolifératif…) ; ● une maladie de Willebrand (dans ce cas, le TCA est éga-lement allongé) ; ● une prise de médicaments (aspirine, AINS…) ;

Exploration de la coagulation

Temps de céphaline + activateur (TCA)

Test très sensible, il explore les facteurs de la phase contact (kininogène de haute masse moléculaire, prékallikréine, fac-teur XII, facteur XI) ainsi que les facteurs II, V, VIII, IX, X et le fibrinogène. Le résultat est exprimé en secondes par rapport au témoin (mélange de plasma provenant de sujets nor-maux) et se situe en moyenne entre 30 et 40 secondes. Le TCA normal ne doit pas excéder de plus de 6 à 8 secondes celui du témoin.

Temps de Quick (TQ) et INR

Il explore les facteurs de la voie extrinsèque de la coagu-lation, II, V, VII et X et le fibrinogène. Le TQ est converti en pourcentage d'activité (nommé improprement TP, pour taux de prothrombine) par rapport à un plasma témoin, dont les différentes dilutions ont permis de tracer une droite d'étalonnage (droite de Thivolle). Le TP normal est de 70 à 100 %. Lors de la surveillance d'un traitement anti-coagulant par antivitamines, l'expression des résultats doit être donnée selon l'INR (International Normalized Ratio), qui prend en compte le type de thromboplastine utilisé dans le test.

L'allongement spontané de l'un de ces deux tests peut être dû soit à un déficit en facteur de la coagulation, soit à l'existence d'un anticoagulant circulant. Il faut donc refaire le test après mélange à parties égales du plasma du malade et du plasma du témoin (M + T). Si le test M + T est corrigé, il s'agit d'un déficit en facteur, si le test M + T n'est pas corrigé, on doit rechercher un anticoagulant circulant.

Exploration de la fibrino-formation

Elle repose d'une part sur le dosage chronométrique du fibrinogène (dosage fonctionnel) et d'autre part sur le temps de thrombine (TT). Le TT est allongé en cas d'hypo-fibrinogénémie (< 1 g/l) ou d'hyperfibrinogénémie (> 6 g/l), et en cas de dysfibrinogénémie (anomalie qualitative). Il est également allongé par l'héparine (dans ce cas, le temps de reptilase est normal) et les produits de dégradation de la fibrine.

Exploration d'une thrombophilie

Elle repose sur des dosages spécifiques, les anomalies res-ponsables de thrombose ne modifiant pas (excepté pour les anticoagulants circulants lupiques) les tests standards de la coagulation. Le bilan repose sur la mesure de l'activité de l'anti-thrombine III, de la protéine C, de la protéine S et sur le test de résistance à l'action de la protéine C activée (diminution de l'allongement du TCA en présence de pro-téine C activée). On y adjoint la recherche d'anticoagulants circulants et d'anti-cardiolipides. En cas de thrombose, aucun élément clinique particulier ne permet, le plus sou-vent, d'orienter vers l'anomalie biologique responsable, ce qui nécessite donc de mesurer l'ensemble des paramètres précédemment cités. L'anti-thrombine III doit être quanti-fiée en l'absence d'héparine et les protéines C et S à distance de la prise d'antivitamine K.

Physiologie

Bases physiques de la circulation

Facteurs déterminants de la circulation

Nous pouvons distinguer trois facteurs principaux qui déterminent la circulation sanguine, le débit cardiaque et le débit sanguin.

Débit cardiaque pulsé

Le premier des trois facteurs qui influencent et déterminent la circulation sanguine est le débit cardiaque pulsé. Il se définit comme le volume de sang éjecté par le ventricule gauche dans l'aorte chaque minute, et s'exprime en litres par minute. Il dépend de deux paramètres, la fréquence cardiaque et le volume d'éjection systolique. À noter que la vitesse du flux sanguin (en cm/s) est inversement pro-portionnelle à l'aire de la section transversale du vaisseau sanguin considéré pour un débit donné.


197

Pression sanguine et pression artérielle (PA)

Le deuxième facteur qui influence et détermine la circu-lation sanguine est la pression exercée par le sang. Il nous faut ici distinguer la pression hydrostatique et la pression hydrodynamique.

Pression hydrostatiqueLa première loi de pression d'un fluide, énoncée par Pascal (1623–1662), établit qu'il existe une pression hydrostatique qui agit dans toutes les directions. Le sang, en tant que fluide, exerce une pression hydrostatique qui est absolu-ment indépendante de la pression dynamique puisqu'elle est présente lorsque le sang est immobile, mais peut venir s'y ajouter selon la posture et les vaisseaux considérés. À ce titre, en position debout elle est positive pour tous les vaisseaux situés au-dessous du plan du cœur et négative pour tous ceux situés au-dessus.

Pression hydrodynamiqueUn fluide qui se déplace exerce une pression supplémen-taire en fonction de sa vitesse de déplacement. La pression hydrodynamique endovasculaire est une des forces qui permettent au sang de circuler dans tous les vaisseaux. Lorsqu'il s'agit de l'aorte et des artères systémiques, on parle de pression sanguine artérielle. La pression hydro-dynamique est liée à l'activité du cœur, d'où son caractère dynamique. De ce fait, la pression hydrodynamique endo-vasculaire moyenne diminue de l'aorte aux capillaires et des capillaires jusqu'à l'atrium droit du cœur.

Résistance au débit

Le troisième facteur qui influence et détermine la circu-lation sanguine est la résistance R, c'est-à-dire la force qui s'oppose au débit sanguin.

Selon les travaux de Poiseuille (1797–1869), R dépend du rayon des vaisseaux sanguins r, de la viscosité du sang μ et de la longueur des vaisseaux sanguins L :

R =4

8 L

r.

μ

π

Ainsi, la résistance au débit sanguin est directement proportionnelle à la viscosité du sang et à la longueur des vaisseaux sanguins, et inversement proportionnelle à la puissance 4 du rayon moyen des vaisseaux sanguins.

Principales lois hémodynamiquesNous allons développer deux lois, la loi de Darcy et le théo-rème de Bernoulli.

Loi de DarcyDarcy (1803–1858) a établi la relation entre débit, pression et résistance. Il a montré que le débit est linéairement pro-

portionnel à la différence de pression entre deux points Q = K (P1 – P2), avec K appelé conductance hydraulique. La résistance est l'inverse de la conductance hydraulique R = 1/K.

Au niveau de la circulation systémique, la pression de conduction qui correspond à la différence de pression qui permet au débit de s'écouler est représentée par la pression artérielle moyenne (PAM) moins la pression veineuse cen-trale (PVC). Ainsi, le débit cardiaque Qc = (PAM – PVC)/RPT, où RPT est la résistance périphérique totale. Étant donné que PVC est proche de zéro, l'expression peut être sim-plifiée, donnant Qc = PAM/RPT, ou PAM = Qc × RPT. Par conséquent, si la résistance était fixe, la pression serait en théorie une fonction linéaire du débit et inversement.

Théorème de Bernoulli et énergie mécanique totale d'un fluideLa pression utilisée dans la formule de Darcy n'est qu'une des trois formules d'énergie mécanique affectant le débit sanguin. Les deux autres formes d'énergie sont l'énergie potentielle et l'énergie cinétique. Le théorème de Bernoulli établit que le débit est proportionnel à la différence d'éner-gies mécaniques totales du fluide entre ces deux mêmes points. L'énergie E correspond à la somme de l'énergie de pression, de l'énergie potentielle et de l'énergie cinétique, soit la formule E = P + pgh + pv2/2 : ● P représente l'énergie de pression (E

Pr) qui est égale à la

pression par le volume (P × V), énergie de pression qui est uniquement prise en compte dans la loi de Darcy et a for-

tiori dans celle de Poiseuille ; ● pgh est l'énergie potentielle (E

Po), qui est égale à la den-

sité d'un fluide par la hauteur par l'accélération due à la pesanteur g ; ● pv2/2 représente l'énergie cinétique (E

c) qui est bien sûr

l'énergie qu'une masse en mouvement possède du fait de son déplacement ;

EPr

et Ec sont interconvertibles : E

Pr peut se convertir en E

c,

et inversement. Ce qui permet de comprendre que le débit s'effectue davantage avec ΔE qu'avec uniquement ΔP.

Mode d'écoulement du sangLe sang, lorsqu'il s'écoule, peut adopter deux types d'écou-lement, l'écoulement laminaire et l'écoulement turbulent. Lorsque l'écoulement sanguin est laminaire, les différentes couches du sang se déplacent de façon tout à fait ordon-née en glissant les unes sur les autres de manière stricte-ment parallèle. Lorsque l'écoulement sanguin est turbulent, les différentes couches de sang se déplacent de manière totalement désordonnée et les profils de vitesse deviennent complètement anarchiques. L'écoulement turbulent s'ac-compagnant d'une diminution de l'énergie totale du fluide.


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Le caractère laminaire ou turbulent de l'écoulement est fonction du nombre de Reynolds (Re), selon la loi de l'ingé-nieur anglais (1842–1912) du même nom qui établit que :

où v est la vitesse du fluide, d le diamètre du vaisseau, ρ la densité du fluide et η la viscosité du fluide. La turbulence de l'écoulement est donc favorisée par les trois premiers fac-teurs et limitée par la viscosité du fluide. Chez l'homme, l'écoulement sanguin dans le lit vasculaire est laminaire, excepté dans les ventricules et dans l'aorte.

L'écoulement sanguin peut être aussi turbulent dans certaines situations physiopathologiques affectant les vais-seaux sanguins, comme la présence d'une sténose artérielle occasionnant un rétrécissement du calibre du vaisseau. Le passage d'un écoulement laminaire à un écoulement turbu-lent modifie la relation débit-pression. Le débit n'augmente plus selon une fonction linéaire avec la pression, mais seule-ment avec la racine carrée de la pression, puisqu'un écoule-ment turbulent s'accompagne d'une diminution de l'énergie mécanique totale : à débit identique, ΔP amont-aval est plus important, ou, à ΔP identique, le débit assuré est moindre.

Débit dans les différents territoires

Un débit correspond à un volume de fluide par unité de temps. L'adaptation séparée des différents débits d'organe permet de fournir une réponse adaptée propre à chaque organe, en fonction de ses besoins et, pour certains, d'assu-rer le maintien de la pression artérielle. La loi de Poiseuille est donc applicable au système circulatoire, notamment dans les systèmes à haute pression, bien que le sang ne soit pas un liquide visqueux et que le flux ne soit pas laminaire. Par ailleurs, le débit moyen est égal au produit de la vitesse moyenne et de section du vaisseau considéré (πr2).

Veines et circulation pulmonaire

Les territoires veineux sont des territoires à basse pression, basses résistances et faibles vitesses de circulation avec quelques différences selon les territoires considérés. Le débit de l'ensemble des veines est égal à celui du cœur. Le retour veineux est possible grâce à la pression dynamique et à l'acti-vité du ventricule gauche, mais aussi à l'activité des muscles, des valvules veineuses, du cœur droit et du diaphragme, via les mouvements respiratoires. Le système pulmonaire est un système où règnent une pression faible et constante et des résistances faibles. Quand le débit augmente, les résistances diminuent. Il s'agit d'une circulation fonctionnelle, dont le débit moyen est équivalent à celui du cœur.

En cas de faible augmentation de pression, le nombre des capillaires ouverts augmente et ceci de façon pas-sive. L'hypoxie entraîne par ailleurs une vasoconstric-tion permettant une adaptation entre la ventilation et la perfusion. L'impact du système sympathique est négligeable.

Microcirculation

Le système microcirculatoire est un système à basse pres-sion (environ 35–25 mm Hg). Il est composé d'artérioles, de capillaires et de veinules. C'est un système de basses résistances, faibles vitesses de circulation et où le régime d'écoulement est non pulsatile. Ce réseau est complexe et a de nombreuses anastomoses. Il assure les échanges : dif-fusion passive pour les gaz et les ions en fonction de leur concentration de part et d'autre de la paroi vasculaire, fil-tration-réabsorption pour l'eau en fonction des valeurs de pression hydrostatique et de pression oncotique à l'entrée et à la sortie des capillaires, diffusion pour les molécules liposolubles, traversée de pores pour les molécules non liposolubles. Le contrôle vasomoteur sympathique n'est actif que sur l'artériole afférente. Le débit du système microcirculatoire est égal à celui du cœur. Ce système assure aussi la thermorégulation grâce aux anastomoses artérioveineuses.

Artères

CoronairesLe cœur est toujours en activité et 80 % du débit coro-naire s'effectue pendant la diastole (débit assuré pen-dant la diastole par la coronaire gauche, débit continu à renforcement diastolique pour la coronaire droite). L'extraction en O

2 est permanente et supérieure à 60 %.

En cas d'effort, le seul moyen d'augmenter l'apport en O2

est d'augmenter le débit coronaire. Celui-ci est possible grâce à une autorégulation par vasorelaxation induite par les métabolites (acidose, hypercapnie, hypoxie et surtout augmentation de l'ADP). Le cœur est capable d'utiliser d'autres substrats, comme les acides gras, le glucose, les lactates. Le débit coronaire n'intervient pas dans l'ho-méostasie de la PA.

Territoires artérielsAu repos, les résistances des territoires musculaires sont élevées et diminuent en cas d'effort. L'apport nutritif, l'éli-mination des déchets et les calories sont assurés par une vasorelaxation induite par les métabolites. Les débits mus-culaires participent au maintien de la pression artérielle grâce au baroréflexe.

´ ´r=

he

vR

d


199

CerveauN'ayant pas de réserve énergétique, le cerveau doit recevoir un apport constant en O

2 et en glucose. Cet

apport se fait indépendamment des consignes sympa-thiques systémiques. Le débit cérébral n'intervient pas dans l'homéostasie et la pression artérielle. Le débit est par ailleurs constant pour une pression artérielle systé-mique allant de 60 à 180 mm Hg grâce à l'autorégulation qui persiste après désafférentation : quand la pression artérielle augmente, les résistances des artères cérébrales augmentent, ce qui permet au débit de rester stable, et inversement.

Territoire splanchniqueÀ l'état de repos, le système splanchnique a un métabo-lisme élevé et consomme 50 % de l'O

2 total. En cas d'in-

gestion alimentaire, l'ADP provoque une vasodilatation entraînant une augmentation du débit de la veine porte et une diminution du débit de l'artère hépatique. Le débit étant également régulé par le système sympathique, le sys-tème splanchnique intervient dans la régulation de la pres-sion artérielle.

En cas d'effort musculaire, la baisse des résistances musculaires est contrebalancée par une vasoconstriction splanchnique.

En cas d'hémorragie, la chute de la pression artérielle est limitée par une vasoconstriction splanchnique.

ReinsLes reins sont les organes les plus vascularisés. Il s'agit d'un territoire à basses résistances qui est, à l'exception des capillaires, sous la dépendance du système sympathique. Néanmoins, le débit rénal participe peu à l'homéostasie de la pression artérielle. Le débit rénal s'autorégule : quand la pression artérielle rénale augmente, les résistances rénales augmentent et le débit rénal reste constant. Cette autoré-gulation est indépendante du système sympathique et du métabolisme rénal.

Circulation dans un système à haute pression

La pression artérielle permet l'écoulement du sang du cœur vers la périphérie et de la périphérie vers le cœur. Elle dépend de l'éjection systolique du ventricule gauche, des modifications systolodiastoliques liées à l'activité cardiaque et des résistances périphériques. Elle doit se maintenir à des valeurs suffisamment élevées et stables pour permettre le fonctionnement des organes. Elle est soumise à un système de régulation précis et permanent. La pression intravascu-laire diminue progressivement de la sortie du ventricule gauche jusqu'à l'atrium droit.

Pression artérielle

Mesure de la pression artérielle

La pression artérielle (PA) est facilement mesurable, soit par mesure directe soit par mesure indirecte (brassard brachial ou radial). On mesure la pression systolique, la pression diastolique, la pression différentielle calculée par la pression artérielle systolique moins la pression artérielle diastolique, qu'on appelle la pression pulsée. La pression moyenne dynamique est calculée par : PA diastolique + (PA systo-lique – PA diastolique)/3.

Caractéristiques

La PA est élevée, oscillante, et le système artériel est un sys-tème à haute pression. Pour chaque individu, il existe une valeur de référence de la PA. Il s'agit en effet d'une constante biologique qui peut varier en fonction de certaines condi-tions physiologiques mais qui est ramenée à sa valeur ini-tiale par des mécanismes régulateurs.

Les oscillations de la PA sont de trois ordres : ● oscillations du premier ordre : lors de la phase d'éjec-tion systolique du ventricule gauche, la courbe de PA se superpose étroitement à celle de la pression ventriculaire gauche. Pendant la diastole, la PA n'est pas nulle à l'inverse de la pression du ventricule gauche. Ceci est possible grâce à la fermeture des valves sigmoïdes isolant le ventricule gauche du système artériel (onde dicrote de la courbe de PA, voir figure 5 au chapitre des Prérequis), et l'action com-binée de l'élasticité des parois artérielles (effet circulatoire permettant de transformer un débit discontinu en débit continu) et des résistances périphériques ; ● oscillations de deuxième ordre : elles correspondent aux mouvements respiratoires. Elles sont donc lentes et de faible amplitude (10–20 mm Hg). Elles répondent à des mécanismes mécaniques et neurologiques ; ● oscillations de troisième ordre : elles sont liées à la modi-fication du tonus vasomoteur central (système nerveux neurovégétatif bulbaire) avec des périodes inégales, étalées et de faible amplitude.

Facteurs influençant la pression artérielle

Modifications physiologiques de la pression artérielle

En vieillissant, les artères deviennent rigides (augmenta-tion des résistances périphériques), provoquant une aug-mentation de PA. La PA de la femme est inférieure à celle de l'homme (masse biologique active inférieure et masse


200

graisseuse supérieure chez la femme en comparaison de l'homme). Pendant la digestion, la PA augmente. Le som-meil s'accompagne d'une vasodilatation généralisée, d'une diminution du rythme cardiaque et d'une diminution de la PA de 30 à 60 mm Hg. En cours d'activité physique, la PA augmente, la systolique plus que la diastolique. Lors d'un travail intellectuel, la PA augmente très faiblement. Les émotions modifient la PA par la mise en jeu du système nerveux neurovégétatif.

Régulation de la pression artérielle

Dans l'homéostasie de la circulation, la PA est l'élément réglé, alors que les autres paramètres s'adaptent continuel-lement en fonction des besoins. La régulation de la PA dépend de mécanismes se mettant en place rapidement (régulation à court terme) et de mécanismes se mettant en place de façon différée (régulation à moyen et long terme). Les mécanismes mis en jeu sont de nature différente : méca-nismes nerveux, mécanismes vasomoteurs, mécanismes liés à la volémie.

Facteurs humoraux et métaboliquesLes neuromédiateurs sont sécrétés par une glande endo-crine ou élaborés par un tissu puis déversés dans le sang. Ils entraînent soit une vasoconstriction soit une vasodilata-tion, voire les deux. Ils permettent une régulation à moyen et long terme de la vasomotricité.

Facteurs humoraux vasoconstricteursIl s'agit de l'adrénaline, le système rénine-angiotensine-aldostérone, la vasopressine ou ADH, et la sérotonine. Les leucotriènes sont des substances vasoconstrictrices.

Facteurs humoraux vasodilatateursCe sont les kinines synthétisées par le foie, le peptide atrial natriurétique produit par les myocytes de la paroi atriale, et le Platelet Activating Factor (PAF) produit par les macrophages.

Facteurs humoraux vasoconstricteurs et/ou vasodilatateursCe sont les prostaglandines, qui sont soit vasoconstric-trices (PGF2) soit vasodilatatrices (PGA2, PGE2, PGI2). L'histamine, via les récepteurs H2, induit une vasodilatation locale artériolaire et via les récepteurs H1 une vasoconstric-tion locale veinulaire.

Produits du métabolismeÀ l'exception du territoire pulmonaire, les métabolites sont des substances vasodilatatrices agissant à l'échelle locale, ce rôle étant lié à l'activité d'effort de l'organe irri-gué (acidose, hypercapnie, hypoxémie, augmentation de

l'adénosine). Ils agissent au niveau des sphincters préca-pillaires et permettent l'adaptation du débit de l'organe à ses besoins métaboliques. Ils ont un rôle capital dans la microcirculation.

Rôle de l'endothélium vasculaire dans la régulation humorale du tonus myogénique de base

Les cellules endothéliales ont un rôle capital dans la régula-tion du tonus myogénique de la média. Elles métabolisent certaines substances et en synthétisent d'autres.

Rôle métaboliqueL'endothélium régule la dégradation de nombreuses subs-tances vasomotrices, comme la sérotonine, la bradykinine, la noradrénaline.

Rôle de synthèseL'endothélium produit de la prostacycline, du monoxyde d'azote (NO) et de l'endothéline : ● la prostacycline, ou PGI2, a deux rôles : la relaxation des cellules musculaires vasculaires lisses et l'inhibition de l'agré-gation plaquettaire ; ● le NO (monoxyde d'azote, initialement décrit comme un Endothelium-Derived Relaxing Factor, EDRF) est une substance vasodilatatrice qui inhibe la prolifération et la multiplication des cellules musculaires lisses vasculaires. Sa sécrétion est induite par le flux intravasculaire, la bradyki-nine, l'histamine, la sérotonine via les récepteurs S1, l'acétyl-choline et la thrombine. Son action est purement locale en raison de sa demi-vie de 6 à 10 secondes ; ● l'endothéline est dix fois plus vasoconstrictice que l'angiotensine II et serait à l'origine du tonus myogénique de base. Elle favorise aussi la croissance et la prolifération des cellules musculaires vasculaires lisses et interfère avec le largage du NO et de la prostacycline. Sa sécrétion est stimu-lée par l'angiotensine II, la vasopressine, l'hypoxie, les forces de frottement et d'étirement des vaisseaux (shear stress). Sa durée de vie étant de 1 heure, elle agit à distance. Son action est sous la dépendance du calcium.

Sémiologie vasculaire

Interrogatoire du patient vasculaireL'interrogatoire du patient vasculaire est, comme dans les autres pathologies, le premier temps de l'examen clinique.

Il faudra recueillir les antécédents du patient, particuliè-rement les antécédents cardiaques et vasculaires périphé-riques, rechercher des antécédents évocateurs d'accidents


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ischémiques transitoires, voire d'accidents ischémiques cérébraux passés inaperçus (sans oublier les symptômes ophtalmiques).

Il faudra rechercher les facteurs de risque d'athérosclé-rose : âge, sexe masculin, hypertension artérielle, hyper-cholestérolémie et baisse du HDL-cholestérol, tabagisme, diabète, sédentarité.

Le recueil des antécédents familiaux est également précieux, car les maladies vasculaires présentent souvent un risque familial. C'est le cas des varices primitives, de la maladie thromboembolique veineuse, particulièrement dans le contexte de thrombophilie, mais également pour la maladie athéroscléreuse, où un antécédent de maladie coronaire chez un parent du premier degré de moins de 55 ans de sexe masculin ou de moins de 65 ans de sexe féminin augmente le risque cardiovasculaire.

L'analyse des symptômes vasculaires doit être précise. En cas de douleur, il faudra préciser le type de douleur, la topographie, l'intensité et le mode évolutif. En pathologie vasculaire, les circonstances d'apparition de la douleur sont le plus souvent informatives (par exemple, la claudication intermittente artérielle apparaît à la marche).

En règle générale, l'artériopathie se manifeste par une souffrance tissulaire d'aval, alors que la maladie veineuse se manifeste par des symptômes en amont.

Examen physique du patient vasculaireIl commence par le relevé de la pression artérielle, de la fré-quence cardiaque et des données morphométriques (taille et poids permettant de calculer l'indice de masse corpo-relle, mesure du tour de taille).

L'inspection appréciera l'aspect global du membre : recherche de pâleur, de cyanose, de livedo, de dermite ocre, recherche de l'existence de troubles trophiques, d'ulcères ainsi que leur localisation.

L'examen du réseau veineux superficiel s'effectue d'abord en décubitus, puis le sujet debout.

La palpation doit être bilatérale et comparative. Elle doit rechercher une asymétrie de température entre les membres.

La recherche des pouls périphériques est un temps essentiel de l'examen clinique : aussi bien aux membres supérieurs (pouls axillaire, huméral, radial et ulnaire) qu'aux membres inférieurs (pouls fémoral, poplité, tibial postérieur et pédieux), mais également pouls temporal ou carotide, etc. L'existence d'une asymétrie de perception de pouls, voire l'abolition d'un pouls, témoigne le plus souvent de lésions artérielles d'amont.

On recherchera l'existence d'une masse battante et extensive faisant suspecter la présence d'une lésion ané-vrysmale, particulièrement de l'aorte abdominale.

L'auscultation recherchera la perception d'un souffle qui traduit une modification de l'écoulement du flux dans le vaisseau.


Prise des pressions systoliques à la cheville et calcul des index de pression systolique

Ces mesures doivent faire partie de l'examen clinique de routine et systématique de tout patient athéromateux.

La technique consiste à : ● dans un premier temps mesurer la pression artérielle au niveau huméral ; ● à l'aide d'un stylo Doppler continu, repérer l'artère pédieuse (sur le dos du pied), puis l'artère tibiale posté-rieure (en rétromalléolaire interne) ; ● positionner le brassard à pression artérielle à la cheville du patient et gonfler jusqu'à 30 mm Hg au-dessus de la pression humérale, ce qui abolit normalement le flux des artères pédieuse et tibiale postérieure. On dégonfle alors le brassard et la réapparition du flux détermine la pression systolique de l'artère mesurée.

Les limites de cette technique sont qu'en cas de média-calcose (principalement chez les sujets âgés diabétiques ou insuffisants rénaux), les artères sont incompressibles et, dans ce cas, ne peuvent être évaluées par la prise des pres-sions systoliques distales.

L'index de pression systolique (IPS) correspond au rap-port entre la pression systolique de cheville sur la pression systolique humérale. Les valeurs normales se situent entre 0,9 et 1,3. Au-dessus de 1,3, on parle de médiacalcose. Un index de pression systolique < 0,9 définit l'existence d'une artériopathie oblitérante des membres inférieurs, dont nous détaillons la classification ci-dessous.

Mesure de la pression transcutanée en oxygène

La mesure de la pression transcutanée en oxygène (TCPO2)

fournit une appréciation chiffrée de l'oxygénation tissulaire grâce à une électrode polarographique placée sur la peau de l'avant-pied. Contrairement à la mesure des pressions systoliques à la cheville, la TCPO

2 est réalisable en cas de

médiacalcose. Ses valeurs normales sont de 70 mm Hg environ.


202

Mesure de la pression artérielle systolique digitale

Cette technique utilise l'effet Doppler à partir d'un faisceau laser et permet, grâce aux capteurs placés au niveau de la pulpe d'un doigt ou d'un orteil, de mesurer la pression arté-rielle systolique digitale.

Capillaroscopie

Cette technique consiste à visualiser au microscope optique la microcirculation superficielle. La capillarosco-pie péri-inguéale permet la visualisation des capillaires du lit de l'ongle et de caractériser les perturbations microcir-culatoires des acrosyndromes vasculaires. Sa principale utilité réside dans la microangiopathie sclérodermique, où on observe des dilatations importantes et multiples des capillaires (mégacapillaires) associées à une diminution hétérogène de la densité capillaire et une désorganisation de l'arrangement des boucles.

Échographie vasculaire couplée au Doppler

Réalisée par des sondes de fréquence variable, en fonction de la profondeur des vaisseaux étudiés, l'écho-Doppler permet une étude morphologique et hémodynamique des axes artériels et veineux de la région du cou, des membres supérieurs, de l'aorte abdominale et de ses branches, et des artères et veines des membres inférieurs. On peut éga-lement utiliser l'écho-Doppler pour explorer les vaisseaux intracrâniens.

L'écho-Doppler permet, avec une bonne fiabilité, et par un opérateur expérimenté, une étude non invasive de la vascularisation.

Angio-scanner ou angiographie par résonance magnétique nucléaire (ARM)

Ces techniques d'imagerie sont de plus en plus utilisées pour l'exploration morphologique des vaisseaux du corps.

Le scanner spiralé est très performant pour l'analyse de la lumière vasculaire, mais cet examen n'est pas réalisé en première intention en raison de son caractère irradiant et de la nécessité d'injecter un produit de contraste iodé.

L'ARM est également très performante et a l'intérêt de ne pas nécessiter l'injection de produit de contraste iodé, mais elle reste une exploration coûteuse et peu accessible.

Artériographie et phlébographie

Ces examens restent les examens de référence dans l'explo-ration morphologique des réseaux artériels et veineux. Ils permettent une analyse précise de l'ensemble des axes vas-culaires. Toutefois, ils restent des examens invasifs, nécessi-tant également l'injection de produit de contraste, avec un risque de plus en plus faible mais toujours présent de com-plications du cathétérisme au point de ponction (héma-tome, pseudoanévrysme artériel, fistule artérioveineuse, dissection artérielle, embolie périphérique, etc.).

L'artériographie est le plus souvent réalisée immédiate-ment avant un geste de revascularisation percutanée ou chirurgicale. La phlébographie est seulement utilisée de nos jours dans un cadre protocolaire et non en routine clinique.

Hypertension artérielle

L'hypertension artérielle est définie par une pression arté-rielle systolique supérieure ou égale à 140 mm Hg et/ou une pression diastolique supérieure ou égale à 90 mm Hg, quels que soient l'âge, le sexe ou les origines ethniques du patient (tableau 6.3).

L'HTA est un problème de santé publique.La prévalence de l'HTA dans les pays européens est de

30 à 45 % et augmente avec l'âge. Environ 7,5 millions de Français souffrent d'HTA, ce chiffre étant probablement sous-estimé ; beaucoup de Français sont hypertendus sans le savoir.

Tableau 6.3. Définition de l'hypertension artérielle

Catégorie PA systolique (mm Hg)

PA diastolique (mm Hg)

Optimale ≤ 120 et < 80

Normale 120–129 et/ou 80–84

Normale haute

130–139 et/ou 85–89

HTA de grade I

140–159 et/ou 90–99

HTA de grade II

160–179 et/ou 100–109

HTA de grade III

≥ 180 et/ou ≥ 110

HTA systolique

≥ 140 et < 90


203

L'HTA est un facteur de risque cardiovasculaire. La mortalité cardiovasculaire est doublée chez les patients hypertendus car elle est responsable d'une incidence plus élevée d'AIC (× 7), d'insuffisance cardiaque (× 4), de coro-naropathie (× 3).

L'HTA est dite essentielle dans 90 % des cas. Cependant, il faut s'acharner à rechercher une HTA secondaire.

Diagnostic de l'hypertension artérielleLa mesure de la pression artérielle est prise au brassard, aux deux bras, dans un endroit calme. Avant d'affirmer l'HTA, il faut avoir effectué au moins deux mesures de PA supérieure ou égale à 140/90 mm Hg à au moins trois mois d'intervalle.

Il ne faut pas oublier de rechercher une hypotension artérielle orthostatique, notamment chez les patients dia-bétiques. L'hypotension orthostatique est définie par une baisse de la PA systolique de 20 mm Hg et/ou de la PA dias-tolique de 10 mm Hg. Celle-ci s'effectue le patient debout après une première prise de la PA allongée. La PA est prise à 1 minute, 3 minutes et 5 minutes.

L'HTA « blouse blanche » est définie pour les chiffres tensionnels élevés lors des consultations médicales. Elle est infirmée lors de la mesure ambulatoire de la PA (MAPA).

Le diagnostic d'HTA peut également s'effectuer par la MAPA. On parle alors d'HTA si : ● la PA diurne systolique est supérieure ou égale à 135 mm Hg et/ou la PA diastolique est supérieure ou égale à 85 mm Hg ; ● la PA nocturne systolique est supérieure ou égale à 135 mm Hg et/ou la PA diastolique est supérieure ou égale à 85 mm Hg.

L'HTA peut se compliquer d'atteintes viscérales.Les complications cardiaques sont l'hypertrophie ven-

triculaire gauche, la cardiopathie hypertensive, les épisodes d'insuffisance cardiaque, les coronaropathies et la pré-valence accrue de fibrillation atriale.

Les complications rénales sont la néphroangiosclérose et l'insuffisance rénale chronique.

Les complications cérébrales sont la leucopathie vascu-laire, les accidents cérébraux ischémiques et hémorragiques.

Examen clinique

Interrogatoire

L'interrogatoire précise les facteurs de risque cardiovascu-laire ainsi que les signes d'HTA secondaire.

L'interrogatoire cherche à connaître l'ancienneté de l'HTA et les chiffres tensionnels en cabinet et/ou à la maison.

Ensuite, on recherche les éléments pouvant évoquer une HTA secondaire : ● les antécédents familiaux de maladie rénale et de polykystose rénale ; ● les antécédents personnels de maladie rénale, d'hématu-rie, de pyélonéphrite ; ● les antécédents personnels d'HTA gravidique, de pré-éclampsie ; ● la prise de contraception orale, de réglisse, de drogues (cocaïne, amphétamines), de ciclosporine ; ● des céphalées, des sueurs, des palpitations évoquant un phéochromocytome ; ● des épisodes de faiblesse musculaire, de tétanie évo-quant un hyperaldostéronisme ; ● des signes cliniques évoquant une dysthyroïdie.

Puis, l'interrogatoire s'attardera sur les facteurs de risque cardiovasculaire : ● les antécédents personnels et familiaux d'HTA et de maladies cardiovasculaires ; ● les antécédents personnels et familiaux de dyslipidé-mie ; ● les antécédents personnels et familiaux de diabète ; ● le tabagisme actif ou sevré ; ● les habitudes alimentaires ; ● une prise de poids, une obésité ; ● la sédentarité ; ● des ronflements excessifs évoquant un syndrome d'ap-nées du sommeil.

Le retentissement viscéral de l'HTA doit aussi être recher-ché : ● retentissement cérébral et ophtalmologique : céphalées, vertiges, baisse de l'acuité visuelle, troubles cognitifs ; ● retentissement cardiaque : douleur thoracique, dyspnée, syncope, œdème des membres inférieurs ; ● retentissement rénal : polyurie, hématurie ; ● retentissement vasculaire : claudication intermittente des membres inférieurs, douleurs nocturnes ; ● antécédent de syndrome d'apnées du sommeil.

Enfin, l'interrogatoire insiste sur les traitements médicaux pris et l'observance thérapeutique.

Examen physique

Le clinicien, après avoir pris la pression artérielle aux deux bras, recherche une hypotension artérielle orthostatique.


204

L'auscultation cardiaque recherche une arythmie, la fibrillation atriale étant souvent associée à l'HTA.

La palpation des axes artériels est complétée par l'auscul-tation des artères fémorales, carotidiennes et rénales afin de dépister un souffle vasculaire.

Comme l'interrogatoire, l'examen clinique recherche des signes de retentissement de l'HTA et d'HTA secondaire.

Signes cliniques suggérant une HTA secondaire

● Un faciès cushingoïde.● La palpation des fosses lombaires montrant des reins de taille anormale (polykystose rénale).● La palpation abdominale à la recherche d'un anévrysme de l'aorte abdominale.● Une asymétrie tensionnelle (coarctation de l'aorte, sté-nose de l'artère subclavière).

Signes cliniques secondaires à un retentissement clinique

● Cérébral : déficit sensitivomoteur.● Ophtalmologique : rétinopathie au fond d'œil.● Cardiaque : signes d'insuffisance cardiaque, crépi-tants, œdèmes des membres inférieurs, galop, fibrilla-tion atriale.● Vasculaire : diminution ou abolition d'un pouls, extrémi-tés froides, troubles trophiques, souffle vasculaire.


Ils dépistent les complications viscérales.

ECG systématique

Un ECG 12 dérivations est effectué à la recherche d'une hyper-trophie ventriculaire gauche (indice de Sokolow > 35 mm). Il pourra aussi dépister l'ischémie myocardique et les troubles du rythme supraventriculaire, tels que la fibrillation atriale.

Échographie cardiaque transthoracique

Elle s'applique à rechercher une hypertrophie ventriculaire gauche, une cardiopathie hypertensive, des séquelles d'in-farctus myocardique, des troubles du remplissage ventri-culaire. La FEVG (fraction d'éjection ventriculaire gauche) est précisée. L'hypertrophie ventriculaire gauche est défi-nie par une masse ventriculaire gauche supérieure à 95 g/m2 chez la femme et supérieure à 115 g/m2 chez l'homme. Ce n'est pas un examen de routine et est demandé au cas par cas et en cas de complications.

Examens biologiques

Les examens de routine à effectuer devant tout patient hypertendu sont : ● NFS-plaquettes ; ● glycémie à jeun ; ● explorations des anomalies lipidiques : cholestérol total, HDL-cholestérol, LDL-cholestérol, triglycérides ; ● urémie ; ● créatininémie et urémie, calcul du débit de filtration glomérulaire ; ● ionogramme sanguin avec natrémie et kaliémie ; ● analyse urinaire : microalbuminurie des 24 heures, recherche d'hématurie.

Recherche d'une rétinopathie hypertensive systématique

Cet examen est utilisé afin de dépister une rétinopathie hypertensive. Celle-ci est divisée en trois stades : ● stade I : rétrécissement artériel sévère et disséminé ; ● stade II : stade I associé à des hémorragies rétiniennes et floconneuses ; ● stade III : stade II associé à un œdème papillaire.

Autres examens complémentaires

Ceux-ci sont demandés selon l'orientation effectuée lors de l'examen clinique : ● hémoglobine glyquée ; ● protéinurie ; ● mesure de la MAPA ; ● Holter-ECG si suspicion d'arythmie ; ● écho-Doppler artériel des membres inférieurs, des troncs supra-aortiques, abdominal ;

HTA secondaireIl s'agit d'une pathologie rare puisqu'elle concerne moins de 10 % de toutes les HTA.

Elle doit être suspectée surtout en présence d'une hypokaliémie (kaliémie inférieure à 3,5 mmol/l) qui est secondaire à un hyperaldostéronisme. En plus du iono-gramme sanguin, il faut effectuer une analyse urinaire avec recherche de protéinurie et d'hématurie. Les dosages hormonaux (rénine, aldostérone en position couchée et debout, cortisolémie) seront effectués selon l'orientation clinique (cf. encadré pp. 205–206).


205

Pour comprendre

Système rénine-angiotensine-aldostéroneLe système rénine-angiotensine-aldostérone (figure 6.9) est un système vasoconstricteur.La première molécule est l'angiotensinogène. Celle-ci est une glycoprotéine, synthétisée par le foie majoritairement. Elle se transforme en angiotensine par l'intermédiaire de la rénine.La rénine est une enzyme sécrétée par le rein, plus précisément par l'appareil juxtaglomérulaire. La rénine est stimulée en cas de diminution de la pression de perfusion rénale, de stimula-tion sympathique et d'hypovolémie. La rénine est inhibée par l'angiotensine, la vasopressine, l'augmentation du flux de potas-sium et les bêtabloquants.L'angiotensine est une protéine qui se transforme en angioten-sine II par l'enzyme de conversion.L'enzyme de conversion est majoritairement présente dans l'endothélium vasculaire notamment pulmonaire et dans le

plasma. Elle a deux rôles majeurs : elle active l'angiotensine I en angiotensine II et inhibe la bradykinine, vasodilatateur artériel.L'angiotensine II est un peptide actif dont l'action est vasocons-trictrice. Elle favorise l'élévation de la pression artérielle par plu-sieurs mécanismes : ● elle stimule la vasoconstriction des artérioles (directement et indirectement, via le relargage de noradrénaline), provoquant une augmentation des résistances périphériques et le maintien de la filtration glomérulaire ; ● elle provoque hyperplasie et hypertrophie vasculaire ; ● elle stimule la réabsorption tubulaire de sodium ; ● elle favorise la sécrétion d'aldostérone ; ● elle stimule la sécrétion de vasopressine ; ● elle stimule la sensation de soif, entraînant une augmenta-tion de la réabsorption d'eau, du volume sanguin.

Rétentionsodée

Augmentation de la pression

artérielle

Baisse de la pression

artérielle

Angiotensine IIAldostérone

Angiotensine I

Foie

Rénine

ACE

Angiotensinogène

OH

OO

O

ACE : enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA)

Figure 6.9

Mécanismes d'action des IEC et ARA II. ▲


206

HTA rénale

L'insuffisance rénale chronique est la cause la plus fréquente d'HTA secondaire.

Il convient de rechercher une glomérulopathie chronique, une polykystose rénale ou une néphropathie interstielle.

L'interrogatoire détaille les antécédents de pyélo-néphrite, d'hématurie, de prise abusive de traitements néphrotoxiques et d'antécédents familiaux de polykystose rénale.

Dans ce contexte, il faut rechercher à la palpation des fosses lombaires, des reins aux contours irréguliers.

Les examens complémentaires indispensables sont : ● la créatinine avec le calcul du débit de filtration gloméru-laire qui est abaissé ; ● l'analyse d'urines : présence d'une protéinurie, d'hématurie voire de leucocyturie, la kaliurèse des 24 heures ; ● l'échographie rénale : diagnostic positif de polykystose rénale, recherche d'obstacles, analyse de la taille des reins et de la différenciation corticomédullaire.

HTA rénovasculaire : sténose des artères rénales

Il faut l'évoquer devant une HTA sévère et/ou résistante au traitement, des œdèmes aigus pulmonaires flashs. Elle est associée aussi à une hypokaliémie ainsi qu'un hyperaldos-téronisme secondaire (rénine et aldostérone plasmatiques élevées).

La sténose des artères rénales peut être secondaire à : ● l'athérosclérose, d'autant plus s'il existe des facteurs de risque cardiovasculaire ; ● la dysplasie fibromusculaire chez la femme jeune.

La sténose des artères rénales est suspectée devant un souffle para-ombilical. L'examen de dépistage est l'écho-Doppler des artères rénales. D'autres examens d'imagerie le complètent comme l'angio-TDM rénale, l'ARM rénale, dont la place est croissante.

L'examen de certitude est l'artériographie, permettant la visualisation de la sténose ainsi que son traitement par la dilatation et la mise en place de stent, lorsque l'indication est retenue (résistance à un traitement antihypertenseur triple ou quadruple).

Hyperaldostéronisme primaire

Il est suspecté devant une hypokaliémie associée à une HTA, une faiblesse musculaire, une fatigabilité et devant des antécédents familiaux d'HTA chez le sujet jeune.

Il faut demander une kaliurèse des 24 heures. Celle-ci est conservée dans l'hyperaldostéronisme primaire.

Celui-ci peut être secondaire à : ● un adénome de Conn, tumeur bénigne ; ● une hyperplasie bilatérale des surrénales traitée par diu-rétiques épargneurs de potassium.

Le diagnostic positif repose sur les dosages hormonaux et repose sur une élévation de l'aldostérone, un rapport aldos-térone/rénine élevé et une baisse de la rénine plasmatique.

Un scanner des surrénales vient compléter les examens complémentaires.

Syndrome de Cushing

L'HTA est associée à une hypokaliémie. Le syndrome de Cushing domine le tableau. Il est composé d'une éry-throse des pommettes, une hypertrophie des boules de Bichat, une bosse de bison, un comblement des creux sus- claviculaires, une obésité faciotronculaire, une amyotrophie des bras et des membres inférieurs, une atrophie cutanée, des vergetures, un virilisme.

Il est secondaire à la production excessive de gluco-corticoïdes, secondaire à la stimulation des surrénales par l'ACTH qui est une hormone sécrétée par l'antéhypophyse et qui stimule la glande corticosurrénale.

Il existe deux formes de syndromes de Cushing : ● ACTH-dépendant :

– maladie de Cushing, secondaire à un adénome corti-cotrope hypophysaire responsable de la sécrétion inap-propriée d'ACTH (70 % des syndromes de Cushing) ; – sécrétion ectopique d'ACTH par une tumeur neuro-endocrine ;

● ACTH-indépendant : – adénome surrénalien bénin ; – corticosurrénalome, malin.Au plan biologique, la kaliémie est abaissée ainsi que la

rénine et l'aldostérone plasmatiques. Le cortisol urinaire est élevé ainsi que la cortisolémie.

Un examen d'imagerie cérébrale et des surrénales est effectué selon les orientations cliniques et biologiques.

L'aldostérone est une hormone minéralocorticoïde synthétisée par les surrénales. Elle est sécrétée notamment par la stimula-tion de l'angiotensine II et l'augmentation du potassium, l'ACTH. L'aldostérone agit via le récepteur aux minéralocorticoïdes situé

au niveau du tube contourné distal du rein. Son action est la réabsorption active de sodium et passive d'eau ainsi que l'excré-tion du potassium et de H+. Elle joue un rôle important dans l'ho-méostasie sodée et volumique. Elle inhibe la sécrétion de rénine.

▲


207

Phéochromocytome

C'est une cause rare d'HTA (0,05 % à 2 % des patients hypertendus).

Le phéochromocytome est une tumeur sécrétant des caté-cholamines et développée aux dépens de la médullosurrénale. Il peut faire partie de néoplasies endocriniennes multiples.

La triade de Ménard est évocatrice du diagnostic : céphalées, palpitations et sueurs dans un contexte d'HTA paroxystique.

Le diagnostic repose sur le dosage des métanéphrines sur les urines de 24 heures.

Les examens d'imagerie (tomodensitométrie ou IRM surrénale, scintigraphie à la MIBG) sont faits secondaire-ment et permettent de localiser la tumeur, le plus souvent surrénalienne.

Le traitement spécifique est la chirurgie d'exérèse confiée à une équipe médicochirurgicale spécialisée (risque d'hy-potension artérielle et de poussée hypertensive maligne).

Coarctation de l'aorte

Elle entraîne une HTA dans la moitié supérieure du corps. Les pouls fémoraux et sous-jacents sont en général abolis.

Le diagnostic positif s'effectue à l'échographie cardiaque transthoracique couplée au Doppler et à l'angio-TDM ou IRM aortique.

Le traitement est percutané (dilatation-stenting) ou chirurgical (résection-anastomose).

HTA iatrogènes

Leur dépistage repose sur l'interrogatoire systématique à la recherche de différents produits hypertenseurs alimentaires (réglisse, pastis) et médicamenteux (décongestionnants par voie nasale, amphétamines, corticoïdes, anti-inflammatoires non stéroïdiens, œstrogènes de synthèse, ciclosporine).

Bases physiopathologiques des traitements

Le traitement de l'HTA comprend les règles hygiéno-diété-tiques ainsi que le traitement médicamenteux.

GénéralitésNous évoquerons rapidement les règles hygiéno-diététiques.

Une consommation pauvre en sel (5 à 6 g par jour) est conseillée — l'apport sodé chez un sujet est de 9 à 12 g par jour.

La consommation quotidienne en alcool ne doit pas dépasser 10 à 20 g chez la femme et 20 à 30 g chez l'homme.

La consommation hebdomadaire est maximale de 80 g chez la femme et 140 g chez l'homme.

Le médecin doit conseiller aux patients hypertendus un régime alimentaire de type méditerranéen, riche en fruits et légumes, pauvre en acides gras saturés. Si le patient est obèse ou en surcharge pondérale, il est nécessaire de l'encourager à une perte de poids ou de consulter une diététicienne.

Une activité physique régulière, deux à trois fois par semaine, fait également partie des règles d'hygiène ainsi que le sevrage tabagique.

Le traitement pharmacologique repose sur cinq traitements : ● les bêtabloquants ; ● les inhibiteurs de l'enzyme de conversion et les antago-nistes des récepteurs de l'angiotensine II ; ● les diurétiques épargneurs de potassium ; ● les inhibiteurs calciques ; ● les diurétiques thiazidiques.

BêtabloquantsLes bêtabloquants sont des inhibiteurs des récepteurs β-adrénergiques. Il existe deux types de récepteurs β-adrénergiques : les récepteurs β

1 et les récepteurs β

2. Les

récepteurs β1 sont préférentiellement localisés au niveau

cardiaque, les récepteurs β2 sont présents au niveau des

vaisseaux et des bronches.Les bêtabloquants sont utilisés dans l'HTA mais aussi

dans l'insuffisance cardiaque, les cardiopathies ischémiques et dans la prévention des arythmies cardiaques.

Les bêtabloquants baissent la fréquence cardiaque (effet chronotrope négatif), la contractilité myocardique (effet inotrope négatif), le débit cardiaque, la pression artérielle systolique et diastolique.

Ils ralentissent la vitesse de conduction atrioventriculaire (effet dromotrope négatif). Ils ont un effet bathmotrope négatif.

Ils réduisent ainsi le travail cardiaque et la consomma-tion myocardique en oxygène.

Les bêtabloquants inhibent les effets de la stimulation sympathique cardiaque, ce qui permet la réduction de l'augmentation de la fréquence cardiaque et de pression artérielle au cours de l'effort physique secondaire à la sti-mulation sympathique physiologique.

Ils diminuent la production de rénine par l'appareil juxtaglomérulaire.

Le mécanisme des effets antihypertenseurs est dépen-dant du blocage des récepteurs β

1-adrénergiques. Il est

multiple et fait intervenir : ● la baisse du débit cardiaque ; ● la baisse de la contractilité myocardique qui, à son tour, a pour conséquence une diminution du volume d'éjection ; ● la baisse de la production de rénine.


208

PrescriptionIls sont prescrits per os. On peut citer parmi les bêta -bloquants l'aténolol, l'acébutalol, le bisoprolol.

Contre-indicationsLes principales sont les bradycardies sévères, les blocs sinoauriculaires, l'asthme sévère, les BAV non appareillés et les syndromes de Raynaud.

Effets secondairesL'asthénie, la dysfonction érectile, les hypotensions arté-rielles peuvent être mentionnées.

Diurétiques thiazidiquesIls empêchent la réabsorption du sodium au niveau du tube contourné distal. Les diurétiques thiazidiques inhibent le cotransport du NaCl au niveau du tube contourné distal. Leur effet global est une diurèse chloro-sodée avec diminu-tion de l'excrétion du calcium.

En abaissant les réserves de sodium, la pression artérielle est diminuée car le volume sanguin et le débit cardiaques sont abaissés.

PrescriptionLes molécules les plus utilisées en France sont l'hydrochlo-rothiazide et l'indapamide.

Effets secondairesLes diurétiques peuvent entraîner une insuffisance rénale fonctionnelle, une hypovolémie, une hypokaliémie, une hyponatrémie.

Inhibiteurs calciquesCe sont les antagonistes des canaux calciques voltage-dépendants de type L. Ils sont utilisés dans l'HTA et les coronaropathies. Le blocage des canaux calciques entraîne : ● des effets inotrope, bathmotrope et inotrope négatif ; ● une baisse de la pression artérielle secondaire à la baisse des résistances vasculaires par l'intermédiaire de la relaxa-tion des fibres musculaires lisses.

On classe les inhibiteurs calciques en fonction de leur structure chimique. Les dihydropyridines (amlodipine, ler-canidipine) ont une action essentiellement vasculaire ; le vérapamil a une action cardiaque préférentielle avec un effet bradycardisant ; le diltiazem a une action mixte.

Effets secondairesLes inhibiteurs calciques peuvent entraîner des œdèmes des membres inférieurs, des bradycardies sinusales, BAV ou blocs sinoauriculaires pour le vérapamil et le diltiazem.

Contre-indicationsEn outre, le vérapamil et le diltiazem sont contre-indiqués en cas d'insuffisance cardiaque.

Inhibiteurs de l'enzyme de conversion et antagonistes du récepteur de l'angiotensine II (figure 6.10)

Inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC)

Les IEC sont résorbés par voie orale et sont éliminés par le rein.

Angiotensinogène

Angiotensine I

Angiotensine II

Vasoconstriction Sécrétiond’aldostérone

Augmentation des résistancesvasculaires périphériques

Augmentation de la rétention desodium et d’eau

Augmentationde la pression artérielle

1 1

2

Rénine

Enzymes de conversion(kininase 2)

Kininogène

Kallikréine

Bradykinine

Inactive

Vasodilatation

Diminution des résistancesvasculaires périphériques

Diminutionde la pression artérielle

Augmentationde la synthèse

des prostaglandines

Figure 6.10

Mécanismes d'action des IEC (1) et ARA II (2).


209

Ce sont des inhibiteurs compétitifs de l'enzyme de conversion. Cette enzyme a pour rôle de dégrader l'angio-tensine I en angiotensine II. Par conséquence, les IEC ont une action inhibant la synthèse de l'angiotensine II et la dégradation de la bradykinine.

Pour rappel, l'angiotensine II est vasoconstrictrice et favorise la synthèse d'aldostérone.

La bradykinine a une action au contraire vasodilatatrice par la stimulation de NO et de prostacyclines.

Les IEC favorisent donc la diminution de la pression arté-rielle par la diminution des résistances vasculaires artério-laires et artérielles périphériques.

Au niveau rénal, les IEC peuvent diminuer le débit de fil-tration glomérulaire en vasodilatant l'artériole glomérulaire efférente.

PrescriptionPlusieurs molécules sont utilisées de façon courante. On peut citer le ramipril, le perindopril, le captopril, le lisinopril, etc.

Effets secondairesL'angiœdème est rare mais peut avoir de graves consé-quences. Les effets secondaires les plus fréquents sont la toux, l'hyperkaliémie et l'insuffisance rénale.

Contre-indicationsLes IEC sont contre-indiqués en cas de sténose bilatérale des artères rénales.

Antagonistes du récepteur de l'angiotensine II (ARA II)

Ce sont des antagonistes des récepteurs AT1 de l'angioten-sine II. Ils sont soit antagonistes compétitifs soit non com-pétitifs. L'angiotensine II stimule les récepteurs AT1 et AT2.

Les ARA II ont des effets pharmacologiques similaires aux IEC. Cependant, ils n'inhibent pas la dégradation de la bradykinine.

PrescriptionLes molécules utilisées sont le losartan, le candesartan, le valsartan, l'irbesartan et le telmisartan.

Effets secondairesL'effet secondaire principal est l'hyperkaliémie.

Diurétiques anti-aldostéroneIls sont aussi appelés diurétiques épargneurs de potassium. L'aldostérone est la molécule la plus utilisée en France. Ce sont des stéroïdes de synthèse qui se fixent sur le récepteur de minéralocorticoïdes.

Les diurétiques anti-aldostérone diminuent la réabsorp-tion du sodium et la sécrétion de potassium au niveau du tube contourné distal. Ces phénomènes sont stimulés par l'aldostérone.

Les effets secondaires sont la gynécomastie et l'hyper-kaliémie.

Autres thérapeutiques utilisées dans les pathologies vasculaires

Statines

Ce sont des inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase, qui est l'enzyme contrôlant la synthèse hépatique de choles-térol. Celle-ci transforme l'hydroxyméthyl-coenzyme A en acide mévalonique qui est précurseur des stérols. La réduction de la synthèse hépatique de cholestérol a pour conséquence une extraction hépatique des LDL et VLDL plasmatiques et une augmentation des récepteurs à haute

Notions de thérapeutique

■ Il faut débuter par une monothérapie ou une associa-tion fixe d'antihypertenseurs à doses faibles.

■ En cas de réponse tensionnelle insuffisante au traite-ment initial, une bithérapie en deuxième intention dans un délai d'au moins quatre semaines doit être initiée.

■ Les associations médicamenteuses possibles sont pré-sentes sur la figure 6.11.

■ L'association IEC et ARA II est absolument contre-indiquée.

Bêtabloquant ARA II IEC

ICADiur. thiazidique

Figure 6.11

Antihypertenseurs : associations médicamenteuses possibles en deuxième intention.IEC, inhibiteurs de l'enzyme de conversion ; ARA II, antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II ; Diur., diurétique ; ICA, inhibiteur calcique.


210

affinité des LDL. Ces mécanismes ont pour conséquence une baisse du LDL-cholestérol plasmatique.

Les statines sont la principale classe des hypolipémiants et comprennent la simvastatine, la pravastatine, la fluvasta-tine, l'atorvastatine et la rosuvastatine.

PrescriptionLes indications sont les hypercholestérolémies pures ou mixtes, en post-infarctus du myocarde, chez les patients atteints d'AOMI et d'anévrysme aortique.

Effets secondairesLes effets indésirables sont les myalgies et l'augmenta-tion des CPK, une toxicité hépatique avec élévation des transaminases.

Antiagrégants plaquettaires

Ceux-ci sont étudiés dans le chapitre 2 « Coronaires ».

Exemples de dysfonction artérielle

Anévrysme de l'aorte abdominale

Diagnostic

L'anévrysme artériel correspond à une dilatation localisée d'un segment de l'artère, avec une perte de parallélisme des bords. Les anévrysmes de l'aorte abdominale sont les plus fréquents de tous les anévrysmes artériels (environ 60 % d'entre eux), puis viennent les anévrysmes des artères poplitées et de l'aorte thoracique.

Le diamètre moyen d'une aorte chez un adulte se situe entre 1,4 et 2 cm. On parle d'anévrysme de l'aorte abdo-minale au-delà de 3,5 cm chez l'homme et de 3 cm chez la femme. La principale cause des anévrysmes de l'aorte abdominale est l'athérosclérose. Des étiologies infectieuses ou inflammatoires sont plus rares.

Les circonstances de découverte d'un anévrysme de l'aorte abdominale sont majoritairement fortuites puisque, sauf en cas de complication, l'anévrysme de l'aorte abdominale est le plus souvent asymptomatique. L'examen clinique devra rechercher une masse battante abdominale, pulsa-tile, expansive et non douloureuse, médiane ou légèrement latéralisée à gauche. Habituellement, l'anévrysme se situe au niveau de l'aorte sous-rénale et on apprécie sa localisation par le signe clinique de De Bakey (possibilité de glisser le tranchant de la main entre le pôle supérieur de la masse et l'auvent costal).

On recherchera l'existence d'un anévrysme poplité asso-cié — association fréquente entre anévrysme de l'aorte abdominale et anévrysme poplité, présente dans environ 25 % des cas — en palpant les pouls poplités, apparaissant sous la forme d'une masse battante.

Les examens complémentaires utiles sont, en premier lieu, l'écho-Doppler de l'aorte abdominale, qui est un examen simple, peu coûteux et non invasif, très utile au dépistage et au suivi d'un anévrysme de l'aorte abdominale. Il permet de mesurer de façon fiable et facile le diamètre maximal de l'anévrysme, son extension en hauteur et son siège par rapport aux artères rénales.

L'angio-scanner abdominal est le meilleur moyen pour évaluer l'anatomie de l'anévrysme : sa taille précise, son extension en hauteur, ses rapports avec les artères rénales (collet de l'anévrysme). Il est nécessaire en pré-opératoire et sera remplacé par une angio-IRM en cas d'allergie à l'iode ou d'insuffisance rénale chronique sévère.

L'aorto-artériographie a de moins en moins d'indi-cation avant la cure d'un anévrysme de l'aorte abdomi-nale, car elle ne permet pas d'évaluer de façon fiable le diamètre de l'anévrysme — puisque n'est opacifié que le chenal circulant et non pas un éventuel thrombus mural. En revanche, elle présente un intérêt certain pour préciser les rapports de l'anévrysme avec les branches viscérales.

Évolution naturelle et complications

Les anévrysmes de l'aorte abdominale ont pour évolu-tion naturelle d'augmenter de taille progressivement. On préconise un suivi, initialement à six mois du dia-gnostic (pour vérifier l'absence de progression trop rapide de l'anévrysme) puis annuel, par écho-Doppler aortique, avec mesure du diamètre antéropostérieur de l'anévrysme.

Le risque réside essentiellement dans la rupture qui est, lorsqu'elle survient, dramatique, car elle engendre une mortalité immédiate et opératoire très élevée. On estime que le risque de rupture est proportionnel au diamètre de l'anévrysme et des études ont montré que les anévrysmes de plus de 5 cm de diamètre présentaient 22 % de risques de rupture dans les deux années qui suivent, ce pourquoi ce seuil est retenu comme indication d'intervention en l'absence de contre-indication.

Les autres complications potentielles sont la compres-sion d'un organe de voisinage par l'anévrysme ou la surve-nue d'embolies distales liées à une thrombose au sein de l'anévrysme.


211

Traitement de l'anévrysme de l'aorte abdominale

Outre le contrôle strict des facteurs de risque d'athérosclé-rose et la trithérapie classique préconisée dans l'athérome (antiagrégants plaquettaires, statines et IEC ou ARA II), une exclusion de l'anévrysme est indiquée lorsqu'il mesure plus de 5 cm ou lorsque sa progression est supérieure à 0,5 cm en six mois sur deux imageries de même modalité. Nous disposons de deux techniques : ● le traitement chirurgical qui consiste en une mise à plat de l'anévrysme, suivie d'une greffe par matériel synthétique, avec réimplantation des collatérales intéressées. Cette chirurgie nécessite un clampage aortique et présente une mortalité de l'ordre de 4 % lorsqu'elle est programmée, la mortalité étant bien entendu beaucoup plus élevée lorsque la chirurgie est réalisée en urgence dans les cas d'anévrysmes rompus ; ● les traitements endovasculaires : la pose d'une endo-prothèse couverte constitue une alternative à la chirurgie, particulièrement dans les cas de contre-indications au clampage aortique ou à l'anesthésie générale. Elle consiste en la mise en place d'une prothèse soit aorto-aortique, soit aorto-bi-iliaque par abord fémoral, et ne nécessite donc pas de clampage aortique. L'endoprothèse a l'avan-tage de permettre une hospitalisation courte. Toutefois, elle nécessite des conditions anatomiques propices et une surveillance dans le temps car il y a des risques d'endofuites qui peuvent engendrer la progression du sac anévrysmal.

Dissection de l'aorte thoracique

Mécanisme

La dissection aortique correspond à un clivage longitudi-nal de la paroi aortique, prenant naissance dans la tunique moyenne (média) et créant une cavité intrapariétale plus ou moins étendue qu'on appelle l'hématome disséquant, ou faux chenal. Le faux chenal communique habituel-lement par une ou plusieurs déchirures intimales avec la lumière de l'aorte, qui constitue l'orifice d'entrée associé ou non à des orifices de réentrée. Parfois, le faux chenal se thrombose, ce qui est de meilleur pronostic, car le risque de la dissection aortique est essentiellement la rupture aor-tique au niveau de la partie externe de la média, qui est amincie et fragilisée par la dissection. Cette rupture peut apparaître immédiatement au moment de la dissection ou être secondaire lorsque l'artère disséquée se dilate progres-sivement avec le temps.

Causes

Les causes de dissection aortique sont : ● l'athérosclérose, et particulièrement dans ses facteurs de risque l'hypertension artérielle non contrôlée ; ● les anomalies anatomiques de la média : maladie de Marfan, maladie d'Ehlers-Danlos, maladie annulo-ecta-siante de l'aorte et autres maladies proches intéressant le tissu élastique.

Classification

On classifie les dissections aortiques en fonction de l'impli-cation ou non de l'aorte ascendante : la classification de Stanford distingue le type A, qui concerne les dissections impliquant l'aorte ascendante, et le type B, qui concerne toutes les autres dissections où l'aorte ascendante n'est pas impliquée. Il existe aussi la classification de De Bakey (figure 6.12).

Diagnostic

Le diagnostic est évoqué devant une scène clinique évoca-trice : douleur thoracique, irradiante, associée à des signes d'hypoperfusion périphérique variables avec la topogra-phie. La brutalité de l'installation des symptômes, l'absence d'anomalies ECG évoquant une ischémie myocardique, l'absence d'orientation radiologique ou biologique vers un syndrome coroanire aigu, font évoquer le diagnostic et demander un examen d'imagerie en fonction du contexte et de la disponibilité : échocardiographie transœsopha-gienne, échocardiographie transthoracique, IRM, scanner (en l'absence d'insuffisance rénale).

Figure 6.12

Classification des dissections aortiques.(In : Cohen A, Berthelot-Garcias E, Douna F. Urgences cardiovasculaires et situations critiques en cardiologie. Paris : Elsevier-Masson ; 2010.)


212

Complications potentielles

On parle de dissection aiguë si elle évolue depuis moins de deux semaines, subaiguë si elle évolue entre quinze jours et moins de trois mois et chronique si elle évolue au-delà de ce délai.

Les complications potentielles d'une dissection aortique sont donc : ● l'extension de la dissection dans l'aorte et dans ses branches ; ● la rupture aortique ; ● la compression par l'hématome disséquant soit des structures adjacentes, soit de la lumière artérielle avec risque de thrombose et d'embolie distale.

Stratégie thérapeutique (figure 6.13)

Schématiquement, on retiendra que les dissections de type A (aorte ascendante) nécessitent une prise en charge

chirurgicale et les dissections de type B peuvent bénéfi-cier uniquement d'un traitement médical en cas de bon contrôle de la pression artérielle, disparition des douleurs et avec un suivi rapproché.

Le traitement médical de choix est l'usage des bêtablo-quants IV afin de limiter l'extension de la dissection aor-tique et d'éviter la rupture aortique.

La dissection aortique non opérée constitue une contre-indication aux traitements anticoagulants.

Artériopathie oblitérante des membres inférieursL'artériopathie oblitérante des membres inférieurs (AOMI) correspond à une atteinte artérielle obstructive au niveau des artères des membres inférieurs, la plupart du temps consécutive à l'athérosclérose.

– Antécédents de maladie annulo-ectasiante,maladie de Marfan, maladie d’Ehler-Danlos,vascularite– Facteurs de risque cardiovasculaire (HTA)– Antécédents de maladie athéromateuse

Appel du chirurgien

Dissection aortique type A(types I et II) :

atteinte aorte ascendante chirurgie en urgence

Dissection aortique type B (type III) :atteinte de l’aorte descendante

chirurgie si douleur thoracique persistanteou récurrente, augmentation rapide du diamètreaortique, hématome péri-aortique, hématome

médiastinal sinon traitement médical

Appel du chirurgien

ETO si possible Dissection aortique confirmée,classification, topographie, extension,

identification vrai et faux chenal, porte d’entrée,quantification insuffisance aortique, rupture

Ou ETT seule selon l’étatclinique du patient

Suspicion de dissection aortique

Monitorage PA, surveillance USI, équilibration PA avec PASde l’ordre de 100–120 mmHg (bêtabloquants IV

± vasodilatateurs)

Instabilité hémodynamique : intubationet ventilation mécanique ± remplissage

Stabilité hémodynamique Examens d’imagerie :1. ETT et ETO2. TDM3. IRM4. Aortographie

Clinique, ECG, RT, biologie

Figure 6.13

Prise en charge d'un patient présentant une dissection aortique.(In : Cohen A, Berthelot-Garcias E, Douna F. Urgences cardiovasculaires et situations critiques en cardiologie. Paris : Elsevier-Masson ; 2010.)


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C'est une pathologie extrêmement fréquente, avec une incidence de la maladie chez 2 à 3 % des hommes et 1 à 2 % des femmes âgés de plus de 60 ans. Elle témoigne d'une atteinte athéroscléreuse dans d'autres territoires qu'il faudra rechercher, particulièrement au niveau coronaire et cérébral.

Classification

On distingue plusieurs stades à l'AOMI.La classification de Leriche et Fontaine distingue quatre

grands stades : ● stade I : absence d'ischémie, abolition d'un pouls distal ; ● stade II : ischémie d'effort avec claudication intermittente ; ● stade III : ischémie de repos avec douleurs de décubitus ; ● stade IV : ischémie de repos avec troubles trophiques (ulcères, gangrènes).

Les récentes recommandations françaises et euro-péennes ont tendance à classifier l'AOMI selon qu'elle soit asymptomatique, au stade de la claudication intermittente, ou au stade de l'ischémie critique.

Diagnostic clinique : la claudication intermittente

Il s'agit d'une douleur ou d'une crampe, typiquement au niveau du mollet, apparaissant à la marche, de caractère intense, obligeant le patient à s'arrêter. Cette douleur cède rapidement à l'arrêt de l'effort et elle réapparaît pour la même distance en cas de reprise de la marche, ce qui définit un périmètre de marche.

La localisation de la douleur permet d'évoquer le terri-toire où se situe l'obstacle artériel : une claudication de la plante du pied évoque une atteinte des artères du pied ou de la jambe, une claudication du mollet témoigne d'une atteinte fémorale superficielle ou poplitée, une claudica-tion de la cuisse témoigne d'une atteinte iliaque externe ou fémorale commune, une claudication fessière témoigne d'une atteinte iliaque primitive ou hypogastrique.

Le syndrome de Leriche correspond à une obstruction de l'aorte sous-rénale et des artères iliaques primitives, et se traduit par une claudication haute et bilatérale, associée à une dysfonction érectile chez l'homme, et parfois à une atrophie des muscles des membres inférieurs.


Le diagnostic clinique est confirmé par l'échographie-Doppler vasculaire qui localise les lésions, précise le degré de sévérité et le retentissement d'aval. Le bilan ultrasonore est complété par un angioscanner et/ou une angiographie par résonance magnétique, qui participent au bilan lésion-nel et à l'orientation thérapeutique.

Traitement

Le traitement de l'AOMI au stade de la claudication inter-mittente doit être essentiellement médical, avec contrôle strict des facteurs de risque d'athérome, trithérapie vascu-loprotectrice (antiagrégants plaquettaires type aspirine ou clopidogrel, statines, IEC ou ARA II).

On encourage le patient à réaliser des exercices de marche réguliers car ceci améliore le périmètre de marche du claudicant en permettant le développement d'une collatéralité. Il existe des programmes de rééducation à la marche pour cela.

Au stade de la claudication, il faut insister sur la pré-vention de l'apparition de troubles trophiques au niveau des pieds, car l'apparition d'une plaie peut faire évoluer le patient vers une ischémie critique.

Les moyens chirurgicaux et endovasculaires de revascu-larisation au stade de la claudication intermittente sont en règle générale réservés aux patients présentant des lésions proximales, non améliorées après trois mois de traitement médical optimal.

Ischémie critique de membre

Définition

Sa définition est à la fois clinique et hémodynamique : ● association de douleurs ischémiques de décubitus (dou-leurs intenses, insomniantes, obligeant le patient à dormir la jambe pendante hors du lit) et d'une pression systolique inférieure ou égale à 50 mm Hg à la cheville et/ou inférieure ou égale à 30 mm Hg à l'orteil ; ● ou par la présence d'une ulcération ou gangrène du pied ou des orteils, évoluant depuis plus de quinze jours, avec une pression systolique inférieure ou égale à 70 mm Hg à la cheville et/ou inférieure ou égale à 50 mm Hg à l'orteil.

Cette situation clinique comporte un risque d'ampu-tation de membre très élevé (35 % à six mois) ainsi qu'un pronostic général très défavorable (20 % de mortalité à six mois).

Conduite à tenir

Le traitement consiste en un traitement médical optimal et une revascularisation urgente du membre ischémique autant que possible.

Après avoir fait le bilan lésionnel par écho-Doppler arté-riel des membres inférieurs, associé éventuellement à un angioscanner ou une angio-IRM, voire une artériographie


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des membres inférieurs, on discutera les possibilités de revascularisation qui peuvent être : ● soit par chirurgie conventionnelle : endartériectomie (concernant particulièrement le trépied fémoral) ou pon-tage (utilisant soit du matériel veineux du patient, soit une prothèse) ; ● soit endovasculaire (angioplastie de sténose, recanalisa-tion d'occlusion artérielle, avec possibilité de pose de stent comme sur les artères coronaires).

On portera une attention particulière à la protection du membre ischémié et à la réalisation de bons soins locaux en cas d'ulcération ou de gangrène.

Maladie thromboembolique veineuse

Fréquence, mécanismes

La maladie thromboembolique veineuse est une maladie fréquente, l'incidence annuelle se situant entre 0,5 et 1 pour 1 000 sujets par an.

La constitution de la thrombose veineuse est détermi-née par trois facteurs, dénommés triade de Virchow : ● les lésions de la paroi veineuse ; ● la stase sanguine ; ● les modifications de la viscosité ou de coagulabilité du sang circulant.

Facteurs favorisants, situations cliniques

Il existe un certain nombre de facteurs, permanents ou transitoires, augmentant le risque de thrombose : ● les situations cliniques à risque de thrombose : les chirur-gies (particulièrement la chirurgie orthopédique), une affection médicale aiguë (particulièrement l'infarctus du myocarde et l'accident vasculaire cérébral), une néoplasie évolutive (incidence générale des thromboses de 15 % chez le cancéreux), une immobilisation prolongée, la gros-sesse et la période du post-partum immédiat, la prise d'une contraception œstroprogestative (qui multiplie le risque de thrombose veineuse profonde par 3 à 4) ; ● les anomalies de l'hémostase responsables de throm-bose. On distingue :

– les anomalies acquises, dominées par le syndrome des anti-phospholipides ; – les anomalies, constitutionnelles qui peuvent être :

– un déficit en inhibiteur de la coagulation : déficit en antithrombine, déficit en protéine C, déficit en protéine S. Ces déficits se transmettent sur un mode autosomique dominant et expliquent l'existence

d'une thrombophilie familiale souvent retrouvée. Les déficits en antithrombine sont indiscutablement associés au risque de thrombose veineuse le plus élevé ; – la résistance à l'action de la protéine C acti-vée due à une mutation du facteur V. Anomalie également transmise sur un mode autosomique dominant, il s'agit de la cause la plus fréquente de thrombophilie familiale, retrouvée chez 3 à 10 % des populations caucasiennes. À l'état hétérozygote, la mutation multiplie le risque relatif de survenue de thrombose par un facteur 5, à l'état homozygote par un facteur 50 ; – mutation 20210 du gène de la prothrombine : ano-malie présente chez 1,2 à 3 % de la population cau-casienne, augmentant le risque relatif de thrombose veineuse d'un facteur 3 à 5.

Par ailleurs, le risque de thrombose augmente considéra-blement en cas de thrombophilie combinée.

Diagnostic

Le diagnostic clinique d'une thrombose veineuse profonde est difficile en raison de l'absence de sensibilité et de spéci-ficité des signes cliniques. Il est à évoquer en présence d'une grosse jambe rouge douloureuse, unilatérale, avec une dou-leur provoquée par la palpation du mollet. Il faut insister sur le contexte clinique qui est important.

Différentes échelles permettent de calculer la probabilité clinique, qui dictera la stratégie d'examens complémen-taires. Ainsi, selon le score de Wells (voir annexe 5) : ● en cas de forte probabilité clinique, il faudra en premier lieu réaliser un écho-Doppler veineux des membres infé-rieurs pour affirmer le diagnostic de thrombose veineuse profonde. L'écho-Doppler permettra d'obtenir des informa-tions topographiques et hémodynamiques. Sa sensibilité et sa spécificité sont de 95 % pour les thromboses veineuses profondes symptomatiques ; ● en cas de faible probabilité clinique, il faudra en premier lieu réaliser un dosage des D-dimères, qui permettent, lorsqu'ils sont négatifs (< 500 ng/ml), d'éliminer prati-quement le diagnostic de maladie thromboembolique veineuse ; des D-dimères positifs n'ont aucune valeur diagnostique.

Le dosage des D-dimères est inutile en raison d'une positivité prévisible en cas de grossesse, de cancer évolutif, de pathologie inflammatoire, de chirurgie récente, chez le sujet âgé de plus de 80 ans.

D'autres scores ont été décrits, dont le score de Genève, très utilisé (voir annexe 5).


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Le diagnostic de certitude la maladie thromboembo-lique veineuse repose sur l'écho-Doppler veineux (throm-bose veineuse profonde) ou l'angio-scanner thoracique (thrombus artériels pulmonaires). Plus rarement, une échocardiographie-Doppler pourra mettre en évidence un thrombus en cours de migration dans les cavités droites.

La phlébographie est un examen invasif et douloureux, nécessitant la perfusion d'un produit de contraste iodé au niveau des veines du pied, dont les indications (alors proto-colaires) sont exceptionnelles.

La recherche d'une embolie pulmonaire associée (cf. Annexes), en présence de signes cliniques évocateurs (dou-leur thoracique, dyspnée, tachycardie) ou de signes élec-triques (tachycardie sinusale, S1Q3 à l'ECG, avec bloc de branche droit et ondes T négatives de V1 à V3, réalisant un aspect de cœur pulmonaire aigu), est systématique ; à confirmer en cas de suspicion par un angioscanner thora-cique ou, en cas d'insuffisance rénale, par une scintigraphie pulmonaire de ventilation et perfusion.

Traitement

Le traitement de la thrombose veineuse profonde de jambe est une urgence médicale. Il consiste en un traitement anticoagulant à démarrer dès le diagnostic suspecté, sous la forme d'une injection d'héparine de bas poids moléculaire, ou d'héparine non fractionnée en cas d'insuffisance rénale sévère, avec un relais précoce par anticoagulant oral — antivitamine K, anticoagulants oraux directs (rivaroxaban, edoxaban en attente d'AMM).

L'hospitalisation d'un patient présentant une throm-bose veineuse profonde non compliquée des membres inférieurs n'est plus systématique, l'efficacité du traitement ambulatoire ayant été établie.

Le lever précoce et la compression élastique des jambes font partie intégrante du traitement et ne doivent pas être négligés.

Il y a contre-indication à la contraception œstropro-gestative et aux traitements hormonaux substitutifs de la ménopause.

La compression élastique doit être mise en place dès le pre-mier jour et poursuivie dans l'idéal dans les deux ans suivant la thrombose. C'est le seul traitement ayant démontré son effi-cacité dans la prévention du syndrome post-thrombotique.

Évolution

La guérison est la règle mais le risque de récidive de mala-die thromboembolique veineuse est à considérer (terrain, antécédents familiaux, situation favorisante ou non, traite-ment antithrombotique préventif).

Le syndrome post-thrombotique apparaît plusieurs années après la thrombose veineuse profonde (fréquence estimée entre 30 et 50 % dans les 10 ans) et se caractérise par des douleurs des jambes et un œdème, prédominants en fin de journée et absents le matin. Il peut s'y associer des varices et des signes cliniques d'insuffisance veineuse chronique (dermite ocre, lipodermatosclérose, atrophie blanche). Sa principale complication est l'ulcère veineux de jambe.

En cas d'embolies pulmonaires récidivantes, le risque d'installation d'une HTAP chronique doit être considéré (cœur pulmonaire chronique post-embolique).

À retenir

■ L'aorte thoracique donne principalement nais-sance aux artères coronaires au niveau des sinus de Valsalva et aux trois troncs supra-aortiques (TABC, artères carotide commune et subclavière gauches) au niveau de la crosse.■ L'aorte abdominale donne naissance aux artères à destinée pariétale, urogénitale et viscérale, puis se termine en artères iliaques communes droite et gauche.■ Les artères iliaques externes droite et gauche assurent la vascularisation des membres inférieurs en donnant successivement l'artère profonde de la cuisse, l'artère fémorale, l'artère poplitée, puis les trois axes de jambe (artères fibulaire, tibiale anté-rieure et tibiale postérieure).■ La veine cave supérieure est le collecteur vei-neux de l'étage supradiaphragmatique du corps et la veine cave inférieure celle de l'étage sous-diaphragmatique. Elles acheminent le sang vei-neux vers l'atrium droit.■ Au niveau des membres inférieurs, le retour veineux est assuré par un réseau profond, satellite des principales artères, et un réseau superficiel comprenant principalement les veines saphène interne et saphène externe.■ La paroi des artères, comme celle des veines, est constituée de trois tuniques distinctes, qui sont, de la lumière vers la paroi externe : l'intima (tunique interne), la média (tunique moyenne) et l'adventice (tunique externe). Les artères de grand calibre (aorte et origine de ses branches) ont une structure élastique, alors que les artères de moyen et de petit calibre sont plutôt musculaires.

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216

■ Les lésions de l'athérosclérose sont évolutives dans le temps. Elles peuvent évoluer pour des raisons encore mal connues vers des compli-cations : ulcération, hématome ou hémorragie intra-plaque, thrombose et anévrysme. Ces com-plications sont le support principal de la morbidité et de la mortalité de l'athérosclérose. Certaines plaques sont plus susceptibles d'évoluer vers des complications, ce sont les « plaques vulnérables » dont la morphologie a été précisée : leur détec-tion par des techniques d'imagerie vasculaire est en développement.■ La coagulation est une succession de réactions enzymatiques permettant une activation des fac-teurs de la coagulation aboutissant à l'activation de la prothrombine. Les facteurs de la coagulation sont synthétisés dans le foie ; les cofacteurs V et VIII sont également synthétisés dans l'endothélium. Il existe deux voies dans la coagulation : la voie extrinsèque, ou exogène, et la voie intrinsèque, ou endogène. La génération de thrombine per-met la transformation de fibrinogène en fibrine, aboutissant à la formation du thrombus. Plusieurs protéines inhibent la coagulation : l'anti-throm-bine III, le système thrombomoduline-protéine S-protéine C, le deuxième cofacteur de l'héparine et le TFPI (Tissue Factor Pathway Inhibitor). Les déficits en anti-thrombine III, protéine C, protéine S, qui sont à transmission autosomique domi-nante, sont associés à un risque accru de maladie thromboembolique veineuse.■ L'exploration de l'hémostase primaire repose essentiellement sur la numération plaquettaire et la mesure du temps de saignement. L'exploration de la coagulation repose sur la mesure du temps de céphaline + activateur, le temps de Quick.■ Trois facteurs principaux déterminent les bases physiques de la circulation sanguine : le débit cardiaque, la pression sanguine et le débit san-guin dans les différents territoires. Chez l'homme, l'écoulement sanguin dans le lit vasculaire est laminaire, excepté dans les ventricules et dans l'aorte. L'écoulement sanguin devient turbulent dans certaines situations physiopathologiques (rétrécissement du calibre du vaisseau). Les terri-toires veineux sont des territoires à basse pression, basses résistances et faibles vitesses de circulation, et dépendent du territoire considéré. Le système microcirculatoire est un système à basse pression

composé d'artérioles, de capillaires et de veinules. Ce système est à basses résistances, faibles vitesses de circulation et a un régime d'écoulement non pulsatile. Le débit coronaire est pulsatile et s'effec-tue de façon prépondérante en diastole. Les débits rénal et cérébral répondent à une autorégulation, permettant d'assurer un apport constant en oxy-gène et en glucose. Ces débits n'interviennent pas dans l'homéostasie et dans la régulation de la pres-sion artérielle.■ La pression artérielle doit être mesurée dans des conditions strictes, le plus souvent par mesure indirecte, brassard brachial ou radial, avec déter-mination de la pression artérielle moyenne et de la pression pulsée. Certaines modifications phy-siologiques de la pression artérielle doivent être connues : âge, genre, digestion, rythme veille-som-meil, effort intellectuel, émotions.■ La régulation de la pression artérielle dépend de mécanismes à court terme (régulation nerveuse mise en jeu en quelques secondes), à moyen terme (neuro-hormonale) et à long terme (régulation de la volémie par le rein qui intervient après quelques heures). Les facteurs humoraux vasoconstricteurs sont l'adrénaline, le système rénine-angiotensine-aldostérone, la vasopressine (ou hormone antidiu-rétique), la sérotonine. Les leucotriènes sont des substances vasoconstrictrices. Certaines prosta-glandines sont vasoconstrictrices (PGF2). Les fac-teurs humoraux vasodilatateurs sont le peptide atrial natriurétique, le Platelet Activator Factor (PAF). Certaines prostaglandines sont vasodilata-trices (PGA2, PGE2, PGI2). L'histamine induit une vasodilatation locale artériolaire via les récepteurs H2. L'histamine induit une vasoconstriction locale veinulaire via les récepteurs H1. L'endothéline pro-duite par l'endothélium est dix fois plus vasocons-trictrice que l'angiotensine II et serait à l'origine du tonus myogénique de base. Le monoxyde d'azote (NO) est une substance vasodilatatrice qui inhibe la prolifération et la multiplication des cellules musculaires lisses. Il est produit par l'endothélium (comme l'endothéline).■ L'interrogatoire est un temps essentiel de l'examen du patient vasculaire : antécédents personnels et familiaux, facteurs de risque d'athé-rosclérose, recherche de thrombophilie per-sonnelle ou familiale, antécédents de maladie athéroscléreuse, symptomatologie fonctionnelle.

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217

L'index de pression systolique (IPS) est systémati-quement mesuré chez les patients présentant une artériopathie oblitérante des membres inférieurs. La mesure de la pression transcutanée en oxygène fournie une appréciation chiffrée de l'oxygénation tissulaire. Les examens complémentaires (écho-graphie-Doppler vasculaire, angioscanner, angio-graphie par résonance magnétique) donnent accès à une exploration non invasive de l'arbre artériel et veineux.■ L'hypertension artérielle est définie par une pression artérielle systolique ≥ 140 mm Hg et/ou une pression artérielle diastolique ≥ 90 mm Hg, quels que soient l'âge, le sexe ou l'origine ethnique du patient. L'HTA est essentielle (sans cause) dans plus de 90 % des cas. L'HTA « blouse blanche » se définit comme des chiffres tensionnels élevés lors d'une consultation médicale en présence d'un médecin ou d'une infirmière. L'HTA secon-daire doit être évoquée dans certaines situations cliniques particulières et doit faire rechercher en première intention la prise d'un produit ou d'un médicament associé à une élévation des chiffres tensionnels. Les examens biologiques suivants doivent être systématiquement prescrits chez un patient suspect ou présentant une HTA : hémogramme, plaquettes, glycémie à jeun, bilan lipidique, créatininémie, débit de filtration glo-mérulaire, ionogramme sanguin, microalbuminu-rie des 24 heures, hématurie. Un fond d'œil doit être systématiquement effectué chez un patient hypertendu à la recherche d'une rétinopathie hypertensive.■ Le système rénine-angiotensine-aldostérone est un système vasoconstricteur. L'enzyme de conver-sion est présente de façon importante dans l'endo-thélium vasculaire, notamment pulmonaire, ainsi que dans le plasma : elle active la transformation d'angiotensine I en angiotensine II et inhibe la bra-dykinine, vasodilatateur artériel. L'aldostérone est une hormone minéralocorticoïde synthétisée par la corticosurrénale, dont la sécrétion est stimulée par l'angiotensine II, l'augmentation du potassium, l'ACTH. L'HTA rénovasculaire doit être recherchée devant toute HTA sévère et/ou résistante aux traitements médicamenteux bien menés, compre-nant au moins trois molécules antihypertensives.■ Les autres causes d'HTA secondaire doivent être recherchées : HTA rénale, hyperaldostéronisme

primaire, syndrome de Cushing, phéochromocy-tome, coarctation de l'aorte. Auparavant, une HTA iatrogène doit être systématiquement recherchée (patient sous anti-inflammatoires non stéroïdiens, œstrogènes de synthèse, cyclosporine).■ Le traitement pharmacologique de l'HTA primi-tive repose sur les bêtabloquants, les inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC) ou les antago-nistes des récepteurs de l'angiotensine II (ARA II), les diurétiques et les inhibiteurs calciques.■ La recherche systématique d'un facteur de risque métabolique associée à l'HTA conduit à introduire des mesures de prévention primaire, hygiéno-diététiques, ou médicamenteuses, en fonction du contexte.■ L'anévrisme de l'aorte abdominale doit être sys-tématiquement recherché chez tout patient de pathologie vasculaire. L'exploration non invasive (échographie-Doppler vasculaire) doit être faite chez tout patient présentant au moins deux fac-teurs de risque cardiovasculaire. Le risque d'évo-lution de l'anévrisme de l'aorte abdominale vers un syndrome de rupture conduit à porter une indication opératoire systématique dès que le dia-mètre antéropostérieur est > 5 cm. Le traitement de l'anévrisme de l'aorte abdominale peut être endovasculaire, avec pose d'une endoprothèse couverte, ou chirurgical, en fonction du bilan lésionnel, des lésions associées et du terrain.■ La dissection de l'aorte thoracique est une urgence médicochirurgicale qui doit être systéma-tiquement évoquée devant toute douleur thora-cique d'apparition brutale, non angineuse, chez un patient hypertendu. Des examens non invasifs simples doivent être alors effectués, dominés par l'échographie cardiaque par voies transthora-cique et transœsophagienne. En cas de réponse équivoque, une IRM et/ou un scanner de l'aorte thoracique doivent être effectués afin de ne pas retarder l'indication chirurgicale systématique en cas d'atteinte de l'aorte ascendante.■ L'artériopathie oblitérante des membres infé-rieurs (AOMI) correspond à une atteinte artérielle obstructive des artères des membres inférieurs, le plus souvent secondaire à une athérosclérose. Le diagnostic d'artériopathie oblitérante des membres inférieurs est évoqué devant une scène clinique évocatrice et des examens complémen-taires simples non invasifs doivent être effectués, ▲


218


Cas cliniqueUn homme de 69 ans, aux antécédents d'HTA et de coliques néphrétiques, vous consulte en raison de la découverte fortuite sur une échographie abdominale (réalisée lors d'un épisode de colique néphrétique) d'une augmentation de calibre de l'aorte abdominale sous-rénale.

QuestionsA Que suspectez-vous ? Quelle en est la définition ? Quelle en est la cause principale ?

B Que devez-vous rechercher à l'interrogatoire et lors de votre examen clinique ? C Quels examens complémentaires demandez-vous pour préciser cet anévrysme ? D Cet examen confirme un anévrysme de l'aorte abdominale sous-rénale mesuré à 40 mm de diamètre. Quelle attitude adoptez-vous ? E Trois ans après, lors d'un examen de suivi, on dépiste un anévrysme mesurant 60 mm de diamètre. Par quel(s) examen(s) complétez-vous le bilan ? Quelle est votre attitude (détaillez brièvement les possibilités thérapeutiques) ?

parallèlement au bilan des facteurs de risque d'athérosclérose et à la recherche en particulier des autres complications d'athérosclérose, notam-ment coronaires. La claudication intermittente, signe phare de l'artériopathie oblitérante des membres inférieurs, correspond à une perception d'une douleur ou d'une crampe, typiquement au mollet, apparaissant à la marche, obligeant le patient à s'arrêter. Cette douleur cède en effet à l'arrêt de l'effort rapidement et réapparaît pour une distance équivalente en cas de reprise de la marche, définissant ainsi un périmètre de marche. Le syndrome de Leriche correspond à une obstruc-tion de l'aorte sous-rénale et des artères iliaques communes, et se traduit par une claudication haute et bilatérale. Le diagnostic d'artériopathie oblitérante des membres inférieurs étant évoqué, un bilan ultrasonore, complété par un angioscan-ner et/ou une angiographie par résonance magné-tique, doit être effectué afin d'orienter la prise en charge thérapeutique : revascularisation, en sus d'un traitement médical systématique, compre-nant en particulier la correction des facteurs de risque, l'éducation thérapeutique, et l'encourage-ment au maintien de l'activité physique.■ L'ischémie critique des membres répond à une définition clinique : douleur ischémique de décu-bitus et hémodynamique avec présence d'une ulcération ou d'une gangrène du pied ou des orteils, évoluant depuis plus de quinze jours avec une pression systolique < 70 mm Hg à la cheville et/ou une pression systolique ≤ 50 mm Hg à l'or-teil. Le risque d'amputation du membre est élevé.

■ La maladie thromboembolique veineuse, mala-die fréquente, souvent asymptomatique, survient fréquemment en présence de facteurs favorisants : néoplasie, affection médicale aiguë, mobilisation prolongée, post-partum immédiat, contraception œstroprogestative, thrombophilie personnelle ou familiale. Le diagnostic de thrombose veineuse doit être évoqué devant l'apparition d'une grosse jambe douloureuse, rouge, unilatérale avec une douleur provoquée à la palpation du mollet. Les scores cliniques permettant d'évoquer le diagnos-tic de thrombose veineuse profonde ou d'embo-lie pulmonaire ont été développés, les scores de Wells et de Genève en particulier. Le dosage des D-dimères doit être effectué devant toute suspi-cion de maladie thromboembolique veineuse, car la valeur prédictive négative de ce test est excel-lente, permettant d'éliminer pratiquement le dia-gnostic de maladie thromboembolique veineuse lorsque le taux est < 500 μg/ml en prenant en considération les variations liées à l'âge. Le traite-ment de la maladie thromboembolique veineuse repose sur le traitement anticoagulant : héparine avec relais rapide par un anticoagulant oral, anti-vitamine K ou anticoagulant oral direct. La com-pression élastique des jambes et le lever précoce sont systématiquement préconisés. Le syndrome post-thrombotique apparaît plusieurs années après l'épisode de TVP et se caractérise par une douleur des jambes et un œdème essentiellement vespéral, associé ou non à des signes cliniques d'insuffisance veineuse chronique. Le risque évo-lutif est l'apparition de l'ulcère veineux de jambe.

▲


219

QCM

QCM 1Lors d'un scanner du rachis lombaire, vous dépistez chez un patient de 62 ans porteur d'une cardiopathie ischémique, un anévrisme fusiforme de l'aorte abdominale sous-rénale mesuré à 72 mm de diamètre antéropostérieur : quelle pro-position est fausse ? A Il faut adresser le patient vers un spécialiste en vasculaire pour traiter cet anévrisme rapidement.B Il n'y a pas d'indication à un traitement chirurgical ; il faut surveiller cet anévrisme par écho-Doppler dans six mois.C Il faut réaliser le bilan de ses facteurs de risques cardiovas-culaire.D L'écho-Doppler abdominal peut dépister ce type d'ané-vrisme.E Cet anévrisme est probablement d'origine athéroma-teuse.

QCM 2Quelle proposition est exacte dans la prise en charge d'une thrombose veineuse profonde de jambe chez une jeune femme de 30 ans ?

A La pilule œstroprogestative n'est pas contre-indiquée.B Le lever est autorisé après cinq jours de traitement.C Il faut rechercher un SAPL (syndrome des antiphospho-lipides).D L'examen de référence pour le diagnostic est la phlébo-graphie.E Les bas de contentions ont peu d'intérêt dans ce contexte.

QCM 3Parmi les pathologies suivantes, laquelle justifie d'une prise en charge en extrême urgence (dans les heures qui suivent le diagnostic) ? A Une suspicion de dissection aortique.B Un ulcère veineux de jambe.C Une ischémie critique de jambe.D Une claudication intermittente à la marche de jambe.E Une dermite ocre de jambe.

Annexes




222

Annexe 1 : Classification universelle de l'infarctus du myocarde (STEMI)

Type 1 – Infarctus du myocarde spontanéInfarctus du myocarde spontané lié à une rupture de plaques athéroscléreuses, ulcération, érosion ou dissection avec thrombus intraluminal, intéressant au moins un terri-toire coronaire conduisant à une réduction du flux coro-naire myocardique ou à une embolie plaquettaire distale avec nécrose myocytaire. Le patient peut avoir une cardio-pathie ischémique sous-jacente sévère mais également une affection non obstructive ou une absence de lésion coro-naire significative (réseau angiographiquement normal).

Type 2 – Infarctus du myocarde secondaire à un déséquilibre ischémique (apports/besoins en oxygène du myocarde)Il est observé dans les situations de nécrose myocardique favorisant le déséquilibre entre les apports et les besoins en oxygène du myocarde, dysfonction endothéliale, spasme coronaire, embolie coronaire, tachy- ou bradyarythmie, anémie, insuffisance respiratoire, hypotension artérielle, hypertension artérielle avec ou sans HVG.

Type 3 – Infarctus du myocarde aboutissant à un décès (biomarqueurs non disponibles)Le décès cardiaque avec symptômes suggère une ischémie myocardique (modifications ECG d'apparition récente ou BBG d'apparition récente), le décès survenant avant que les biomarqueurs soient disponibles ou avant l'ascension possible des biomarqueurs et dans les cas rares où les bio-marqueurs n'ont pas été prélevés.

Type 4a – Infarctus du myocarde lié à une intervention coronaire percutanéeInfarctus du myocarde associé à une intervention coro-naire percutanée et défini de façon arbitraire comme une élévation du taux de troponine supérieure à 5 fois le 99e percentile chez les patients ayant des valeurs normales à l'état basal (< 99e percentile) ou une ascension de la tropo-nine > 20 % si les valeurs de base de troponine sont élevées, stables ou en décroissance.

Critères complémentaires : (i) symptômes suggérant une ischémie myocardique ou une modification de l'ECG ou apparition d'un BBG ; ou (ii) perte de perméabilité d'une artère coronaire majeure ou d'une branche ; ou (iii) flux ralenti ou un no flow ou embolisation ; ou (iv) imagerie montrant la perte récente de myocarde viable ou une asynergie myocardique segmentaire d'apparition récente.

Type 4b – Infarctus du myocarde lié à une thrombose de stentInfarctus du myocarde associé à une thrombose de stent détectée par une angiographie coronaire et/ou par autop-sie. En cas d'ischémie myocardique avec élévation et/ou cinétique de réduction des biomarqueurs cardiaques, valeurs égales à au moins 2 fois le 99e percentile.

Type 5 – Infarctus du myocarde associé à un pontage aortocoronaireInfarctus du myocarde associé à un pontage aortocoronaire défini de façon arbitraire comme une élévation des biomar-queurs cardiaques à 10 fois le 99e percentile chez les patients ayant une valeur de base normale (<99e percentile).

Critères complémentaires : (i) apparition d'une onde Q pathologique ou BBG complet récent ; (ii) documentation angiographique d'une occlusion d'une artère native ou d'un pontage ; ou (iii) imagerie d'une perte récente de myocarde viable ou une asynergie myocardique segmentaire d'appa-rition récente.

Annexes

223

Annexe 2 : Surveillance après pontage aortocoronaire

Type de chirurgie● Pontages aortocoronaires seuls : durable mais nécessi-tant un traitement anticoagulant à vie.● Pontages aortocoronaires associés à une chirurgie valvulaire : replacement valvulaire aortique, plastie mitrale, replacement valvulaire mitral, annuloplastie tricuspide.● Autres gestes associés (remplacement de l'aorte ascen-dante, intervention de Bentall…).

Complications● Complications mécaniques : hémopéricarde, héma-tome paracardiaque, complications de la CEC, troubles de la conduction (chirurgie aortique).● Complications infectieuses : redoutables, médiasti-nite.● Complications thrombotiques : occlusion de pontage (infarctus du myocarde).

Surveillance● Éradication préopératoire des foyers infectieux, cutanés, ORL, urinaire, gynécologiques, vasculaires (voie veineuse) et dentaires.● Hémocultures répétées systématiques chez tout patient dans un contexte fébrile avant instauration d'une antibio-thérapie probabiliste.● Traitement associé :

– héparines (HNF ou HBPM en phase péri- opératoire) ; – antiagrégants plaquettaires (à poursuivre de façon indéfinie) ; – bêtabloquants ; – statines ; – IEC ou ARA II (en fonction de la FEVG, HRA, diabète, néphropathie).

Surveillance postopératoire immédiate

● Recherche de complications : – infectieuses (médiastinite) ; – mécaniques (hémopéricarde, épanchement péricar-dique, épanchement pleural, atélectasies) ; – et, surtout, ischémiques.

● ECG quotidiens : différencier les troubles de la repo-larisation postpéricardotomie de ceux liés à une ischémie (comparaison aux tracés préopératoires).● Examens biologiques : fonction rénale, décompensa-tion de diabète, anémie, thrombopénie, syndrome inflam-matoire (à surveiller).● Échocardiographie précoce à la recherche de compli-cations (cinétique segmentaire et globale, FEVG, fonction valvulaire, péricarde).

Surveillance au long cours

● Clinique : symptômes, signes évoquant une ischémie myocardique (angor, ECG), recherche de signes d'insuf-fisance cardiaque et de foyers infectieux cliniques.● Paraclinique : radiographie de thorax (épanchement pleural, troubles de ventilation), ECG répétés en comparatifs.● ETT : cinétique segmentaire et globale, FEVG, fonction valvulaire, péricarde.

Fréquence

● Médecin traitant tous les mois (état clinique, ECG).● Cardiologue au troisième mois, puis tous les quatre mois la première année, puis une fois par an.● Examen clinique (interrogatoire, contrôle des facteurs de risque, éducation thérapeutique portant sur le contrôle des facteurs de risque et le traitement antiagrégant pla-quettaire : modalités de surveillance, interactions médica-menteuses, gestes à risque).● ETT avec Doppler de surveillance : en fonction de l'évo-lution symptomatique.● Test d'ischémie (ECG d'effort, échographie de stress, scintigraphie myocardique) au terme de la première année puis en en fonction de la symptomatologie fonctionnelle.


Annexe 3 : Valvulopathies du cœur droit

Caractéristiques des valvulopathies du cœur droit

RT IT RP IP

Étiologie RAA dans 90 % des cas (3–5 % des RM)Plus rarement carcinoïde, congénital, endocardite infectieuse, WhippleÀ part : dégénérescence de prothèse

FonctionnelleValvulopathies tricuspides acquises (retentissement de valvulopathies gauches, carcinoïde, RAA, endocardite infectieuse, iatrogène…)Pathologie du VD (DVDA)Dilatation VD (HTAP…)

Congénitale (95 % des cas)Isolée dans 80 % des cas (ou associée, Fallot…), rarement carcinoïde (maladie pulmonaire ± tricuspide)

Physiologique (+++)Postopératoire (Fallot)Post-traumatique (iatrogène)RAA, carcinoïde, endocardite infectieuse, HTAP, dilatation annulaire pulmonaire

Signes fonctionnels (inconstants)

DyspnéeŒdèmesAsthénieSignes souvent masqués par le RM associé

ŒdèmesHépatalgiesAsthénie

DyspnéeAsthénieLipothymie, syncope

Le plus souvent asymptomatique

Auscultation cardiaque, souffle

Foyer xiphoïdeRoulement diastolique variant avec la respiration(souvent inaudible)

Foyer xiphoïdeSouffle systolique (holosystolique)↑ à l'inspiration (difficile à différencier d'un souffle d'IM)

Foyer pulmonaireSouffle systolique rude (le plus souvent asymptomatique)

Foyer pulmonaireSouffle diastolique decrescendo, ↑ inspiration(le plus souvent inaudible)

Autres signes de l'examen

TJ, reflux hépatojugulaire Hépatomégalie, TJ, reflux hépatojugulaire, OMIAscite, anasarque (formes évolutives)

Pas de signes droits Signes droits si dilatation VD

Diagnostic échographique

Défaut d'ouverture de la valve tricuspideQuantification difficile (gradient moyen AD-VD > 5 mm Hg, surface < 1 cm2)Diagnostic étiologiqueRetentissement (↑ taille AD, VCI, VSH)Anomalies associées

Visualisation de la fuite tricuspideQuantification (SOR, vena contracta, diamètre de l'anneau)Diagnostic étiologiqueRetentissement : ↑ taille VD, AD, VCI, VSH, fonction VDAnomalies associées

Défaut d'ouverture de la valve pulmonaireQuantification (sévère si gradient VD-AP max > 40 mm Hg)Diagnostic étiologiqueRetentissement (HVD)Anomalies associées

Visualisation de la fuite pulmonaireQuantification (PHT < 100 ms, SOR)Diagnostic étiologiqueRetentissement (VD, ↑ tronc AP)Anomalies associées

Traitement chirurgical

Remplacement valvulaire chirurgicalPlus rarement, commissurotomie percutanée

Annuloplastie tricuspideRarement remplacement valvulaire (bioprothèse >>prothèse mécanique exceptionnelle)

Valvulotomie percutanée (enfants, adultes)Rarement remplacement valvulaire

Exceptionnel

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Annexe 4 : Surveillance après chirurgie cardiaque

Surveillance des porteurs de valves et après chirurgie valvulaire autre

Type de prothèse● Prothèses mécaniques : durables mais nécessitant un traitement anticoagulant à vie.● Prothèses biologiques : pas de traitement anticoagu-lant mais durabilité limitée (environ 10 ans).● TAVI : implantation peu invasive (percutané) mais recul limité ; réservé aux patients récusés pour la chirurgie classique.● Annuloplastie mitrale et/ou tricuspide.● Gestes associés : exclusion de l'auricule gauche, exclu-sion des veines pulmonaires.

Complications● Complications mécaniques : hémopéricarde, héma-tome paracardiaque, complications de la CEC, troubles de la conduction (chirurgie aortique).● Complications infectieuses : redoutables, endocar-dites infectieuses précoces ou tardives, médiastinite, infec-tions cutanées.● Complications thrombotiques :

– plus fréquentes pour les prothèses mécaniques anciennes, en position mitrale ; – embolies systémiques sur thrombose prothétique ou dysfonction obstructive de prothèse ; – en cas de thrombose obstructive : traitement chirurgical.

● Dégénérescence : concerne les bioprothèses en moyenne 10 ans après intervention ; d'autant plus rapide que le patient est jeune.● Désinsertion de prothèse : étiologies diverses (infec-tieuse, lâchage de suture, dégénérescence).● Hémolyse : constante, minime ; une hémolyse clinique doit faire rechercher une anomalie de la prothèse (régurgi-tations périprothétiques, désinsertions).

Surveillance● Prophylaxie de l'endocardite infectieuse et éradica-tion des foyers infectieux, cutanés, ORL, urinaire, gynéco-logiques, vasculaires (voie veineuse) et dentaires.● Hémocultures répétées systématiques chez tout patient porteur d'une prothèse valvulaire dans un contexte fébrile avant instauration d'une antibiothérapie probabiliste.

INR cible chez les patients porteurs de prothèse mécanique

Risque de la prothèse

Pas de risques liés au patient

Risques liés au patient*

Faible

Moyen

Haut

INR cible : 2.5 (entre 2 et 3)INR cible : 3 (entre 2 et 3)INR cible : 3.5 (entre 3 et 4)

INR cible : 3 (entre 2,5 et 3,5)INR cible : 3.5 (entre 3 et 4)INR cible : 4 (entre 3,5 et 4,5)

* AVK seuls autorisés.Les anticoagulants oraux directs, anti-IIa et anti-Xa, sont contre-indiqués.Facteurs de risque liés au patient : remplacement valvulaire mitral ou tricuspide, antécédents thromboemboliques, FA, présence d'une sténose mitrale, FEVG < 35 %.

Surveillance postopératoire immédiate

● Recherche clinique de complications : – infectieuses (médiastinite) ; – mécaniques (dysfonctions de prothèses) ; – ischémiques.

● Examens biologiques : fonction rénale, décompensa-tion de diabète, anémie, thrombopénie, syndrome inflam-matoire (à surveiller).● Échocardiographie :

– précoce : à la recherche de complications (FEVG, fonction valvulaire, péricarde) ; – au troisième mois postopératoire : considérée comme l'examen de référence pour le suivi au long cours du patient (surface valvulaire fonctionnelle, gradient transprothétique, PAP, volume AG, FEVG).

Surveillance au long cours

● Clinique : symptômes, signes d'insuffisance cardiaque, auscultation de la prothèse (diminution d'intensité des bruits, souffle, roulement), recherche de fièvre et de foyers infectieux cliniques.● Paraclinique :

– radiographie de thorax (épanchement pleural, troubles de ventilation), ECG ; – radiocinéma de valve mécanique associée à l'échocar-diographie en cas de suspicion de dysfonction de prothèse (recherche de mouvements de bascule de la prothèse).

● Échocardiographie : ETT ± ETO : – surface effective de la prothèse, gradient moyen transprothétique, fuites intra- ou paraprothétiques, FEVG, volume AG, PAP ; – ETO indispensable si : suspicion de dysfonction de prothèse, endocardite infectieuse, thrombose, désinser-tion ou embolie artérielle périphérique symptomatique ou non.

Annexes

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226


Fréquence

● Médecin traitant : tous les mois (état clinique, INR), débutant au décours de la phase de convalescence- réadaptation en centre spécialisé ou en ambulatoire.● Cardiologue au troisième mois (ETT de référence) ; puis tous les quatre mois la première année ; puis une fois par an.● Examen clinique (interrogatoire, contrôle des facteurs de risque, éducation thérapeutique portant sur le contrôle des facteurs de risque et le traitement anticoagulant : modalités de surveillance, interactions médicamenteuses, gestes à risque).● ETT avec Doppler de surveillance tous les ans.● Surveillance rapprochée pour les porteurs de bioprothèse (y compris TAVI) à partir de la sixième année postopératoire.

Annexe 5 : Scores de probabilité de thrombose, conduite à tenir15

Score de Wells révisé pour la thrombose veineuse profonde

Items Points

Cancer actif (traitement en cours, pendant les 6 derniers mois ou palliatif)

1

Paralysie, parésie ou immobilisation par plâtre des membres inférieurs

1

Alité pour > 3 jours ou chirurgie majeure dans les 4 semaines

1

Sensibilité localisée le long du système veineux profond 1

Œdème de la cuisse ou du mollet 1

Mollet tuméfié > 3 cm versus côté asymptomatique (10 cm en dessous de la tubérosité tibiale)

1

Œdème prenant le godet de la jambe symptomatique 1

Veines superficielles dilatées du côté de la jambe symptomatique

1

Diagnostic alternatif au moins autant probable que la TVP

− 2

● Probabilité clinique considérée comme : – « élevée » si ≥ 3 ; – « modérée » si 1−2 ; – « faible » si ≤ 0.

● La TVP est « probable » si > 1, « improbable » si ≤ 1.

Score de Wells pour l'embolie pulmonaire

Items Original Modifié Simplifié

Symptômes ou signes de TVP 3 2 1

Fréquence cardiaque > 100/min 1,5 1 1

Immobilisation ou chirurgie les 4 dernières semaines

1,5 1 1

Ancienne TVP/EP 1,5 1 1

Hémoptysie 1 1 1

Néoplasie 1 1 1

Diagnostic alternatif moins probable

3 2 1

● Les valeurs seuils pour le score original sont : – probabilité « faible » si < 2 ; – probabilité « modérée » si 2–6 ; – probabilité « élevée » si > 6.

● Pour le score original : l'EP est « probable » si > 4 et « improbable » si ≤ 4.● Pour le score modifié : l'EP est « probable » si > 2 et « improbable » si ≤ 2.● Pour le score simplifié : l'EP est « probable » si > 1 et « improbable » si ≤ 1.

Score de Genève révisé et simplifié pour l'embolie pulmonaire

Items Révisé Simplifié révisé

Âge > 65 1 1

Antécédent de TVP/EP 3 1

Chirurgie/fracture récente (1 mois) 2 1

Néoplasie active 2 1

Douleur unilatérale de membre inférieur 3 1

Hémoptysie 2 1

Fréquence cardiaque < 75/min 0 0

Fréquence cardiaque 75–94/min 3 1

Fréquence cardiaque > 94/min 5 2

Douleur à la palpation des veines profondes (membre inférieur), œdème unilatéral

4 1

● Pour le score révisé : – les valeurs seuils sont : – probabilité « faible » si < 4 ; 15 D'après Perrier A et al. Arch CardioVasc Dis, 2014, suppl., in press.

Annexes

227

– probabilité « modérée » si 4–10 ; – probabilité « élevée » si > 10 ; – l'EP est « probable » si > 5 et « improbable » si ≤ 5.

● Pour le score révisé simplifié : – les valeurs seuils sont :

– probabilité « faible » si < 2 ; – probabilité « modérée » si 2–4 ; – probabilité « élevée » si > 4 ; – l'EP est « probable » si > 2 et « improbable » si ≤ 2.

Conduite à tenir en cas de suspicion de thrombose veineuse profonde

Conduite à tenir en cas de suspicion d'embolie pulmonaire sans signes de gravité

Evaluer la probabilité clinique pré-test

D-Dimères

Probabilité faible/intermédiaireou TVP improbable

NégatifsPas de traitement

Pas de TVPPas de traitement

TVPTraitement

Pas de TVPPas de traitement

TVPTraitement

PositifsExamen ultrasonore

de compression

Examen ultrasonorede compression

Probabilité élevéeou TVP probable

Evaluer la probabilité clinique pré-test

D-dimères

Probabilité faible/intermédiaireou EP improbable

NegatifsPas de traitement

Pas d’EPPas de traitement

EPTraitement

Pas d’EPPas de traitement

EPTraitement

PositifsScanner

Scanner

Probabilité élevéeou EP probable



Corrigé des entraînements


ENTRAÎNEMENT Chapitre 2 : Cas cliniques

Cas clinique 1A La douleur est de siège rétrosternal, irradiée au bras gauche et au maxillaire inférieur. Elle survient de préférence à la marche contre le vent. Elle est constrictive. Lorsqu'elle sur-vient, le patient doit arrêter son effort pour qu'elle disparaisse.B L'examen cardiaque est habituellement normal, mais on recherchera des signes de valvulopathie aortique qui peut se compliquer d'angor et/ou des arguments suggérant une anémie (pâleur des conjonctives).C Pour compléter la table de risque SCORE, il manque le chiffre de cholestérol total sanguin et l'information sur l'existence ou non d'un tabagisme chez ce patient.D Le malade doit disposer de trinitrine à administration sublinguale (spray le plus souvent). Le mode d'administra-tion (une bouffée sous la langue de préférence en position assise) doit être expliqué.E Le bilan comportera au minimum un hémogramme (recherche d'anémie) avec dosage des plaquettes san-guines, un bilan lipidique et un ECG 12 dérivations. Si l'ECG est normal, le diagnostic d'angor coronaire ne peut être exclu. S'il montre des ondes T négatives dans un territoire coronaire, ceci confortera votre diagnostic. Dans tous les cas, l'avis rapide d'un cardiologue est demandé.

Cas clinique 2A Rythme sinusal. PR normal. QRS fins. Sus-décalage de ST inférolatéral avec discrets signes en miroir antérieurs.B Infarctus myocardique aigu avec sus-décalage de ST du fait des facteurs de risque, du caractère de la douleur et des signes ECG.C À l'auscultation cardiaque, on recherchera un souffle sys-tolique (qui peut traduire une complication : insuffisance mitrale voire communication interventriculaire), des frotte-ments péricardiques (qui n'excluent pas le diagnostic d'in-farctus). Sur le plan pulmonaire, on recherchera des signes d'insuffisance cardiaque gauche.D Dosage des enzymes cardiaques (troponine notam-ment), qui ne doit pas retarder la prise de décision de trai-tement urgent.E Soulager le patient de sa douleur. Hospitalisation en urgence via le SAMU dans une USIC. Reperméabiliser la coronaire occluse en urgence. Traiter les complications éventuelles.F Classification des syndromes coronaires aigus au stade aigu.

Clinique ECG Dosages enzymatiques

Diagnostic

Douleur thoracique suggestive du diagnostic

Sus-décalage de ST

Anormaux Infarctus avec sus-décalage de ST

Normaux Angor spastique (ou autre diagnostic)

Absence de sus-décalage de ST

Anormaux Infarctus sans sus-décalage de ST

Normaux Angor instable (ou autre diagnostic)


Cas clinique 1A Le diagnostic à retenir est : endocardite infectieuse subaiguë d'Osler sur valve aortique native/saine sur porte d'entrée buccodentaire à streptocoque oral (groupe A hémolytique : S. viridans) probable sans signe de gravité clinique.B Bilan clinique (cf. critères de Dukes) : ● rechercher des signes immunologiques : BU (protéinu-rie évocatrice de glomérulonéphrite) ; faux panaris d'Osler ; placard érythémateux de Janeway ; ● signes vasculaires : embolie artérielle, anévrisme mycotique, examen neurologique (embolie, hémorragie intracérébrale), purpura conjonctival, purpura vasculaire pétéchial.

Bilan paraclinique : ● ETT et ETO :

– pour le diagnostic positif : végétation, insuffisance/fuite valvulaire ; – pour le diagnostic de gravité : quantification de la fuite, abcès septal, abcès de l'anneau, mutilation de valve, perforation, anévrisme, rupture de cordage, péricardite associée, etc. ; – pour le diagnostic de terrain : cardiopathie sous-jacente ;

● hémocultures aéro-anaérobies, répétées, au moins trois paires, avant toute antibiothérapie, surtout au moment des pics fébriles et des frissons.

230

C Bilan de la porte d'entrée : ● consultations ORL et stomatologique ; ● panoramique dentaire ; ● radiographie des sinus ou TDM sinusienne ; ● radiographie thoracique (pneumopathie ?) ; ● ECBU, ECBC.

Bilan des complications : ● Biologie :

– troponine : recherche d'une myocardite associée ; – bilan immunologique : complexes immuns circulants, facteurs rhumatoïdes, cryoglobulinémie, C3, C4, CH50 (baisse du complément), TPHA-VDRL (fausse sérologie syphilitique positive) ; – fond d'œil : nodules rétiniens de Roth ; – BU : protéinurie (glomérulonéphrite) ; – ionogramme sanguin, urée, créatinine, ionogramme urinaire, protéinurie (complications rénales : insuffisance rénale aiguë, glomérulonéphrite) ; – bilan d'hémostase, NFS-plaquettes : thrombopénie et CIVD ;

● imagerie : – TDM cérébrale et TDM thoraco-abdomino- pelvienne avec injection de produit de contraste (« body scan ») : recherche de métastases septiques (cérébrales, diges-tives, rénales, spléniques, rachidiennes…), de compli-cations vasculaires (embolies infracliniques, ruptures d'anévrisme) ; – radiographie thoracique (OAP) ;

● ECG : BAV (abcès septal), troubles ventriculaires (abcès myocardique).

Bilan du terrain (recherche d'une immunodépression) : VIH, glycémie (diabète).

Bilan préthérapeutique : bilan rénal (ionogramme san-guin, urée, créatinine), bilan hépatocellulaire (ASAT-ALAT, γGT, PAL).D En urgence.

Hospitalisation en USIC, à proximité d'un service de chirurgie cardiothoracique.

Mise en condition : deux voies veineuses périphériques, oxygénothérapie.

Instauration d'une bi-antibiothérapie : ● parentérale intraveineuse ; ● actif sur les streptocoques oraux ; ● secondairement adaptée à l'antibiogramme ; ● adaptée à la fonction rénale du patient, en l'absence de contre-indication/d'allergie ; → vancomycine pendant quatre semaines et gentamy-

cine pendant deux semaines.[Si amoxicilline : zéro à la question.]

Surveillance de l'efficacité du traitement : ● clinique : température ; ● paraclinique :

– NFS, CRP : diminution du syndrome inflammatoire biologique ; – hémocultures : quotidiennes jusqu'à négativation ; – ETT et ETO à recontrôler à 1 semaine de traite-ment ; – dosage de la résiduelle de vancomycine.Surveillance de la tolérance du traitement :

● clinique : hémodynamique (constantes : TA, FC, etc.), auscultation cardiaque quotidienne, ECG quotidien (BAV) ; ● paraclinique :

– bilan rénal (sous vancomycine) : ionogramme, urée, créatinine ; – résiduelle de vancomycine (non systématique).

E Détresse respiratoire aiguë en rapport avec un œdème aiguë pulmonaire cardiogénique secondaire à une insuffi-sance aortique aiguë massive.

OAP car tableau de détresse respiratoire aiguë avec cré-pitants bilatéraux diffus.

Insuffisance aortique aiguë massive devant le contexte. Noter la PAD effondrée et l'élargissement de la PA différentielle.F Transfert en urgence en service de chirurgie cardiothora-cique.

Traitement chirurgical (car OAP sur insuffisance aor-tique massive) : ● temps exploratoire : évaluation peropératoire des lésions, recherche d'un abcès ; ● exérèse de la valve aortique ; ● remplacement valvulaire aortique par prothèse mécanique (car patient jeune, âgé de moins de 70 ans) ; ● envoi en bactériologie et anatomie-pathologie de la valve.

Cas clinique 2A Le diagnostic complet à retenir ici est un rétrécissement aortique calcifié serré symptomatique : ● rétrécissement aortique, car : caractéristiques du souffle typique du souffle de rétrécissement aortique ; ● serré, car : existence de symptômes (dyspnée, signes d'insuffisance ventriculaire gauche) ; ● calcifié, car : terrain évocateur (patiente âgée dyslipidé-mique) et par argument de fréquence.

Diagnostic étiologique : rétrécissement aortique calcifié dégénératif, ou maladie de Mönckeberg.


231


B Un souffle de rétrécissement aortique est traditionnelle-ment : ● localisé au foyer aortique, irradiant dans les carotides, et le long du bord gauche du sternum ; ● mésosystolique, de forme losangique ; ● dur râpeux.C Signes fonctionnels : syncope, angor.

Signes physiques : ● pincement de la pression artérielle ; ● galop B4 ou galop présystolique ; ● diminution de B1 ; ● déviation du choc apexien vers le bas et la gauche ; ● ECG : normal le plus souvent ; on peut retrouver : HVG systolique, HAG.D Les critères de rétrécissement aortique serré peuvent être cliniques ou paracliniques : ● signes fonctionnels (triade dyspnée, angor, syncope) : tout rétrécissement aortique symptomatique est serré ; ● signes physiques :

– abolition du B2 à l'auscultation cardiaque– dédoublement du B2 à la base ;

● signes échocardiographiques : – SAo < 1 cm2 ou SAoi < 0,6 cm2/m2 (surface aortique indexée à la surface corporelle) ; – gradient de pression systolique maximum ventricule gauche-aorte > 40 mm Hg ; – vitesse maximale transvalvulaire > 4 m/s.

E On proposera à cette patiente une prise en charge chirur-gicale de remplacement valvulaire aortique par valve pro-thétique biologique : ● remplacement valvulaire aortique, car : rétrécissement aortique calcifié serré symptomatique chez une patiente autonome ; ● bioprothèse car : patiente âgée de 72 ans (> 70 ans).F Bioprothèse : ● avantages : moindre risque thrombogène, donc pas de nécessité d'anticoagulation au long cours (recommandé chez le sujet âgé de plus de 70 ans et la femme jeune ayant un désir de grossesse) ; ● inconvénients : dégénérescence de prothèse.

Prothèse mécanique : ● avantages : durée de fonctionnement plus longue (moins de dégénérescence de prothèse) ; ● inconvénients : augmentation du risque thrombogène et nécessité d'une anticoagulation efficace au long cours ; bruit de fonctionnement de la valve parfois gênant (per-ceptible à l'oreille) ; risque d'hémolyse sur prothèse.

Inconvénients communs aux deux types de prothèses : risque d'endocardite sur valve prothétique, risque de désin-sertion de prothèse.

Cas clinique 3 1. C. 2. A. 3. B. 4. B. 5. A. 6. B et C. 7. C. 8. C. 9. C > B > A.10. B, C et D.11. B.12. B.


Cas clinique 1A Signes cliniques d'insuffisance cardiaque droite : ● hépatomégalie ; ● reflux hépatojugulaire ; ● turgescence jugulaire ; ● ictère ; ● œdèmes déclives (bilatéraux, blancs, mous, indolores) ; ● galop droit ; ● insuffisance tricuspidienne ; ● signe de Harzer ; ● ascite.B En l'absence d'affection pulmonaire, d'embolie pulmo-naire récente, d'obésité, d'anémie, de déformation thora-cique (cyphose, scoliose, cypho-scoliose), la dyspnée est le signe le plus précoce de l'insuffisance cardiaque gauche.

Il s'agit d'une dyspnée d'effort, à type de polypnée superficielle qui s'aggrave avec l'évolution de la maladie et survient pour des efforts de moins en moins importants. Parfois d'emblée présente sous la forme d'une orthopnée (dyspnée qui impose la position assise), sous la forme d'un œdème aigu du poumon ou d'épisodes de sub-œdème pulmonaire, toux ou hémoptysies.

Tachycardie, galop, étalement du choc de pointe, nyc-turie, oligurie, râles crépitants aux bases pulmonaires, épanchement pleural, souffle d'insuffisance mitrale fonc-tionnelle, pression artérielle normale, élevée, pincée ou abaissée et parfois état de choc cardiogénique.C L'échocardiographie couplée au Doppler est l'examen de choix qui permet d'évaluer la fonction ventriculaire gauche

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systolique et diastolique, de mesurer les volumes et la frac-tion d'éjection ventriculaire gauche ainsi que d'analyser le fonctionnement valvulaire. Elle permet de calculer la pres-sion pulmonaire systolique en cas de fuite tricuspidienne.

Chez M. X cet examen retrouvera probablement une altération de la fonction systolique avec une baisse de la fraction d'éjection ventriculaire gauche et des troubles de la cinétique ventriculaire principalement localisés dans le territoire de l'infarctus du myocarde.D Particulièrement important par sa grande fréquence et sa gravité, il est dû le plus souvent à l'athérosclérose coronaire.

La topographie est déterminée par le siège de l'obs-truction. La taille de l'infarctus est par définition égale ou supérieure à 2 cm2. Il s'agit le plus souvent d'infarctus blancs. L'extension dans l'épaisseur de la paroi ventriculaire est variable, permettant de distinguer des infarctus sous-endocardique, sous-épicardique ou transmural.

Étapes : ● l'infarctus du myocarde n'est visible ni en macroscopique ni en microscopie optique avant 24 heures : les modifica-tions sont enzymatiques et ultrastructurales ; ● l'infarctus constitué est visible après 48 heures, macros-copiquement, sous forme d'un foyer mal limité plus pâle ou brunâtre, parfois tatoué d'un piqueté hémorragique, de consistance molle, d'aspect homogène avec disparition de l'aspect fasciculé du muscle normal ; microscopiquement, il est caractérisé par une nécrose des fibres myocardiques, soit nécrose de coagulation (fibres myocardiques plus éosi-nophiles, disparition de la striation et noyaux pycnotiques) soit nécrose de liquéfaction (ballonisation des fibres myo-cardiques). Cette nécrose s'accompagne d'une réaction inflammatoire interstitielle, œdème, congestion, afflux de polynucléaires et parfois erythrodiapédèse. Dans certains cas, l'intensité de l'infiltrat de polynucléaires peut être res-ponsable d'une lyse cellulaire et d'une désintégration du foyer nécrosé pouvant entraîner une rupture cardiaque.

L'évolution de l'infarctus se fait à partir de la deuxième semaine vers la cicatrisation : ● macroscopiquement, cicatrice fibreuse, foyer blanchâtre, induré, parfois mutilant.● histologiquement, après détersion des fibres nécrosées, organisation du tissu conjonctif aboutissant à une fibrose dépourvue d'infiltrat inflammatoire et disparition des fibres myocardiques. Cette cicatrice fibreuse peut être res-ponsable d'un amincissement de la paroi myocardique et entraîner une ectasie (anévrisme) ventriculaire gauche.E La variation du volume et de la pression ventriculaire au cours du cycle cardiaque peut être représentée sous forme d'une boucle pression-volume (P-V). L'aire sous la courbe de la boucle pression volume représente le travail externe

fourni par le cœur. Pendant la contraction isovolumique, la pression intraventriculaire augmente tandis que le volume ne varie pas. Après l'ouverture de la valve aortique et jusqu'à sa fermeture, pendant la phase d'éjection, les courbes de pression aortique et ventriculaire gauche sont superposées, tandis que le volume ventriculaire diminue. La relaxation isovolumique s'accompagne d'une diminution de pression sans variation de volume jusqu'à l'ouverture de la valve mitrale (faire schéma : cf. figure 4.4).F La baisse de pression enregistrée par les barorécepteurs localisés dans le ventricule gauche, les sinus carotidiens, l'arche aortique génère des signaux afférents stimulant les centres cardiorégulateurs cérébraux, à l'origine des voies efférentes sympathiques.

Le système rénine-angiotensine-aldostérone est aussi activé. La production de l'angiotensine II (à partir de l'an-giotensine I) est liée à la sécrétion plasmatique de rénine en réponse à la diminution de la pression de perfusion de l'artère afférente de l'appareil juxtaglomérulaire, sensible à l'étirement, une stimulation directe de l'appareil juxtaglo-mérulaire par les catécholamines circulantes, une modifi-cation de la charge sodée au niveau de la macula densa.

La mise en jeu de ces systèmes a pour objectif de maintenir un niveau de pression de perfusion des organes grâce à une vasoconstriction et une augmentation de la volémie.

Les systèmes sympathique et rénine-angiotensine-aldos-térone se coactivent, amplifiant ainsi les phénomènes délé-tères de l'activation neuro-hormonale prolongée sur le long terme.

Cas clinique 2A Devant cette suspicion d'insuffisance cardiaque gauche, il faut rechercher une dyspnée d'effort : polypnée superfi-cielle progressivement croissante pour des efforts de moins en moins importants sans autre cause : absence d'anémie, absence d'obésité, absence d'atteinte parenchymateuse pulmonaire, mais antécédents d'hypertension artérielle — l'une des deux causes les plus fréquentes d'insuffisance cardiaque. Il faudra rechercher des épisodes d'orthopnée à l'interrogatoire.

La classification pour quantifier la dyspnée de l'insuffi-sance cardiaque est la classification NYHA ; elle comprend quatre stades : ● classe I : dyspnée pour les efforts importants inhabituels ; le patient n'a aucune gêne dans la vie courante ; ● classe II : limitation modérée de la vie courante ; dyspnée pour les efforts modérés : marche rapide ou en côte, mon-tée de plus de deux étages ;


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● classe III : dyspnée pour les efforts peu intenses de la vie courante : marche normale en terrain plat, montée de moins de deux étages ; ● classe IV : dyspnée permanente de repos : impossibilité de mener des activités sans gêne, confinant le patient chez lui ou dans sa chambre.

Le cliché thoracique permet de mesurer le rapport car-diothoracique qui est le rapport entre les plus grands dia-mètres de la silhouette cardiaque et du thorax mesuré au niveau des coupoles diaphragmatiques en inspiration pro-fonde. Il est normalement inférieur à 0,5 ; au-dessus, c'est en faveur d'une cardiomégalie.B La pression artérielle normale est ≤ 120/80 mm Hg et l'hypertension artérielle est définie par une pression artérielle > 140/90 mm Hg. Les déterminants de la pres-sion artérielle sont le débit cardiaque et les résistances vasculaires périphériques : PA = Fc × VES × RAS. Les principaux mécanismes de régulation sont le baroré-flexe mis en jeu à court terme et le système hormonal à moyen terme.C Il s'agit d'un traitement recommandé de l'hypertension artérielle. Il s'agit aussi d'un traitement recommandé pour l'insuffisance cardiaque avec altération de la fonction sys-tolique ventriculaire gauche. Il est habituellement proposé initialement un inhibiteur de l'enzyme de conversion (IEC) mais un antagoniste de l'angiotensine II (ARA II) peut être prescrit en cas d'intolérance aux IEC (toux, allergie) en association aux autres traitements recommandés. L'ARA II bloque les effets de l'angiotensine II au niveau des récepteurs AT1 de l'angiotensine et s'oppose ainsi aux effets délétères liés à l'activation chronique du système rénine-angioten-sine-aldostérone : vasoconstriction, sécrétion d'aldostérone par la médullosurrénale, prolifération cellulaire, libération de catécholamines.D Le marqueur le plus souvent utilisé est le dosage sanguin du BNP ou NT-proBNP. Il s'agit de peptides natriurétiques issus du proBNP sécrété par les cardiomyocytes ventricu-laires en cas d'augmentation des pressions de remplissage ventriculaire (le stimulus étant lié à l'étirement des cardio-myocytes) et clivé en deux peptides, la partie N-terminale qui n'est pas biologiquement active et le BNP biologique-ment actif. Les taux sanguins de ces deux peptides sont corrélés à la gravité de l'insuffisance cardiaque et ils aug-mentent en cas d'insuffisance cardiaque aiguë et chronique. Ces dosages sont très utiles pour le diagnostic étiologique d'une dyspnée aiguë en cas de doute, ou le suivi de certains patients insuffisants cardiaques (réponse au traitement, insuffisance cardiaque avancée, etc.).


Cas clinique 1A Perte de connaissance brutale, brève, sans prodromes ni confusion post-critique, due à une chute brutale du débit sanguin cérébral de plus de 3 secondes.

Le mode de survenue est typique car le patient n'était pas débout, il n'a présenté aucun symptôme avant la syn-cope et n'a aucun souvenir de ce qui s'est passé.B Syncope à l'emporte-pièce ou d'Adams-Stocks.

C'est la définition précise à connaître absolument.C Bloc auriculoventriculaire (atrioventriculaire) complet ou du 3e degré.

Il existe une dissociation atrioventriculaire avec absence de relation entre activité atriale et activité ventriculaire, qui battent de façon autonome et régulière.D Lipothymie, dyspnée d'effort, angor.

Ce sont trois des quatre signes cardinaux v la lipothymie doit être considérée comme équivalent de syncope. Pour rappel, les palpitations ne sont pas un symptôme d'un trouble conductif.E Bloc sinoauriculaire (sino-atrial) complet, tachycardie ventriculaire, torsades de pointes, fibrillation ventriculaire.

Tout trouble du rythme ou de conduction entraînant une chute du début sanguin cérébral de plus de 3 secondes peut provoquer une syncope. Cette chute du débit sanguin cérébral est due soit à l'absence d'une systole ventriculaire (BAV ou BSA complet ou BSA du deuxième degré de type 2 prolongé) soit à son inefficacité mécanique (trouble du rythme ventriculaire).

Cas clinique 2A Tachycardie jonctionnelle.

Le contexte clinique d'une femme jeune sans antécé-dent cardiologique doit faire penser obligatoirement à une tachycardie jonctionnelle.B Tachycardie de Bouveret. Tachycardie régulière rapide, à début et fin brutales.

Le terme tachycardie de Bouveret est une description sémiologique et non une maladie comme cela était à tort considéré avant. En cas de description de ce type de tachycar-die, les causes peuvent être multiples et seront envisagées en fonction du contexte clinique : une réentrée intra-nodale, une tachycardie orthodromique ou antidromique, et même une tachycardie ventriculaire qui peut se présenter comme cela.

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C Tachycardie à QRS fins, régulière, avec ondes P' rétrogrades et négatives bien visibles dans les déri-vations inférieures. Il peut s'agir d'une tachycardie orthodromique.

Par l'analyse précise de l'ECG et surtout la mise en évidence de ces ondes P' rétrogrades et négatives, le dia-gnostic est facile à faire. Ici le diagnostic de tachycardie orthodromique est facile dans ce cas car, sur le second ECG, on observe un syndrome de Wolff-Parkinson-White. Dans ce contexte, le seul mécanisme envisageable de la tachycardie est une réentrée rétrograde par un faisceau accessoire (faisceau de Kent). Généralement, dans la tachycardie par réentrée intra-nodale, les ondes P' rétrogrades ne sont pas visibles. Le fait de les voir à la fin du QRS, voire dans l'espace ST, doit faire évoquer une tachycardie orthodromique.D On observe un PR court, une onde delta et un élar-gissement des QRS. Il s'agit d'un ECG d'un syndrome de Wolff-Parkinson-White.

Cet ECG est pathognomonique de ce syndrome. On n'a pas le droit de ne pas faire le diagnostic sur cet ECG surtout que la pré-excitation est évidente. De ce fait, toute tachycardie survenant dans ce contexte sera soit orthodromique (réentrée descendant par la voie normale et remontant par le faisceau accessoire) soit antidromique (dans l'autre sens).E Fibrillation atriale, flutter atrial, tachycardie ou tachy-sys-tolie atriale, tachycardie sinusale.

La tachycardie sinusale doit être considérée comme une tachycardie à QRS fins car cette dernière peut battre à 120–150/min. En cas de bloc de branche fonc-tionnel associé, ces quatre tachycardies peuvent présen-ter un bloc de branche fonctionnel et donc devenir à QRS larges.F Tous les quatre signes cardinaux sémiologiques : lipo-thymie ou syncope, dyspnée, douleur thoracique (angor), palpitations.

En effet, une tachycardie à 160–180/min va en prio-rité être ressentie comme des palpitations. Cependant, si cette tachycardie survient chez un patient présentant une maladie cardiaque sous-jacente, un passage en tachy-cardie peut être à l'origine de douleur thoracique en cas d'atteinte coronaire associée, ou de dyspnée si la fonction cardiaque est altérée. Enfin, la survenue d'une lipothymie voire d'une syncope peut s'observer même si elle est rare au démarrage de cette tachycardie, au moment de l'arrêt de la tachycardie vers le retour au rythme sinusal (pause post-tachycardique).

ENTRAÎNEMENT Chapitre 5 : QCM

QCM 1A, D, E.

Les troubles du rythme ventriculaire naissent par défi-nition en dessous de la bifurcation du faisceau de His. Par conséquence, les QRS sont larges. Les autres tachycardies peuvent également être à QRS larges en cas de bloc de branche fonctionnel associé.

QCM 2C, E.

Pour qu'il y ait une syncope, il faut une chute de plus de 3 secondes du débit sanguin cérébral. En cas de BAV du premier degré, du deuxième degré de type 1 ou de BSA du deuxième degré de type 1, il n'y a pas de perte de la systole ventriculaire (il n'y a pas de disparition de QRS sur l'ECG).

QCM 3B, E.

La tachycardie de Bouveret est une définition précise et touche généralement les sujets jeunes sans cardiopathie sous-jacente : début et fin brutale, régulière et rapide.

QCM 4B, C, D, E.

Les veines pulmonaires ne font pas partie du système électrique physiologique du cœur. En revanche, en patho-logie, la fibrillation atriale peut provenir de foyers électriques anormaux provenant de ces veines. Le nœud de Keith et Flack est également appelé nœud sinusal ou sinoatrial, et le nœud atrioventriculaire est également appelé nœud d'Aschoff-Tawara.

QCM 5C, D.

Les ions potassium sortent de la cellule au moment de la phase 3 du potentiel d'action cellulaire. Cela correspond à la repolarisation. Les bêtabloquants ne bloquent pas de canaux mais ont une action indirecte sur la phase 4 du potentiel d'action.


235


QCM 6C, E.

La syncope d'Adams-Stocks est courte par définition. Il n'existe pas de prodromes annonciateurs de la syncope et elle est considérée comme une urgence mettant en jeu le pronostic vital. Elle est due à une chute brutale de plus de 3 secondes du débit sanguin cérébral. Cette chute est secondaire à une perte de la systole (BAV complet) ou en cas d'inefficacité mécanique de cette systole (tachycardie ou fibrillation ventriculaire).

QCM 7A, D, E.

Ce sont les cellules des nœuds sinoatrial et atrioventri-culaire. Elles sont douées d'une automaticité et sont totale-ment différentes des cardiomyocytes qui ont une fonction de contraction.

QCM 8A, B, D.

Chaque canal à une conductance et un potentiel d'équi-libre spécifique. Le flux d'ions K+ est via son canal exclusi-vement sortant.

QCM 9A, C, D.

Les différents canaux participant au potentiel d'ac-tion cellulaire sont résumés sur la figure 5.13. Les canaux sodiques, potassiques et calciques participent tous trois à ce potentiel d'action.

QCM 10B, C, E.

QCM 11A, B, D, E.

Les trois mécanismes à l'origine des troubles du rythme sont : l'automatisme anormal, les activités déclenchées, les phénomènes de réentrée. Les activités déclenchées sont constituées par les post-dépolarisations précoces

qui s'observent en cas d'allongement du QT et les post- dépolarisations tardives qui s'observent en cas d'insuffisance cardiaque ou de maladie génétique infantile (tachycardie ventriculaire catécholergique polymorphe de l'enfant).

QCM 12C, D, E.

Toutes les étapes de la démarche sémiologique et diagnostique sont essentielles dans le cas d'une syncope à l'emporte-pièce. L'interrogatoire et l'examen clinique permettent dans plus de 50 % des cas d'arriver à un dia-gnostic causal à cette syncope. Une recherche d'hypo-tension artérielle et de pause post-massage carotidien est essentielle.

QCM 13A, B, C, D.

Les troubles conductifs ne provoquent pas de palpita-tions mais plutôt des lipothymies et/ou des syncopes. Tous les troubles du rythme peuvent entraîner des palpitations, aussi bien de simples extrasystoles que des troubles du rythme plus soutenus. Il faut savoir que c'est une sensa-tion subjective et que tous les patients ne ressentiront pas forcément des palpitations alors qu'ils présentent le même trouble du rythme.

QCM 14A, B, E.

L'ECG standard comporte en effet 12 dérivations. En cas de douleur thoracique suspecte, il est important de réaliser les 18 dérivations de l'ECG. Une onde P normale est < à 120 ms, et le QRS normal est ≤ 12 ms.

QCM 15B, C, E.

La vitesse de déroulement est obligatoirement de 25 mm/s. La présence d'une dérivation longue est impor-tante afin de bien analyser les relations P-QRS-T, notam-ment chez des patients un peu lents ou il n'existe que deux QRS par dérivation. Un diagnostic de BAV du deuxième degré de type 1 avec des périodes de Luciani-Wenkebach ne se fera qu'à l'aide de cette dérivation longue.

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Cas cliniqueA On suspecte un anévrysme de l'aorte abdominale, qui correspond à une dilatation localisée de l'aorte, avec perte du parallélisme des bords, mesurant 3,5 cm de diamètre ou plus, la plupart du temps secondaire à l'athérosclérose.B Interrogatoire : recherche des autres facteurs de risque cardiovasculaire (tabac, diabète, surpoids, sédentarité) ; recherche d'autres localisations athéromateuses (caroti-dienne et coronaire) ; antécédents familiaux cardiovasculaires.

Examen clinique : palpation abdominale à la recherche d'une masse battante, recherche de souffle, signe de De Bakey pour préciser la localisation.C Écho-Doppler aortique pour localisation de l'anévrysme, mesure du diamètre antéropostérieur, distance par rapport aux artères rénales.D Pas d'indication d'exclusion de cet anévrysme mais sur-veillance simple compte tenu d'un diamètre inférieur à 50 mm avec : ● contrôle strict des facteurs de risque cardiovasculaire ; ● dépistage des autres localisations athéromateuses ; ● surveillance par écho-Doppler dans six mois, puis annuel. On proposera une intervention pour exclusion de l'ané-

vrysme si celui-ci augmente de diamètre de plus de 5 mm en six mois ou si son diamètre antéropostérieur atteint 50 mm ou plus.E Examens complémentaires : ● angio-TDM ou angio-IRM pour préciser l'anatomie de l'anévrysme ; ● bilan préopératoire standard.

Attitude thérapeutique : indication d'exclusion de l'ané-vrysme car diamètre supérieur à 50 mm. Deux possibilités d'exclusion : chirurgie conventionnelle de mise à plat-greffe ou technique endovasculaire.

ENTRAÎNEMENT Chapitre 6 : QCM

QCM 1B est fausse.

QCM 2C.

QCM 3A.

239

A

Abcès valvulaire, 94, 97Abciximab, 55Ablation par radiofréquence, 181Abolition d'un pouls, 201Accident

– de coronarographie, 47 – ischémique cérébral, 59

Acébutolol, 51Acénocoumarol, 57Acides gras, 28Acidose, 200Acrosyndromes vasculaires, 202ACTH, 206Actine, 76, 119Actinobacillus, 97Activateur(s)

– de la fibrinolyse, 59 – tissulaire du plasminogène (tPA), 195

Activation sympathique, 124Activité(s)

– anti-Xa, 56, 58, 102, 194 – atriale organisée, 174 – déclenchées, 161 – physique, 207

Adamkiewicz (artère d'–), 186Adams-Stokes (syncope d'–), 164Adaptation

– du débit cardiaque, 8 – du débit coronaire, 29 – insuffisance cardiaque à FEVG altérée, 123 – remodelage adaptatif, 119

Adénosine, 30, 54, 55Adrénaline, 119Adventice, 12

– artère, 13, 113, 188 – coronaire, 26 – veine, 13

Âge (facteur de risque), 16, 34Agonistes ß

1-adrénergiques, 145

AINS, 196, 207Ajmaline, 166ALAT, 138

Alcool, 61, 141, 207Aldostérone, 11, 120, 126, 200, 205Algies précordiales d'origine « nerveuse », 40Allergie (IEC) 146. (Voir aussi IEC)

Allongement du QT 161, 179. (Voir aussi ECG)

Alopécie, 57Altéplase 58. (Voir aussi tPA)

Amiodarone, 181Amlodipine, 51, 208Amphétamines, 203Amplitude du QRS, 177Amputation de membre, 213Amylose cardiaque, 123, 141, 142Anasarque, 139Anastomoses entre les deux systèmes coronaires, 25, 27Anatomie

– des coronaires, 24 – du cœur, 2 – du système vasculaire, 186 – valvulaire, 66

Anémie, 140Anévrysme

– coronaire, 27 – de l'aorte abdominale, 201, 204, 210 – du ventricule gauche, 33 – valvulaire, 97

Angine de poitrine. Voir AngorAngiœdème (IEC) 209. (Voir aussi IEC)

Angiogenèse (insuffisance cardiaque), 127Angiographie

– par résonance magnétique nucléaire (ARM), 202 – valvulopathies, 99

Angioplastie-stenting, 50, 59, 214Angio-scanner thoracique, 202, 215Angio-TDM de l'aorte et de ses branches (pour TAVI), 106Angiotensine, 11, 200, 205, 209. (Voir aussi SRAA)

– II, 9, 51, 119, 121, 126, 209 –– élévation de PA, 205

Angiotensinogène, 121Angor, 88, 140

– aggravé, 37 – chronique stable, 62 – crescendo, 37, 60

Index

Index

240

– d'effort, 34, 36 – de novo, 37, 60 – de Prinzmetal, 37 – de repos. Voir Angor stable – instable, 33 – post-infarctus, 60 – post-revascularisation, 37 – spastique. Voir Angor de Prinzmetal – spontané, 37 – stable, 36

Anneau – aortique, 69, 80 – G1N2+, 156 – mitral, 3, 71, 94, 105, 153

Anomalie lipidique, 204Anorexie, 136Antagonistes

– des canaux calciques voltage-dépendants de type L. Voir Inhibiteurs calciques

– des récepteurs aux minéralocorticoïdes. Voir Diurétiques épargneurs de potassium

– des récepteurs de l'angiotensine II (ARA II), 61 –– HTA, 209 –– insuffisance cardiaque, 146

Antécédents – familiaux, 34, 35 –– de mort subite, 16 –– maladie coronaire, 35 – personnels, 16, 203 –– maladie coronaire, 35

Antiagrégants plaquettaires – au long cours, 61 – syndrome coronaire aigu, 53 –– ST– (non STEMI), 60 –– ST+ (STEMI), 60

Anti-aldostérone. Voir Diurétiques épargneurs de potassiumAntiangineux, 50Antiarythmiques, 179, 180Antibiothérapie (endocardite infectieuse), 98Anti-cardiolipides (anticorps), 196Anticoagulants

– circulants, 196 – oraux directs, 58 – prothèse valvulaire, 102 – syndrome coronaire aigu, 55 –– ST– (non STEMI), 60 –– ST+ (STEMI), 60 – thrombose veineuse profonde de jambe, 215 – trouble du rythme atrial, 180

Anti-GpIIb/IIIa – syndrome coronaire aigu, 55, 60 –– ST– (non STEMI), 60 –– ST+ (STEMI), 60

Antiplasmine, 195Anti-thrombine III, 56, 194

Antivitamine K, 57Aorte

– abdominale, 3, 186 –– anévrysme, 201, 204, 210 – horizontale (crosse de l'aorte), 3, 186 – thoracique –– ascendante, 3, 66, 186 –– descendante, 3, 186 – tubulaire, 4

Aortographie sus-sigmoïdienne, 99Apixaban, 58Apnées du sommeil, 132, 203Apoptose

– athérosclérose, 28 – insuffisance cardiaque, 121, 127

Appareil – juxtaglomérulaire, 126, 207 – valvulaire, 73

Apports en oxygène au myocarde, 28Architecture myocardique, 118Arc(s)

– aortique. Voir Crosse de l'aorte – de la silhouette médiastinale, 90

Arginine-vasopressine, 120, 126Artère(s), 9, 12, 26

– bronchiques, 186 – carotide –– commune – –– droite, 186 – –– gauche, 4, 186 –– externe, 186 –– interne, 186 – coronaire(s), 31, 198 –– accessoire, 27 –– anomalies congénitales, 27 –– circonflexe, 5, 24, 48 –– coronarographie, 48 –– droite, 4, 5, 24, 48, 68 –– embryologie, 27 –– gauche, 4, 5, 24, 48, 68 –– interventriculaire – –– antérieure, 5, 24, 48, 153 – –– postérieure, 5, 24, 48 –– marginales de l'artère circonflexe, 5 –– occlusion, 49 –– rétroventriculaire gauche, 5, 48 –– spasme, 49 –– sténose, 31, 48 –– variations, 24, 27 – d'Adamkiewicz, 186 – de la bandelette ansiforme, 25 – du nœud atrioventriculaire, 25 – du nœud sinoatrial, 24 – élastiques, 13, 113, 188 – épicardiques, 29

Index

241

– fémorale –– commune, 186 –– profonde, 186 –– superficielle, 186 – fibulaire, 187 – hépatique commune, 186 – iliaque –– commune, 186 –– interne, 186 – intercostales, 186 – mammaire interne, 188 – marginales de l'artère circonflexe, 24 – mésentériques, 186 – musculaires, 13, 26, 113, 188 – ovarienne, 186 – perforantes, 29 – poplitée, 186 – pulmonaire(s), 3 –– droite, 4 –– gauche, 4 – rénales, 186 –– sténose, 206, 209 – septales antérieures, 5, 24 – subclavière –– droite, 186 –– gauche, 4, 186 –– sténose, 204 – surrénaliennes moyennes, 186 – testiculaire, 186 – tibiale –– antérieure, 187 –– postérieure, 187

Arteria coronaria dextra, 24Arteria coronaria sinistra, 24Artériographie, 202Artérioles, 9, 13, 188Artériolite, 80Artériopathie oblitérante des membres inférieurs, 17, 212

– index de pression systolique, 20 – périmètre de marche, 213

Arythmies supraventriculaires. Voir Fibrillation atriale, FlutterASAT, 138Ascite, 139Aspirine 53, 60, 61, 62, 196. (Voir aussi Antiagrégants

plaquettaires)

Assistance circulatoire, 148Asthénie, 136Asthme, 130, 140

– cardiaque, 127, 132 – sévère, 208

Asymétrie – de perception des pouls, 38, 201 – tensionnelle, 38, 39, 204

Aténolol, 51Athérome, 189

– coronaire, 26Athérosclérose, 16, 27, 141, 188

– aortique, 75, 192, 210, 211 – coronaire, 26

Athérothrombose, 16, 27Atorvastatine, 210Atrium, 2

– droit, 3, 66 – gauche, 3, 66, 76 – primitif, 14, 74

Auricule – droite, 3 – gauche, 3

Auscultation cardiaque, 18, 83, 133Autacoïdes, 119Automatisme anormal, 161Automesure tensionnelle, 20Autorégulation du débit coronaire, 30, 31Axe

– du complexe QRS, 176 – fibreux (des valves), 73

B

B1, 18, 19, 83, 84, 88, 94. (Voir aussi Bruits du cœur)

B2, 18, 84, 88, 94 – dédoublé, 19

B3, 84B4, 84Bactéries multirésistantes, 100Bandelette ansiforme, 25Barorécepteurs, 124Bartonella quintana, 97BASIC (mnémotechnique du traitement du SCA), 61Besoins en oxygène du myocarde, 28Bêtabloquants, 51, 61, 146, 179

– dissection aortique, 212 – HTA, 207 – maladie de Marfan, 81 – trouble du rythme atrial, 180

Bétaxolol, 51Bicuspidie aortique, 69, 81, 94Bicyclette ergométrique, 42Bilan préopératoire (valvulopathies), 100Bilirubine, 138Biologie. Voir BiomarqueursBiomarqueurs, 49

– d'insuffisance cardiaque, 138, 143Bioprothèse valvulaire, 102Bisoprolol, 51, 147Bivalirudine, 56, 60Bloc. (Voir aussi ECG)

– auriculoventriculaire (BAV), 127 –– du deuxième degré, 174

Index

242

–– du premier degré, 172, 174 –– du troisième degré (complet), 176 – de branche –– droit, 83, 130, 139, 178 –– gauche, 59, 127, 137, 147, 168, 177 – sinoauriculaire (BSA), 172

Bloqueurs. (Voir aussi Antagonistes)

– des canaux potassiques, 179 – des canaux sodiques, 179

BNP (Brain Natriuretic Peptide), 122, 126, 143Boucle pression-volume. Voir Courbe pression-volumeBourgeons endocardiques, 74Bouveret (maladie de –), 168, 180Bradykinine, 119, 120, 200, 209Bradypnée, 17Branche(s)

– de l'aorte abdominale, 186 – de l'artère circonflexe 5, 24, 25. (Voir aussi Artères coronaires)

– de l'artère coronaire droite –– atriales, 5, 24 –– ventriculaires, 5, 24, 25 – diagonales de l'artère interventriculaire antérieure, 5, 24 – du faisceau de His, 5, 25, 153, 156

Brassard tensionnel, 20, 201Bronchopneumopathie chronique obstructive, 132, 140Brucella, 97Bruits

– de Korotkoff, 20 – du cœur –– B1, 18, 83 –– B2, 18, 84 –– B3, 19, 84 –– B4, 19, 84, 88

Bumétanide, 145

C

Cachexie, 139, 140Calcification

– plaque athéromateuse, 27, 191 – valve, 75, 91

Calibration (ECG), 171Canal

– atrioventriculaire, 14, 74 – lymphatique, 14 – thoracique, 10

Canalopathie, 162, 164, 166Canaux ioniques 158. (Voir aussi Antagonistes)

– calciques, 52 –– lents, 118, 160 – conductance, 157 – NCX, 162 – potassiques, 52, 157 –– bloqueurs des –, 179

– sodiques, 61, 116, 147 –– bloqueurs des –, 179 –– rapides, 158, 160 – voltage-dépendants, 158

Candesartan, 146, 209Capillaires, 9, 188

– continus, 13 – fenêtrés, 13 – lymphatiques, 14 – sinusoïdes, 13

Capillaroscopie, 202Capsule

– de Glisson, 137 – fibreuse (athérosclérose), 28

Captopril, 146, 209Caractéristiques phoniques d'un souffle cardiaque, 19, 86Cardioaccélérateur (système sympathique), 153Cardiobacterium, 97Cardio-inhibiteur (système parasympathique), 153Cardiomégalie, 90, 136Cardiomyocytes, 11, 72, 117, 119

– hypertrophiques, 121 – potentiel d'action, 160

Cardiomyopathies – arythmogènes, 142 – dilatées, 141 – hypertrophiques, 123, 141 – restrictives, 142

Cardiopathie – congénitale, 69 –– cyanogène, 97 –– non cyanogène, 97 – hypertensive, 203

Carvédilol, 51, 147Cascade ischémique, 32Catécholamines, 11, 207Cathétérisme

– complet, 99 – complications, 106, 202 – droit, 99 – du sinus coronaire, 153 – gauche, 99, 106

Cavité péricardique, 2, 12C4b-binding protein, 195Céliprolol, 51Cellules

– cardiomyocytes, 11, 72, 117, 119, 121 – cardionectrices, 11 – de Purkinje, 5, 12, 155 – endothéliales, 72 – G1N2+, 156 – inflammatoires (athérosclérose), 27 – musculaires lisses, 9, 27 – myoendocrines, 11 – nodales, 12, 160

Index

243

Centre lipidique (athérosclérose), 189, 191Chaîne sympathique latérovertébrale, 5Chambre de chasse du ventricule droit, 3Chape fibreuse (athérosclérose), 28, 189, 191Cheyne-Stokes (dyspnée de –), 133Chirurgie de remplacement valvulaire, 102Chlamydia, 75, 97Choc

– à l'iode, 47 – cardiogénique, 136, 145 – de pointe, 134 – septique post-streptococcique, 82

Cholécystite, 40Cholestérol 209. (Voir aussi LDL)

Chorée de Sydenham, 82Chronotropisme, 8Ciclosporine, 203Circulation

– coronaire, 28 – pulmonaire, 10, 198 – systémique, 8, 196 – veineuse collatérale, 17

Citernes du réticulum sarcoplasmique, 118Clairance de la créatinine, 143Claquement d'ouverture mitrale, 89Classification

– de De Bakey (dissection aortique), 211 – de Killip-Kimball (gravité des infarctus), 140

– de l'AHA (athérosclérose), 189 – de la NYHA (dyspnée), 128 – de Leriche et Fontaine (AOMI), 213 – de Stanford (dissection aortique), 211 – de Vaughan-Williams (antiarythmiques), 179 – des syndromes coronaires aigus, 37

Claudication intermittente, 17, 213Clic mésosystolique, 19Clindamycine, 98Cloche (stéthoscope), 83Cloisonnement (embryologie cardiaque)

– atrial, 14 – atrioventriculaire, 14 – ventriculaire, 14

Clopidogrel, 54, 60, 61. (Voir aussi Antiagrégants

plaquettaires)

Coagulation (phase de la –), 53, 192, 193Coarctation de l'aorte, 81, 204, 207Cocaïne, 203Cœur, 130, 215

– droit, 2 – gauche, 2 – pulmonaire aigu, 130, 215

Cofacteur de l'héparine, 194Colique hépatique, 40Collagénases (athérosclérose), 28

Commissures – de la valve aortique, 69 – de la valve mitrale, 71

Commissurotomie mitrale – à cœur ouvert, 105 – percutanée, 105

Comorbidités et insuffisance cardiaque, 140Complexe

– QRS 171, 176. (Voir aussi ECG)

–– axe, 176 – troponine-tropomyosine, 119

Compliance ventriculaire, 32, 79, 118Compression élastique des jambes, 215Conductance

– des canaux ioniques, 157 – hydraulique, 197

Conduction atrioventriculaire, 174Conduit thoracique, 14Confrontation médico-chirugicale (Heart Team), 101Congestion

– pulmonaire, 128 – signes congestifs de l'insuffisance cardiaque décompensée, 140

Connexine, 156Consentement signé (coronarographie), 47Consommation en oxygène, 7

– du myocarde (MVO2), 28

Consultation (bilan préthérapeutique) – gynécologique, 100 – néphrologique, 100 – ORL, 100 – stomatologique, 100

Contraception œstroprogestative (et coagulation), 195, 214Contractilité

– de la chambre ventriculaire, 118 – diminution, 122 – intrinsèque du myocarde, 6, 116, 118

Contraction, 6 – isovolumique, 76, 116 – mécanismes moléculaires, 118

Contrainte – pariétale, 28 – systolique, 116

Contre-indications – à la chirurgie de remplacement valvulaire, 106 – de l'héparinothérapie, 57 – des AVK, 57 – des bêtabloquants, 52, 147, 208 – des IEC, 146, 209 – des inhibiteurs calciques, 208 – des thrombolytiques, 59 – en cas de rétrécissement aortique, 101

Contrôle de la fréquence cardiaque, 180Conus, 14, 74Convexité de l'arc moyen gauche (radiographie thoracique), 91

Index

244

Cordages, 3, 71, 73 – rupture, 83

Coronaires. Voir Artères coronairesCoronarographie, 45

– avec revascularisation percutanée, 59 – valvulopathies, 99

Corps lipidique (athérosclérose), 28Couplage excitation-contraction, 117, 118

– altération dans l'insuffisance cardiaque, 121Courant

– de lésion 41. (Voir aussi ECG)

–– sous-endocardique, 41 –– sous-épicardique, 41 – dépolarisant, 160, 161 – I

CaL, 118, 159

– If, 53, 61, 116, 147, 159, 161

– IK, 159

– INa

, 159 – I

Na-Ca, 159

– INa/K-ATPase

, 159, 160 – I

to, 159

– repolarisant, 160 – sanguin semi-continu, 13

Courbe – curvilinéaire de compliance diastolique, 118 – de Damoiseau, 137 – de pression active télésystolique, 118 – de relation P-V télésystolique, 118 – pression-volume, 117, 122

Coût des examens complémentaires, 21Coxiella burnetti, 97Créatine kinase MB (CK-MB), 50Créatininémie, 143Crépitants pulmonaires, 132, 134, 140Crête(s)

– conotroncales, 74 – d'Eustachi, 152 – endocardiques, 14, 74

Crise d'angor 36. (Voir aussi Angor)

Cristallin (subluxation du – dans la maladie de Marfan), 81Critères diagnostiques de Duke, 97Croix des sillons, 5, 24Crosse

– de l'aorte, 3, 186 – de la saphène, 188 – de la veine azygos, 4

Cryothérapie, 180Cushing (HTA), 204, 206Cuspide(s). (Voir aussi Feuillets)

– de la valve aortique –– antéro-droite, 68 –– antéro-gauche, 68 –– postérieure, 68 – de la valve mitrale –– feuillet antérieur, 70

–– feuillet postérieur, 70 – de la valve tricuspide –– feuillet antérieur, 72 –– feuillet postérieur, 72 –– feuillet septal, 72 – semilunaires, 66

Cyanose, 135Cycle cardiaque, 6, 76, 116Cyclo-oxygénase, 54Cyclo-pentyl-triazolo-pyrimidines (ticagrélor), 54Cypho-scoliose, 17Cytochrome P450, 54Cytokines, 27

– athérosclérose, 28 – insuffisance cardiaque, 127

D

Dabigatran, 58DAD (Delayed After-Depolarization). Voir Post-dépolarisations tardivesDaltéparine, 56D-dimères, 50, 214Débit

– cardiaque, 7, 99, 116, 133 –– adaptation, 8 –– discontinu, 13 –– pulsé, 196 – cérébral, 199 – coronaire, 28, 198 –– adaptation, 29 – de filtration glomérulaire, 206, 209 – de perfusion, 30, 31 – rénal, 199 – sanguin –– artériel global, 10 –– redistribution, 124 –– veineux global, 10 – splanchnique, 199

Décompensations (insuffisance cardiaque), 140Déconditionnement musculaire, 136Défibrillateur implantable automatique, 181Déficits en anti-thrombine III, protéine C, protéine S, 195, 214Dégénérescence

– fibroélastique, 71, 83 – myxoïde, 82

Dénutrition, 136, 139Dépistage familial (Marfan), 81Dépolarisation, 156, 160

– atriale, 172 – diastolique spontanée, 53 – ventriculaire, 176

Dépression, 140Dérivations. (Voir aussi ECG)

– frontales, 171 – précordiales, 171

Index

245

Dérivés nitrés, 50, 51, 147 – traitement de l'insuffisance cardiaque aiguë, 145

Dermite ocre, 17, 215Désadaptation cardiovasculaire à l'exercice physique, 128Désinsertion d'une prothèse valvulaire, 97Desmosomes, 155Désobstruction en urgence, 59Désynchronisation électrique cardiaque, 127Détresse respiratoire, 17, 129Deuxième bruit du cœur, 18, 84Déviation axiale, 172

– droite, 177 – gauche, 176

Diabète, 16, 34, 61, 140, 141Diamètre du jet à son origine

– insuffisance aortique, 92 – insuffisance mitrale, 96

Diastasis, 134Diastole, 6, 76, 84, 116Différence artérioveineuse en oxygène, 28Diffusion, 9Digitaliques, 179

– trouble du rythme atrial, 180Digoxine, 147Dihydropyridines, 51, 52, 208Dilatation

– de l'anneau aortique, 69 – de l'aorte ascendante, 69, 94 – de l'aorte thoracique ascendante, 81 – de l'atrium gauche, 80, 89 – ventriculaire –– droite, 96 –– gauche, 79

Diltiazem, 51, 52, 208Dinitrate d'isosorbide, 145Dipyridamole, 43, 55Dissection

– artérielle rétrograde, 47, 106 – de l'aorte thoracique, 38, 39, 211

Diurétiques – anti-aldostérone. Voir Diurétiques épargneurs de potassium

– de l'anse, 145, 146 – épargneurs de potassium, 146, 147, 207, 209 – HTA, 208, 209 – thiazidiques, 146, 207, 208 – traitement de fond de l'insuffisance cardiaque à FEVG altérée, 145

– traitement de l'HTA, 207 – traitement de l'insuffisance cardiaque aiguë, 145

Dobutamine, 43, 145Doppler

– coronaire, 30 – pathologie vasculaire, 202, 213, 214 – valvulopathies, 92

Douleurs – angineuses. Voir Angor – d'origine digestive et hépatique, 40 – d'origine ostéoarticulaire, 40 – ischémiques de décubitus, 213 – pleuropulmonaires, 40 – thoraciques, 17, 32, 211 –– diagnostic différentiel, 38

Drainage lymphatique, 14Droite d'inotropisme, 122Duke (critères diagnostiques de –), 97Durée du QRS 177. (Voir aussi ECG)

Dysfibrinogénémie, 196Dysfonction

– de pilier, 71 – diastolique ventriculaire gauche, 122 – endothéliale, 31, 75 – érectile –– bêtabloquants, 147, 208 –– syndrome de Leriche, 213 – systolique ventriculaire –– droite, 89 –– gauche, 52, 61, 89, 99, 122, 127

Dyslipidémie, 17, 61Dysplasie

– arythmogène du ventricule droit (DAVD), 142

– fibromusculaire, 206Dyspnée, 87–89

– d'effort, 127, 128, 139 – de Cheyne-Stokes, 133 – de repos, 17, 129 – paroxystique nocturne, 129

Dysthyroïdie, 140

E

EAD (Early After-Depolarization). Voir Post-dépolarisations précocesECG

– allongement du QT, 161, 179 – classification des SCA, 37 – complexe QRS, 171 –– axe, 176 –– durée, 177 – courant de lésion, 41 – dérivations, 171 – espace –– PR, 171, 174 –– QT, 178 – Holter –– syncope, 168 – HTA, 204 – indice de Sokolow, 177 – insuffisance cardiaque droite, 139 – insuffisance cardiaque gauche, 137

Index

246

– ischémie myocardique, 41 – ligne isoélectrique, 174 – microvoltage, 177 – normal, 171, 172 – onde –– P, 171 –– P', 163, 172 –– T, 178, 215 – pathologie coronaire –– d'effort, 42 –– de repos, 41 –– Holter, 42 –– inter-critique, 41 –– per-critique, 41 – point J, 178 – règle à ECG, 172 – rythme sinusal, 172 – sous-décalage de ST, 41, 60 – sus-décalage de ST, 41, 59 – syncope, 164, 168 –– Holter, 165 – territoires vasculaires des coronaires, 42 – torsade de pointes, 170 – troubles du rythme –– atrial, 172 –– ventriculaire, 170 – vitesse de déroulement, 171

Échangeur Na+/Ca2+, 119Échocardiographie

– Doppler –– de stress, 43 –– insuffisance aortique, 92 – –– syncope, 165 –– insuffisance mitrale, 94 –– rétrécissement aortique, 94 –– rétrécissement mitral, 96 – HTA, 204 – sous dobutamine, 43 – valvulopathies, 90

Échographie-Doppler vasculaire, 202, 213, 214Échographie rénale (HTA), 206Éclat

– du B1, 19, 89 – du B2, 19, 89, 134

Écoulement du sang – laminaire, 197 – turbulent, 197

Edoxaban, 58, 215Éducation du patient, 61, 148Effet

– bathmotrope négatif, 51, 207 – chronotrope négatif, 51, 146, 207 – dromotrope négatif, 207 – inotrope négatif, 51, 146, 207

Eikenella, 97

Éjection ventriculaire, 6, 76Élargissement de la pression artérielle différentielle, 87Élastance maximale, 118Électrodes. Voir DérivationsÉlectrophysiologie, 152

– bases biophysiques de l'excitabilité, 157 – ECG, 171 – pharmacologie, 179 – physiopathologie des troubles du rythme, 161 – sémiologie, 164

Embolie – artérielle, 89 – calcaire, 106 – pulmonaire, 38, 39, 50, 59, 130, 140, 215 –– septique, 98 – thrombotique, 192

Embryologie cardiaque, 14 – appareil valvulaire, 73 – coronaires, 27 – tissu cardionecteur, 156

Énalapril, 146Endartériectomie, 214Endocarde, 2, 11, 72, 114Endocardite, 94

– aortique (infectieuse), 69 – de Liebman-Sachs, 97 – infectieuse, 81, 96 –– antibiothérapie, 98 –– traitement prophylactique, 98 – marastique, 97 – mitrale (infectieuse), 71 – sur prothèse (infectieuse), 102

Endoprothèse couverte, 211Endothéline, 9, 11, 12, 26, 31, 119, 126, 200Endothélium, 9, 11, 31, 200Énergie mécanique totale d'un fluide, 197Énoxaparine, 55, 60Enregistrement polysomnographique, 132Enveloppe séreuse (péricarde), 73Épaississement radial (contraction ventriculaire gauche), 118Épanchement

– péricardique, 38 – pleural, 135, 139

EPI. Voir TFPIÉpicarde, 2, 12, 73, 114Épithélium pavimenteux de l'épicarde, 73Éplérénone, 61Épreuve(s)

– d'effort, 41 –– pathologie coronaire, 42 –– syncope, 166 –– valvulopathies, 87 – de Valsalva, 87

Index

247

– électrophysiologique –– syncope, 166 – fonctionnelles respiratoires, 101

Eptifibatide, 55Équation de Nernst, 158Érosion de plaque athéroscléreuse, 28, 33Érythème noueux, 82Érythropoïétine, 144Esmolol, 51Espace. (Voir aussi ECG)

– PR, 171, 174 – QT, 178

Étalonnage (ECG), 171Étirement

– des cardiomyocytes, 116, 120, 123, 126, 143 – des cordages, 71 – des vaisseaux, 200

Examen(s) – biologiques (HTA), 204 – clinique, 17, 40 –– HTA, 203 –– insuffisance aortique, 93 –– insuffisance mitrale, 94 –– patient vasculaire, 201 – complémentaires, 20 –– bilan préopératoire de valvulopathie, 100 –– HTA, 204 –– insuffisance aortique, 93 –– insuffisance mitrale, 94 –– invasifs, 21 –– pathologie coronaire, 40 –– performance diagnostique, 21

Excitabilité (bases biophysiques), 157Expectoration mousseuse (OAP), 132Exploration hémodynamique

– insuffisance cardiaque décompensée, 140 – maladie coronaire, 47 – valvulopathies, 92, 99

Extrasystole – atriale, 167 – ventriculaire, 168

Ézétimibe, 61

F

Facteur(s) – anti-hémophiliques, 193 – atrial natriurétique. Voir Peptide atrial natriurétique – chimiotactiques (athérosclérose), 27 – de la coagulation, 57, 138, 192, 196 – de risque –– cardiovasculaire, 61 –– d'athérosclérose, 16, 34 –– d'insuffisance cardiaque, 141 –– de thrombose, 214 – favorisant les décompensations (insuffisance cardiaque), 140

– Flaugeac, 193 – Flechter, 193 – Hageman, 193 – natriurétique –– de type A, 11 –– de type B, 11 – PTA, 193 – Stuart, 193 – tissulaire, 28, 194 – vasoconstricteurs, 9, 11, 119, 124, 200, 205 – vasodilatateurs, 11, 30, 119, 200

Faiblesse musculaire, 139Faisceau

– atrioventriculaire (de His), 5, 12, 153, 155 – de Kent, 168

Fatigue, 139Faux chenal, 211Faux négatif (examens complémentaires), 21Faux panaris, 98Faux positif (examens complémentaires), 21Félodipine, 51Feuillet(s), 66

– de la valve mitrale –– antérieur, 70 –– postérieur, 70 – de la valve tricuspide –– antérieur, 72 –– postérieur, 72 –– septal, 72 – pariétal (péricarde), 2, 12, 73 – viscéral (péricarde), 2, 12, 73

Fibres – de Purkinje, 5, 11, 12, 155 – élastiques, 9

Fibrillation – atriale, 89, 139, 140, 147, 168, 172 –– HTA, 203, 204 – ventriculaire, 170, 181

Fibrillation atriale, 180Fibrilline de type 1, 81Fibrine, 194Fibrinogène, 193, 194, 196Fibrinolyse, 53, 59, 195Fibrinopeptide A, 194Fibroélastome papillaire, 99Fibrose, 121

– endocardique, 142Filtration, 9

– veineuse, 10Fistule

– coronaire congénitale, 27 – valvulaire, 97

Flap intimal, 38Flécaïnide, 166Flint (roulement diastolique de –), 19, 87

Index

248

Fluindione, 57Flutter atrial, 139, 140, 168, 174, 180Fluvastatine, 210Foie cardiaque, 139Fonction diastolique ventriculaire gauche, 7Fond d'œil (HTA), 204Fondaparinux, 56, 60Fongique (endocardite –), 97Foramen ovale, 3, 14Formule

– de Cockcroft et Gault, 143 – de Gorlin, 99 – MDRD, 143

Fosse ovale, 3, 14Foyers

– d'auscultation cardiaque, 18, 83 – infectieux, 100

Fraction – d'éjection du ventricule gauche (FEVG), 7, 44, 92, 112

– de régurgitation –– insuffisance aortique, 92 –– insuffisance mitrale, 94

Fréquence – cardiaque, 8, 116, 207 –– maximale théorique, 42 –– sur ECG, 172 – respiratoire, 17

Fréquence cardiaque – contrôle, 180

Front de collision, 163Frottement péricardique, 20, 38Furosémide, 145Fusion des commissures (RAA), 69

G

Gadolinium, 43Galop

– de sommation, 134 – insuffisance ventriculaire gauche, 133 – protodiastolique, 19, 134 – télédiastolique, 19, 88, 134

Ganglions lymphatiques, 10Gangrène du pied ou des orteils, 213Gelée cardiaque, 14, 73Gène

– mutation 20210 du – de la prothrombine, 214 – Pitx2c, 156

Gentamycine, 98Glomérulonéphrite aiguë, 82Glucose, 28Glutathion-S-réductase, 50Glycogénose, 142Glycolyse anaérobie, 32Glycoprotéine IIb/IIIa, 55

GMPc, 50, 52Goulet tricuspidien, 74Goutte, 140Gradient

– de pression –– atrium gauche-ventricule gauche, 80, 96 –– ventricule gauche-aorte, 79, 88, 89 – électrochimique, 157

Grande veine lymphatique, 10Greffe cardiaque, 148Grille SCORE, 34Grosse jambe rouge douloureuse, unilatérale, 214γ-GT, 138Guanylate cyclase, 50

H

HACEK (germes du groupe –), 97Haemophilus, 97Haut risque (SCA non STEMI), 61HBPM, 55, 60Heart Team, 101Hématome, 47

– après TAVI, 106 – disséquant, 211 – intra-plaque, 189, 191

Hémibloc – antérieur gauche, 176 – postérieur gauche, 177

Hémoculture, 97Hémodilution, 144Hémodynamique

– insuffisance cardiaque décompensée, 140 – lois, 197 – maladie coronaire, 47 – non invasive, 92 – valvulopathies, 92, 99

Hémoglobine, 124, 144Hémoptysie, 17, 127, 132Hémorragie

– cérébrale, 55 – sous plaque, 27

Hémostase primaire, 53, 192, 195Héparan, 194Héparine, 194

– de bas poids moléculaires (HBPM), 55, 60 – effets indésirables, 57 – standard non fractionnée (HNF), 55 – syndrome coronaire aigu, 55 – thrombose veineuse profonde de jambe, 215

Hépatalgie, 137, 139 – d'effort, 40

Hépatomégalie, 138, 139Hérédité cardiovasculaire, 17Hétérogreffes porcines, 102

Index

249

Hiatus diaphragmatique, 3, 4Histamine, 119HNF, 55, 60Holter-ECG

– pathologie coronaire, 42 – syncope, 165, 168

Hormone antidiurétique. Voir VasopressineHydrochlorothiazide, 208Hydrothorax, 135, 139Hygiène de vie, 101Hyperaldostéronisme, 204, 206Hypercapnie, 200Hyperéosinophilie, 142Hyperfibrinogénémie, 196Hyperkaliémie

– ARA II, 146, 209 – IEC, 146, 209

Hypermétabolisme, 139Hyperpulsatilité artérielle, 87Hypersensibilité sinocarotidienne, 164Hypertension artérielle, 16, 34, 69, 141

– « blouse blanche », 203 – définition, 202 – diagnostic, 203 – essentielle, 203 – gravidique, 203 – iatrogène, 207 – pulmonaire, 19 –– postcapillaire, 80 –– post-embolique, 215 –– précapillaire, 80 – rénale, 206 – rénovasculaire, 206 – secondaire, 203, 204

Hypertension veineuse pulmonaire, 135Hypertrophie

– atriale –– droite, 139, 172 –– gauche, 80, 172 – métabolique par surcharge, 142 – ventriculaire –– droite, 95, 139 –– gauche, 34, 79, 80, 87–89, 91, 94, 95, 100–102, 137, 172, 177,

184, 203, 204 – –– concentrique, 119 – –– excentrique, 119

Hypofibrinogénémie, 196Hypokaliémie, 206Hyponatrémie, 126, 143Hypoperfusion (signes d'– de l'insuffisance cardiaque décompensée), 140Hypotension artérielle, 52, 140, 146

– orthostatique, 164, 203Hypoxie, 200

I

Iatrogénie potentielle des examens complémentaires, 20Ictère, 17, 138Immobilisation prolongée, 214Inactivation des canaux sodiques, 159Indapamide, 208Index

– de pression systolique (IPS), 20, 201 – cardiaque, 7

Indice de Sokolow. 177, 204. (Voir aussi ECG)

Infarctus du myocarde, 34, 35, 37, 59, 60 – scène infarctoïde, 37 – silencieux, 35 – ST– –– thérapeutique, 60 – ST– (non STEMI), 34 – ST+ –– thérapeutique, 59 – ST+ (STEMI), 34

Infection pulmonaire, 140Inflammation

– athéroslérose, 28 – insuffisance cardiaque, 127, 139

Infundibulum pulmonaire, 3Inhibiteur(s). (Voir aussi Antagonistes)

– calciques, 51, 52, 62, 179, 180 –– HTA, 208 – de l'aldostérone, 61 – de l'enzyme de conversion (IEC), 61, 101 –– HTA, 208 –– insuffisance cardiaque, 146 – de la coagulation, 194 – de la fibrinolyse, 195 – des canaux sodiques, 61 – des phosphodiestérases de type 3, 145 – des récepteurs ß-adrénergiques. Voir Bêtabloquants

Innervation – cardiaque –– extrinsèque, 5, 153 –– intrinsèque, 4, 115, 152 – parasympathique, 5, 11, 119 – sympathique, 5, 153 –– vasculaire, 9, 11, 30, 119, 120, 124 – vagale, 5

Inondation alvéolaire, 129Inotropisme, 8, 28, 122

– droite d'–, 122INR (International Normalized Ratio), 57, 102, 196Inspection du thorax, 17Instabilité vasomotrice, 166Insuffisance

– aortique, 93 –– écho-Doppler, 92 –– physiopathologie, 78 –– post-TAVI, 106

Index

250

–– sémiologie, 86 –– souffle, 19, 87 –– traitement chirugical, 103 –– traitement médical, 101 – cardiaque –– à FEVG altérée, 112, 122 – –– mécanismes compensateurs, 123 – –– traitement de fond, 145 –– à FEVG préservée, 112, 122 –– aiguë, 113 –– avancée, 113 –– chronique, 113 –– compensée, 113 –– congestive, 113 –– décompensée, 113, 140 –– définition, 112 –– droite, 17, 80, 141 – –– signes ECG, 139 – –– signes fonctionnels, 137 – –– signes généraux, 139 – –– signes physiques, 137 –– étiologie, 140 –– gauche – –– signes ECG, 137 – –– signes fonctionnels, 127 – –– signes généraux, 136 – –– signes physiques, 133 – –– signes radiologiques, 136 –– globale, 139 –– physiopathologie, 122 –– sans insuffisance ventriculaire, 123 –– sémiologie, 127 –– traitement, 145 – mitrale –– aiguë, 79 –– cathétérisme, 99 –– dysplasique, 82 –– dystrophique, 82 –– écho-Doppler, 94 –– ischémique, 71 –– physiopathologie, 79 –– RAA, 71 –– sémiologie, 89 –– souffle, 19, 89 –– traitement chirugical, 104 –– traitement médical, 101 – rénale, 47, 100, 140 –– chronique, 61 – respiratoire, 100 – veineuse chronique, 17

Intégrines, 27, 120Intensité d'un souffle cardiaque, 19, 86Interrogatoire du patient, 16, 34, 129, 167, 200, 203Intervalle PR. Voir Espace PR

Intima, 12, 72 – artère, 13, 113, 188 – coronaire, 26 – veine, 13

Iode (choc anaphylactique à l'–), 47Ions

– Ca++, 118, 160, 162 – K+, 157, 160 – Na+, 160, 162

Irbesartan, 209IRM

– de stress, 43 – sous dobutamine, 43 – surrénale, 207 – valvulopathie, 99

Ischémie – critique de membre, 47, 213 – myocardique, 29, 31, 32, 44, 140, 163 –– sous-endocardique, 41 –– sous-épicardique, 41 – Isoformes de la myosine, 121

Isolation électrique, 2Isomérisme droit, 156Isopropylnoradrénaline, 166Isosorbide, 51Isthme cavotricuspide, 162, 153, 180Ivabradine, 53, 61, 146, 147Ivy-incision (technique d'–), 196

J

Jambe (grosse, rouge, douloureuse), 214Jonction(s)

– communicantes, 11, 156 – sinotubulaire, 4, 68

K

Kaliémie, 143Kingella, 97Kinines, 200Kininogène, 193Korotkoff (bruits de –), 20

L

Labetalol, 51LACI. Voir TFPILacidipine, 51Lactates, 28LDL, 61, 204, 209

– oxydées, 27 – plasmatiques, 27

Lercanidipine, 51, 208Lésions athéroscléreuses (distribution), 189Leucotriènes, 119, 200Lever précoce, 215

Index

251

Libération – de l'oxygène par l'hémoglobine, 124 – du Ca2+, 118

Ligne – isoélectrique, 174 – Z, 120

Limitante élastique – externe, 12, 13, 26, 113 – interne, 12, 13, 26, 113

Lipodermatosclérose, 215Lipothymie, 17, 164Lisinopril, 146, 209Loi

– d'Ohm, 157 – de Darcy, 115, 197 – de Frank-Starling, 78, 116, 123 – de Laplace, 78, 79, 116, 119 – de Poiseuille, 30, 197, 198 – de pression d'un fluide (Pascal), 197 – de Reynolds, 198 – de Starling, 8, 9

Looping, 14, 74Losartan, 146, 209Lupus érythémateux disséminé, 97Lyme, 97Lymphatiques, 10, 14

– du cœur, 25Lymphocytes, 27

M

Macrophages spumeux, 26, 27, 28, 189Maladie

– annulo-ectasiante, 69, 80, 211 – aortique, 66 –– cathétérisme, 99 –– dystrophique, 94 – athéroscléreuse 188. (Voir aussi Athérosclérose)

– coronaire stable (angor), 36 – d'Ehlers-Danlos, 211 – de Barlow, 82 – de Bouveret, 168, 180 – de Lyme, 97 – de Marfan, 80, 82, 211 – de Mönckeberg, 69, 82 – de Willebrand, 196 – mitrale, 66, 71 – myxoïde mitrale, 71 – thromboembolique veineuse, 50, 214

Malaise (near syncope), 164Marbrures, 17, 135, 139Marqueurs

– d'insuffisance cardiaque, 138, 143 – de souffrance myocardique, 49

Marshall (veine de –), 25, 153

Massage sinocarotidien, 164Matrice extracellulaire

– athérosclérose, 28 – remodelage cardiaque, 120

Mécanisme de Frank-Starling, 78, 116, 123Média, 9, 12

– artère, 13, 113, 188 –– dissection, 211 – coronaire, 26 – régulation du tonus myogénique, 200 – veine, 13

Médiacalcose, 20Mégacapillaires, 202Ménard (triade de –), 207Mesure

– de la pression artérielle, 20, 199 –– ambulatoire (MAPA), 203 –– systolique digitale, 202 – de la pression transcutanée en oxygène, 201

Métabolisme myocardique, 28, 32Métalloprotéases (athérosclérose), 28Métanéphrines, 207Méthode par thermodilution (débit cardiaque), 7Métoprolol, 51, 147Miconazole, 58Microalbuminurie, 204Microcirculation, 198Microvoltage 177. (Voir aussi ECG)

Mode anastomotiques (artères), 13Mode terminal (artères), 13, 29Molsidomine, 51, 52Monocytes, 27Monoxyde d'azote, 9, 11, 12, 26, 30, 31, 50, 119, 126, 127, 145, 200Morphine, 60Mort subite, 16Mouvement paradoxal de la petite valve mitrale, 96Muscles

– papillaires, 24, 71, 73 –– du ventricule droit, 3 –– du ventricule gauche, 3 – pectinés, 3

Mutation 20210 du gène de la prothrombine, 214MVO

2 (consommation myocardique en oxygène), 28

Myalgies (statines), 210Mycoplasma pneumoniae, 97Myocarde, 2, 11, 73, 114

– besoins et apports en oxygène, 28 – cascade ischémique, 32 – « hibernant », 33 – ischémie, 29, 31

Myocardite virale, 141Myoglobine, 50Myosine, 76, 116, 119, 121

Index

252

N

Nadolol, 51Nadroparine, 55Natrémie, 143Natriurèse, 120Nébivolol, 147Nécrose myocytaire, 31, 34, 50Néoangiogenèse (athérosclérose), 28Néoplasie (et thrombose), 214Néphropathie, 206Nerfs cardiaques, 5Neuromédiateurs, 200Nicardipine, 51Nicorandil, 51, 52Nifédipine, 51, 101Nitrendipine, 51NO. Voir Monoxyde d'azoteNodule de Roth, 98Nœud

– atrioventriculaire, 5, 12, 152, 155 –– artère du –, 25 –– voie lente, 162 –– voie rapide, 162 – d'Aschoff-Tawara. Voir Nœud atrioventriculaire – de Keith et Flack. Voir Nœud sinoatrial – sinoatrial, 5, 12, 152, 155, 156 –– artère du –, 24 – sinusal. Voir Nœud sinoatrial

Nombre de Reynolds, 198Noradrénaline, 124Nycturie, 135, 139

O

Obésité, 17, 34, 61, 140, 141, 203 – faciotronculaire, 206

Observance, 140, 148, 203Occlusion coronaire aiguë, 31, 49Œdème

– aigu pulmonaire, 89, 127, 129, 139, 145 –– flash (HTA), 206 – alvéolaire, 137 – de l'insuffisance cardiaque droite, 139 – de Quincke, 146 – des membres inférieurs, 17, 52, 89 – déclive, 138 – « en pèlerine », 17 – interstitiel, 136 – péribronchique, 136 – sous-pleural, 137

Oligurie, 135, 139Onde. (Voir aussi ECG)

– P, 171, 172 – P', 163 – T, 178, 215

Oreillette. Voir AtriumOrgane

– cible, 34 – intrathoracique, 2

Orifice – atrioventriculaire commun, 14 – mitral, 2, 3 – pulmonaire, 3 – tricuspidien, 2

Orthopnée, 17, 129, 139Oscillations de la pression artérielle, 199Ostéoporose, 57Ostium

– atrioventriculaire –– droit, 3 –– gauche, 3 – de l'artère coronaire –– droite, 4, 68 –– gauche, 4, 68 – de l'auricule gauche, 3 – du sinus coronaire, 3 – du tronc aortique, 3 – du tronc pulmonaire, 3 – primum, 14

Oxacilline, 98Oxprénolol, 51Oxydation des LDL, 27

P

Pacemaker biventriculaire, 147PAI-1, 195Palpation

– abdominale, 18 – des pouls artériels, 18 – thoracique, 18

Palpitations, 17, 89, 167, 203Pancréatite, 40Parents du premier degré, 16Pauses respiratoires, 132Pavillon (stéthoscope), 83Pectus excavatum, 17Peptide

– atrial natriurétique, 9, 119, 120, 126, 200

– BNP, 122, 126, 143 – NT-proBNP, 143

Percussion – abdominale, 18 – thoracique, 18

Perforation – du myocarde, 47 – valvulaire, 97

Perfusion myocardique, 32

Index

253

Péricarde, 12, 68, 73, 115 – fibreux, 2 – pariétal, 2 – séreux, 2 – viscéral, 2

Péricardite – aiguë, 38 – constrictive, 123

Périmètre de marche (AOMI), 213Perindopril, 209Période réfractaire effective, 161Perméabilité endothéliale (athérosclérose), 27Petite circulation, 10Petite veine coronaire, 6, 25, 153Pharmacologie

– électrophysiologie, 179 – insuffisance cardiaque, 145 – valvulopathies, 101

Phases – de la coagulation, 53, 192, 193 – du potentiel d'action, 160

Phénomène de Wenkebach, 174Phénotype fœtal (réexpression du –), 121Phénylbutazone, 58Phéochromocytome (HTA), 207Phlébographie, 202, 215Phosphatases alcalines, 138Phospholambane, 119Pile au potassium, 157Piliers, 73

– du ventricule droit, 3 – du ventricule gauche, 3 – rupture, 71

Pindolol, 51Pinocytose, 26PISA, 92, 94Pistol shot, 19, 87Placard érythémateux de Janeway, 98Planimétrie de la surface mitrale, 96Plaque athéroscléreuse

– compliquée d'ulcération, 191 – fibreuse, 191 – fibrolipidique, 189, 190 – gélatineuse, 26 – stable, 28 – vulnérable, 27, 28, 33, 191

Plasmine, 195Plasminogène, 195Plastie mitrale, 104Platelet Activating Factor (PAF), 200Pleurésie, 130Plexus cardiaques, 153

– artériel, 5 – veineux, 5

Pneumopathie, 130Pneumothorax, 130Point J 178. (Voir aussi ECG)

Polykystose rénale, 203, 206Polypnée, 17

– superficielle, 128Pompe Na+/K+-ATPase, 160Pontage

– aortocoronaire, 61 – artériel, 214

Ponts d'actine-myosine, 76, 119Porte (canal ionique)

– d'activation, 158 – d'inactivation, 158

Postcharge, 6, 8, 76, 102, 116, 127Post-dépolarisations

– précoces (EAD), 161 – tardives (DAD), 162

Post-partum, 214Potentiel

– d'action, 117 –– des cardiomyocytes, 160 –– des cellules nodales, 160 –– phases, 160 – d'équilibre d'un ion, 157 – de repos, 160

Pouls, 18, 84 – axillaire, 201 – fémoral, 201 – huméral, 201 – pédieux, 201 – poplité, 201 – radial, 20, 201 – temporal, 201 – tibial postérieur, 201 – ulnaire, 201

PPSB (antidote des AVK), 57Prasugrel, 54, 60, 61Pravastatine, 210Précharge, 6, 8, 10, 11, 50, 78, 116, 127, 145Prédictivité (examens complémentaires)

– négative, 21 – positive, 21

Pré-éclampsie, 203Pré-excitation. Voir syndrome de Wolff-Parkinson-WhitePrékallicréine, 193Premier bruit du cœur 18, 83. (Voir aussi B1)

Pression – artérielle, 8, 197 –– dans l'insuffisance cardiaque, 135 –– diastolique, 9, 76, 199, 202 –– différentielle, 9, 87, 199 –– mesure, 20, 199, 203 –– moyenne, 9, 197, 199

Index

254

–– oscillations, 199 –– pulmonaire, 10 –– pulsée, 9, 87 –– systolique, 9, 199, 202 – capillaire pulmonaire, 11, 80, 99 – de filtration, 9 – hydrodynamique, 197 – hydrostatique, 197 – intraventriculaire, 117 – télédiastolique du ventricule gauche (PTDVG), 99 – transcutanée en oxygène (TCPO

2), 201

– veineuse –– centrale, 197 –– systémique, 138

Prévalence, 21Prévention de la coronaropathie

– primaire, 54 – secondaire, 54, 61

Priapisme, 57Prinzmetal (angor de –), 37Proaccélérine, 193Probabilité d'ouverture d'un canal ionique, 158Pro-BNP, 143Proconvertine, 193Produit de contraste, 21, 43, 47Prolapsus de la valve mitrale, 71, 96Pronostic de la maladie coronaire (critères ECG), 42Propranolol, 51Prostacycline, 9, 11, 12, 119, 200Prostaglandines, 120, 127, 200Protéine(s)

– C, 57, 194, 196, 214 – de la coagulation vitamine K-dépendantes, 195 – S, 57, 194, 196, 214

Prothèse valvulaire – bioprothèse, 102 – désinsertion, 97 – mécanique, 102

Prothrombine, 192–194Pro-urokinase (scu-PA), 195Pulsatilité du système artériel, 9, 87Purpura vasculaire pétéchial, 98P2Y12, 54

Q

QT corrigé (ECG), 179

R

RAA. Voir Rhumatisme articulaire aiguRaccourcissement (contraction ventriculaire gauche)

– circonférentiel, 118 – longitudinal, 118

Radiations ionisantes, 21Radiofréquence (ablation par –), 181

Radiographie thoracique – insuffisance cardiaque gauche, 136 – valvulopathies, 90

Râles crépitants, 132, 134Ramipril, 146, 209Ramus circonflexus, 24Ramus interventricularis anterior, 24Rapport cardiothoracique, 90, 136Réadaptation cardiovasculaire, 146Recaptage du Ca2+, 119Récepteur(s)

– α-adrénergiques, 9, 30 – à la ryanodine, 118 – plaquettaires, 54 – ß

1-adrénergiques, 30, 121, 207

Recherche de foyers infectieux, 100Reconstruction tridimensionnelle en temps réel, 96Redistribution vasculaire, 136Réentrée

– intra-nodale, 162 – sans obstacle anatomique, 163 – sur obstacle anatomique, 162

Réexpression du phénotype fœtal, 121Reflux hépatojugulaire, 18, 89, 138Régénération cardiaque, 127Régime

– méditerranéen, 61, 207 – pauvre en sel, 147, 207

Règle à ECG, 172Règles hygiénodiététiques, 61, 62, 207Régulation

– de la pression artérielle, 200 – du tonus myogénique de la média, 200 – neuro-hormonale, 8, 9, 120, 124

Régurgitation – insuffisance aortique, 92 – insuffisance mitrale, 94 – tricuspide fonctionnelle, 80

Relation – curvilinéaire de compliance diastolique, 118 – débit-pression, 198

Relaxation, 6, 79, 119 – isovolumique, 78, 116

Remodelage cardiaque – adaptatif, 119 – maladaptatif, 120 – post-infarctus du myocarde, 33

Remplacement – percutané de la valve aortique (TAVI), 99, 101, 106 – valvulaire prothétique, 102

Remplissage cardiaque (précharge), 10Rénine, 11, 51, 120, 126, 200, 205, 207. (Voir aussi SRAA)

Repolarisation, 160, 178

Index

255

Réseau – coronaire, 29 – de Purkinje, 5, 11, 12, 155 – veineux –– profond, 187 –– superficiel, 188

Réserve – coronaire, 30 – myocardique, 43

Résistance d'un canal ionique, 157Résistances vasculaires, 119

– artérielles systémiques, 8 – artériolaires, 9, 116 – au débit, 197 – loi de Poiseuille, 30 – périphérique totale, 197

Respiration paradoxale, 17Resynchronisateur-défibrillateur cardiaque, 127, 146, 147Rétention hydrosodée, 120, 139Réticulum sarcoplasmique, 118Rétinopathie hypertensive, 204Retour veineux, 10, 13, 138Rétrécissement

– aortique –– écho-Doppler, 94 –– physiopathologie, 79 –– sémiologie, 88 –– souffle, 19, 88 –– traitement chirugical, 104 –– traitement médical, 101 – mitral, 123 –– écho-Doppler, 96 –– physiopathologie, 80 –– sémiologie, 89 –– souffle, 19, 89 –– traitement chirugical, 105 –– traitement médical, 102

Revascularisation – coronaire, 48, 59, 60 – ischémie critique de membre, 213 – pontages aortocoronaires, 61

Rhumatisme articulaire aigu, 69, 71, 75, 81, 94, 96Rifampicine, 98Risque. (Voir aussi Facteurs de risque)

– athérothrombotique global, 34 – d'endocardite infectieuse, 97 – hémorragique cérébral (antiagrégants plaquettaires), 55

Rivaroxaban, 58, 215Ronflements, 132, 203Rosuvastatine, 210Roulement diastolique de Flint, 19, 87

Rupture – d'anévrysme de l'aorte abdominale, 210 – de cordage, 80, 89, 96 – de plaque athéroscléreuse, 27, 28

Ryanodine, 118Rythme sinusal 172. (Voir aussi ECG)

S

Sarcoïdose, 141Sarcomère, 72

– étirement, 116, 120Scanner (valvulopathie), 99Scarlatine, 82Scène infarctoïde, 37Scintigraphie, 43

– à la MIBG, 207Score, 34

– CHA2DS

2VASc, 180

– de Genève, 214, 226 – de Wells, 214, 226 – HASBLED, 180

Sédentarité, 17, 34, 203Segment ST, 171, 178Sensibilité (examens complémentaires), 21Sensors biomécaniques, 120Septum

– inferius, 14 – inter-aortico-pulmonaire, 74 – interatrial, 2 – intermedium, 14 – interventriculaire, 2, 156 – musculaire, 14 – primum, 14 – secundum, 14 – spiral, 14

SERCA 2A, 119Sérine protéase, 194, 195Sérologie

– VHA, VHB, VHC, 100 – VIH, 100

Sérotonine, 119, 200Services mobiles d'urgence, 38, 51, 59, 62Seuil ischémique, 36Sexe masculin (facteur de risque), 16, 34Shear stress, 200Sigmoïdes 66. (Voir aussi Cuspides)

Signalisation ß1-adrénergique (altération dans l'insuffisance

cardiaque), 121Signe(s)

– congestifs de l'insuffisance cardiaque décompensée, 140 – d'hypoperfusion de l'insuffisance cardiaque décompensée, 140

– de Harzer, 139 – du godet, 138

Index

256

– fonctionnels, 17 –– de l'insuffisance cardiaque droite, 137 –– de l'insuffisance cardiaque gauche, 127 – généraux –– de l'insuffisance cardiaque droite, 139 –– de l'insuffisance cardiaque gauche, 136 – physiques, 17 –– de l'insuffisance cardiaque droite, 137 –– de l'insuffisance cardiaque gauche, 133 – pleuropulmonaires, 136 – radiologiques –– de l'insuffisance cardiaque gauche, 136

Silhouette mitrale, 91Sillon

– atrioventriculaire –– antérieur, 5 –– postérieur, 5 – coronaire, 2, 24, 27 – interventriculaire, 2, 27 –– antérieur, 24 –– postérieur, 24

Simvastatine, 210Sinus

– aortique, 5, 24 – coronaire, 6, 25, 153 –– droit, 24 –– gauche, 24 – de Valsalva, 3, 24, 66

Sinusoïdes embryonnaires, 27Sites athérogènes, 27Sokolow (indice de –), 177, 204Sotalol, 179Souffle(s) cardiaque(s), 84

– d'insuffisance aortique, 87 – d'insuffisance mitrale, 89, 134 – de rétrécissement aortique, 88 – de rétrécissement mitral, 89 – diastoliques, 19 – normal (sans atteinte valvulaire organique), 86

– systoliques, 87 –– de régurgitation, 19 –– éjectionnels, 19

Sous-décalage de ST, 41, 42, 60Spasme coronaire, 31, 49Spécificité (examens complémentaires), 21Sphincters précapillaires, 200Splénomégalie, 98Squelette fibreux, 2, 73

– mitral, 71SRAA. Voir Système rénine-angiotensine-aldostéroneStaphylococcus aureus, 96Staphylococcus epidermidis, 96Statines, 61, 62, 209

Sténose – aortique dégénérative, 82 – coronaire, 31, 48 – de l'artère subclavière, 204 – des artères rénales, 206, 209

Stent 59, 60. (Voir aussi

Angioplastie-stenting)

– pharmacologiquement actif, 59Stéthoscope, 83Stimulateur cardiaque, 127Stimulation ventriculaire programmée, 166Streptococcus gallolyticus, 96Streptococcus viridans, 96Streptocoque

– alpha-hémolytique, 96 – du groupe A, 75, 82 – du groupe D, 96

Streptokinase, 58Stress

– oxydant (insuffisance cardiaque), 127 – pariétal, 28

Stretch. Voir ÉtirementStries

– de Kerley de type B, 136 – lipidiques endothéliales, 26, 190 – scalariformes, 11, 114

Subluxation du cristallin (Marfan), 81Sub-œdème pulmonaire, 127, 132Suivi ambulatoire (insuffisance cardiaque), 148Surcharge

– biomécanique, 120, 122 – diastolique, 79, 80, 177 – pondérale, 61

Surface – aortique, X, 78, 88, 89, 94, 99, 107 – de l'orifice régurgitant –– insuffisance aortique, 92 –– insuffisance mitrale, 94 – mitrale, 96, 107

Sus-décalage de ST, 34, 41, 59Syncope, 17, 88

– d'Adams-Stokes, 164 – vasovagale, 166

Syncytium fonctionnel, 156Syndrome

– coronaire aigu, 27, 33, 34, 37, 55, 59, 60 –– antiagrégants plaquettaires, 55 –– classification, 37 –– ST– – –– thérapeutique, 60 –– ST– (non STEMI), 33 –– ST+ – –– thérapeutique, 59 –– ST+ (STEMI), 34

Index

257

– d'apnées du sommeil, 132, 140, 203 – de Brugada, 163 – de Cushing (HTA), 206 – de Leriche, 213 – de Raynaud, 147, 208 – de rupture de cordage(s), 80, 89, 96 – de Wolff-Parkinson-White (de pré-excitation), 168 – des anti-phospholipides, 214 – post-thrombotique, 215

Système – à basse pression, 10, 198 – à faible résistance, 11, 198 – à haute pression, 9, 199 – cardionecteur, 4, 152 – cardiovasculaire (régulation), 11 – nerveux –– autonome, 30 –– parasympathique, 11, 153 –– sympathique, 9, 11, 120, 124, 153 – rénine-angiotensine-aldostérone, 11, 120, 126, 200, 205 – thrombomoduline-protéine C-protéine S, 194

Systole, 6, 76, 84, 116

T

Tabagisme, 16, 34, 61, 203, 207Tachycardie

– antidromique, 170 – atriale, 168, 174, 180 – étiologie, 168 – jonctionnelle, 168, 180 – orthodromique, 168 – sinusale, 124, 133, 215 – ventriculaire, 88, 170, 181

Tachy-systolie atriale, 174Tamponnade, 38Taux de prothrombine, 196TAVI, 99, 101, 106Technétium 99m, 43, 44Télédiastole, 76Telmisartan, 209Temps

– de céphaline + activateur (TCA), 56, 196 – de Quick (TQ), 196 – de saignement (TS), 195 – de thrombine (TT), 196

Tenectéplase, 58Teneur du sang en O

2, 28

Tension pariétale, 28Territoires vasculaires des coronaires, 24

– ECG, 42, 178Test

– à l'ajmaline, 166 – à l'isopropylnoradrénaline, 166 – à la flecaïnide, 166

– à la méthylergométrine, 49 – d'inclinaison, 166 – d'ischémie couplé à une imagerie, 43 – de résistance à l'action de la protéine C activée, 196, 214

TFPI (Tissue Factor Pathway Inhibitor), 194Théorème de Bernoulli, 197Thérapeutique au long cours post-SCA, 61Thérapie cellulaire, 148Thermodilution (débit cardiaque), 7Thiénopyridines, 54Thrombine, 53, 192, 194, 196Thrombolytiques, 58Thrombomoduline, 194Thrombopathie héréditaire, 196Thrombopénie, 55, 57, 196Thrombophilie, 195, 196, 214Thrombose, 189, 191, 214

– artérielle, 47 – occlusive, 192 – pariétale non occlusive, 192 – veineuse profonde, 50, 215

Thromboxane A2, 54, 119Thrombus, 28, 194

– artériel pulmonaire, 215 – de l'auricule gauche, 105 – intracoronaire, 33

Ticagrelor, 54, 60, 61Ticlopidine, 196Tilt test, 166Timolol, 51Tinzaparine, 55Tirage sus-claviculaire, 17Tirofiban, 55Tissu

– cardionecteur, 4, 11, 155 – nodal, 4, 115

Tonus – musculaire artériolaire, 9 – vasomoteur, 9

Torsade de pointes 170. (Voir aussi ECG)

Toux, 17, 127 – IEC, 146, 209 – insuffisance cardiaque, 132

Toxicité hépatique (statines), 210tPA 195. (Voir aussi Altéplase)

Traitement – HTA, 207 – insuffisance cardiaque, 145 – maladie coronaire, 50 – valvulopathies, 101

Trandolapril, 146Transaminases. Voir ALAT, ASATTransmigration des monocytes, 27Transsudat, 135

Index

258

Transthyrétine, 142Triade

– de Ménard, 207 – de Virchow, 214

Triangle de Koch, 152Trigone fibreux

– mitro-aortique, 73 – mitro-tricuspide, 73

Trinitrine, 51, 62Tronc

– aortique, 3 – artériel brachiocéphalique, 4, 186 – atteinte coronaire mono-, bi- ou tritronculaire, 48 – cœliaque, 186 – collecteur cardiaque –– droit, 26 –– gauche, 26 – de l'artère pulmonaire, 3, 4, 66 – lymphatique, 14 – veineux –– brachiocéphalique, 187 –– innominé, 187

Troncus, 14, 74Tropomyosine, 119Troponine, 61, 119

– Ic, 49Trouble

– de la cinétique segmentaire, 96 – du rythme –– atrial, 168 –– physiopathologie, 161 –– traitement, 180 –– ventriculaire, 170

Tube cardiaque (embryologie cardiaque), 14, 73Tubules T, 118, 155Tumeur

– sécrétant des catécholamines, 207 – valvulaire bénigne, 99

Tumor Necrosis Factor α (TNF α), 120Turgescence jugulaire, 17, 89, 138

U

Ulcération (ischémie critique de membre), 213Ulcère

– gastroduodénal, 40 – veineux, 17, 215

Urokinase, 195

V

Vagale (innervation), 5Valsalva

– épreuve de –, 87 – sinus de –, 3, 24, 66

Valsartan, 146, 209

Valve(s), 70, 89, 96, 115 – aortique, 3, 66, 79 –– anomalies, 69 –– insuffisance, 78, 86, 92, 101 –– rétrécissement, 79, 88, 94, 101 –– végétation, 97 – embryologie, 73 – mitrale, 3, 66, 70 –– insuffisance, 79, 89, 94, 101 –– prolapsus, 96 –– rétrécissement, 80, 89, 96, 102 – pulmonaire, 3, 66, 71 – tricuspide, 3, 66, 71

Valvule – d'Eustachi, 3 – de Thébésius, 153 – des veines infracardiaques, 188 – sigmoïdes, 66

Valvulopathies – bilan préopératoire, 100 – diagnostic différentiel à l'auscultation, 86 – étiologie, 80 – examens complémentaires, 90 – physiopathologie, 78 – sémiologie, 83, 86 – traitements, 101

Vancomycine, 98Variations anatomiques des artères coronaires, 24, 27Varices, 17, 215Varicosités, 17Vasa vasorum, 13, 113Vascularisation du cœur, 24

– lymphatique, 14Vasculogenèse coronaire, 27Vasoconstriction, 9, 119, 124, 139, 205

– coronaire, 26 – hypoxique, 11

Vasodilatation, 11, 119, 200 – coronaire, 26 – dérivés nitrés, 50 – réserve coronaire, 30

Vasomotricité, 9 – artériolaire, 119 – coronaire, 26, 30

Vasopressine, 119, 120, 126, 200Végétation valvulaire, 94, 96, 97Veine(s)

– antérieures du cœur, 25 – azygos, 4 – cardiaque –– grande, 25, 153 –– moyenne (ou interventriculaire postérieure), 6, 25, 153 –– petite, 6, 25, 153

Index

259

– cave(s) –– inférieure, 2–4, 10, 187 –– supérieure, 2–4, 10, 187 – coronaires, 6, 25 – gastrocnémiennes, 188 – génitales, 4 – grande veine lymphatique, 10 – iliaques primitives, 4 – infracardiaques, 13 – interventriculaire antérieure, 6 – jugulaires postérieures, 4 – minimes du cœur, 25 – oblique de l'atrium, 25, 153 – perforantes, 188 – phréniques inférieures, 4 – phréniques supérieures, 4 – poplitée, 188 – postérieure du ventricule gauche, 153 – postérolatérale du ventricule gauche, 6 – pulmonaires, 3, 4, 79, 153 – rénales, 4 – saphène –– externe, 188 –– interne, 188 – soléaires, 188 – supracardiaques, 13 – surrénales, 4 – sus-phréniques, 4 – thoraciques internes, 4 – thyroïdiennes inférieures, 4 – vertébrales, 4

Veinules, 9, 188Vena contracta

– insuffisance aortique, 92 – insuffisance mitrale, 96

Vena cordis magna, 25Venae cordis anteriores, 25Venae cordis minimae, 25Ventricule

– droit, 2, 66 – gauche, 3, 66, 76 – primitif, 14, 74

Ventriculographie gauche, 99Vérapamil, 51, 52, 208Vergetures, 206Viabilité (réserve myocardique), 43Virchow (triade de –), 214Virilisme, 206Viscosité du sang, 30, 197Vitamine K (protéines de la coagulation vitamine K-dépendantes), 195Vitesse

– de déroulement (ECG), 171 – de raccourcissement du muscle, 121 – maximale transvalvulaire, 89

Voie – accessoire rétrograde (faisceau de Kent), 168

– de l'ADP, 54, 198 – extrinsèque de la coagulation, 193 – intrinsèque de la coagulation, 193

Volémie, 120, 127, 208Volume

– d'éjection systolique, 7 – régurgité –– insuffisance aortique, 92 –– insuffisance mitrale, 94

Vrai négatif (examens complémentaires), 21Vrai positif (examens complémentaires), 21

W

Warfarine, 57Wedging, 14Wells (score de –), 214, 226Wenkebach (phénomène de –), 174

X

Xa (activité anti-Xa), 56, 58, 102, 194

Z

Zone – d'infarctus, 31 – de convergence, 92, 94

Zymogène, 193, 195

472113 – (I) – (2) – CSB115 – SPI

Elsevier Masson SAS62, rue Camille-Desmoulins

92442 Issy-les-Moulineaux Cedex

Dépôt légal : septembre 2014

Imprimé en Italie par Printer Trento

les fondamentaux de la pathologie cardio-vasculaire

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