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cardiologiques

û Mensuel # 297 • Novembre/Décembre 2013

www.realites-cardiologiques.comLa FMC du cardiologue d’aujourd’hui pour préparer la médecine de demain

Cahier 1

Le dossier :Réadaptation:nouvelles recommandations SFC

Billet du mois : Le changement, c’est enfin maintenantRéanimation d’un arrêt cardiaque extrahospitalierPrise en charge d’une coarctation aortique chez l’adulteMesures des échanges gazeux à l’effort dans l’IC

Une association uniquepour un nouvel horizon

SEVIKAR® 20 mg/5 mg, 40 mg/5 mg et 40 mg/10 mg, comprimés pelliculés. COMPOSITION QUALITATIVE ET QUANTITATIVE. Olmésartan médoxomil 20 mg et amlodipine 5 mg(6,944 mg sous forme de bésilate d’amlodipine), olmésartan médoxomil 40 mg et amlodipine 5 mg (6,944 mg sous forme de bésilate d’amlodipine) ou olmésartan médoxomil 40 mg etamlodipine 10 mg (13,888 mg sous forme de bésilate d’amlodipine) par comprimé pelliculé. DONNEES CLINIQUES*. Indications thérapeutiques. Traitement de l’hypertension artérielleessentielle. SEVIKAR® est indiqué chez les patients adultes dont la pression artérielle n’est pas suffisamment contrôlée par l’olmésartan médoxomil ou l’amlodipine en monothérapie.Posologie et mode d’administration*. Le comprimé doit être avalé avec une quantité suffisante de liquide (par exemple un verre d’eau). Le comprimé ne doit pas être mâché et doitêtre pris au même moment chaque jour. Adultes. Un comprimé par jour. SEVIKAR® 20 mg/5 mg, comprimé pelliculé : patients dont la pression artérielle n’est pas suffisamment contrôléepar 20 mg d’olmésartan médoxomil ou 5 mg d’amlodipine seuls. SEVIKAR® 40 mg/5 mg, comprimé pelliculé : patients dont la pression artérielle n’est pas suffisamment contrôléepar SEVIKAR® 20 mg/5 mg. SEVIKAR® 40 mg/10 mg, comprimé pelliculé : patients dont la pression artérielle n’est pas suffisamment contrôlée par SEVIKAR® 40 mg/5 mg. Adaptationprogressive de la dose de chacun des composants recommandée avant de passer à l’association à dose fixe. Sujets âgés (65 ans et plus). Insuffisance rénale. Insuffisancehépatique. Population pédiatrique. Contre-indications. Hypersensibilité aux substances actives, aux dihydropyridines ou à l’un des excipients. 2ème et 3ème trimestres de la grossesse.Insuffisance hépatique sévère et obstruction des voies biliaires. En raison de la présence d’amlodipine, SEVIKAR® est également contre-indiqué chez les patients présentant : unehypotension sévère, un choc (y compris un choc cardiogénique), une obstruction de la voie d’éjection du ventricule gauche (par exemple une sténose aortique de haut grade), uneinsuffisance cardiaque hémodynamiquement instable après un infarctus du myocarde en phase aiguë. Mises en garde spéciales et précautions d’emploi*. Patients présentantune hypovolémie ou une déplétion sodée. Autres affections liées à la stimulation du système rénine-angiotensine-aldostérone. Hypertension rénovasculaire. Insuffisancerénale et transplantation rénale. Insuffisance hépatique. Hyperkaliémie. Lithium. Sténose des valves aortique ou mitrale, cardiomyopathie hypertrophique obstructive.Hyperaldostéronisme primaire. Insuffisance cardiaque. Différences ethniques. Sujets âgés. Grossesse. Autres précautions. Interactions avec d’autres médicaments etautres formes d’interactions*. Associations déconseillées. Médicaments modifiant la kaliémie. Lithium. Fertilité, grossesse et allaitement*. Grossesse. 1er trimestre : utilisationdéconseillée. 2ème et 3ème trimestres : utilisation contre-indiquée.

L’utilisation des antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II est déconseillée au 1er trimestre de la grossesse. L’utilisation des antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II estcontre-indiquée aux 2ème et 3ème trimestres de la grossesse.

Allaitement. Utilisation déconseillée.Fertilité.* Effets sur l’aptitude à conduire des véhicules et à utiliser des machines*. Effets indésirables*. Fréquents : sensations vertigineuses,fatigue, céphalées, œdème, œdème périphérique, œdème prenant le godet. Déclaration des effets indésirables suspectés. La déclaration des effets indésirables suspectés aprèsautorisation du médicament est importante. Elle permet une surveillance continue du rapport bénéfice/risque du médicament. Les professionnels de santé déclarent tout effet indésirablesuspecté via l’Agence nationale de sécurité du médicament et des produits de santé (Ansm) et le réseau des Centres Régionaux de Pharmacovigilance. Site Internet :www.ansm.sante.fr. Surdosage*. PROPRIETES PHARMACOLOGIQUES*. Propriétés pharmacodynamiques*. Antagonistes de l’angiotensine II et inhibiteurs calciques, codeATC : C09DB02. Propriétés pharmacocinétiques*. Données de sécurité préclinique*. DONNEES PHARMACEUTIQUES*. Durée de conservation. 5 ans. Nature et contenu del’emballage extérieur. NUMEROS D’AMM. SEVIKAR® 20 mg/5 mg. 3400938858266 : 30 comprimés. 3400938858495 : 90 comprimés. SEVIKAR® 40 mg/5 mg. 3400938857894 :30 comprimés. 3400938858037 : 90 comprimés. SEVIKAR® 40 mg/10 mg. 3400938857436 : 30 comprimés. 34009388 57726 : 90 comprimés. DATE DE PREMIERE AUTORISATION.3 octobre 2008. DATE DE MISE A JOUR DU TEXTE. 12 juillet 2013. CONDITIONS DE PRESCRIPTION ET DE DELIVRANCE. Médicament soumis à prescriptionmédicale. Liste I. PRIX. SEVIKAR® 20 mg/5 mg. 23,74 € (30 cp). CTJ : 0,79 € - 66,87 € (90 cp). CTJ : 0,74 €. SEVIKAR® 40 mg/5 mg. 23,74 € (30 cp). CTJ : 0,79 €- 66,87 € (90 cp). CTJ : 0,74 €. SEVIKAR® 40 mg/10 mg. 23,74 € (30 cp). CTJ : 0,79 € - 66,87 € (90 cp). CTJ : 0,74 €. Remb Séc Soc à 65%. Agréé Coll. TITULAIREDE L’AMM/EXPLOITANT. DAIICHI SANKYO FRANCE SAS - 1, rue Eugène et Armand Peugeot - 92500 Rueil-Malmaison – Standard Tél. : 01 55 62 14 60 –Information Médicale et Pharmacovigilance Tél. : 0 800 00 87 85 (N° vert). SEV/MLA/072013-EU. *Une information complète est disponible sur le site Internet del’Ansm (http://www.ansm.sante.fr) ou peut être demandée auprès de notre laboratoire.

Olmésartan médoxomil - amlodipineComprimé pelliculé

40 mg / 10 mg40 mg / 5 mg20 mg / 5 mg

Traitement de l’hypertension artérielle essentielle. SEVIKAR® est indiqué chez les patients adultes dont la pressionartérielle n’est pas suffisamment contrôlée par l’olmésartan médoxomil ou l’amlodipine en monothérapie.

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réalités Cardiologiques # 297_Novembre/Décembre 2013_Cahier 1

Billet du mois

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C ertains médecins vont être contrits, d’autres déboussolés, d’autres encorevont voir un monde s’écrouler. Enfin, d’autres, dont je fais partie, vont jugerque la logique triomphe enfin… Pourquoi?

Parce qu’en novembre 2013, l’American Heart Association et l’American College ofCardiology ont publié des recommandations pour la prise en charge de “l’hypercho-lestérolémie” où les cibles de LDL ont disparu et donc où seule compte l’évaluationdu risque cardiovasculaire (CV). Vous avez bien lu, il n’y a plus de valeur absoluede LDL à obtenir, finis les 0,70 g/L, les 1 g/L… aussi arbitraires que potentiellementdangereux en l’état actuel des connaissances. Plus encore, en matière de change-ment assumé, un seul traitement doit être utilisé, les statines, rien que les statines.Fini les fibrates, l’acide nicotinique, les inhibiteurs de l’absorption du cholestérol,seuls comptent les traitements ayant démontré qu’ils apportent un bénéfice clinique.Quelle statine utiliser? Dans le haut risque, celles qui permettent de diminuer leLDL d’au moins 50 % en valeur relative, dans le risque intermédiaire, celles quipermettent de diminuer le LDL de 30 à 50 % en valeur relative. Le LDL devient doncle marqueur de la dose de statine à utiliser.

Pourquoi un tel changement? Parce que la procédure d’élaboration des recomman-dations de pratique aux états-Unis a changé en 2011, afin de produire “des recom-mandations de pratique clinique dans lesquelles nous pouvons croire”. Lorsquel’on connaît tous les biais sous-jacents à l’élaboration de recommandations depratique, on peut juger le défi impossible. Toutefois, les Nord-Américains ontproposé plusieurs moyens pour s’approcher de cet objectif. Par exemple, en fai-sant en sorte que des recommandations répondent à des questions pertinentes depratique clinique décidées préalablement. Par exemple, en faisant en sorte que lesparticipants à des recommandations ne votent pas pour l’évaluation de certainesdécisions si leurs conflits d’intérêts sont trop importants. Par exemple, en faisanten sorte que des méthodologistes indépendants participent à l’élaboration desrecommandations et c’est peut-être là une des mesures majeures : les données sontanalysées en fonction de leur validité, au-delà de raisonnements théoriques et abs-traits, et surtout au-delà de la sélection partielle de données choisies en fonction decroyances préétablies, sélection qui conduit à ne pas prendre en compte la totalitédes données disponibles lorsqu’elles invalident des croyances. Par exemple, en neprenant en compte que des essais thérapeutiques et des méta-analyses de qualité,voire en refaisant les méta-analyses…

Le changement,c’est enfin maintenant…

➞ F. DiÉvartClinique Villette, Dunkerque.


Billet du mois

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qué qu’il faut atteindre une valeur don-née de cholestérol non-HDL qui pour-rait même être plus pertinente que celled’une cible de LDL, etc. Quelle est lavaleur de cette proposition en pratique,c’est-à-dire en termes d’objectif validécomme utile pour le bénéfice cliniqued’une prise en charge? Les recomman-dations de novembre 2013 y répondentsimplement : “Nous n’avons identifiéaucun essai thérapeutique chez desadultes avec une maladie cardiovas-culaire rapportant la moyenne ou lamédiane des valeurs de cholestérolnon-HDL sous traitement”. Exit lenon-HDL, il est ramené à un élémentde langage, une hypothèse, sans aucunepreuve que son utilisation ait une per-tinence clinique.

Que l’on comprenne bien aussi, ce queveulent dire les phrases répétées à demultiples reprises et sous différentes

sont nécessaires pour que de futuresrecommandations puissent les recom-manderavecunniveaudepreuvegaran-tissantuneréductionoptimaledurisqued’événementsCV, etc.”:n’est-ilpascruelde reconnaître que, tant que des essaisthérapeutiques n’auront pas apportéla preuve d’un bénéfice clinique net,les autres traitements que les statinesne pourront être recommandés pour laprise en charge des “dyslipidémies” ou,en utilisant un langage plus approprié,pour réduire le risque CV?

Que l’on comprenne bien ce nouveaumode de production de recomman-dations par un détail, parmi d’autres.Les médecins ont constaté que, pro-gressivement, dans certaines recom-mandations et/ou publications et/oucommunications est apparue la notionde “cholestérol non-HDL”. Ainsi, danscertaines recommandations il est indi-

Ce changement étant une rupture, unevraie, ces recommandations contien-nent certaines phrases qui peuvent êtrecruellesvis-à-visdeparadigmesencoreencours, vis-à-vis d’une pensée dominante,vis-à-vis d’écoles et vis-à-vis de recom-mandations précédentes. Jugez-donc…

[ Des phrases cruelles maisréalistes dans ce contexte

Ainsi, dans ces recommandationsnord-américaines pour le traitement ducholestérol plasmatique (et non pas del’hypercholestérolémie) pour réduire lerisque CV, il est écrit, entre autres:

l “Le panel d’expert a été incapablede trouver des preuves reposant surdes essais thérapeutiques contrôléspour continuer à supporter l’obtentiond’objectifs spécifiques de LDL et/ou denon HDL”: n’est-il pas cruel de rappelerque toutes les recommandations précé-dentesindiquantuneciblelipidiqued’in-tervention ne reposaient donc sur aucunniveaudepreuvesatisfaisantalorsmêmequ’elles ont parfois pu être gradées 1A?

l “Les autres traitements que les sta-tines ne produisent pas une réductionacceptable du risque d’événements CVcomparativement à leurs effets indési-rables dans la prévention en routine durisque d’événements CV” : n’est-il pascruel de reconnaître que seules les sta-tines justifient d’être utilisées et que lesautres traitements des “dyslipidémies”ne garantissent pas un bénéfice qui soitsupérieur à leur risque?

l “L’intensité appropriée du traitementpar statine doit être utilisée pour réduirele risqued’événementsCVchezceuxquisont les plus à même d’en bénéficier”:n’est-il pas cruel de reconnaître que cequi compte c’est une dose de statine etnon un objectif de LDL?

l “Des essais thérapeutiques comparantdes stratégies alternatives (aux statines)

Les recommandations nord-américaines de novembre 2013 pour “le traitement de la choles-térolémie afin de réduire le risque cardiovasculaire attribué à l’athérosclérose chez les adultes”proposent des stratégies validées comme pouvant réduire le risque cardiovasculaire et nondes hypothèses et concepts formulés à partir de données incomplètes.

Les auteurs de ces recommandations indiquent qu’ils s’appuient sur des stratégies validéeset ayant une pertinence clinique.

Probablement conscients de l’état d’esprit de leur texte, ils écrivent en préambule, presquepour s’excuser : “Les membres du panel d’experts reconnaissent l’importante contributionapportée par des décennies d’études génétiques et biochimiques, d’études d’observation épi-démiologique et écologique, d’études in vitro et chez l’animal qui ont permis d’associer lestaux élevés de LDL cholestérol à un risque accru de maladie cardiovasculaire athérothrombo-tique. Ces études ont fourni le rationnel des essais thérapeutiques contrôlés, qui, en retour, ontdémontré que la diminution des taux de cholestérol est associée à une réduction des événe-ments athérothrombotiques et, de ce fait, ont établi le rôle central des lipoprotéines dans lagenèse de l’athérome et de ses complications, notamment en ce qui concerne le LDL.

Toutes les stratégies pharmacologiques pour réduire le risque d’événements CV ont été passéesen revue, notamment l’étude des cibles de cholestérol, l’évaluation du “le plus bas est le mieux”et les approches basées sur le niveau de risque. Malgré cela, 1 seule stratégie a été évaluée dansde multiples essais thérapeutiques contrôlés – l’utilisation de doses fixes de traitement rédui-sant le cholestérol afin de réduire le risque CV. Et, parce que la majorité des preuves provientdes essais thérapeutiques faits avec les statines, le panel d’experts a centré son approche defaçon appropriée sur les essais thérapeutiques faits avec les statines, pour proposer des recom-mandations reposant sur des preuves afin de réduire le risque CV. Nous reconnaissons que celareprésente une rupture significative par rapport aux stratégies actuelles. Cela ne devrait pasêtre une surprise pour les cliniciens.”


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décisions: 1) prescrire ou pas une statineet 2) en cas de prescription, choisir entreune forte dose ou une dose moyenne,c’est un pan entier de la lipidologie quis’écroule puisque les valeurs des para-mètres lipidiques ne sont plus des cibles.Mais c’est aussi un pan entier de la phar-macopéequis’écroule,puisqueseuleslesstatines comptent, les autres traitementsn’ayant pas un niveau de preuve leurgarantissant un rapport bénéfice-risquetel qu’ils peuvent être recommandés.

En faisant un tel choix, ces recomman-dations rendent compte de la valeurrelative sinon inutile de milliers depublications et communications qui,de fait, n’avaient pas de retombées pourla médecine praticienne, médecine quidoit permettre de prendre des mesuresefficaces à réduire le risque cardiovascu-laire en reposant sur des preuves et nondes hypothèses. Prenons un exemple depublication dont on peut douter de lapertinence : combien d’entre elles ontété faites pour montrer que l’atteinte desobjectifs n’était pas idéale dans la pra-tique?Etce, alorsque l’objectif lipidiquen’avait lui-même pas de pertinence éta-blie. Plus encore, les objectifs lipidiquesneservent-ilspasd’indicateurdequalitédes soins pouvant conduire à rémuné-ration dans certains systèmes de soin?Quelle pertinence et quels errements…Ces recommandations pointent en effetdu doigt le fait que l’indicateur choisin’était pas valide, et que seule aurait dûêtre prise en compte la prescription ounon d’une statine.

Commeonlevoit, ces recommandationsrisquent de ne pas être “comprises” carelles remettentencausenombresd’idéesreçues et de pratiques établies, parfoisinstitutionnalisées. Nul doute qu’ellesseront donc combattues et cela pour aumoins deux raisons.

>>> La première est qu’elles remettenttrop de choses en cause et notammentdes pans entiers de raisonnements etde pratiques. Et la remise en cause est

Chez les patients n’atteignant pas cetobjectif sous forte dose de statines,vouloir se conformer aux recomman-dations pour atteindre une telle ciblesuppose d’associer un autre traitementdiminuant le LDL. Or, lorsque de tellesrecommandations avaient été pro-duites, aucun bénéfice n’avait jamaisété démontré concernant l’associationd’un autre hypolipémiant à une statine.Cette recommandation ne reposait doncsur aucun niveau de preuve autre quecelui d’un bénéfice supposé a priori.Et depuis, plusieurs études ont montréqu’associer un autre traitement à unestatine n’apporte soit aucun bénéfice(études ACCORD et AIM HIGH), soitcomporteunrisque(étudeILLUMINATEoù le LDL a diminué de 25 %, la morta-lité totale a augmenté significativementde 58 %, le risque d’événements CV de25 % et étude HPS 2 où il n’y a eu aucunbénéfice et une augmentation significa-tive de très nombreux événements indé-sirables alors que le LDL avait diminuéde 16 %). Vouloir atteindre une cible estdonc inutile, voire dangereux.

Plus encore, supposons qu’un diabé-tique de type 2 ait eu un infarctus et queson LDL soit spontanément à 0,80 g/L.Suivre la recommandation du 1 g/L,voire d’un 0,80 g/L, conduit à ne pas luiproposerdestatine.Or lesméta-analysesontmontréqu’unediminutiondemoitiéde cette valeur de LDL réduit de façonsignificative le risque d’événements CVmajeurs de 22 %. Ne pas proposer destatine à ce patient dans le souhait desuivre une recommandation constituedonc une perte de chance.

Il était donc temps que les recommanda-tions changent.

[ Et c’est tout un mondequi s’écroule…

Si les principes de la prise en chargedeviennentaussisimplesquel’évaluationd’unniveauderisque,puisprendredeux

formesdanscesrecommandationsetquenous n’hésitons pas aussi à répéter:– il n’y a plus de cible de LDL cholesté-rol, et d’ailleurs on comprend explicite-ment qu’il n’aurait jamais dû y en avoirprécédemment;– on ne parle plus de “lipides” ou de“dyslipidémie” mais de réductiondu risque d’événements CV majeurs,l’objectif est clinique et non pas physio-pathologique;– seules les statines ont un bénéfice cli-nique reconnu et sont à utiliser;– ce qui se discute c’est la dose de sta-tine à utiliser, non pas pour atteindreune cible de LDL, mais pour obtenir uneréduction relative du LDL, soit de 30à 50 % chez les patients à risque inter-médiaire, soit d’au moins 50 % chez lespatients à plus haut risque dont ceux deprévention secondaire. Si le LDL fait icisonapparition,oncomprendquecen’estpasentantquecible,maiscommelemar-queur de la dose de statine à utiliser;– les autres traitements des “dyslipidé-mies”, en association ou en alternativeauxstatines,n’apportent pasdebénéficeclinique garanti, ce qui ne permet pas deles recommander, etc.

[ Le changement, le vrai

Enfin, enfin, enfin…

Enfin, des recommandations qui nevont pas au-delà de ce qu’enseignentles essais thérapeutiques contrôlés etqui quittent un cadredepratique deplusen plus absurde, celui des cibles de LDL,cibles purement arbitraires, sinon fan-taisistes puisque selon les recomman-dations elles variaient pour une mêmepopulation de 1 g/L à 0,7 g/L en passantpar 0,8 g/L.

Si ces cibles sont absurdes, parce querien ne les valide, en l’état actuel desdonnéesacquisesde lascienceellespeu-ventapparaîtrecommeuneattitudedan-gereuse.Eneffet,prenonsunexempleoùl’objectif de LDL est d’1 g/L.


Billet du mois

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régressionexposéesn’ontétéconstruitesqu’à partir d’études faites avec des sta-tines. Et donc, toute extrapolation decette relation en faveur d’un bénéficed’autres traitements que les statinesest… une extrapolation et non la preuvea priori d’obtenir un bénéfice clinique.La deuxième est de comprendre que ladiminutionduLDLestproportionnelleàladosedestatineutiliséeetqu’il est ainsipossible de conclure que l’importancede ladiminutionduLDLest lemarqueurde l’augmentation de la dose de statine;par conséquent, plus la dose de statineutilisée est importante,plus la réductiondu risque est importante. La troisièmequi met en relation une valeur de LDLobtenue et une incidence d’événementsCV n’est que la traduction du fait que leLDL est un marqueur de risque, commel’est le HDL, y compris sous statine.Donc plus le LDL est bas, sous statineou sans statine, plus le risque est bas…Mais, cette démonstration en matièrethérapeutique n’est aujourd’hui validequ’avec les statines.

Enfin, et surtout, quelle est la façondont doit être interprété un essai thé-rapeutique ayant évalué une statine ?Voyons-le au prisme de quelquesexemples.

>>> Prenons un essai thérapeutiquecontrôlé simple : l’étude CARDS. Cetessai a évalué contre placebo, l’effetsur le risque d’événements CV majeurs,d’un traitement par de l’atorvastatine à10 mg par jour chez des diabétiques detype 2. Cet essai thérapeutique contrôléa montré que ce traitement réduit lerisque d’infarctus du myocarde et aussid’accident vasculaire cérébral. A-t-ilpour autant indiqué que chez les dia-bétiques il faut proposer une statineau-delà d’une valeur de LDL afin del’abaisser en-deçà d’une autre valeur?Dans l’absolu, cet essai montre qu’untraitement particulier estbénéfique chezce type de patients et que le bénéfice estgaranti par l’utilisation de ce traitement.Il ne permet pas d’établir une valeur de

doxes de leur raisonnements: pourquoialors que les fibrates sont aussi dispo-nibles sous forme de génériques et sontmoinschers, ilsnesont, eux,paspromuspar ces recommandations? Pourquoi cetype de recommandation devrait tendreà augmenter les prescriptions d’un trai-tement, les statines?

[ Le courage du changement

Les membres du texte de recomman-dations sur la réduction du risquecardiovasculaires par un traitementdu cholestérol ont fait un choix : soitcontinuer à utiliser des raisonnementsrévoluset non soutenus pardes preuves,soit entrer dans la prise en compte de ceque les essais thérapeutiques nous ontenseigné.

Et ce choix, comme certains l’attendait,a enfin été fait, avec un certain courageet est assumé. Enfin…

[ Pourquoi un tel changement,si évident de fait ?

Une partie des raisons de ce choix a étéprésentée dans les lignes précédentes,mais les médecins peuvent ne pas com-prendreunélémentparticulier:pendantdes années, deux types de figures ont étéprésentées et largement commentéespour soutenir le bien-fondé de la dimi-nution du LDL. Un premier type montrela relation entre diminution du LDL etréduction du risque CV: plus la réduc-tionabsolueduLDLest importante,plusla réduction relative du risque CV l’est.Un deuxième type est celui montrantla relation entre une valeur absolue deLDL et l’incidence des événements CV:plus le LDL est bas, plus l’incidence desévénements CV l’est aussi.

Y a-t-il eu un revirement? Non, car il y ad’autres façonsdecommenterces figuresquecellesquiont jusqu’iciétéproposées.La première est que toutes les droites de

toujours difficile, elle ouvre la porteaux stratégies de résolution des disso-nances cognitives. Une de ces straté-gies consiste à dénigrer l’origine d’uneremise en cause, et nul doute que l’onentende prochainement des remarquesdu type “quand on regarde le paneld’experts, il n’y a pas beaucoup de lipi-dologues, laissons la science aux vraisexperts…”, voire du type “c’est fait pardes Américains pour des Américains”,comme lorsqu’ont été publiés les résul-tats d’études sur le traitement hormonalsubstitutifde laménopauseoulerésultatde l’étude ACCORD.

>>> La deuxième proviendra de ceuxqui, en matière de santé, ne raisonnentqu’à partir d’un seul axe qui est una priori : tout ce qui est dit et fait dansle domaine de la santé est le fruit d’uncomplot de l’industrie pharmaceutique.Ce sont donc des adversaires a priori desstatines, et ils vont encore juger qu’unepart trop belle est faite aux statines avec“encore” un élargissement potentiel deleurs prescriptions.

Mais les tenants de cette thèse vontdevoir résoudre un paradoxe dans leurraisonnement: si des recommandationsproposent d’utiliser largement les sta-tines parce que cela servirait les intérêtsde l’industrie pharmaceutique, il leurfaudra expliquer pourquoi les autrestraitementsdesparamètres lipidiquesnesont plus proposés, alors que certains nesont pas encore disponibles sous formede génériques et assurent des margesimportantes. Et il faudra aussi expliquerpourquoi les statines sont promues alorsque la plupart sont disponibles sousforme de génériques? Des esprits n’ana-lysant les faits qu’en fonction de présup-posés particuliers jugeront alors : maisbien sûr, c’est parce que les statines sontdisponibles sous forme de génériquesqu’elles sont maintenant proposées ;ces recommandations ne sont pas faitesdans l’intérêtde l’industriemaisdeceluides systèmes de soins. Il leur restera àavancer d’autres explications aux para-


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le LDL sert de marqueur dans l’évalua-tion du risque dans de nombreux autrescas. Il peut donc être un élément allantcontribuerounonàlaprescriptiond’unestatine. En ce sens, il n’est pas complé-tement “sorti du jeu” contrairement à cequ’un regard rapide sur ces recomman-dations pourrait laisser entrevoir.

>>> En deuxième lieu, le LDL, en l’étatactuel des connaissances, doit êtrereconnu non comme l’élément parlequelpasse lebénéficedesstatinesmaiscomme l’indicateur de la dose de statineà utiliser. C’est ainsi que les recomman-dations proposent de diminuer le LDLsoit de 50 %, c’est-à-dire d’utiliser uneforte dose chez les patients à risqueélevé, soit de le réduire de 30 à 50 %,c’est-à-dire utiliser une dose intermé-diaire chez les patients à risque inter-médiaire. Le LDL est le marqueur de ladose à utiliser.

>>> Enfin, une fois le traitement insti-tué, lebilan lipidiqueconserveaumoinsdeux utilités : apprécier le niveau derisque d’un patient sous statine, puisquele LDL reste un marqueur de risque, etévaluer l’observance au traitement parstatine. Ainsi, un patient qui a un LDL à2,20 g/l à l’état de base et qui reçoit unestatine à forte dose, aura un LDL soustraitement à 1,10 g/l. Si à un des bilansde suivi, le LDL est à 1,80 g/l, quelquesquestions posées au patient permettrontdesavoirqu’iln’apaspris sastatinedansles jours ou semaines précédant le bilan.

Ces recommandations en suggèrent uneautre: quand un changement est néces-saire, sachons le proposer et l’assumeravec ses conséquences.

Conflits d’intérêts de l’auteur en rapport aveccet article : Honoraires pour conférence ouconseils pour les laboratoires : AstraZeneca,BMS, Novartis, Pfizer, Sanofi-Aventis France.

ne retenir comme conclusion actuel-lement valide que la suivante : plus ladose de statine est élevée, plus le risqued’événements CV diminue. Pourquoidonc extrapoler les résultats de cesessais uniquement à l’effet sur le LDLet postuler que cette observation serareproduite avec d’autres traitementsdiminuant le LDL?

On voit aussi les risques de proposerune telle analyse des études : si l’onn’a pas encore la certitude que c’est ladiminution du LDL qui est le garant dubénéfice, aucun traitement diminuant leLDL ne peut se prévaloir a priori d’unbénéfice clinique potentiel, et donc touttraitement agissant sur les paramètreslipidiques doit apporter la preuve qu’ila aussi un effet sur le risque CV. Plusencore, tout aliment ou supplément ali-mentaire agissant sur le cholestérol nepeut se prévaloir de cette action pourlaisser penser qu’il a un effet bénéfiquesur le risque d’événement CV. Il doit aupréalable le démontrer.

[ En pratique et danscette nouvelle approche,que faire du LDL ?

Encore une retombée paradoxale de cesrecommandations mais qui était déjàinscrite dans les résultats d’une étudecomme HPS en… 2002 : si le LDL n’estplusunobjectifdutraitement,voiren’estplus nécessaire à l’indication du traite-ment par statine, faut-il faire encore desbilans lipidiques? Plusieurs réponsessont possibles tout en étant complé-mentaires.

>>> En premier lieu, le LDL reste unmarqueur du risque cardiovasculaire.C’est ce qu’ont montré les étudesd’observation épidémiologique. Ainsi,en dehors des situations de préventionsecondaire et chez les patients à hautrisque cardiovasculaire où l’indicationde la statine repose sur le statut cliniquedu patient et non sur la valeur du LDL,

LDL servant de seuil et/ou de cible d’in-tervention pour réduire le risque CV desdiabétiques. Ce type de conclusion estune extrapolation des résultats de cetessai, pas une donnée établie.

>>>Prenonsunautreessai thérapeutiquecontrôlé tout aussi simple: l’étude HPS.Cet essai, conduit chez 20536 patients,a évalué l’effet d’une statine à posologiefixe, la simvastatine à 40 mg/j, contreplacebo chez des patients à risque CV,quelle que soit la valeur du cholestéroltotal dès lors que celui-ci était supérieurà1,35 g/L. Il amontréunediminutiondurisqued’infarctusdumyocarde,d’AVCetde lamortalité totale, indépendantede lavaleur initiale du LDL. Cet essai a doncmontréquechezdespatientsàrisqueCV,un traitement par une statine, que le LDLsoitbasouélevé,diminuelerisqued’évé-nements CV. Les statines sont donc desréducteurs de risque, indépendammentde la valeur de base du LDL. Cet essai n’aenaucunefaçondémontréqu’ilexisteunseuiletunecibled’interventionentermesde valeur absolue du LDL. Il a démontréqu’une diminution relative de 35 à 40 %duLDLavecuneposologie fixedestatineréduit lerisqued’événementsCVmajeursde 24 % et la mortalité totale de 12 %.

>>> Prenons encore un essai, l’étudeTNT. Cet essai a comparé chez despatients ayant une maladie coronairestable un traitement par de l’atorvasta-tine à 10 mg/j à celui d’un traitement parde l’atorvastatine à 80 mg/j. Cet essai amontré que sous 80 mg/j, l’incidencedesévénementsCVestsignificativementmoindrequecelleobservéesous10 mg/j.Là encore, deux analyses sont possibles:plus le LDL est bas, plus l’incidence desévénements CV est réduite ou, plus ladose de statine est élevée, plus l’inci-dence des événements CV est réduite.

Comme plusieurs essais thérapeutiquesconduits avec d’autres traitements queles statines n’ont pas permis de réduirele risque d’événements CV malgré unediminution du LDL, il est logique de

réalitéscardiologiquesComité d’HonneurPr J. Acar, Pr M. Bertrand, Pr J.P. Bounhoure,Pr J.P. Bourdarias, Pr M. Brochier, Pr J.P. Broustet,Pr A. Casassoprana, Pr J. Deanfield,Pr J.M. Gilgenkrantz, Pr P. Godeau, Pr R. Gourgon,Pr R. Grolleau, Pr L. Guize,Pr P. Hugenholtz, Pr J. Kachaner, Pr H. Kulbertus,Pr J. Lanfranchi, Pr P. Lesbre, Pr S. Levy,Pr J.M. McKenna, Pr J.M. Mallion, Pr G. Motté,Pr A. Nitenberg, Pr J.Y. Neveux, Dr J.P. Ollivier,Pr J. Puel, Pr M. Safar, Pr K. Schwartz,Pr P.W. Serruys, Pr R. Slama, Pr B. Swynghedauw,Pr P. Touboul, Pr P.E. Valère

Comité ScientifiquePr J. Amar, Pr P. Amarenco, Pr M.C. Aumont,Pr J.P. Bassand, Pr J.P. Becquemin, Pr A. Benetos,Pr A. Berdeaux, Pr J. Blacher, Pr J.J. Blanc,Pr O. Blétry, Pr M.G. Bousser, Pr E. Bruckert,Pr B. Chamontin, Pr B. Charbonnel, Pr A. Cohen,Pr S. Consoli, Pr Y. Cottin, Pr J.C. Daubert,Pr J. de Leiris, Pr M. de Lorgeril, Pr H. Douard,Pr J.L. Dubois-Randé, Pr. H. Eltchaninoff,Pr J.L. Elghozi, Pr J. Ferrières, Pr M. Galinier,Pr J. Garot, Pr P. Gibelin, Pr T. Gillebert,Pr X. Girerd, Pr P. Guéret, Pr P.J. Guillausseau,Pr A. Hagège, Pr T. Hannedouche, Pr O. Hanon,Pr L. Hittinger, Pr B. Iung, Pr Y. Juillière,Pr E. Kieffer, Pr J.M. Lablanche, Pr A. Leenhardt,Pr J.Y. Le Heuzey, Pr D. Loisance,Pr J. Machecourt, Pr J.L. Mas, Pr G. Meyer,Dr J.P. Monassier, Pr J.J. Mourad,Pr G. Montalescot, Pr A. Pavie, Pr R. Roudaut,Pr D. Sidi, Pr M. Slama, Pr G. Slama,Pr J.L. Schlienger, Pr G. Steg, Pr D. Thomas,Pr C. Tribouilloy, Pr P. Valensi, Pr E. Van Belle

Comité de Lecture/RédactionDr B. Brembilla-Perrot, Dr J. Chapman,Dr B. Cormier, Dr X. Copie, Pr J.N. Dacher,Dr M. Dahan, Dr T. Denolle, Dr F. Diévart,Dr P. Dupouy, Dr F. Extramiana, Dr L. Fermont,Dr J.M. Foult, Dr D. Himbert,Pr Ph. Hoang The Dan, Pr P. Jourdain,Dr J.M. Juliard, Dr D. Karila-Cohen, Pr J.P. Laissy,Dr S. Lafitte, Dr D. Logeart, Dr D. Marcadet,Dr P.L. Massoure, Pr J.L. Monin, Dr M.C. Morice,Pr A. Pathak, Dr J.F. Paul, Dr D. Payen,Dr O. Paziaud, Dr F. Philippe,Dr G. Pochmalicki, Dr P. Réant, Dr Ph. Ritter,Pr J. Roncalli, Dr C. Scheublé, Dr L. Tafanelli,Dr B. Vaisse, Pr B. Verges

Rédacteur en ChefDr M. Genest

Conseiller ScientifiqueDirecteur des opérations spécialesDr F. Diévart

Directeur de la PublicationDr R. Niddam

Réalités Cardiologiquesest édité par Performances Médicales91, avenue de la République75540 Paris Cedex 11Tél. : 01 47 00 67 14, Fax : 01 47 00 69 99E-mail : [email protected]

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PublicitéD. Chargy

Rédacteur graphisteM. Perazzi

Maquette, PAOE. Lelong

ImprimerieImpression : bialec – Nancy95, boulevard d’AustrasieCS 10423 – 54001 Nancy cedexCommission Paritaire : 0117 T 81117ISSN: 1145-1955Dépôt légal : 4e trimestre 2013

û Billet du mois3 Le changement,

c’est enfin maintenant…F. Diévart

û Le dossierRéadaptation:nouvelles recommandations SFC

9 éditorialC. Monpère

10 Les dernières recommandationsfrançaises en réadaptation cardiaque :que faut-il en retenir ?C. Monpère

13 Réentraînement de l’insuffisancecardiaque : que retenir desrecommandations ?M.C. Iliou

20 Quelle éducation thérapeutique enréadaptation cardiaque ?B. Pavy

25 En pratique, on retiendra

û Revues générales26 Réanimation d’un arrêt cardiaque

extrahospitalier : nouvellesrecommandationsP.Y. Gueugniaud, M.L. Souquet,D. Rerbal

33 Prise en charge d’une coarctationaortique chez l’adulteG. Vaksmann, A. Richard

38 Mesures des échanges gazeux àl’effort dans l’insuffisance cardiaque :méthode et intérêtsP. Gibelin

û Repères pratiques45 Classification en différents stades

de l’insuffisance rénale : y a-t-il unintérêt ? Pourquoi ?T. Krummel, T. Hannedouche

Un bulletin d’abonnement est en page 32.Photo de couverture : © shutterstock

Un cahier 2 “European Society of Cardiology31 août-4 septembre 2013 – Amsterdam

Actualités sur les antithrombotiques”est routé avec ce numéro.

Novembre/Décembre 2013Cahier 1 #297

10-31-1745


Le dossierRéadaptation: nouvelles recommandations SFC

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➞ C. MonpèreCentre de réadaptationcardiovasculaire Bois-Gibert,BALLAN-MIRé.

Éditorial

L a Société française de Cardiologie a publié récemment la 3e version des“Recommandations pour la pratique de la réadaptation cardiaque chezl’adulte”, élaborées par son groupe de travail Exercice Réadaptation et

Sport (GERS).

Ces recommandations, parues dans les suites immédiates des lois et décrets– visant à réguler l’exercice de la réadaptation cardiovasculaire (RC) et la miseen place des programmes d’éducation thérapeutique (ETP) – permettent main-tenant de considérer la RC comme une discipline cardiologique à part entière.

Si sa définition par l’OMS (1992) reste inchangée : “La réadaptation cardio-vasculaire est l’ensemble des activités nécessaires pour influencer favorable-ment le processus évolutif de la maladie, ainsi que pour assurer aux patients lameilleure condition physique, mentale et sociale possible afin qu’ils puissent,par leurs propres efforts, préserver ou reprendre une place aussi normale quepossible dans la vie de la communauté” ; en revanche, les populations, les indi-cations et les modalités ont bien évolué. Plus que jamais, le programme proposédoit être personnalisé et adapté non seulement à la pathologie mais égalementau mode de vie du patient et élaboré avec lui.

Si l’hospitalisation complète est préconisée dans les suites immédiates dechirurgie cardiaque, chez les patients instables ou graves ou habitant loinde l’Unité de RC ; en revanche, l’hôpital de jour doit être la règle dans lesautres cas, permettant une adaptation plus facile avec le milieu familial etsocio-professionnel.

Les bénéfices de la RC, notamment chez les coronariens, en termes de morbi-mortalité, sont bien établis avec une réduction de 20 à 25 % des décès, venantainsi optimiser les résultats des traitements médicaux ou de revascularisation.Malheureusement, on estime qu’à peine 30 % des patients éligibles bénéficientd’une telle prise en charge. L’amélioration de ce taux, notamment au travers des“parcours de soin” représente un vrai challenge pour l’avenir.

J’ai le plaisir de présenter ces nouvelles recommandations avec Marie-ChristineIliou, notre dynamique Présidente du GERS, qui traitera des nouvelles moda-lités de reconditionnement à l’effort des insuffisants cardiaques, un sujet enpleine évolution.

Bruno pavy nous apportera son expertise dans ce domaine d’actualité qu’estl’éducation thérapeutique en RC dont on connaît l’impact pour l’observance àlong terme des consignes hygiéno-diététiques, clés du pronostic.

Bonne lecture.

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Résumé : Cet article fait le point sur les dernières recommandations du groupe de travail “GERS” de la Sociétéfrançaise de Cardiologie concernant la réadaptation cardiaque de l’adulte. Les indications actuelles de cetteréadaptation sont validées en fonction de leur niveau de preuve et les modalités pratiques du programme(contenu, mode d’hospitalisation, etc.) y sont précisés, permettant ainsi à tout cardiologue d’optimiser leparcours de soins de son patient.Les derniers textes législatifs concernant les conditions d’autorisation d’activités des établissements de soinsde suite et de réadaptation (SSR) cardiovasculaires permettent d’harmoniser les critères de qualité requispour la prise en charge des patients atteints d’affections cardiaques.

Les dernières recommandationsfrançaises en réadaptation cardiaque :que faut-il en retenir ?

L a prescription de la réadaptationcardiaque (RC) fait partie des cri-tères de qualité requis par l’HAS

dans lapriseenchargedespatientsaprèssyndrome coronaire aigu (SCA), audécours de leur hospitalisation en USIC(critères IPAQS) et dans le cadre de leursparcours de soins.

Il s’agit d’une intervention efficace entermes médico-économiques, permet-tant de réduire de façon substantielle lamorbi-mortalité, et dont les indicationsvontactuellementbienau-delàdelamala-diecoronaire.Néanmoins,onestimequ’àpeine un tiers des patients éligibles béné-ficient de ce traitement et un des objec-tifs de ces dernières recommandations,publiéesdansArchivesofCardiovascularDiseases en juin 2012 [1], est de préciserles indications et les modalités de la RC.

De plus, depuis ces 5 dernières années,différents textes législatifs sont venusformaliser l’activité des centres de soinsde suite et de réadaptation (SSR) spécia-lisés en pathologie cardiovasculaire etl’activité d’éducation thérapeutique(ETP) ; ces données réglementaires,

spécifiquement françaises, ont été inté-grées à ces recommandations. Cet articlecommente les points nouveaux et/ouimportants de ces textes, à l’exceptiondu réentraînement des patients insuffi-sants cardiaques et de l’ETP, qui seronttout particulièrement développés dansce dossier par les Docteurs M.C. Iliou etB. Pavy.

[ L’organisation de la RC :une activité cardiologiquereconnue et codifiéepar les nouveaux textesréglementaires

l L’organisation de la RC en France estprécisée par deux décrets et une circu-laire [2-4]:– les activités SSR coexistent désormaisobligatoirement;– les SSR en pathologie cardiovasculairesont officiellement reconnus comme desSSRspécialisés,répondantàdesspécifici-téspropresetsoumisàautorisationparlesAgences régionales de santé (ARS);– les centres de SSR spécialisés enpathologiecardiovasculairedoiventêtre

➞ C. MonpèreCentre de réadaptationcardiovasculaire Bois-Gibert,BALLAN-MIRÉ.


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thérapeutique en tenant compte desaspects psychologiques et socio-pro-fessionnels des patients ;– l’évaluation initiale permet, à partirde critères cliniques et paracliniquessimples, de stratifier le risque évolutifdupatientetd’adapter lesmodalitéset lasurveillance de la RC (tableau I).

1. Le reconditionnement à l’effort

L’évaluation à l’effort doit se conformeraux protocoles et aux critères de sécu-rité pour les épreuves d’effort cardio-logiques. Ces tests sont habituellementréaliséssoustraitementmédicamenteux.

>>> L’épreuve d’effort initiale doit être:– si possible maximale ou limitée par lessymptômes;

– une salle pédagogique destinée àl’information et l’éducation thérapeu-tique des patients et de leurs familles.

Ces dispositions doivent permettre unecontinuité des soins 24 heures/24 pourles patients en hospitalisation complète,etunmédecin qualifié spécialisteencar-diologie doit pouvoir intervenir immé-diatement, en cas de besoin, dans lesespaces de rééducation dans la journée.

[ Le contenu du programmede RC : une approche globaledu patient

Le programme de RC comprend:– le réentraînement physique, l’opti-misation thérapeutique et l’éducation

capables de gérer des patients atteintsd’affections cardiovasculaires, quel quesoit le niveau de gravité de la patholo-gie, en hospitalisation conventionnelleou ambulatoire.

Pour satisfaire à cette dernière obliga-tion, la Société française de Cardiologie(SFC) préconise que la responsabilité etla coordination des SSR spécialisés enpathologie cardiovasculaire soient attri-buéesàuncardiologueayantbénéficié,sipossible, d’une formation post-universi-taireenréadaptationcardiaque.L’équipemédicale à ses côtés peut comporter,outre d’autres cardiologues, d’autresspécialistes tels que diabétologues, taba-cologues,médecinsvasculaires, en fonc-tion des opportunités et des besoins. Lescompétencesparamédicalesobligatoirescomprennent lesprofessionsd’infirmier,de masseur-kinésithérapeute, de diététi-cien et d’assistant de service social. Bienque non obligatoire, la présence d’unpsychologue est hautement souhaitable.L’équipe paramédicale peut comporterégalement d’autres compétences: aide-soignant, enseignant en activité phy-sique adaptée, ergothérapeute, etc.

l Les locaux professionnels

Ils doivent comporter le matériel per-mettant le suivi cardiologique, la priseen charge des urgences et la réalisationdu programme de RC:– une “salle d’urgence” équipée pourpermettre les gestes d’urgence et de réa-nimation cardiaque avant transfert ;– un plateau technique permettant laréalisation des examens non invasifspour l’évaluation fonctionnelle et lasurveillance des patients;– un plateau de reconditionnement àl’effort. Un bassin thérapeutique et unaccès à des parcours extérieurs peuvents’ajouter à cesdispositifs en fonction despossibilités de chaque centre;– un local de kinésithérapie pour lesprises en charge individuellesde masso-kinésithérapie;– une salle consacrée à la relaxation;

Niveaux de risqueFaible :– évolution clinique hospitalière non compliquée (pas de récidive ischémique, d’insuffisance

cardiaque ou d’arythmie ventriculaire sévère) ;– bonnes capacités fonctionnelles (> 6 METS) à distance (3 semaines ou plus) de la phase aiguë;– fonction ventriculaire gauche systolique conservée ;– pas d’ischémie myocardique résiduelle au repos ou à l’effort ;– pas d’arythmie ventriculaire sévère au repos ou à l’effort ;– montée appropriée de la pression artérielle à l’effort.

Intermédiaire :– capacités fonctionnelles moyennes (5-6 METS) à distance (3 semaines ou plus) de la phase aiguë;– fonction ventriculaire gauche systolique modérément altérée ;– ischémie myocardique résiduelle modérée ou seuil ischémique élevé > 6 METS ;– arythmie ventriculaire peu sévère (classe I ou II de Lown) au repos ou à l’effort ;– stagnation de la pression artérielle à l’effort.

Élevé :– évolution clinique hospitalière compliquée (insuffisance cardiaque, choc cardiogénique

et/ou arythmie ventriculaire sévère) ;– survivants de mort subite ;– capacités fonctionnelles basses (< 5 METS) à distance (3 semaines ou plus) de la phase aiguë;– fonction ventriculaire gauche sévèrement altérée (fraction d’éjection < 30 %) ;– ischémie myocardique résiduelle sévère (angor d’effort invalidant, seuil ischémique bas

et/ou sous-décalage du segment ST > 2 mm à l’électrocardiogramme d’effort) ;– arythmie ventriculaire complexe (classes III, IV et V de Lown) au repos ou à l’effort ;– chute de la pression artérielle à l’effort ;– incapacité à gérer l’intensité de son activité physique.

Tableau I : Stratification du risque évolutif après syndrome coronaire aigu, adapté des recommandationsde la Société européenne de Cardiologie et de l’American Association of Cardiovascular and PulmonaryRehabilitation (version 2004).



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3. Organisation des séances

La prescription du réentraînement doitpréciser: le type, l’intensité, la durée etla fréquence des séances.

Chaque séance d’endurance comportepar exemple une période d’échauffe-ment de 5 à 10 minutes, une phase detravail de 20 à 45 minutes et une périodede récupération d’au moins 5 minutes.La périodicité optimale des séances estde 3 à 6 par semaine. Un nombre mini-mal de 20 séances est nécessaire pourobtenir une amélioration significativedes capacités fonctionnelles.

4. Le programme d’ETP

Détaillé plus loin, il comporte un soclecommun de connaissances et de com-pétences dites “de sécurité” (conduiteà tenir devant une récidive angineuse,observance du traitement médical, etc.)et d’autres ateliers en fonction des fac-teurs de risque propres à chaque patient(diabète, aideausevrage tabagique, etc.).L’aide à la réinsertion professionnelle nedoit pas être négligée; le taux de reprisedu travail est d’ailleurs un des critèresd’évaluation de la RC.

intensité pendant une courte duréeavec des phases de récupération active.Plusieurs combinaisons sont possibles,avec des phases de haute intensité (80 à95 % de la puissance active, 20 à 30 %de la puissance maximale aérobie) pen-dant 1 à 4 minutes.

>>> L’entraînement en résistancedynamique est réalisé avec de petitshaltères, des bracelets lestés, desbandes élastiques ou en utilisant desbancs de musculation et des appa-reillages spécifiques. Il est défini parune succession de 8 à 10 types demouvements différents, répétés 10 à15 fois, de faible intensité (30 à 50 %de la force maximale développée, 2 à3 séances par semaine d’une durée de20 à 30 minutes), en tenant compte ducontexte (sternotomie ou implantationde PM/DAI récente).

Des cours de gymnastique au sol, à labarre ou en milieu aquatique permet-tent d’optimiser le reconditionnement àl’effort par un travail incluant lesmembres supérieurs et les membresinférieurs, améliorant lacoordination, lasouplesse, l’équilibreetlaforcemusculo-ligamentaire.

–parfois limitéeparunefréquencemaxi-male (patientsporteursdedéfibrillateursimplantables);– parfois limitée par une pression arté-rielle systolique maximale (suites dedissection aortique ou de chirurgied’anévrisme aortique).

>>> L’épreuve d’effort cardio-respira-toire, avec analyse des échanges gazeux,doit être privilégiée si possible, notam-ment chez les insuffisants cardiaques.Elle permet l’évaluation de la capacitéaérobie (pic de VO2) et la détermina-tion du seuil d’adaptation ventilatoirecorrespondant au premier seuil venti-latoire (SV1).

>>> Une épreuve d’effort finale permetune évaluation objective des capacitésphysiques du patient au terme de la réa-daptation.

>>> Le test de marche de 6 minutesest utilisé pour évaluer l’adaptation dupatient aux efforts sous-maximaux plusproches de la vie quotidienne.

>>> L’évaluation de la force musculaire(détermination de la force maximalevolontaire par exemple) est utile chezcertains patients pour guider l’entraîne-ment en résistance.

2. Les modalités de l’entraînement

Cet entraînement comporte des séancesd’enduranceetdes séancesde résistancedynamique afin d’assurer un renforce-ment musculaire.

>>> L’entraînement en endurance àintensité constante se caractérise parun effort sous-maximal prolongé (20à 60 minutes), mobilisant des massesmusculaires importantes. L’intensité del’entraînement peut être prescrite selonles données du tableau II.

>>> L’entraînement en endurance àintensité intermittente se caractérisepar l’alternance d’efforts de haute

Prescription de l’intensité de l’entraînement en endurance continuFréquence cardiaque (FCE)

Si EE avec VO2 FC au 1er seuil ventilatoire (SV1)

Si EE sans VO2(formule de Karvonen)

FCE = FC repos + [(FC max – FC repos) K]K = 0,6 si patient sans bêtabloquantK = 0,8 si patient sous bêtabloquant

Fréquence cardiaque limite (FCL)Si patient angineux < 10 bpm sous le seuil angineux

Si porteur d’un DAI < 10 à 20 bpm sous la FC de déclenchementprogrammée

Pression artérielle systolique < 160 mmHg Après cure de dissection aortique

Sensations du patient(respiratoires, musculaires)

Niveau 12-14 selon l’échelle de Borg en 20 pointsNiveau 4-6 selon l’EVA en 10 pointsPouvant parler en aisance respiratoire

EE : épreuve d’effort ; VO2 : mesure des échanges gazeux ; DAI : défibrillateur automatiqueimplantable ; EVA : échelle visuelle analogique.

Tableau II : Prescription de l’intensité de l’entraînement en endurance continu.


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– optimiser le traitement médical anti-angineux en s’aidant de l’évaluation àl’effort, faire reculer le seuil ischémiqueet angineux par un entraînement bienconduit;– un test d’effort sous traitement, limitépar les symptômes, peut être pratiquésans délai après angioplastie, autorisantun entraînement précoce.

La réadaptation ambulatoire doit êtreprivilégiée quand cela est possible.

2. La chirurgie cardiaque (tableau V)

Une surveillance attentive de l’état cli-nique permet, chez ces patients récem-mentopérés,dedétecterauplus tôt toutecomplication infectieuse (surinfectiond’une cicatrice, état fébrile ou inflam-matoire inexpliqué). La survenue d’unépanchement péricardique demandeune réévaluation régulière jusqu’à sadisparition.

Il est nécessaire d’adapter le niveaud’effort et le type d’exercices en tenantcompte de la sternotomie, de l’état descicatrices, d’une anémie éventuelle etdes algies postopératoires.

3. La chirurgie de l’aorte thoracique(tableau V)

Laréadaptationprécoceaprèsdissectionaortiqueopéréeapporteunbénéfice.Elleest bien tolérée à une intensité modérée,la pression artérielle systolique d’effortétant maintenue inférieure à 160 mmHg.

Par analogie, un protocole similairepeut être envisagé dans les syndromesde Marfan et apparentés, opérés ou non,ainsi que dans toutes les situations pou-vant comporter un risque de dissectionaortique.

Le risque de réaliser des efforts impor-tants après chirurgie d’un anévrismeaortique, avec ou sans remplacementvalvulaire, n’a pas fait l’objet d’études.Une limitation de l’effort en fonction

tement, limitée par les symptômes, peutêtre effectuée 5à7 jours après l’accident.Un test maximal sans traitement néces-site un délai de 4 semaines. La pose d’unouplusieursstentsnedoitpas faire retar-der la prise en charge en réadaptation; lerisquede thrombosedestentaucoursduréentraînement est très faible, de l’ordrede 0,08 %.

Dans l’angor stable ou après angioplas-tie programmée (classe I, grade B):

[ Qui adresser en RC ?

L’évaluation des indications tientcompte du degré d’évidence (classe I àIII) et du niveau de preuve (grade A à C)selonlesrecommandationseuropéennes(tableau III).

1. La maladie coronaire (tableau IV)

Après SCA, en l’absence de complica-tions, une évaluation à l’effort sous trai-

Classe IIl existe des preuves et/ou un consensus général pour dire qu’unexamen diagnostic ou un traitement donné est bénéfique, utile etefficace.

Classe IIIl existe des éléments contradictoires et/ou des divergencesd’opinion sur l’utilité ou l’efficacité du traitement ou de laprocédure.

Classe IIa La force des preuves ou des opinions est en faveur del’utilité/efficacité.

Classe IIb L’utilité/efficacité est moins bien établie par les preuves/opinions.

Classe IIIIl existe des preuves ou un consensus général pour dire que letraitement ou la procédure n’est pas utile/efficace et dans certainscas peut être délétère.

Niveau de preuve A Preuves tirées de plusieurs essais cliniques randomisés ou deméta-analyses.

Niveau de preuve B Preuves tirées d’un seul essai clinique randomisé ou de grandsessais non randomisés.

Niveau de preuve C Consensus ou opinion d’experts et/ou petites études, étudesrétrospectives, registres.

Tableau III : Degré d’évidence et niveau de preuve : les recommandations européennes.

Maladie coronaire(hors chirurgie) Caractéristiques du programme Classe Niveau

SCA “stabilisé”l Évaluation à l’effortl Prévention secondairel Éducation thérapeutiquel Ambulatoire si possible

I A

Après ATL programmée

l Évaluation à l’effortl Pas de surrisque de l’exercice précocel Prévention secondairel Éducation thérapeutiquel Ambulatoire si possible

I B

Angor stable

l Évaluation à l’effortl Optimisation du traitementl Prévention secondairel Éducation thérapeutiquel Ambulatoire si possible

I B

Tableau IV : RC dans la maladie coronaire.



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de l’élévation tensionnelle est souventappliquée sans que l’intérêt en soit for-mellement démontré. Chaque cas estdonc à évaluer dans son contexte.

4. L’insuffisance cardiaque

Le tableau VI présente les caracté-ristiques du programme de RC chezl’insuffisant cardiaque.

5. L’artérite oblitérante des membresinférieurs (AOMI) (tableau VII)

Cettepathologievasculaireest laparentepauvre des indications de RC, alors queles effets en termes d’amélioration fonc-tionnelle sont rapides et spectaculaires.Par ailleurs, le programme d’ETP inclusdans cette réadaptation permet d’opti-miser le contrôle des facteurs de risqueathéromateux et ainsi améliorer le pro-nostic de cette population à haut risque.

6. Autres indications

Le tableau VIII présente les caractéris-tiques du programme pour les patientsayant un DAI, une cardiopathie congé-nitale ou à haut risque cardiovasculaire.

[ Les contre-indicationsau réentraînement

Il s’agit le plus souvent de contre-indi-cations transitoires, qui doivent néan-moins être connues et recherchées, ettraitées lecaséchéantavant ledémarragedu reconditionnement (tableau IX).

[ Le futur : de la RC à lacardiologie préventive ?

Les recommandations européennesparues quelques semaines après lesfrançaises [5] englobent la RC dans unconcept beaucoup plus large de “cardio-logie préventive”. En effet, les maladiescardiovasculaires sont des affectionschroniques qui se développent tout au

Chirurgie Caractéristiques du programme Classe NiveauPontagesaorto-coronaires

l Prise en charge précoce en HC privilégiéel Surveillance et soins de suite I B

Chirurgie valvulaire l Prise en charge précoce en HC privilégiéel Surveillance et soins de suite I B

Chirurgie de l’aortethoracique

l Prise en charge après dissection bien toléréeet efficace sous surveillance PA ++ IIa C

Préopératoire(sujets à haut risqueopératoire)

l Éducationl Ventilation, préparation à la chirurgie

coronaireIIb C

Insuffisancecardiaque Caractéristiques du programme Classe Niveau

Dysfonctionsystolique VG

l Prise en charge globalel Programmes plus longsl Éducation thérapeutiquel Ajustement traitement

I A

Fonction systoliquepréservée

l Amélioration de la qualité de viel Réduction des hospitalisations IIb C

Resynchronisationcardiaque

l Potentialisation des effets deresynchronisation

l Évaluation de la resynchronisationI B

Assistanceventriculaire

l Reconditionnement physiquel Éducation : appareillage et AVK IIa C

Transplantationcardiaque

l Pré-transplantationl Spécificités de la chirurgie, de la physiologie,

de l’immunologiel Aides psycho-sociales

I B

Tableau V : RC après chirurgie cardiaque et chirurgie de l’aorte thoracique.

Tableau VI : RC chez l’insuffisant cardiaque.

Artériopathie desmembres inférieurs

Caractéristiques duprogramme Classe Niveau

IPS < 0,9 l Marchel Exercices analytiquesl Massages spécifiquesl Éducation thérapeutiquel Sevrage tabagique

I AClaudication ou ischémiquechronique I A

Revascularisation I B

Tableau VII : RC dans l’AOMI.

Autres indications Caractéristiques du programme Classe Niveau

DAIl Évaluation à l’effortl Éducation thérapeutiquel Aides psychologiques

IIa B

Cardiopathiescongénitales

l Amélioration des capacités fonctionnellespostopératoires

l Souvent IC, trouble rythme, HTAPIIa C

Haut risque CV

l Évaluation à l’effortl Optimisation du traitementl Prévention secondairel Éducation thérapeutiquel Ambulatoire +++

I A

Tableau VIII : Autres indications de la RC.


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Bibliographie01. Pavy B, IlIou MC, vergès-PatoIs B et al.

French Society of Cardiology guidelinesfor cardiac rehabilitation in adults. ArchCardiovas Dis, 2012;105:309-328.

02. Décret n° 2008-376 du 17 avril 2008 relatifaux conditions techniques de fonctionne-ment applicables à l’activité de soins desuite et de réadaptation.

03. Décret n° 2008-377 du 17 avril 2008 rela-tif aux conditions d’implantation appli-cables à l’activité de soins de suite et deréadaptation.

04. Circulaire n° DHOS/01/2008/305 du 3 octo-bre 2008 relative aux décrets n° 2008-377du 17 avril 2008 réglementant l’activité desoins de suite et de réadaptation.

05. European Guidelines on cardiovascu-lar disease prevention in clinical prac-tice (version 2012). European Journal ofPreventive Cardiology, 2012;19:585-667.

L’auteur a déclaré ne pas avoir de conflitsd’intérêts concernant les données publiéesdans cet article.

[ Conclusion

Les unités de SSR spécialisées en patho-logies cardiovasculaires sont des lieuxconcentrant lescompétences techniqueset professionnelles de la préventioncardiovasculaire. Elles devraient pou-voir jouer un rôle clé dans le dévelop-pement d’une prise en charge graduéedes patients, selon le degré de la maladieathéromateuse. Tout cela ne peut biensûr se concevoir sans un appui fort entermes de politique de Santé publique:une utopie?

long de la vie et l’apparition d’une mala-die clinique représente un stade déjàavancé de la pathologie.

Il semblait donc logique – les principesde prévention notamment en termeshygiéno-diététiques étant les mêmes –d’étendre à la prévention primaire laprise en charge des sujets à risque vascu-laire. Par ailleurs, le terme de réadapta-tion sous-entend une perte d’autonomiefonctionnelle, ce qui est rarement le casde nos patients, et peut donc être vécude façon péjorative.

Contre-indications au réentraînement à l’effortl Syndrome coronarien aigu non stabilisé.l Insuffisance cardiaque décompensée.l Troubles du rythme ventriculaires sévères, non maîtrisés.l Présence d’un thrombus intracardiaque à haut risque embolique.l Présence d’un épanchement péricardique de moyenne à grande importance.l Antécédents récents de thrombophlébite avec ou sans embolie pulmonaire.l Obstacle à l’éjection ventriculaire gauche sévère et/ou symptomatique.l Toute affection inflammatoire et/ou infectieuse évolutive.l Hypertension artérielle pulmonaire sévère.

Tableau IX : Contre-indications au réentraînement à l’effort.



16

Résumé : Dans l’insuffisance cardiaque chronique, les différentes sociétés savantes recommandentle réentraînement physique. Celui-ci a démontré non seulement un bénéfice fonctionnel mais aussisur le pronostic. Les récentes recommandations européennes sur l’insuffisance cardiaque incluent leréentraînement dans une prise en charge globale, essentielle pour les patients en phase chronique. Lesrecommandations françaises de réadaptation cardiaque intègrent, dans ses indications, l’association avecles différents types de traitements actuels. Elles précisent les aspects de sécurité et de prescription.En pratique, l’entraînement physique fait actuellement partie de l’arsenal thérapeutique pour les patientsen insuffisance cardiaque. Cet entraînement supervisé par des cardiologues spécialisés dans des centres deréadaptation permet ainsi, en toute sécurité, d’offrir une optimisation de la prise en charge de ces patients.

Réentraînementde l’insuffisance cardiaque :que retenir des recommandations ?

L e réentraînement physique faitpartie actuellement de la priseen charge des patients en insuffi-

sance cardiaque dans le cadre d’un pro-grammederéadaptationcardiaque.Notrepropos se limitera au réentraînementphysique, mais il convient de rappelerque celui-ci n’est qu’une partie de la réa-daptation cardiaque. Celle-ci comprend,en outre, l’évaluation, un programmed’éducationthérapeutiqueetl’adaptationdes traitements médicamenteux.

L’insuffisance cardiaque, quelle que soitson étiologie, est définie par un pronos-tic sombre. En effet, elle est caractéri-sée par une intolérance à l’effort et, enconséquence,uneréductiondelaqualitéde vie. Les mécanismes physiopatholo-giques qui conduisent à une intoléranceà l’exercice sont complexes et intriqués.Ils incluent l’activation de systèmesneuro-hormonaux, l’altération de labalance sympatho-vagale et une dys-fonction endothéliale. La relation entrefaible capacité d’exercice, altération de

la qualité de vie, symptomatologie etpronostic des patients en insuffisancecardiaque est clairement établie.

>>> Les preuves du bénéfice de l’entraî-nement physique sur le plan fonction-nel, sur la qualité de vie et le pronosticsontmaintenantbienconnues.Ainsi,unprogramme de réentraînement permetnon seulement d’améliorer les perfor-mances maximales d’effort (mesuréespar le pic de VO2) d’environ 20 % maisaussi la tolérance sous-maximale (seuilventilatoire) d’environ 20 à 30 %. Lesaméliorations du pronostic (de l’ordrede 20 à 25 % de réduction de morta-lité, réhospitalisations pour IC) sontconnues depuis une dizaine d’annéeset démontrées par des études randomi-sées et des méta-analyses [1]. Seule uneétude récente (HF-ACTION, analysée enintentionde traiter) retrouveunbénéficemoins important sur la morbi-mortalité.

>>> Les preuves scientifiques du béné-fice clinique ainsi que sur les méca-

➞ M.C. IlIouService de Réadaptation cardiaque,Hôpital Corentin-Celton,ISSy-leS-MoulIneaux.


17

>>> Les recommandations du GroupeExercice Réadaptation et Sport de laSociété française de Cardiologie, récem-ment publiées [7], insistent sur : les cri-tères de surveillance de l’entraînement,sur la personnalisation de celui-ci et laréalisation d’un renforcement muscu-laire en résistance active ainsi que destechniques adjuvantes (électro-myo-stimulation, aquagym, etc.). En fonc-tion de la gravité, la prise en chargepeut être réalisée en hospitalisation ouen ambulatoire.

Toutefois, il n’existe pas de protocolefixe défini, car la prescription du pro-gramme d’entraînement doit être per-sonnalisée. Ceci impose une évaluationstrictedesconditionshémodynamiques,des capacités physiques et du risqueéventuel. De plus, les associations detraitements médicamenteux et/ou nonmédicamenteux (chirurgie, resynchro-nisation, DAI, assistance ventriculaire)peuvent nécessiter des adaptations dumoded’entraînement,desasurveillanceet de sa progression [8].

[ Réentraînement physiqueen pratique

Le réentraînement physique chez lepatient insuffisant cardiaque est orga-nisé après une évaluation de ses capaci-tés. Il relève d’une prescription adaptée,nécessite souvent des réévaluationset doit aboutir à une amélioration del’observance à long terme de la pratiqued’activité physique [9].

L’évaluation initiale des capacitésd’effort par l’épreuve d’effort cardio-pulmonaire limitée par les symptômesest fondamentale. Elle permet l’analysedes limitations du patients : cardiaques(fonction pompe, pression artérielle,fréquence cardiaque), pulmonaires(ventilation minute et pente VE/VCO2)et musculaires périphériques. Les dif-férents paramètres recueillis à l’effortet en récupération permettent d’affi-

d’un programme en endurance (niveaude preuve IA) pour améliorer la capacitéfonctionnelle et les symptômes et d’unprogramme multidisciplinaire (IA) pourréduire le risque de réhospitalisation[4]. Les recommandations issues desgroupes de travail de réadaptation car-diaque de ces mêmes sociétés précisentle(s) type(s) d’entraînement physique àproposer (tableau I).

>>> Le comité d’exercice réadaptationet prévention de l’American HeartAssociation (AHA) conclut en 2003que l’entraînement physique est sûr etbénéfique pour améliorer le pic de VO2

et la qualité de vie des insuffisants car-diaques [5].

>>> L’European Association forCardiovascular Prevention andRehabilitation (EACPR) préconiseun entraînement en endurance, encontinu, évoluant en trois phases : ini-tiation et amélioration en centre spé-cialisé puis stabilisation et entretien àvie [6]. Ils recommandent de débuterà des intensités de 40-50 % du pic deVO2 en augmentant la durée des séancesavant d’augmenter l’intensité. Dans cesrecommandations, les entraînementscombinés aérobies et en résistance, àintensité intermittente (interval trai-ning), et l’entraînement respiratoirerestent à évaluer.

nismes d’action de l’entraînementphysique dans l’insuffisance cardiaqueconstituent lesprincipaux arguments detoutes les recommandations de prise encharge de l’insuffisance cardiaque pourconseiller la pratique d’un réentraîne-ment supervisé.

[ Les différentesrecommandations

Les recommandations des sociétéssavantes françaises, européennes etaméricaines [2] concernant la prise encharge de l’insuffisance cardiaque chro-nique insistent toutes sur la nécessité del’entraînement physique supervisé etde la pratique d’une activité physiquerégulière au décours. Celles-ci concer-nent essentiellement les dysfonctionssystoliques (fraction d’éjection < 40 %) ;les travaux concernant les insuffisancescardiaques à fraction d’éjection préser-vée sont, bien que prometteurs, à plusfaible niveau de preuve.

>>> Ainsi, les recommandations fran-çaises de 2006 [3] conseillent d’inciterles patients en stade II et III de la NewYork Heart Association (NYHA) à par-ticiper à un réentraînement à l’effortd’endurance en continu ou en discon-tinu. Les récentes recommandationseuropéennes insistent sur la nécessité

Insuffisance cardiaque Classe Niveau

FEVG < 40 %l Prise en charge globalel Programmes plus longsl éducation thérapeutiquel Ajustement traitement

I A

FEVG préservée l Amélioration qualité de viel Réduction hospitalisations IIb C

Resynchronisation l Potentialisation effets de resynchronisationl évaluation de la resynchronisation I B

Assistancesventriculaires

l Reconditionnement physiquel éducation : appareillage et AVK IIa C

Transplantationl Pré-transplantationl Spécificités chirurgie, physiologie, immunologiel Aides psycho-sociales

I B

Tableau I : Recommandations françaises de réadaptation dans l’insuffisance cardiaque.



18

dynamique et/ou de type segmentaireentraînant des groupes musculairesséparément. Ce dernier est classique-mentprescrit trois foisparsemaineselonles avis d’experts [11].

Le programme d’entraînement peututiliser également d’autres techniques,

>>> L’entraînement en résistance peutêtre proposé pour améliorer la forcemusculaire et est probablement utileen cas de déconditionnement muscu-laire important. Ce type d’entraînementnécessite une évaluation de la puis-sance musculaire préalable. Il est sûrsi on utilise des exercices de résistance

ner le pronostic du patient. Certaineslimitations incitent à modifier parfoisle traitement (par exemple optimisa-tion des doses des traitements bêtablo-quants et/ou vasodilatateurs, réglagesdes stimulateurs cardiaques, etc.). Ladétermination du premier seuil venti-latoire permet le plus souvent d’ajusterla fréquence cardiaque d’entraînement(FCE) ; en l’absence de seuil détermi-nable, l’utilisation d’échelles subjec-tives de dyspnée (échelle de Borg)permet de guider la prescription.

La prescription de l’entraînementrépond aux mêmes critères qu’une pres-cription médicamenteuse:– typed’entraînement: endurance, résis-tance ou combiné (= choix de la classemédicamenteuse);– pour l’entraînement en endurance :en continu, interval training ou com-biné (= choix de la molécule), intensitéde début (= dosage), durée et fréquencede la pratique (= posologie), nombre deséances programmées (= durée du trai-tement).

>>> Dans l’insuffisance cardiaque,l’entraînement en endurance est pri-vilégié, dans le but d’améliorer lescapacités aérobies [10]. Celui-ci débutepar une période d’échauffement (5minutes) suivie d’une phase de travail(20 à 30 minutes) soit en continu auniveau du seuil ventilatoire, soit en dis-continu (alternant phases anaérobiesà 80-85 % du pic de VO2 pendant 30secondes à 1 minute suivies de phasesaérobies actives à 30 % d’une durée aumoins double de la première phase) etfinalise avec une période de récupéra-tion (5 à 10 minutes) (fig. 1). L’intensitéde début correspond souvent à despuissances aux alentours de 50 % dupic de VO2 ; elles seront ensuite aug-mentées en fonction de la FCE. Ainsi,3 à 6 séances hebdomadaires peuventêtre proposées. La progression de l’en-traînement se fait sur la durée puis surla fréquence et enfin sur l’intensité desséances (fig. 2).

FC max“Continue”

“interval training”

FC à EE

FC à EE

FCE

FC repos5’ 20-30’

SV1

5’

5’ 20-30’ 5’

FC max

FCE

FC repos

Fig. 1 : Différents types d’entraînement en endurance.

0 Intensité

0 Fréquence

0 Durée

50 % pic VO2 ; 5-10 min/séance

Fig. 2 : Progression de l’entraînement.


19

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l’effort mais également sur le pronostic,sontdirectement liésà l’observanceavecuneréductionsignificativede30 %delamortalité et des réhospitalisations pourinsuffisance cardiaque pour les patientsquiontunepratiquerégulièresupérieureou égale à 4 METs-heure par semaine.

[ Conclusion

Le réentraînement physique dansl’insuffisance cardiaque est recom-mandé par toutes les sociétés savantes,mais est encore peu utilisé. Inscrire laréadaptation cardiaque dans le parcoursdes patients insuffisants cardiaques (pardysfonctionsystolique)permetunepriseen charge globale et améliore la qualitéde vie et le pronostic. Toutefois, celle-cidoit être réalisée en toute sécurité dansdes centres cardiologiques spécialisés etexpérimentés.

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en fonction des possibilités de chaquecentre, sans qu’il existe des recomman-dations particulières à leur sujet :– la gymnastique globale permet de tra-vailler la coordination, la souplesse etla tonicité musculaire. Elle est très lar-gement utilisée;– la pratique en milieu aquatique per-met de réduire les effets de la gravité.Chez les insuffisants cardiaques, il estrecommandé de pratiquer les exer-cices d’aquagym en position deboutavec une hauteur d’eau maximale àmi-thorax et à une température de ther-moneutralité ;– l’électro-myostimulation quadricipi-tale à basse fréquence permet d’amé-liorer les capacités d’endurance (elleest néanmoins contre-indiquée chezles porteurs de DAI et chez les patientsdépendants d’un pacemaker);– l’entraînement respiratoire amélioreles capacités ventilatoires à l’exerciceainsi que les capacités de récupérationet la qualité de vie.

Au cours du programme de réentraîne-ment et en fonction de la progression dupatient, il peut être utile de faire des réé-valuations par épreuve d’effort cardio-pulmonaires après 12 à 18 séances pourréajuster la prescription.

Enfin, et surtout, les séances réalisées enmilieu cardiologique, en toute sécurité,doivent être un des moyens pour édu-quer lepatientet l’aideràpoursuivreuneactivité physique régulière à domicile.En effet, un des principaux enseigne-ments de l’étude HF-ACTION est queles bénéfices de l’entraînement phy-sique, non seulement sur la tolérance à



20

Résumé : L’éducation thérapeutique du patient (ETP) fait partie intégrante du programme de réadaptationcardiovasculaire (RCV). Les équipes pluridisciplinaires se sont formées et ont élaboré des programmesd’ETP structurés, destinés aux patients pris en charge en RCV (coronariens, opérés cardiaques, insuffisantscardiaques, artéritiques, haut risque cardiovasculaire).Cette approche thérapeutique est particulièrement bien adaptée dans ces structures (SSR spécialiséscardiovasculaires) dont les objectifs sont d’initier et de renforcer la prévention secondaire. Le défi actuel estde rassembler les différentes expériences, les évaluer, les harmoniser et les incorporer dans le parcours desoin de nos patients cardiaques chroniques.

Quelle éducation thérapeutiqueen réadaptation cardiaque ?

L a réadaptation cardiovasculaire(RCV) est destinée à initier et ren-forcer lapréventionsecondairede

lamaladiecoronaire.Uneactionprécocesur les facteurs de risque modifiables estnécessaire [1],baséesurunentraînementphysique [2] et une approche éducative[3-6]. L’insuffisant cardiaque mériteégalement d’accéder à un programmespécifique de RCV et d’éducation thé-rapeutique [7-9]. Le programme de RCVinclut une composante éducative quidoit aujourd’hui, pour être reconnue, sestructurer en programme d’éducationthérapeutique du patient (ETP).

[ L’éducation thérapeutiques’incruste dans laréadaptation cardiaque

Depuis les années 2000, l’ETP a peuà peu pris ses marques dans les pro-grammes de RCV. Le lieu paraît en effetfavorable pour développer cette “nou-velle” approche du patient, combinantl’existence d’une équipe pluridiscipli-nairedisponibleetd’un“temps-patient”suffisant pour élaborer avec lui une rela-tionéducativestructurée. Il estd’ailleursremarquabledecomparer lesdéfinitions

de la RCV et de l’ETP pour comprendreleur évidente intrication (tableau I).

Les centres de RCV ont depuis long-tempsélaboréunprogrammed’informa-tion destiné aux patients sous formes deréunions, cours ou conférences selonles cas. Nous reproduisions en faitl’enseignement que nous avons nous-mêmes reçus dans notre scolarité sansavoir les moyens de l’adapter de façonadéquate à une population hétérogène.

➞ B. PAVYService de Réadaptationcardiovasculaire,Centre hospitalier Loire-Vendée-Océan,MACHECOUL.

Éducation thérapeutique etréadaptation cardiaque : définitions

“L’éducation thérapeutique du patient viseà aider les patients à acquérir ou maintenirles compétences dont ils ont besoin pourgérer au mieux leur vie avec une maladiechronique.”“La réadaptation cardiovasculaire estl’ensemble des activités nécessaires pourinfluencer favorablement le processusévolutif de la maladie, ainsi que pourassurer aux patients la meilleure conditionphysique, mentale et sociale possible afinqu’ils puissent, par leurs propres efforts,préserver ou reprendre une place aussinormale que possible dans la vie de lacommunauté.”

Tableau I.


21

Patientsàhaut risquecardiovasculaire:Ces patients peuvent bénéficier d’uneETP centrée sur les facteurs de risquecardiovasculaire et les moyens de pré-vention (mode de vie, traitements, sur-veillance).

[ Le contenu d’un programmed’ETP du patient coronarien

Prenons l’exemple d’un programmedestiné au patient coronarien admis enRCV dans notre service et décrivons-leen suivant le plan de l’HAS.

1. Élaborer un diagnostic éducatif

Il s’agit d’un entretien structuré qui estproposé au patient à son arrivée, menépar une infirmière en se basant sur unetrame (tableau II). Il sert à identifierses besoins, ses attentes, sa récepti-vité. D’une durée de 30 à 45 minutes,il aboutit à élaborer un “contrat édu-catif”. Une auto-évaluation est faitepar le patient en début d’entretien(tableau III), ce qui aide à engager ledialogue.

pour toutes les pathologies cardiaqueschroniques prises en charge.

Patientscoronariens: IndicationmajeureenRCV, ils sontadressésessentiellementaprès un accident aigu ou une revascu-larisation (interventionnelleouchirurgi-cale).Nousverronsplus loinunexemplede programme d’ETP du coronarien.

Patients artéritiques: Souvent corona-riens également, ils peuvent bénéficierd’un programme assez semblable.

Patients opérés cardiaques: Après pon-tage coronaire, le programme est simi-laire ; pour les opérés valvulaires, uneéducation à la prise des anticoagulantset à la prophylaxie infectieuse est néces-saire.

Patients insuffisants cardiaques : Unprogramme spécifique est nécessairepour ces patients (connaissance de lapathologie et des signes de décompen-sation, les traitements, l’alimentationpauvreensel, l’entraînementphysique);ceci est bien détaillé dans le documentde la SFC [9].

Suivant l’expérience des diabétologues,les équipes se sont peu à peu formées àl’ETP qui s’est aujourd’hui généraliséedans les services de RCV. Il s’agit le plussouvent d’un programme initial, maisparfois d’un relais après initiation encardiologie aiguë.

[ L’éducation thérapeutiquese structure en programmes

Inscrite dans la loi HPST de 2009, l’ETPest actuellement reconnue comme unepratique thérapeutique à part entière,sous réserve de se conformer aux texteslégislatifs actuels [10]. Depuis 2011,tout programme doit être autorisé parles agences régionales de santé qui ontle devoir de surveiller et coordonnerl’activité éducative régionale. Les forma-lités administratives doivent être respec-tées,malgréleurcôtélourdetpesant,dansle cadre de la formation de l’équipe, del’élaborationetl’évaluationduprogramme(auto-évaluation annuelle), sachant quel’autorisation est valable 4 ans.

L’équipe est pluridisciplinaire et com-prendengénéral:médecins, infirmier(e)s, kinésithérapeutes, diététicien(ne)s,éducateurs en activité physique adap-tée, psychologues. Chaque membre del’équipe doit avoir été formé (un mini-mum de 40 heures est requis). Le pro-gramme comprend une charte d’éthiqueet de confidentialité signée par tousles membres de l’équipe éducative ;ces documents doivent être actualiséschaque année. L’HAS a émis des recom-mandations en 2007 pour guider leséquipes désireuses d’actualiser ou decréer des programmes éducatifs adaptésà lapopulationqui leur est adressée [11].Un document sur l’évaluation des pro-grammes a été publié en mars 2012 [12].

[ L’ETP : pour quels patients ?

En RCV, les thèmes éducatifs sont liésaux indications de la réadaptation [13]

Objectifs du diagnostic éducatifl Entretien avec discussion ouverte.l Solliciter le point de vue du patient sur ce que l’on comprend (reformulations).l Avoir la volonté de compréhension mutuelle (éviter tout quiproquo).l Présentation du programme d’éducation.l Négociation d’un contrat éducatif.l Obtenir le consentement éclairé du patient (document écrit d’après la législation en vigueur).

Thèmes DonnéesCe qu’il (elle) a l Repérer les problèmes de santé (handicaps, comorbidités, etc.).Ce qu’il (elle) fait l Activité professionnelle (contraintes).

l Activités sociales (contraintes, bénéfices).l Vie familiale (entourage, solitude, conditions matérielles, etc.).

Ce qu’il (elle) sait l Comment se représente-t-il sa maladie ?l L’attribue-t-il à une cause particulière ?l Que pense-t-il de son traitement ?l Comment voit-il l’avenir ?

Ce qu’il (elle) est l Attitude (déni, révolte, marchandage, dépression, acceptation,résignation).

l Profil (passif, résigné, actif, dynamique).Projet l Quel est son projet ?

Tableau II.



22

>>> La séance du jeudi, animée par unmédecin, aborde le traitement médical,analyse les ordonnances des patients etapporte lesconnaissancesdebasesur leseffets positifs et secondaires des diffé-rentes familles médicamenteuses.

>>> Les autres séances sont consacréesà la pratique de la prise du pouls, à l’ali-mentation contrôlée en sel, à un atelierde cuisine pratique, à la visite encadréed’unsupermarchépour l’analysedeséti-quettes alimentaires. L’aide au sevragedu tabac est organisée en individuelauprès de la tabacologue du service, endehors du programme d’ETP.

4. Évaluer les compétences acquises,le déroulement du programme

Une évaluation des compétences esteffectuée la 3e semaine, centrée sur lesobjectifs définis comme prioritaires:– attitude en cas de douleur thoracique,– connaissance du traitement (essentiel-lement bêtabloquants et antiagrégants),– choisir un menu journalier de type“méditerranéen”,– élaborer un entraînement physiqueefficace et sans danger.

Cetteévaluationest faite lorsd’entretiens(infirmière, diététicienne, kinésithéra-peute), la pratique de l’entraînementétant validée par une séance test pourvérifier si le patient connaît et respecteen pratique les consignes de sécurité.Le tableau IV montre un exemple dedocument d’évaluation (pathologie ettraitement) de notre programme.

Une synthèse est finalisée lors d’unedeuxième RCP et les objectifs person-nalisés remis au patient en fin de pro-gramme. Ceux-ci ayant été “travaillés”tout au long du programme sont bienacceptés par le patient, ce qui est le pré-alable au succès à moyen terme de cetteapproche thérapeutique [6].

L’évaluationduprogrammenécessiteuneauto-analyse annuelle afin d’ajuster les

>>> La séance du lundi, animée par lecardiologue, est consacrée à la maladiecoronaire : les patients témoignent deleur histoire clinique, leurs symptômeséventuels, visualisent sur une maquettel’athérome et la thrombose, parlent deleurs facteurs de risque et la séanceconclut sur la conduite à tenir en cas dedouleur thoracique (appel au 15).

>>> La séance du mardi, animée parla diététicienne, consiste à élaborer unmenu sur une journée, en analysant àl’aide d’un jeu de cartes alimentaires lesprincipesdurégimeméditerranéenet lesdifférentes façons d’y adhérer en tenantcompte des habitudes alimentaires despatients. La confrontation des diffé-rents points de vue permet d’enrichir laséanceetdepointerdudoigt lesobjectifsimportants.

>>> La séance du mercredi, animéepar la kinésithérapeute (ou l’éduca-trice en activités physiques adaptées),est consacrée à l’activité physique, sesbénéfices et sesdangers, àpartir des acti-vités recensées par les patients, abordeles principes d’une séance d’entraîne-ment, les repères d’intensité (souffle,pouls) et l’élaboration d’un agendad’une semaine type.

2. Définir un programme personnalisé

L’infirmière présente les modalités duprogramme et propose au patient departiciper aux séances qui le concer-nent. Celui-ci définit avec l’infirmièreson intention d’adhérer aux différentesséances; ceci est consigné sur un docu-ment (dossier éducatif). La diététiciennerencontre alors le patient s’il le désire,analyse avec lui ses habitudes alimen-taires et négocie des objectifs personna-lisés. Le kinésithérapeute fait de mêmesur le plan des habitudes d’activité phy-sique et formule également des objectifsinitiaux. Une synthèse est faite avecl’équipe lors d’une réunion de concer-tation pluridisciplinaire (RCP).

3. Planifier les séances collectives/individuelles

Le patient est convié à participer auxséances collectives qui ont lieu lors de la2e semaine. Il s’agitdeséancesengroupesde 3 à 10 patients, d’une durée de 30 à60 minutes. Ces séances sont complétéespardesentretiensindividuels, formalisésounon, tout le longdesonséjour, lorsdesactivitésd’entraînement(cycloergomètre,marches,gymnastique), lorsdesprisesdemédicaments, lorsdesrepasparexemple.

Auto-évaluation

Grille comparative début et fin de programme remplie par le patient en début d’entretien.

Je connais mon traitement0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Je connais les aliments bénéfiques pour ma santé0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Je connais les activités physiques que je peux faire0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Je me sens capable d’effectuer les changements nécessaires0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Je suis motivé(e) pour effectuer ces changements0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Tableau III.


23

patient sensibilisé par les séancesstructurées va être sollicité à interro-ger différents soignants sur la mêmeproblématique pour se faire une idéepersonnelle. Cela rend nécessaire uneforte cohésion de l’équipe dont lescontradictions sont vite dévoilées dansune structure de soins où les patientsse retrouvent fréquemment en groupe.La prise en charge individuelle restecomplémentaire et indispensablepour aborder des thèmes spécifiquesà la personne ou pour renforcer unmessage. L’alimentation peut ainsiêtre analysée par une diététicienne enconsultation individuelle, lors d’uneséance collective, lors d’un atelier pra-tique, lors d’une sortie éducative sur leterrain (supermarché), lors de la prisede repas (choix effectué par le patientet analysé avec lui par la suite). Le trai-tement par anticoagulants peut béné-ficier d’une éducation en groupe et derappels individuels lors des modifica-tions du traitement en aidant au rem-plissage du carnet.

2. Séances collectives

Les séances en groupes sont primor-diales : elles apportent une dyna-mique alimentée par les différentesinterventions des patients entre eux,ce qui permet de mettre en évidenceleurs préoccupations premières etde réfléchir aux moyens d’y appor-ter remède. Les difficultés sont liéesà l’animation d’un groupe, la gêneressentie par certains patients à l’évo-cation de leur histoire ou de cellesdes autres, et parfois un sentiment depanique qu’il faut rapidement repéreret soulager. Ces limites doivent êtreconnues et maîtrisées, mais elles nemasquent pas les bénéfices engendréspar les dialogues entre les patients quiont été démontrés plus efficaces queles séances de type conférences. Lespatients se retrouvent par la suite lorsdes activités ou des repas, ce qui per-met de prolonger leur réflexion sur lesthèmes abordés.

des soins. Ceci est réalisable en struc-ture de réadaptation cardiaque, que cesoit en hospitalier ou en ambulatoire,et il importe d’actualiser les forma-tions des nouveaux arrivants au fur età mesure pour éviter des cassures dansla prise en charge du patient. Tous lesmembres de l’équipe doivent connaîtreles différentes phases du programmed’ETP afin de répondre de façon adé-quateethomogèneauxquestionsque lespatients ne manquent pas de leur poser.L’alternance de séances individuelles etcollectives permet de pallier aux limitesde chaque approche.

1. Séances individuelles

À chaque rencontre avec le patienten RCV, le côté éducatif n’est pas loin(ETP intégrée aux soins). En effet, le

différentes parties du programme qui serévèlentplusfaibles,quiprendencomptele degré de satisfaction des patientsrégulièrement mesuré (questionnairesde satisfaction). Cette évaluation condi-tionneauboutde4anslerenouvellementde l’autorisation par l’ARS.

[ L’ETP centrée sur le patientet intégrée aux soins

Il est recommandé que l’approche édu-cative soit intégrée aux soins, ce quinécessite d’éviter une coupure tropnette entre l’équipesoignante et l’équipeéducative. Il paraît important que lesdifférents membres de l’équipe soientformés à l’ETP et de faire en sorte quel’organisation favorise les liens entreles différentes phases de l’éducation et

Compétences du patient coronarien : pathologie et traitement

Connaît la douleur d’angorDécrit la douleur et les signes de gravité :

l douleur (serrement) de poitrine (irradiations) par crise ;l gravité : au repos, sueurs, malaise, TNT-résistance.

Pratique TNTDécrit la prise de TNT :

l connaît le médicament ;l décrit (noter heure, position assise, 1 B en sublingual) ;l interprète (renouvelle après 5’, appel le 15 si persiste).

Connaît l’appel au 15

Décrit l’appel au 15 :l indication (angor résistant à TNT) ;l décrire la douleur de poitrine et l’effet de la TNT ;l signaler sa maladie et son traitement ;l ne pas raccrocher (avant de donner l’adresse).

Connaît son bêtabloquant

Effets et CAT si oubli :l médicament qui ralentit le rythme cardiaque ;l reconnaît le nom sur ordonnance ;l cite les risques (bradycardie, asthénie, malaise) ;l sait ne pas l’arrêter (danger = angor) ;l sait ne pas doubler la dose si oubli.

Connaît les antiagrégants

Effets et CAT si oubli :l médicaments qui empêchent la formation de caillots ;l reconnaît le(s) nom(s) sur ordonnance ;l 1 médicament à vie (ou 2 temporairement puis 1) ;l connaît le risque de saignements ;l sait ne jamais arrêter (danger surtout si stent) ;l sait ne pas doubler la dose si oubli.

Chaque item est coté de la façon suivante :(1) si réponses justes(0,5) si corrections effectuées justes(0) si corrections effectuées fausses

Tableau IV.



24

09. Jourdain P, Juilliere Y. Therapeutic educa-tion in patients with chronic heart fail-ure: Proposal for a multiprofessionnalstructured programme, by a French TaskForce under the auspices of the FrenchSociety of Cardiology. Arch CardiovascDis, 2011;104:189-201.

10. Décret n°2010-904 du 02 08 10 relatif auxconditions d’autorisation des programmesd’éducation thérapeutique des patients.

11. HAS-INPES. Structuration d’un programmed’éducation thérapeutique du patient dansle champ des maladies chroniques. Guideméthodologique 2007. Saint-Denis: HauteAutorité de Santé, 109 p.

12. HAS. Auto-évaluation annuelle d’un pro-gramme d’éducation thérapeutique dupatient. Guide pour les coordinateurs etles équipes. Mars 2012 : http://www.has-sante.fr

13. PavY B, iliou MC, vergès-Patois Bet al. Exercise, Rehabilitation SportGroup (GERS). French Society ofCardiology guidelines for cardiac reha-bilitation in adults. Arch Cardiovasc Dis,2012;105:309-328.

14. PavY B. L’éducation thérapeutique dupatient cardiaque (ouvrage collégial).Frison Roche Éd., Paris, 2012; 244 p.


02. Heran Bs, CHen JHM, eBraHiM s et al.Exercise-based rehabilitation for coronaryheart disease. Cochrane Database SystRev, 2011;7:CD001800.

03. Peterson JC, CHarlson Me, HoffMan Z et al.Randomized controlled trial of positiveaffect induction to promote physical activ-ity after percutaneous coronary interven-tion. Arch Intern Med, 2012, doi:10.1001/archinternmed.2011.1311

04. griffo r, aMBrosetti M, traMarin r et al.Effective secondary prevention through car-diac rehabilitation after coronary revascu-larization and predictors of poor adherenceto lifestyle modification and medication.Results of the ICAROS Survey. Int J Cardiol,2012, doi:10.1016/j.ijcard.2012.04.069

05. Baudet M, HériCotte P, daugareil C.Amélioration du pronostic des syndromescoronaires aigus dans les Landes par lamodification de l’hygiène de vie. AnnCardiol Angeiol, 2006;55:192-198.

06. PavY B, tisseau a, Caillon M. Le patientcoronarien six mois après la réadaptationcardiaque : recherche sur l’évaluation dela réadaptation (étude RER). Ann CardiolAngeiol, 2011;60:252-258.

07. Merlière J, Couvreux C, sMadJa l et al.Caractéristiques et trajet de soins desinsuffisants cardiaques du régime général.CNAMTS 2012 http://www.ameli.fr/file-admin/user_upload/documents/points_repere_n_38.pdf

08. davies eJ, MoxHaM t, rees K et al. Exercisetraining for systolic heart failure: Cochranesystematic review and meta-analysis. EurJ Heart Fail, 2010;12:706-715.

[ Perspectives

L’ETP est maintenant tout à fait intégréedans les services de soins de suites etréadaptation cardiovasculaires (SSRspécialisés) et est amenée à se dévelop-per dans le domaine de la cardiologieen général. Le défi actuel est de fédérerles expériences des différentes équipeset d’harmoniser les programmes touten préservant les spécificités de cha-cun (suivant le type de population, lesparticularités régionales). Il est égale-ment nécessaire de fluidifier la prise enchargedupatient sur leplanéducatifdesurgences à la cardiologie aiguë, puis enréadaptation et en ville. Ceci a fait l’objetd’un ouvrage collectif [14] paru en 2012,parrainé par la SFC et la FFC auquel lelecteur intéressé pourra se référer.

Bibliographie01. CHow CK, JollY s, rao-MelaCini P et al.

Association of diet, exercise, and smokingmodification with risk of early cardiovas-cular events after acute coronary syn-dromes. Circulation, 2010;121:750-758.



25

Les dernières recommandations françaises en réadaptation cardiaque : que faut-il en retenir ?

û Les parutions récentes et conjointes des recommandations françaises sur la réadaptation cardiaque et destextes réglementaires sur les critères organisationnels des établissements de SSR spécialisés en pathologiecardiovasculaire structurent et homogénéisent cette discipline cardiologique.

û Ses effets en termes de morbi-mortalité sont avérés, avec notamment une baisse des décès de 20 % à 25 %dans les cardiopathies ischémiques.

û Malheureusement en France, moins de 30 % des patients éligibles sont adressés en réadaptation, ce qui peutconstituer une perte de chance dans l’évolution de la maladie.

û Ces nouvelles recommandations, que l’on a voulu simples et pratiques, sont accessibles sur le site de la SociétéFrançaise de Cardiologie : www.sfcardio.fr (onglet “Recommandations”).

Réentraînement de l’insuffisance cardiaque : que retenir des recommandations ?

û Le réentraînement des patients insuffisants cardiaques par dysfonction systolique est indiqué avec un bon niveaude preuves. Il doit être proposé par des centres spécialisés de réadaptation cardiaque.

û La prescription du réentraînement doit être personnalisée, en fonction de l’évaluation cardio-pulmonaire à l’effortinitiale.

û L’entraînement en endurance est indispensable, parfois associé à d’autres activités physiques (résistance,entraînement ventilatoire) ou méthodes adjuvantes.

û La composante éducationnelle de l’entraînement est essentielle pour améliorer l’observance à long terme, critèremajeur du pronostic de ces patients.

Quelle éducation thérapeutique en réadaptation cardiaque ?

û Intérêts

– Équipe pluridisciplinaire formée à l’ETP et à la cardiologie.

– Éducation théorique et mise en pratique (alimentation, activité physique).

û Limites

– Programme court (sur 2 semaines dans notre exemple).

– Nécessité d’un relais (renforcement).


Revues GénéralesUrgences

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RÉSUMÉ : L’arrêt cardiaque (AC) inopiné – ou mort subite – de l’adulte est un problème majeur de santépublique dans les pays industrialisés, puisqu’il représente 50 % des décès d’origine coronaire et concerne plusde 40 000 personnes par an en France. La survie de ces AC est directement liée à la précocité et à la qualité deleur prise en charge.Des recommandations internationales pour la prise en charge des AC et des situations pouvant conduire àcet AC sont proposées depuis les années 1960, et sont régulièrement actualisées. La dernière mise à jour datede décembre 2010. Elle met avant tout en lumière l’importance primordiale des compressions thoraciquesdans la réanimation cardio-pulmonaire (RCP) qui doivent être réalisées le plus précocement possible par lestémoins (guidées par téléphone, si besoin) et ininterrompues jusqu’à l’arrivée des secours, ainsi que de ladéfibrillation précoce (grâce aux défibrillateurs automatisés).

Réanimationd’un arrêt cardiaque extrahospitalier :nouvelles recommandations

D epuis une vingtaine d’année,les experts internationauxdéclinent, pour sensibiliser

les esprits sur ce problème intéressantà la fois les professionnels de santé etle grand public, un concept fondamen-tal, le concept de “Chaîne de Survie”. Ils’agit d’une chaîne composée de quatremaillons représentant les différentesétapes de la prise en charge d’un arrêtcardiaque (AC):– le premier concerne l’alerte par le pre-

mier témoin;– le secondreprésente lesgestesélémen-

taires de survie (massage cardiaque etsuppléance ventilatoire) ;

– le troisième est la défibrillation;– et le dernier concerne la réanimation

médicalisée intégrant maintenant lessuitesde la réanimationcardio-pulmo-naire (RCP).

L’absence de l’un de ces maillons inter-dit tout espoir de succès pour la RCP.

À l’opposé, la rapidité avec laquelle cha-cundesmaillonsdecettechaîneseramisen place représente le facteur essentielde réussite de la RCP.

L’ILCOR (International LiaisonCommittee on Resuscitation), regrou-pant la majorité des sociétés scienti-fiques traitantde l’ACàtravers lemonde,a publié en octobre 2010 une mise à jourdu consensus scientifique international[1]. Simultanément, sur la base de ceconsensus, des recommandations depratiques cliniques tenant compte decertaines spécificités continentales ontété publiées, entre autres, par l’AHA(American Heart Association) pourles États-Unis et par l’ERC (EuropeanResuscitationCouncil)pour l’Europe[2].Les experts français de la RCP se réunis-sent actuellement pour proposer, avantla fin de l’année 2013, des recomman-dations formaliséesplusspécifiquementadaptées à la France.

➞ P.Y. GUEUGNIAUD,M.L. SOUQUET, D. RERBALGroupement HospitalierÉdouard-Herriot,Université Claude-BernardUFR Lyon-Sud,LYON.


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Ce document a pour objectif de résumerles principaux éléments des dernièresrecommandationsdel’ERCconcernantlaRCP de base et la réanimation médicali-séeenproposantuneadaptationfrançaisede l’algorithme de cette prise en chargemédicalisée, ainsi que quelques grandeslignes de la réanimation post-RCP.

[ Réanimationcardiopulmonaire de baseet défibrillation

1. Conseils et RCP de base

Les changements édictés par le consen-sus de la science et par l’ERC vont dansle sens d’une évolution et non d’unerévolution. Nous abordons les pointsessentiels qui évoluent ou diffèrent desrecommandations 2005.

Les personnels des services de récep-tion des appels (permanenciers auxi-liaires de régulation médicale dans lesCentres15)doiventêtre formésafind’in-terroger les personnes qui les contactenten cas d’AC selon des protocoles stricts.L’information donnée doit être axéesur la reconnaissance de l’absence deréponse et de l’absence de respirationou d’une respiration dite “anormale”.L’importance de l’identification dugasp – respiration anormale et ineffi-cace – comme signe de l’AC est accrue.Une procédure de RCP par téléphonedoit être mise en route dès le diagnosticd’AC posé. La consigne transmise à unappelant non formé à la RCP est de réa-liser des compressions thoraciques sansles interrompre par une ventilation.

Tous les sauveteurs, formés ou non,doivent réaliser des compressions tho-raciquesauxvictimesd’AC.Lanécessitéde réaliser des compressions thora-ciques de qualité demeure essentielle.L’objectif estd’obtenir des compressionsd’une profondeur d’au moins 5 cm (5 à6 cm), à un rythme d’au moins 100 com-pressions par minute (en pratique, entre

100 et 120), en minimisant au maximumles interruptions. Les sauveteurs for-més doivent, en revanche, réaliser desalternances de compression et de ven-tilation à un ratio de 30/2. L’utilisationde dispositifs guides et de rétroactionau cours de la RCP qui fournissent uneassistance immédiate aux sauveteurs estencouragée. Ils ont pour but de guideret d’améliorer la qualité de performancede la RCP.

2. Défibrillation

En matière de défibrillation, il n’existepas de modification technologiquenotable depuis les recommandations2005. La nécessité de réduire les pausesavant et après le choc est soulignée. Ilest ainsi recommandé de poursuivre lescompressions pendant le chargementdu défibrillateur, et ce jusqu’à ce que lemessage délivré par le matériel invitel’opérateur à ne plus toucher la victime.

L’importance de la reprise immédiatedes compressions thoraciques suite àla défibrillation est également souli-gnée. Finalement, la délivrance de ladéfibrillation doit pouvoir être réaliséeavec une interruption des compressionsthoraciques inférieure à5secondes.Si lasécurité du sauveteur reste primordiale,les risques sont limités et la pause précé-dant le choc électrique peut être réduite.LapériodepréalabledeRCPde2minutes– en particulier lors des AC découvertstardivement – avant que l’analyse durythme cardiaque et le choc ne soientréalisés, n’est plus recommandée.

Un développement plus approfondi desprogrammes de défibrillation automa-tisée externe (DAE) est encouragé. Undéploiementplus importantdesDAEestnécessaire,à la foisdans les lieuxpublicset dans les habitats. Ce développementdoit aller de pair avec une dynamiquede formation des publics au contactdes défibrillateurs et des personnes res-sources spécifiques (notion de “bonssamaritains”).

[ Réanimation cardio-pulmonaire médicalisée

1. Prévention de la mort subite inopinée

La maladie coronarienne est la causela plus fréquente de survenue de mortssubites inopinées.Lesmyocardiopathiesnon ischémiques et les pathologies val-vulaires représentent les principalesautres causes de morts subites inopi-nées. Enfin, un faible pourcentage decesmorts subites est dû à d’autres anoma-lies, soit acquises (par exemple le syn-drome de Brugada), soit congénitales.

La majorité des patients victimes demort subite inopinée qui possèdent desantécédents cardiaques ont présenté dessignes d’appel, le plus souvent une dou-leur thoracique dans l’heure précédentl’AC [3]. De même, les enfants et ado-lescents, apparemment en bonne santé,qui présentent un tableau de mort subiteinopinée ont aussi fréquemment dessignes d’appel et une symptomatologieévocatrice (par exemple syncope, dou-leur thoracique et/ou palpitations), les-quels doivent alerter les professionnelsde santé et justifier de demander un avisd’experts pour évaluer le risque d’AC.

2. Réanimation respiratoire etcirculatoire

AucoursdelaRCP,l’apportd’oxygèneestrecommandé. Initialement, une fractioninspiratoire en oxygène (FiO2) optimalede 100 % est préconisée. Mais après laRACS, dès qu’une saturation artérielleenoxygèneestdisponible–paroxymètrepulsé (SpO2) ou par analyse biologiqued’un gaz du sang artériel – il est souhai-tabledetitrer laconcentrationenoxygèneavec pour objectif d’obtenir une SpO2

entre 94 et 98 % sitôt la RACS obtenue.

l L’intubation trachéale ou lestechniques alternatives

Il n’y a pas d’argument pour recom-mander ou réfuter l’utilisation d’une



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deuxétudesprincipalespubliéesdébou-chant sur des résultats opposés [7, 8].

Quelle que soit la technique de com-pressions thoraciques mécaniquesautomatisées proposée, leur intérêt estactuellement reconnu dans des circons-tances particulières de réanimationprolongée, notamment hypothermie,intoxication médicamenteuse, transportprolongé [9], etc. Ces techniques peu-vent également permettre de réaliser unchoc électrique externe sans interromprele massage cardiaque. Cependant, larecommandation de leur utilisation danslecadred’indicationsélargiesnécessitederéaliserdesévaluationscomplémentaires.

l Le coup de poing thoracique

Lecoupdepoing thoraciqueest reconnucomme ayant une très faible chance destopper une fibrillation ventriculaire(FV), et son efficacité ne peut être envi-sagée que si ce coup de poing est réalisédans les premières secondes du passageenFV.Cecoupdepoingthoraciqueauraitplus de chance d’être efficace en cas detachycardieventriculaire (TV)sanspoulsqu’en cas de FV vraie. La réalisation dece coup de point thoracique ne doit pasretarder l’alerte et l’accès à un défibrilla-teur. En pratique, il doit être proposéuniquement dans le cadre de l’appari-tion d’une FV ou TV sans pouls dans unenvironnement médical chez un patientmonitoré, notamment dans un serviced’urgence ou de réanimation [10].

3. Abord vasculaire

Lamiseenplaced’unabordvasculaireestindispensables’iln’estpasprésentavantl’AC. Un cathéter veineux périphériqueest préférable car rapide, plus facile àinséreretplussûrqu’uncathéterveineuxcentral. Les drogues injectées par voiepériphérique doivent bénéficier chaquefois d’un flush d’au moins 20 mL de per-fusion. En cas d’abord veineux difficilevoire impossible, la voie intra-osseusedoit être considérée comme l’alterna-

l La valve d’impédance respiratoire etla décompression active

La valve d’impédance respiratoire estune valve qui limite l’entrée d’air intra-pulmonaire pendant la décompressionthoracique entre deux pressions méca-niques. La conséquence en est une dimi-nution de la pression intrathoraciqueet ainsi une augmentation du retourveineux au niveau du cœur pendant ladécompression. Une méta-analyse a misenévidenceuneaméliorationdelaRACSet de la survie initiale mais pas d’amé-lioration en termes de survie à la sortiede l’hôpital ou en termes de pronosticneurologique [5]. En revanche, associéeà un dispositif de décompression active(“CardioPump”), elle pourrait amélio-rer la survie à 1 an ainsi que le pronosticneurologique selon une publicationrécente [6]. Cependant, en l’absence dedonnées suffisamment contributivesavant 2010, la valve d’impédance respi-ratoireet ladécompressionactivenesontpas recommandées en routine.

l Le LUCAS (Lund University CardiacArrest System)

Le LUCAS est un appareil de compres-sion externe automatisée à air compriméqui utilise une ventouse permettantd’envisager une décompression active.Si des études animales ont montré sonintérêtentermesd’améliorationdespara-mètres hémodynamiques et de la survieinitiale, aucune étude chez l’homme n’aprouvé son efficacité.

l L’AutoPulse (Load-Distributing BandCPR)

L’AutoPulse est un appareil de com-pression thoracique mécanique consti-tué d’un support postérieur et d’unebande antérieure permettant des com-pressions automatiques circulaires.Si cette technique est reconnue pouraméliorer également les paramètreshémodynamiques, les données entermes de survie restent discutables, les

technique de prise en charge des voiesaériennes par rapport à une autre.L’intubation oro-trachéale est considé-rée comme la technique optimale pouraborder et sécuriser les voies aériennes.Cependant,étantdonnélecaractèreprio-ritaire des compressions thoraciques, laréalisation d’une intubation ne doit pasentraîner une interruption de ces com-pressions pendant plus de 10 secondes.

l La vérification du positionnement del’intubation trachéale

La méconnaissance d’une “intubation”œsophagienne est considérée commela complication la plus sérieuse pou-vant survenir au cours d’une tentatived’intubation trachéale. L’utilisation sys-tématiquedes techniquesdevérificationdu bon positionnement de la sonde estessentielle pour réduire ce risque. Uneévaluationinitialecomportelarecherched’une expansion thoracique bilatéralelors de chaque insufflation ainsi quel’auscultation des deux champs pulmo-naires au niveau axillaire (qui doit êtresatisfaisante et symétrique) et du creuxépigastrique (qui doit être silencieux).Une vérification secondaire de ce bonpositionnement est également préconi-séeau traversde lamesureduCO2 expiréou par l’utilisation d’un dispositif dedétectionde l’intubationœsophagienne.

l Les techniques et le matériel pourfaire les compressions thoraciques

Lescompressionsthoraciquesmanuellespermettentd’obteniraumieux30 %delaperfusioncoronaireetcérébralenormale.Plusieurs techniquesetappareilsdemas-sage cardiaques automatisés paraissentintéressants, améliorant la performancehémodynamique et la survie initiale,maissurdespatientssélectionnésetavecdes équipes entraînées à ces techniques.Utilisés par des personnels non formés,les résultats peuvent être inversés avec,entre autres, de fréquentes interruptionsdescompressions thoraciquesduesàdesproblèmes techniques [4].


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l Les bicarbonates

L’administration en routine de bicar-bonates de sodium au cours de la RCPmédicalisée ou après la récupérationd’une RACS n’est pas recommandée.L’utilisation de bicarbonates de sodium(50 mmol) doit être réservée aux casd’AC associés à une hyperkaliémie ouà un surdosage en antidépresseurs tri-cycliques. La dose peut être répétée enfonction de l’évolution clinique et durésultat des gaz du sang.

l L’atropine

L’asystole est habituellement due à unepathologie myocardique sous-jacenteplus qu’à un excès de tonus vagal, et iln’y a aucun argument pour préconiserl’utilisation en routine d’atropine dansle traitement de l’asystole ou du RSP.Plusieurs études récentes ont démontrél’inefficacité de l’atropine dans le traite-ment de l’AC intra ou extrahospitalier.Ainsi, l’utilisation en routine en casd’asystole ou de RSP n’est plus recom-mandée depuis 2010.

l Les fibrinolytiques

Au vu des données d’une récente étuderandomisée, la fibrinolyse n’est pasrecommandée en routine pour la RCPmédicalisée [15]. La seule indication defibrinolyseaucoursde laRCPest lorsquel’AC est dû à une embolie pulmonaireaiguë (suspectée ou certaine). Si un trai-tement fibrinolytique est instauré dansce contexte, il faut prolonger la RCPpendant au moins 60 à 90 minutes dufait de son délai d’action; a contrario, lapoursuite de la RCP mécanique n’est pasune contre-indication à la thrombolyse.

l Les solutés de perfusion

L’hypovolémie est une cause potentiel-lement réversible d’AC. Il faut perfuserun soluté cristalloïde de type salé isoto-nique avec un débit rapide en cas de sus-picion d’hypovolémie comme cause de

démontrésasupériorité,seuleouenasso-ciation [14], disparaît de l’algorithme deRCP médicalisée américain.

Finalement, sur la base d’avis d’experts,en cas de FV/TV, il est recommandéd’injecter1 mgd’adrénalineaprès le troi-sième choc électrique au moment de lareprise des compressions thoraciques,puis de répéter cette injection toutes les3à5minutes (soit tous lesdeuxcyclesdeRCP) au cours de la RCP médicalisée. Ilest rappelé de ne pas interrompre la RCPpour permettre l’injection des drogues.

Lorsque le rythme initial est une asys-tole ou un rythme sans pouls (RSP), ilest recommandé d’injecter 1 mg d’adré-naline dès que l’abord veineux (ou sonalternative) est mis en place. Les injec-tions de 1 mg d’adrénaline sont alorsrépétées toutes les 3 à 5 minutes tout aulong de la RCP médicalisée.

l Les antiarythmiques

Concernant les antiarythmiques, il n’ya pas non plus d’étude permettant dedémontrer qu’un antiarythmique amé-liore le pronostic des patients. Seule lasurvie à court terme est améliorée parl’utilisation d’amiodarone dans les FVréfractaires par rapport à l’utilisation delidocaïne ou d’un placebo. Ainsi, surla base d’un avis d’experts, en cas deFV/TV persistantes après trois chocs, ladose de 300 mg d’amiodarone doit êtreinjectéenbolus.Celle-ciest réaliséedansla même séquence de réanimation aprèsl’injection de 1 mg d’adrénaline. Unedose complémentaire de 150 mg peutêtre injectée en cas de FV/TV réfractaireou récidivante alors suivie par une per-fusioncontinuede900 mgsur24 heures.

l Le magnésium

L’utilisation en routine de magnésiumpour le traitement des AC n’améliorepas la survie et n’est pas recommandée,en dehors de la suspicion de torsades depointe.

tive de choix. En effet, la concentrationplasmatique obtenue après injection parvoieintra-osseuseestéquivalenteetaussirapide que lors d’une injection par uncathéter veineux central. La commercia-lisation récente de dispositifs facilitantcet accès intra-osseux a permis de déve-lopper son utilisation [11].

La voie intratrachéale pour l’injectionde drogues n’est plus recommandéedu fait de la méconnaissance des dosesoptimales à utiliser par cette voie et ducaractère imprévisible des concentra-tions plasmatiques obtenues.

4. Drogues

l L’adrénaline

Malgré l’utilisationuniversellede l’adré-naline au cours de la RCP médicalisée,et malgré plusieurs études associant lavasopressine, il n’existe pas d’étudecontrôlée versusplacebo qui montre quel’utilisation en routine d’un quelconquevasopresseur au cours de la RCP médi-calisée améliore chez l’homme la survieà la sortie de l’hôpital ou le pronosticneurologique. En dépit de l’absence dedonnées chez l’homme, l’utilisationd’adrénaline est toujours recomman-dée sur la base essentiellement d’étudesanimales et d’évaluations du pronostic àcourt terme chez l’homme [12].

Une étude récente, randomisée versusplacebo, confirme l’efficacité de l’adré-naline seulement sur le pronostic immé-diat (RACS et hospitalisation) [13]. Ladose optimale d’adrénaline à utilisern’est pas connue, pas plus que l’apportde la répétition des injections. La duréeoptimale de la RCP reste inconnue demêmequelenombredechocsdevantêtredonnés face à une FV avant d’injecter unvasopresseur. Finalement, il n’existe pasd’argument suffisant pour recomman-der ou pour réfuter l’utilisation d’unautre vasopresseur en alternative ou enassociation avec l’adrénaline pour toustypes d’AC. La vasopressine qui n’a pas



30

l’AC. En revanche, en l’absence d’hypo-volémie, une expansion volémiqueexcessive pourrait être délétère [16].

l La prise en charge des causesréversibles

Les causes potentielles, ou les facteursaggravants, pour lesquels existe un trai-tement spécifique doivent être prises encomptedans le traitementd’unAC.Pourmémoire, les causes réversibles sontdivisées en deux groupes se rattachantà leurs initiales: “H” (hypoxie, hypovo-lémie, hypo/hyperkaliémie, hypother-mie) et “T” (thrombose coronarienneou pulmonaire, tamponnade, toxique etpneumothorax [lire tensionpneumotho-rax en anglais]).

Dans ce contexte, bien qu’il n’y ait pasd’étude pour envisager un quelconqueimpact sur le pronostic, il paraît évidentaux experts que l’utilisation de l’écho-cardiographiedevrait s’avérerpertinentepourdétectercescausesréversiblesd’AC(enparticulier la tamponnadecardiaque,l’embolie pulmonaire, la dissection aor-tique, l’hypovolémie, lepneumothorax).

5. Algorithme de la RCP médicalisée

La figure 1 représente l’algorithme deRCP médicalisée selon les recomman-dations 2010 de l’ERC. Les adaptationsproposées concernent le choix de laprise en charge des voies aériennes parl’intubation oro-trachéale systématiqueet l’injection de l’adrénaline toutes les4 minutes par simplification par rap-port aux préconisations de l’ERC (3 à5 minutes): ces adaptations avaient déjàété retenues par les experts français lorsdes RFE sur l’AC en 2006.

[ Prise en chargeaprès arrêt cardiaque

La RACS n’est que la première étapeconduisant à l’objectif espéré quiconsiste en une récupération complète

Absence de réponsePas de respiration

ou gasps occasionnels

RCP de base 30/2sans interruption

Défibrillateur/Scope

Analyse durythme cardiaque

RACS

Prise en chargeimmédiate post-AC– Évaluation standardisée (ABCDE)– Contrôle ventilation/oxygénation– ECG 12 dérivations– Traitement de la cause– Contrôle thermique/

Hypothermie thérapeutique

Pendant la RCP :– S’assurer de la qualité des compressions thoraciques :

fréquence, profondeur des compressions, relâchement– Oxygénothérapie– IOT/VM, capnographie (EtCO2)– Compressions thoraciques en continu dès IOT en place– Abord vasculaire (VVP, IO)– Adrénaline 1 mg toutes les 4 min (= 2 cycles de RCP)– Traiter les causes réversibles

Causes réversibles :– Hypoxie– Hypovolémie– Dyskaliémies/

troubles métaboliques– Hypothermie

– Thromboses(SCA ou embolie pulmonaire)

– Tamponnade– Toxiques– Pneumothorax

ChoquableFV/TV sans pouls

1 CEE(Biphasique : 150-200 J)

Reprise immédiatede la RCP pendant 2 min

sans interruption

Reprise immédiatede la RCP pendant 2 min

sans interruption

Non choquableAsystole

Rythme sans pouls

Appel de l’équipe de RCP(SAMU)

CEE : choc électrique externe, FV : fibrillation ventriculaire, IO : intra-osseuse, IOT/VM :intubation oro-trachéale/ventilation mécanique, RACS : retour à une activité circula-toire spontanée, RCP: réanimation cardio-pulmonaire, SCA: syndrome coronarien aigu,TV : tachycardie ventriculaire, VVP : voie veineuse périphérique.

Fig. 1 : Algorithme de la RCP médicalisée adapté des recommandations 2010 de l’ERC.


31

uneRACSstabilisée,unobjectifdegly-cémie inférieur à 10 mmol/l doit être lacible, tout en sachant que l’hypoglycé-mie doit être combattue [18].

l Enfin, le contrôle de la température estle dernier élément majeur à prendreen compte dans la réanimation post-RCP. Bien que les effets délétères d’uneélévation thermique sur le pronosticne soient pas prouvés, il semble rai-sonnable de traiter toute pousséehyperthermique après un AC avec lesantipyrétiques habituels ou avec untraitement par refroidissement actif(externeouinterne).L’utilisationd’uned’hypothermie induite précoce, initia-lement proposée dans la réanimationpost-RCP des patients comateux aprèsun AC par FV, est maintenant éten-due à tous les comas post-anoxiquesquelle que soit l’origine de l’AC, bienque nous ne disposions pas d’étudescontributives lorsquel’ACestuneasys-tole ou un RSP. Elle doit être débutéedans les minutes suivant la RACS avecl’objectif de maintenir la températurecentrale entre 32 °C et 34 °C pendant12 à 24 h [2].

Bibliographie01. International Liaison Committee On

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l Sur le plan hémodynamique, le main-tien d’une pression artérielle suffisanteet stable doit être atteint par expansionvolémique, utilisation de drogues vaso-actives,voireparutilisationd’unecontre-pulsionintra-aortique.Bienqu’iln’existepas de données validées, l’objectif del’obtention d’un débit urinaire satisfai-sant (1 mmol/kg/h) et d’un taux sanguind’acide lactique normal ou en voie denormalisation est un objectif crédible.

l Lasurvenuedeconvulsionsoudemyo-clonies fréquentes chez les patients encoma post-anoxique doit être traitéerapidement et efficacement par lesdifférents moyens thérapeutiques.Néanmoins, leur prévention ne paraîtpas justifiée au vu des études publiées.

l Lecontrôlede laglycémieestunobjec-tif important: chez l’adulte présentant

de l’AC. Le syndrome “post-arrêt car-diaque”, qui comprend l’encéphalo-pathie post-anoxique, la dysfonctionmyocardique post-AC, un syndromeinflammatoire de réponse systémique etles différentes réponses inflammatoiresdes défaillances multiorganiques vientfréquemment compliquer la phase deréanimation post-AC.

Les points principaux de la prise encharge sont les suivants:l L’hyperoxémie et l’hypercapnie aug-

mentent la probabilité de récidivesd’un AC et peuvent majorer les lésionsencéphalopathiques post-anoxiques[17]. Ainsi, lorsque la RACS est obte-nue et dès que la SpO2 peut être moni-torée par oxymétrie pulsée ou parprélèvement sanguin artériel, la FiO2

doit être titrée avec pour objectif d’ob-tenir une SpO2 entre 94 et 98 %.

û La qualité des compressions thoraciques débutées dès le premier témoinet la limitation de ces interruptions sont primordiales (rythme de 100 à120/min, profondeur de 5 à 6 cm).

û Les sauveteurs formés doivent réaliser des insufflations lors de la RCPavec un ratio compression/ventilation de 30/2.

û L’injection de drogues par voie endotrachéale n’est plus recommandée.La seule alternative à la voie veineuse est dorénavant la voie intra-osseuse. Dès la constatation d’une asystole ou d’un rythme sans pouls(RSP), le médecin doit injecter 1 mg d’adrénaline à répéter toutes les 3-5minutes (soit tous les 2 cycles de RCP). En cas de fibrillation ventriculaire(FV), l’injection doit être faite seulement après le 3e choc électriqueinefficace au moment de la reprise des compressions thoraciques,l’amiodarone, à la dose de 300 mg étant également injectée après échecdu 3e choc.

û L’intérêt du monitorage de la capnographie au cours de la RCPmédicalisée est souligné par les experts, de même que celui del’échocardiographie, dans la recherche de causes curables.

û L’hyperoxémie et l’hyperglycémie après la récupération d’une activitécirculatoire spontanée (RACS) ont des effets délétères et doiventêtre combattues (oxymétrie pulsée à contrôler entre 94 et 98 % etglycémie à maintenir inférieure à 10 mmol/L), alors qu’une hypothermiethérapeutique doit être instaurée quelle que soit la cause d’un ACd’origine médicale.

POINTS FORTS



32

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Revues GénéralesVasculaire

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Résumé : La coarctation de l’aorte n’est pas un simple rétrécissement de l’isthme aortique qu’il convient deréséquer, mais c’est une maladie beaucoup plus diffuse du système artériel qui nécessite un suivi régulier lavie durant. La morbidité et la mortalité cardiovasculaires sont en effet particulièrement élevées à distancede l’intervention.Dépister et traiter une HTA résiduelle, réduire les facteurs de risques cardiovasculaires et dépister une anomaliede la crosse aortique (sténose résiduelle ou dilatation anévrismale) à l’aide des techniques d’IRM ou de scannerconstituent les priorités de la prise en charge.La mise en place d’une endoprothèse vasculaire par voie percutanéea supplanté la chirurgie pour le traitement des coarctations ou des recoarctations localisées de l’adulte.

Prise en charged’une coarctation aortique chez l’adulte

L a coarctation de l’aorte est unedes malformations congénitalesles plus fréquentes, représentant

7 % environ de l’ensemble des malfor-mations cardiaques. Elle est 2 à 3 foisplus fréquentechez legarçonquechez lafille et est rencontrée dans près de 25 %des syndromes de Turner 45X0.

Elle consiste le plus souvent en un rétré-cissement localisé situé au niveau del’isthme aortique, région délimitée parl’origine de l’artère sous-clavière gauched’une part et l’insertion du ligamentartériel d’autre part, mais le rétrécisse-ment peut parfois être plus étendu etconcerner toute la longueur de l’isthmeaortique ou s’accompagner, en amont,d’une hypoplasie plus ou moins longuede l’aorte transverse.

Cliniquement, elle se manifeste par uneaugmentation de la pression artérielleen amont du rétrécissement et par unediminution de la pression artérielle enaval qui se traduit par une diminutionou une abolition des pouls fémoraux.Lorsque le rétrécissement est serré, ellepeut être responsable chez le nouveau-né et le nourrisson d’une insuffisance

cardiaque nécessitant une interventionchirurgicale parfois urgente.

Plus de 90 % des opérés de coarcta-tion dans l’enfance vont atteindre l’âgeadulte, et une erreur trop fréquenteencore est de considérer que ces opérés– le plus souvent asymptomatiques –sont guéris. Le manque de structuresde transition entre la cardiologie pédia-trique et la cardiologie d’adulte dansnotrepays fontquebeaucoupdepatientsopérés dans l’enfance de coarctation del’aorten’ontpasdesuivimédicaladapté,suivi qui pourrait pourtant permettre dedépister précocement certaines compli-cations qui pourraient faire l’objet d’uneprise en charge spécifique.

Les lésions associées sont fréquentes.Une bicuspidie valvulaire aortique serencontre dans 1 à 2 % de la popula-tion générale, mais chez 50 à 85 % despatientsatteintsdecoarctationdel’aorte.Elle s’associe à une fragilité de la paroiaortique dont la texture se rapproche decelle des parois aortiques des patientsatteints de maladie du tissu élastiquecomme la maladie de Marfan, et partageavec ces maladies le risque d’anévrisme

➞ G. Vaksmann, a. RichaRdHôpital Privé La Louvière,Vendôme-Cardio,LiLLe.



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>>> Une plastie d’élargissement peutégalement être réalisée avec du matérielprothétique, le plus souvent en Dacron,mais cette technique peut se compli-quer d’anévrisme au niveau de la zoneréparée et n’est plus guère utilisée. Chezl’adulte, lorsquelacoarctationest longueet que le tissu aortique est fragile et peumobilisable, l’intervention consiste àinterposer un tube en Dacron à la placedelazonesténosée.Encasdecoarctationcomplexe, la mise en place d’un tube dedérivation entre l’aorte ascendante etl’aorte descendante permet de pallier àmoindre risque l’obstacle vasculaire [3].

>>> Les années 80 ont vu éclore les tech-niques de cathétérisme interventionnel.L’angioplastie au ballonnet des coarc-tations a été proposée en 1982 pour lessténoses localisées [4,5].Cette techniquecomporte toutefois des risques d’ané-vrismes aortiques au niveau de la zonedilatée, et peu d’équipes actuellementla préconisent à l’âge pédiatrique pourles coarctations natives. Chez l’adulte,avec l’amélioration de la technique, lesrisquesd’anévrismessontplus faiblesdel’ordre de 5 %.

>>> De nos jours, la plupart des équipescouplent la dilatation au ballonnet avecla mise en place d’une endoprothèse quiréduitàlafoislesrisquesderecoarctationetdesurvenued’unanévrismeaortique[6,7].

[ Pronostic à long termede la coarctation opérée

Contrairement à une opinion couram-ment admise selon laquelle une coarc-tation de l’aorte opérée était guérie, lesétudes de suivi à long terme ont mon-tré que même opérée, la coarctation del’aorte s’accompagnait d’une morbiditéet d’une mortalité cardiovasculaires net-tement plus importantes que celles de lapopulation générale.

L’expérience de la Mayo Clinic, rap-portée par Cohen en 1989, concernait

del’aorteascendanteetdedissectionaor-tique. Cette association entre bicuspidieet coarctation de l’aorte rend compte dela fréquence particulière des anomaliesde la valve aortique qui peut être sténo-sée ou fuyante et subir un vieillissementprématuré avec calcifications précoces.D’autres anomalies du cœur gauche,comme une sténose sous-valvulaire aor-tique ou des malformations de la valvemitrale, s’observent également chez unnombre significatif de patients.

[ Traitementde la coarctation native

Le traitement chirurgical de la coarcta-tion est réalisé depuis plus de 60 ans. Ilse pratique le plus souvent par thoraco-tomie gauche.

>>> Une sternotomie n’est réalisée quelorsqu’une circulation extracorporelleest nécessaire pour traiter une anoma-lie intracardiaque associée, ou lorsqu’ilexiste une hypoplasie sévère de l’archeaortique ou une coarctation complexe.

>>> C’est Crafoord, en 1945, qui décritl’intervention de résection-anastomose,intervention encore pratiquée de nosjours et qui s’adresse aux coarctationslocalisées de l’isthme aortique [1]. Encas d’hypoplasie associée de la crosseaortique,unemodificationde l’interven-tion de Crafoord – dans laquelle l’aortedescendante est anastomosée à la faceinférieure de l’aorte transverse – permetà la crosse de l’aorte de récupérer uncalibre satisfaisant.

>>> L’intervention de Waldhausenconsiste à sacrifier l’artère sous-clavièregaucheetàutilisersaportionproximaleenlarabattantsurl’isthmeaortiquepourréali-seruneplastied’élargissementsansutiliserde matériel prothétique [2]. Cette variantechirurgicale se complique rarement d’unvol sous-clavier à l’âge adulte grâce à lacirculation collatérale qui se développeprécocement après l’intervention.

571 opérés dont le suivi médian attei-gnait 20 ans [8]. Onze pour cent d’entreeux ont fait l’objet d’une réinterventionpourobstacle résiduelouunevalvulopa-thie aortique, et 25 % ont développé unehypertension artérielle (HTA). L’âge àl’intervention était un important facteurprédictifd’HTA,pluscelui-ciétait tardif,plus le risque d’HTAplus tard était élevémalgré l’absence de recoarctation. Cetteétude montrait également qu’il existaitune surmortalité chezces patients (28 %après30ansdesuivi).Lescauses lesplusfréquentes de décès étaient, par ordredécroissant : l’insuffisance coronaire,la mort subite, l’insuffisance cardiaque,lesaccidentsvasculairescérébrauxet lesruptures d’anévrismes aortiques.

D’autres études par la suite ont rapportédes données similaires [9, 10]. Toutesces études ont également insisté sur lafréquence élevée des complications car-diovasculaires qui menaçaient les opé-rés du fait d’une HTA résiduelle, d’unefragilité de la paroi aortique susceptiblede se compliquer d’anévrisme ou de dis-section ou d’anomalies de la valve aor-tique nécessitant des réinterventions ouresponsables d’insuffisance cardiaque.La plus grande précocité du traitementchirurgical des coarctations de l’aortedans lapetiteenfance, recommandéecesdernières années, est toutefois suscep-tible de modifier cette histoire naturellede la coarctation opérée.

[ Phénotype vasculairede la coarctation

L’augmentation de la mortalité et dela morbidité cardiovasculaires chezles opérés de coarctation a conduit auconcept de maladie artérielle systé-mique diffuse qui est expliqué par unphénotype vasculaire particulier.

>>> Ce phénotype est d’abord histolo-gique avec des lésions de la paroi aor-tique qui ne sont pas sans rappeler lesanomalies rencontréesdans lesmaladies


35

faire partie du suivi postopératoire desopérés de coarctation. Cette évaluationa pour but de rechercher une sténoseisthmique résiduelle, un anévrisme del’aorte ascendante ou de l’aorte thora-cique descendante.

>>> L’échocardiographie bidimen-sionnelle est souvent décevante chezl’adulte. Elle peut permettre en inci-dence suprasternale d’étudier la mor-phologie de la crosse de l’aorte chez lespatients échogènes, ce qui est loin d’êtrela règle à l’âge adulte. Elle permet égale-ment de rechercher des anomalies asso-ciées une anomalie de la valve aortiqueou de la valve mitrale, une dilatationanévrismale de l’aorte ascendante ouune hypertrophie ventriculaire gaucheen cas d’HTA.

>>> Le Doppler continu en incidencesuprasternale permet d’étudier lavitesse du flux sanguin au niveau del’isthme aortique. En cas de recoarc-tation ou de coarctation native, le fluxDoppler est turbulent et de haute vélo-cité. L’équation de Bernoulli simplifiée,qui permet de calculer le gradient depart et d’autre d’une sténose selon laformule : gradient (mmHg) = 4V² (oùV est exprimé en m/s), n’est validéeque pour les sténoses valvulaires. Eneffet, elle surestime le gradient réel encas de sténose tubulaire comme dansla coarctation. Dans ce cas, il faut tenircompte de la vélocité mesurée en amontde la zone étudiée et utiliser l’équationde Bernoulli développée : gradient = 4(V2²-V1²), ou V2 correspond à la vélo-cité au niveau de l’isthme aortique etV1 à la vélocité juste en amont de lasténose. Un prolongement diastoliquedu flux sanguin avec une vélocité télé-diastolique supérieure à 1 m/s est trèsévocateur de la présence d’un rétrécis-sement significatif (fig. 1).

>>> L’imagerie par résonance magné-tique et le scanner sont les méthodesd’imagerie de référence pour l’adulte(fig. 2). Elles permettent d’identifier

estimer la TA réelle. À l’inverse, lorsquela sous-clavière gauche a été sacrifiéepour réaliser une plastie chirurgicale del’isthme aortique, lorsque cette artèrenaît en regard ou en aval de la sténose del’isthme aortique ou s’il existe, commesouvent, un certain degré d’hypoplasiede l’aorte transverse, la mesure de la TAau bras gauche peut sous-estimer nette-ment la pression artérielle réelle.

>>>Unemesuredeschiffres tensionnelsau niveau des membres inférieurs peutêtre intéressante. Cette mesure se fait aumieux de façon automatisée au brassardau niveau de l’artère poplitée. Comparerles chiffres tensionnels mesurés, aumême moment, aux membres supé-rieurs et inférieurs permet de mettre enévidence un éventuel gradient tension-nel suggestif de recoarctation s’il atteintplus de 20 mmHg. La mesure ambula-toire de la pression artérielle permet dedéterminer lacharge tensionnellediurneet nocturne, de vérifier l’efficacité d’untraitementantihypertenseuretdeconfir-mer l’HTA si l’on craint un effet “blouseblanche”. Il faut, là encore, mettre lebrassard de mesure autour du bras auniveau duquel les chiffres tensionnelssont les plus élevés, qui est le plus sou-vent le bras droit.

>>> L’épreuve d’effort est utile pourdémasquer une HTA d’effort et pourmesurer le gradient tensionnel entremembres supérieurs et inférieurs à la finde l’exercice. Il peut être utile de couplerce test avec une échocardiographie quipermet de suivre l’évolution du gradientDoppler au niveau de l’isthme aortique.L’épreuved’effortpermetaussiderecher-cherdessignesévocateursd’uneischémiemyocardique. Le test à l’effort est parti-culièrement utile avant d’autoriser uneactivité physique et sportive soutenue.

2. Évaluer l’anatomie de la crossede l’aorte

>>> À l’âge adulte, l’évaluation del’anatomie de la crosse de l’aorte doit

du tissu élastique comme la maladie deMarfan.Cesanomaliessont représentéespar une hyperplasie de la média et del’intima, une désorganisation des fibresélastiques et un épaississement de laparoi artérielle par hypertrophie desfibres collagènes et des fibres muscu-laires lisses [11].

>>> Ce phénotype est également phy-siologique. Il est caractérisé par unerigidité de la paroi artérielle, par unedysfonction endothéliale responsabled’une diminution de la vasoréactivitéau niveau des artères situées en amontde la coarctation et par des anomaliesde fonctionnement des barorécepteurscarotidiens [12, 13]. Les conséquencesde ce phénotype vasculaire particuliersont l’existence d’une susceptibilité par-ticulière à l’HTA qui est d’autant plusfréquente que les patients ont été opéréstardivement, d’un risque accru de mala-die artérioscléreuse et d’une fragilité dela paroi artérielle dont les complicationsqui peuvent être tragiques sont d’autantplus fréquentes qu’il existe une HTA. Laréduction des facteurs de risque cardio-vasculaire représente doncun des objec-tifs prioritaires de la prise en charge despatients.

[ Suivi des opérés

1. Traquer l’HTA

Le suivi des patients opérés de coarcta-tiondel’aortecommenceparuncontrôlerégulier des chiffres tensionnels. Lamesure de la tension artérielle ne doitpas se limiter à un seul bras. En effet,de nombreuses variantes anatomiquesou chirurgicales peuvent influencerla mesure des chiffres tensionnels auxquatre membres. Par exemple, dans lesquelques cas où l’artère sous-clavièredroite naît en aval de la coarctationet rejoint le bras droit en traversant lemédiastin de la gauche vers la droiteavec un trajet rétro-œsophagien, uneprise de TA au bras droit risque de sous-



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troismorphologiesprincipales decrosseaortique:– la crosse de forme gothique est caracté-risée par un angle aigu en son sommet;– la forme est dite en créneau lorsqu’ilexistedescouduressursontrajet,notam-ment aux jonctions aorte ascendante-aorte transverse et aorte transverse-aortedescendante;– lorsque la crosse décrit un arc de cerclerégulier très proche d’une anatomie nor-male, on parle de crosse romane.

L’équipedeNeckeraattiré l’attentionsurla corrélation existant entre une archi-tecture gothique de la crosse de l’aorteet la présence d’une HTA de repos, d’unépaississement pariétal et d’anomaliesfonctionnelles traduisant une dysfonc-tion endothéliale sur les artères situéesen amont de la coarctation réparée [14].

>>> Le cathétérisme cardiaque estencore considéré comme la méthode deréférence, même s’il est principalementréalisé de nos jours avant la réalisationd’un geste interventionnel. En plus desrenseignements déjà fournis par l’IRMet le scanner, le cathétérisme permetune mesure précise du gradient trans-sténotiqueet, lorsquecelaestnécessaire,de réaliser une coronarographie.

3. La grossesse

Une grossesse est la plupart du tempsbien tolérée chez les opérées de coarc-tation. Une évaluation cardiologiqueen milieu de cardiologie congénitaleest nécessaire avant la conception afinde rechercher une éventuelle anoma-lie résiduelle de la crosse aortique àtraiter (sténose isthmique résiduelleou anévrisme aortique), une anomaliede la valve aortique ou une anomaliede la fonction ventriculaire gauche. Lerisque de récurrence de malformationdu cœur gauche est plus élevé que dansla population générale et peut justifierune échocardiographie fœtale spéciali-sée au 2e trimestre de la grossesse. Unrisque légèrement accru d’avortements

Fig. 1 : Coarctation native de l’aorte chez une patiente de 20 ans. L’échographie en 2D montre un rétrécis-sement isthmique juste après le départ de l’artère sous-clavière gauche (SCG). Le flux Doppler est caracté-ristique d’un obstacle serré avec un flux télédiastolique supérieur à 1 m/s.

Fig. 2 : Reconstruction tridimensionnelle d’un angioscanner d’une coarctation native de l’aorte chez unepatiente de 51 ans (flèche). Vue latérale gauche.


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spontanés a été rapporté compris entre9 et 18 %, alors qu’il est d’environ 10 %dans la population générale [15].

L’HTA gravidique est fréquente, obser-vée dans 18 à 30 % des grossessescontre 8 % dans la population géné-rale. Cette HTA est le plus souvent dueà la présence d’un gradient isthmiquerésiduel [15]. La survenue d’une dis-section aortique est rare. Les patientesatteintes de syndrome de Turner ayantobtenu une grossesse par fécondationin vitro seraient plus à risque de com-plications cardiovasculaires pendantla grossesse. Une césarienne est indi-quée pour éviter les efforts de pousséeen cas d’HTA non parfaitement contrô-lée, de coarctation résiduelle ou dedilatation de l’aorte.

[ Traitement

>>> En cas d’HTA sans recoarctation, letraitement fait appel aux bêtabloquants,aux inhibiteurs de l’enzyme de conver-sion, ou aux antagonistes des récepteursde l’angiotensine.

>>> En cas de recoarctation ou decoarctation native localisées, la miseen place d’une endoprothèse est laprocédure de choix chez l’adulte. Sila coarctation est longue ou complexe– car elle intéresse l’aorte transverseet les vaisseaux à destinée brachialeou céphalique – il est plus prudent derecourir à un geste chirurgical, mêmesi une chirurgie chez ces patients com-porte des risques avec une mortalitésouvent supérieure à 5 %.

[ Conclusion

La coarctation de l’aorte est une mala-die du système artériel qui nécessiteun suivi régulier la vie durant par desmédecins formésauxcomplicationsspé-cifiques pouvant être rencontrées chezces patients. Il faut luter contre l’idée

û La coarctation de l’aorte n’est pas un simple rétrécissement au niveau del’isthme aortique mais une maladie artérielle beaucoup plus diffuse.

û Chez les opérés, la morbidité et la mortalité cardiovasculaires sont plusimportantes que dans la population générale.

û Une bicuspidie valvulaire aortique est associée à la coarctation chez plusde 50 % des patients.

û Une imagerie non invasive de la crosse de l’aorte par IRM ou scanner doitêtre systématiquement proposée chez les patients adultes.

û Chez l’adulte, le traitement des coarctations et des recoarctationslocalisées fait essentiellement appel à la mise en place d’endoprothèsesvasculaires.

POINTS FORTS


Revues GénéralesInsuffisance cardiaque

38

Résumé : L’exploration à l’exercice avec analyse des échanges gazeux permet d’évaluer non seulement lapompe cardiaque mais également l’appareil musculaire, pulmonaire, circulatoire de manière non invasive.Il s’agit donc de l’évaluation de la performance globale. Elle peut se faire sur cycloergomètre ou sur tapisroulant. Les principaux paramètres enregistrés sont le pic de VO2, la pente VE/VCO2, le seuil ventilatoire, ladurée de l’exercice et la puissance en watt.Les intérêts de cette technique sont nombreux. Les résultats sont essentiels dans la détermination dupronostic et particulièrement dans l’indication d’une transplantation cardiaque s’il n’y a pas de contre-indication. De même, ils sont importants pour classer les patients de manière plus objective que la classeNYHA et de pouvoir ainsi suivre leur évolution et la comparer à d’autres patients, pour distinguer dyspnéed’origine pulmonaire ou cardiaque, pour évaluer le débit cardiaque d’effort, pour suivre l’efficacité d’unethérapeutique médicamenteuse ou non et, enfin, pour faire le programme de la rééducation à l’effort.

Mesures des échanges gazeuxà l’effort dans l’insuffisance cardiaque:méthode et intérêts

L’ exploration à l’exercice avecanalyse des échanges gazeuxou cardiorespiratoire permet

une analyse intégrée des adaptationsrespiratoires, cardiovasculaires oumusculaires. Au cours de l’insuffisancecardiaque, le débit cardiaque ne peutsubvenir en besoin périphérique en O2

de l’organisme. Au début de la maladie,ce n’est qu’à l’effort que l’augmentationdu débit cardiaque est insuffisante pourassurer l’oxygénation musculaire, alorsque le débit cardiaque est largement suf-fisant au repos. Il est donc essentiel detester les patients à l’effort.

Il s’agit d’une évaluation de la perfor-mance globale. Cet examen a une valeurdiagnostique, étiologique, pronostiqueet constitue un guide pour la thérapeu-tique ainsi que le réentraînement indi-vidualisé.

[ Matériel – Méthode– Protocoles

Il peut être réalisé soit sur bicycletteergométrique, soit sur tapis roulant.

1. Bicyclette ergométrique

Il s’agit de l’appareil le plus utilisé enEurope. Les efforts sur vélo sont plusreproductibles que sur tapis roulant.Il est indispensable de calibrer régu-lièrement la bicyclette et de deman-der au patient un rythme de pédalageconstant et régulier. L’un des principauxinconvénients est que l’effort est moinsphysiologique que le tapis roulant etque certaines personnes ne savent paspédaler. La durée optimale de l’effortpour un sujet sain est comprise entre 8et 15 minutes Au-delà, la VO2 est sous-estimée. Il est vrai que l’insuffisant

➞ P. GibElinCHU de Nice,NICE.


39

cardiaque réalise en général un effortinférieur à 15 minutes; cependant, si teln’est pas le cas, la sous-estimation de saVO2 n’est pas un problème car généra-lement le pronostic est bon.

Actuellement, il est proposé de réali-ser des épreuves triangulaires de type10 W par minute avec ou sans périoded’échauffement (de 1 à 2 minutes). Il estsouhaitable de réaliser le même proto-cole pour pouvoir comparer l’ensembledes paramètres dont la durée de l’effortet la charge maximale.

2. Tapis roulant

Ce matériel est le plus utilisé dans lespays anglo-saxons. Le principal incon-vénient de la mesure de la VO2 sur tapisroulant est l’impossibilité de quanti-fier précisément le travail réalisé par lepatient. En effet, l’effort est variable etdépend de plusieurs facteurs commele poids, la manière de se déplacer etla force mise en jeu pour se tenir auxbarres. L’augmentation de la VO2 estmoins linéaire que pour un effort surbicyclette. En revanche, ce type d’effortest plus physiologique. En général, laVO2 obtenue sur tapis roulant est plusélevéed’environ10 %parrapportàcelleobtenue avec un effort sur bicyclette.

On peut utiliser le protocole de Bruce,mais il est trop intense pour la majo-rité des insuffisants cardiaques.Généralement, on préfère utiliser le pro-tocole de Naughton modifié, mais celui-ci risque d’être trop long pour beaucoupde patient [1].

Une information précise sur le déroule-ment du test doit être fournie au patient,et son consentement doit être obtenu.Lorsdel’exercice, lepatientdoitéviterdeparler; un mode de communication pargestedoit donc être défini. Le recueil desgaz inspirés et expirés peut se faire avecun embout buccal et une pince nasale ouun masque facial. Le masque est mieuxsupporté mais son étanchéité doit être

vérifiéepouréviter les fuitesquipeuventsurvenir, en particulier en fin d’effort.

Un enregistrement d’au moins 2minutes doit être réalisé au repos chezle sujet équipé sur l’ergomètre. Lesvaleurs de repos stable et acceptableavant de commencer sont un VE entre 8et 12 L/min, une VO2 inférieure à 5 mL/kg/min et un rapport d’échange respi-ratoire (RER ou QR) inférieur à 0,85. Sice rapport est plus élevé, en particuliers’il est supérieur à 1, il s’agit souventdu stress (sauf chez les patients trèssévères). En général, il suffit de fairefaire aux patients quelques tours depédale dans le vide pour ramener leQR au niveau de 0,80.

3. Les contre-indications à l’épreuved’effort cardiorespiratoire

Les contre-indications absolues sontreprésentées par: syndrome coronarienaigu de moins de 5 jours, patients endécompensation cardiaque, syncope,valvulopathie sténosante sévère et/ousymptomatique, CMH sévère, endocar-dite, myocardite, péricardite aiguë, sus-picion de dissection aortique, thrombusintracavitaire volumineux, pédiculé,AVCrécent,accident thromboemboliquerécent, HTAP de repos (> 60 mmHg),hypoxémiesévèrederepos (SaO2 <85%)en air ambiant, affection inflammatoireou infectieuse évolutive, déficit mentallimitant la réalisation de l’épreuve.

[ Paramètres

1. Pour les paramètres ergométriques,nous retiendrons essentiellement :

– la durée de l’épreuve d’effort dépenddu type de protocole;

– de la charge maximale exprimée soiten watt sur vélo, soit en METS sur tapisroulant;

– la fréquence cardiaque : plus la fré-quence cardiaque maximale atteinte(FMT) est élevée et meilleur est le

pronostic avec, pour seule réserve,l’effet des bêtabloquants à l’effort. Il esttrès rare que la FMT soit atteinte. Laréserve chronotrope doit être analysée(différence entre fréquence cardiaquemaximale et au repos) pour interpré-ter les résultats de la VO2. Il existe unerelation entre le pic VO2 et la réservechronotrope: plus la réserve est faibleet plus basse sera la VO2.

– la pression artérielle systolique aupic de l’effort apporte une informa-tion pronostique importante. Il fautanalyser l’évolution de la PA pendantl’effort. Toute chute significative en find’effort est de mauvais pronostic;

– les anomalies de la repolarisation, lestroubles du rythme, etc.

2. Paramètres spécifiques del’épreuve d’effort métabolique

lConsommationmaximaled’O2oupicVO2

LepicVO2 est leparamètre leplus impor-tant de l’épreuve d’effort métabolique. Ilest l’un des paramètres le plus reproduc-tibleet reste l’undespluspuissantspara-mètres de pronostic. Il est indispensablede s’assurer du caractère maximal del’examen et toujours utiliser les mêmesdéfinitions (soit la valeur instantanéela plus élevée pendant l’examen, soitla moyenne des dernières secondes del’examen [de 10-60 secondes]). Le pic deVO2 peut être exprimé soit normalisé aupoids en mL/kg/min, soit rapporté à unevaleur théorique. Les valeurs théoriquesles plus souvent utilisées sont celles deWasserman. Il est en fait utile d’utiliserles deux informations.

LavaleurthéoriquedeWassermanestcor-recte pour les hommes de poids moyen.Chez la femmeetencasdepoidsextrême(maigreur ou obésité), la théorique estprobablement fausse, et il est préférabled’utiliser le pic de VO2 rapporté au poidsdu patient. Le pic de VO2 peut êtrenormalisé au poids maigre du patient.La valeur normale est ≥ 25 mL/kg/minou > 80-84 % de la valeur théorique.



40

essentiellementdéterminéeparlaproduc-tion de CO2 puisque c’est le CO2 sanguinquiconstitue,auniveaudeschémorécep-teursaortiquesetsino-carotidiens,leprin-cipal stimulant de la ventilation jusqu’auSV2 où les bicarbonates n’arrivent plus àtamponner le pH (la pente VE/VCO2 estainsi linéaire jusqu’au SV2).

La pente représente le nombre de litred’air que le patient doit ventiler parminutepour rejeter1 litredeCO2 ramenépar la circulation. Il existe essentielle-ment deux déterminants de cette pente:l’espace mort ventilatoire et la pressionartérielle en CO2. La valeur normale dela pente est de l’ordre de 20 à 25. Elleest plus élevée dans l’insuffisance car-diaque, pouvant aller jusqu’à 70.

En pratique, la pente peut être mesuréedans sa première partie linéaire avantl’inflexion. Il semble toutefois préfé-rable de la mesurer sur l’ensemble de lacourbe.Certains lamesurentdanssapar-tie toute initiale (3 premières minutes).

Le pic VO2 et la pente VE/VCO2 peuventêtre combinés pour évaluer le pronostic.La pente VE/VCO2 fourni des renseigne-mentscomplémentairesà laVO2 particu-lièrement dans les zones grises, à savoirentre 10-12 ml/kg et 18 mL/kg (voireplus bas) [1, 2, 3]. La figure 1 montre unexemple de courbe VO2, CO2 et VE chezun patient insuffisant cardiaque.

3. Les autres paramètres

lPouls d’O2

Il s’agit de la VO2 divisée par la fréquencecardiaque.Lespoulsd’O2 reflètententhéo-rie le volume d’éjection systolique. Unechuteenfind’effortdoit faireévoqueruneischémiemyocardiqueresponsabled’unebaisse aiguë de la fraction d’éjection.

lOscillation respiratoire

La présence d’oscillations respira-toires signe une insuffisance car-

Il existe deux seuils ventilatoires. Leursdéterminations reposent sur la détectionde deux ruptures dans l’analyse de lacinétiquedelaventilation.Pourlesfaiblesintensités, VE et VO2 évoluent parallèle-ment. Au-delà d’une certaine intensitéd’effort, la VE augmente plus vite que laVO2. Cette progression définit SV1 (lac-tate);au-delà,lacinétiquedeVEetdeVCO2

reste parallèle jusqu’à SV2 à partir duquelVEaugmenteplusvitequeVCO2 (acidose).

En général, on ne mesure que le SV1. Laméthode la plus classique pour évaluerleSV1est l’analysedescourbesdeVO2 etdeVCO2. LeSV1correspondà lazoneoùla VCO2 augmente plus vite que la VO2

(avec croisement des courbes ; V-slopemethod). Cette détermination est arbi-traire car l’augmentation de la produc-tion VCO2 est progressive.

Il y a une bonne corrélation entre SA (ouSV) et pic VO2, faisant du SA un para-mètre sous-maximal utile indépendantde la motivation. Toutefois, l’intérêtprincipal de la détermination du SAest d’apprécier le caractère maximal del’épreuve d’effort. Chez le sujet normal,la SA apparaît entre 60 et 70 % du picVO2. Chez l’insuffisant cardiaque, la SAest franchie quelques minutes avant lepic VO2. Plus celui-ci est précoce, plusl’insuffisance cardiaque est sévère.Les équivalents respiratoires (rapportVE/VCO2 et VE/VO2) peuvent être utili-sés pour sa détermination.

l Les équivalents respiratoires

En O2: VE/VO2 et en CO2 : VE/VCO2 cor-respondentaunombrede litreenairven-tilé pour respectivement apporter 1 litred’O2 àl’organismeetextraire1litredeCO2

produit. Ils’agitdoncd’indiced’efficacitérespiratoireutilisésurtoutpourpeaufinerla détermination des seuils ventilatoires.

lPente VE/VCO2

La pente VE/VCO2 reflète l’efficacitéventilatoire. La ventilation minute est

lQuotientrespiratoire (QR)ouplusexac-tement rapport d’échange gazeux respi-ratoire (RER), c’est le rapport VCO2/VO2

Au repos, il doit être proche de 0,8. Ilne doit pas être inférieur à 0,75 ; si c’estle cas, il s’agit d’un problème de cali-bration ou d’une anomalie des analy-seurs. Il est inutile de faire l’examen sil’anomalie ne peut être corrigée. Le QRpeut être supérieur à 0,95 au repos. Ceciest le plus souvent lié à l’hyperventi-lation du stress, disparaissant aprèsquelques tours de pédale à vide ou endébut de l’effort. Cependant, certainsinsuffisants très sévères ont un QR debase élevé, le moindre effort se faisanten anaérobie.

Au pic de l’effort, le QR donne uneidée indirecte du caractère maximalde l’effort. Il doit être au-dessus de 1,1.En dessous, il peut s’agir soit d’unecauseextracardiaqueà l’originedel’arrêt(respiratoire),soitd’uneffortsous-maximal.

lSeuil ventilatoire

Pour une charge faible, le métabolismeaérobie suffit à la production d’énergie,et le recours au métabolisme anaérobieest faible. Pendant l’augmentation del’exercice, il arrive un moment où la cir-culation sanguine ne parvient pas à déli-vrer suffisamment d’O2 pour l’exercicemusculaire et le métabolisme anaérobiesuppléé à l’augmentation d’ATP. À cemoment-là, les lactates ainsi fabriquéssont en général tamponnés par les bicar-bonates dans le sang. Ces bicarbonatessont convertis en eau et en CO2 qui vonts’ajouter au CO2 de la respiration pourmaintenir le pH sanguin. Ceci entraîneune augmentation non linéaire de VCO2

par rapport à la VO2.

Le seuil ventilatoire, ou seuil anaéro-bie, est parfois difficile à déterminer. Laméthode laplusclassiqueest laméthodegraphiquevisuellebaséesur l’évaluationdes courbes VE, VO2, VCO2 ou des équi-valents respiratoires.


41

En pratique [1]– avant l’épreuve d’effort: calibration de

la bicyclette, des analyseurs;– au repos:

• réalisation si possible des EFR pourle calcul de la réserve ventilatoire,

• rechercher l’absence de fuite,• QR proche de 0,8,• valeur de VO2 concordante au mor-

photype du patient;– début de l’effort :

• augmentation immédiate de la VO2,de la VCO2 et VE: (stimulation desergorécepteurs). L’absence d’aug-mentation de ces paramètres doitfaire rechercher une fuite;

• stimuler le patient pour atteindre sacapacité maximale (QR > 1,1).

L’effort est considéré comme maximal etinterprétable:– réserve ventilatoire atteinte;– seuil ventilatoire ou SA franchit (VO2)

(SA à environ 60 % du pic VO2) ;– QR supérieur à 1,15;– hyperventilation finale;– vraiplateaudeVO2 (jamais réaliséchez

l’insuffisant cardiaque).

[ Applications cliniques dansl’insuffisance cardiaque

1. Évaluation pronostique

C’est la principale application cliniquede la mesure des échanges gazeux àl’effort.

lPic de VO2

La valeur du pic de VO2 intègre tous leséléments de l’adaptation cardiaque etcirculatoire. Le pic de consommationd’O2 est réduit dans l’insuffisance car-diaque chronique. De très nombreuxtravaux ont confirmé que le pic de VO2

est le facteur pronostic essentiel avec lesrésultats bien connus suivants [6] :– une valeur du pic VO2 supérieure à

18 mL/kg/min est de bon pronosticquelle que soit la FE, ou les autres

lRécupération

L’étude de la récupération peut fournirdes renseignements précieux. Citonsessentiellement l’analysedela fréquencecardiaque à la récupération (Heart RateRecovery [HRR]), en particulier la dimi-nution de la fréquence cardiaque entrela fréquence cardiaque maximale et laFC à 1 minute de récupération active(pédalage dans le vide). Citons aussi letemps de demi-décroissance de la VO2 ;ces paramètres de récupération sont sur-tout utile pour le pronostic [5].

lParamètres de repos

La pression partielle du CO2 en find’expiration au repos (PETCO2). LePETCO2 est le reflet de la performancecardiaque (débit cardiaque). Le para-mètre est surtout utile pour l’évaluationdu pronostic. Le PETCO2 de repos seraparticulièrementutilechezlespersonnesâgées ou incapables de faire un effort.

diaque évoluée. Il faut recherchercette anomalie pendant une périodesuffisamment longue (2 à 3 minutes)pour constater la respiration pério-dique. Elles disparaissent souventpendant l’effort.

l Cinétique d’adaptation de la consom-mation d’O2

De nombreux paramètres nous rensei-gnent sur cette cinétique qui permet dequantifier la capacité d’adaptation del’organisme à répondre à la contraintequ’impose un travail. Citons notam-ment la pente initiale de la relationVO2 et puissance (temps de VO2 on), lavitesse de récupération de la VO2 (tempsde VO2 off) et la pente d’efficacité deprélèvement d’O2 (oxygen uptakeefficiency slope [OUES]) qui corres-pond à l’expression semi-logarithmiquede la relation VO2/VE. Plus cette penteest marquée et meilleure est l’efficacitéventilatoire [4].

2,0

1,8

1,6

1,4

1,2

1,0

0,8

0,6

0,4

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2,0

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40

35

30

25

20

15

10

5

60

50

40

30

20

10

V’ O2L/min

VCO2L/min

V’ EL/min

O2/FCmL

RT AT

Temps (min)

R

0 2 4 6 8 10 12 14

Fig. 1 : Exemple de courbe VE, VO2, VCO2 chez un insuffisant cardiaque.



42

cardiaque maximale et la fréquencecardiaque à 1 minute de récupéra-tion active supérieure ou inférieureà 16 est un puissant facteur pronostic.

La pente d’efficacité de prélèvementd’O2 est également un puissant facteurpronostic difficile à évaluer en pratiquecourante (programmation spéciale). Ilpeut être évalué en sous-maximal.

On peut citer encore le seuil ventilatoire(SA), le pouls d’O2, la puissance circula-toire, la cinétique de récupération d’O2.

Enfin, un paramètre de repos, laPETCO2 : sa valeur pronostique a bienété montrée par l’équipe d’Arena avecune valeur seuil de 33 mmHg. Il s’agitd’unfacteurpronostic indépendantdansl’insuffisance cardiaque ; il complèteles informations obtenues par la penteVE/VCO2 et le pic VO2. Il sera particu-lièrement utile chez les patients âgés ouincapables de faire un effort [9].

Au total, il a été établi des scorestenant compte de plusieurs paramètrespour l’évaluation du pronostic. Nousretiendrons essentiellement le scoreMyers et al. intégrant le pic VO2, la penteVE/VCO2, OUES, PETCO2 et HRR [10].

2. Classification de la gravitéde l’insuffisance cardiaque

Les symptômes représentent la méthodede base pour évaluer la gravité fonction-nelle de la maladie. La classificationNYHA est la plus utilisée, mais celle-ciest subjective. Ainsi, Weber et Jenickiont montré que l’évaluation basé sur lepic de VO2 et le SA était plus objective etplus reproductible que la classe NYHA.Cette classification se fait en 4 classesbasées sur le pic de VO2 (classe A > 20,classe B entre 16 et 20, classe C entre10 et 15 et classe D < 10). Cette classifi-cation ne tient compte ni de l’âge ni dusexe. Stelken propose la même classifi-cation à partir d’une VO2 indexée à unevaleur théorique.

être discutables) de valeur théorique. Laprincipale est la table de Wassermanet Jones. On considère généralementqu’un pic de VO2 inférieur à 35-40 % desvaleurs théoriquesdoit faire indiquerunetransplantation cardiaque. On peut utili-ser également la notion de poids maigre.

lLa pente VE/VCO2

Ce paramètre semble avoir remplacéle pic de VO2 comme gold standard del’évaluation pronostique des épreuvescardiorespiratoires. Il semblerait eneffet, d’après des travaux récents, quece paramètre a une valeur pronostiquesupérieure au pic VO2. Ainsi, une penteVE/VCO2 inférieure ou égale à 29 est debon pronostic, et ce quel que soit le picde VO2 et/ou la FE (avec l’apparition decomplication inférieure à 5 % à 2 ans) etune pente VE/VCO2 supérieure à 45 estde mauvais pronostic avec indicationde la transplantation cardiaque (risquede complication supérieur à 50 % sur2 ans) [2, 7].

Les raisons évoquées pour expliquer lasupériorité de ce paramètre par rapportau pic de VO2 sont les suivantes:– la pente VE/VCO2 est indépendante

de l’effort, elle peut être interprétée ensous-maximal et donc indépendantede la motivation;

– elle est modifiée dans l’insuffisancecardiaque diastolique;

– enfin,elleestmodifiéepourlespatientssous bêtabloquants (alors que les bêta-bloquantsmodifientpeulepicdeVO2).

lAutres paramètres

Lesoscillationsrespiratoires: laprésenced’oscillation respiratoire est un puissantfacteur prédictif de mortalité [8].

La fréquence cardiaque de récupéra-tion : la valeur pronostique de la fré-quence cardiaque après une minutede récupération a été clairementdémontrée [5]. Une diminution de lafréquence cardiaque entre la fréquence

paramètres pronostics (risque de mor-tabilité à 1 an inférieur à 5 %);

– une valeur du pic de VO2 inférieure à14 mL/kg/min est de mauvais pronos-tic (avec une survie à 1 an inférieure à75%).Cechiffreestgénéralementretenupour la transplantation cardiaque.

Toutefois, deux problèmes peuvent êtresoulevés:

>>> le problème des valeurs seuils :le groupe européen de réhabilitationcardiovasculaire a proposé récemmentl’attitude suivante:– un pic de VO2 < 10 mL/kg/min avec

atteinte du SA est toujours associé àunmauvaispronostic, et lepatientdoitêtre mis sur liste de transplantationcardiaque (pour OPASICH, cela restevrai même si le SA n’est pas franchi) ;

– un pic de VO2 > 18 mL/kg/min estgénéralement associé à un bon pro-nostic à 1 an, et la survie est meilleureque la transplantation;

– unezonefloueautoursde14mL/kg/minoù il faut utiliser d’autres paramètresissus soit du test d’exercice (penteVE/VCO2), soit d’autres paramètres(FE, BNP…).

Le problème des valeurs seuils se poseégalement pour les patients sous bêta-bloquants: la majorité des patients sontactuellement sous bêtabloquants; chezces patients, le seuil inférieur peut êtreabaisséd’aumoins2 mL/kg/min.Leseuildéfavorable semble être aux alentoursde 11 ou 12 plutôt que 14 mL/kg/min.Il est probable qu’il en soit de mêmepour la valeur seuil supérieure de bonpronosticquel’onsitueraitauxalentoursde 16 mL/kg/min.

>>> le problème de l’indexation :L’indexation du pic de VO2 au poidssous-estime le pronostic chez les sujetsobèses. De plus, cette indexation ne tientpas compte du sexe, de l’âge, ni du degréd’entraînement. Ainsi, il existe d’autremodes d’indexation du pic de VO2 enfonctiondetables(quipeuventellesaussi


43

La VO2 est considérée habituellementcomme reproductible. Les coefficientsde variation pour des périodes relative-ment réduites (2 à 4 semaines) se situententre 4,1 et 6 %. Enfin, les variations dupic VO2 doivent être exprimées en pour-centage de changement par rapport auxchiffresdebaseetnonenvaleurabsolue.

5. Intérêt dans le diagnosticdifférentiel entre une dyspnéed’origine pulmonaire et une dyspnéed’origine cardiaque

La mesure des échanges gazeux à l’effortpermet dans certains cas d’apporter desarguments en faveur d’une origine pul-monaire, cardiaque ou mixte.

6. Intérêt dans le diagnostic del’insuffisance cardiaque diastolique

Le diagnostic d’insuffisance cardiaqueà fraction d’éjection préservée (ICFEP)

veineux. Ainsi, Wasserman propose desabaques pour avoir la valeur de la DAVen fonction du taux d’hémoglobine etévaluer, de ce fait, la valeur d’éjectionsystolique à l’effort [11].

4. Évaluation de l’efficacitéthérapeutique

Le pic de VO2 a été utilisé pour mesurerl’efficacité d’un traitement aussi biende type qualité de vie que médicamentou chirurgie. Cette évaluation peut sefaire dans le cadre d’un essai clinique.Il faut d’abord s’assurer que la variationde la capacité fonctionnelle à l’effortsous l’effet d’une intervention théra-peutique ne soit pas liée à d’autres fac-teurs intercurrents. En premier lieu, ilfaut faire cette évaluation pendant unepériode stable de la maladie au coursde laquelle le patient conserve le traite-ment de base maintenu à une posologieconstante.

Plus récemment, l’équipe d’Arena [7]propose une classification basée sur lapente VE/VCO2 (classe 1 ≤ 29, classe 2entre 30 et 35,9, classe 3 entre 36 et 44,9,classe 4 ≥ 45) et l’ont comparé à la clas-sification de Weber. Le test Z trouve unesupériorité de la classification basée surla pente VE/VCO2 (score 2,34; p < 0,01)par rapport à celle de Weber.

3. Estimation du pic de débit cardiaqueà l’exercice à partir du pic de VO2

Le principe de Fick indique que laVO2 est égale au produit du débit car-diaque par la différence artério-veineuse(DAV). Ainsi, si l’on connaît l’évolutionde la DAV à l’effort, on peut estimer ledébit cardiaque sur la VO2 seule. Lesvariations de la DAV à l’effort sontfaibles si l’hémoglobine est normale,mais la valeur absolue peut varier avecdes facteurs qui touchent le contenuen oxyhémoglobine du sang artériel et

Test d’exercice maximal

Pic VO2 interprétable ; pente VE/VCO2(SV1 franchit, QR > 1,15)

Pic VO2 > 18 mL/kg/minPente VE/VCO2 < 29

Pic VO2 < 10Pente VE/VCO2 > 45

Pente VE/VCO2< 29

Pente VE/VCO230-34

Pente VE/VCO235-44

Risque faibleErgo métabolique

Dans 2 ans

Risque moyenErgo métabolique

1 ans

Risque élevéTraitement maximal, CRT, rééducation,

transplantation si indicationou assistance mécanique

Pente VE/VCO2< 35

Pente VE/VCO2> 35

Traitement maximalCRT, rééducation

Réévaluation 6 mois

Pente VE/VCO2> 44

10-18 mL/kg/min

Fig. 2 : Proposition d’algorithme d’interprétation d’un test métabolique.



44

additive value of heart rate recovery andthe minute ventilation/carbon dioxideoutput slope in predicting mortality.J Cardiopulm Rehabil Prev, 2012;141-146.

04. Davies LC, WenseL R, GeoRGiaDou P et al.Enhanced prognostic value from cardi-opulmonary exercise testing in chronicheart failure by non-linear analysis: oxy-gen uptake efficiency slope. Eur Heart J,2006;27:684-690.

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L’effort sera soutenu en épreuve d’effortrectangulaire pendant une duréevariable de 20 min à 45 min selon l’étatdu patient. Là encore, cet effort seramaintenu pendant toute la durée de laréadaptation en augmentant progressi-vement selon les échelles.

[ Conclusion

L’épreuve d’effort avec mesure deséchanges gazeux ou épreuve d’effortmétabolique dans l’insuffisance car-diaque permet une évaluation de la per-formance globale. Les deux paramètresprincipaux sont le pic de VO2 et la penteVE/VCO2.

L’intérêt essentiel est l’évaluation pro-nostique de la maladie souvent néces-saireà laprisededécision thérapeutique(augmentation de la thérapeutique,rééducation, transplantation, etc.). Lesdeux paramètres se complètent pourcette évaluation. La pente VE/VCO2

prend tout son intérêt dans la zone grisedu pic de VO2. Nous pouvons proposerl’algorithme décisionnel de la figure 2.

Bibliographie01. GibeLin P. Mesure des échanges gazeux à

l’effort. Application à l’insuffisance car-diaque et respiratoire. Éd. : FlammarionParis. 2009 ; 128 pages.

02. Guazzi M, MyeRs J, abeLLa J et al. Theadded prognostic value of ventilatory effi-ciency to the Weber classification systemin patients with heart failure. Int J Cardiol,2008;129:86-92.

03. Ritt Le, oLiveiRa Rb, MyeRs J et al.Patients with heart failure in the “inter-mediate range” of peak oxygen uptake:

ouinsuffisancecardiaquediastoliqueestdifficile. Il reposeessentiellementsur lessignes cliniques, en particulier la réduc-tionde lacapacité fonctionnelleà l’effortou crise de dyspnée aiguë (OAP), une FEconservée et des signes échocardiogra-phiques de l’atteinte diastolique du VGou des troubles de remplissage.

Le diagnostic, en dehors des épisodesaigus, repose donc essentiellement surl’évaluation des signes fonctionnels àl’effort (par l’interrogatoire pouvant êtretrès subjectif chez ces patients souventâgés). Ainsi, il est logique de proposerune épreuve d’effort métabolique quipermet une mesure objective de cetteatteinte nécessaire pour établir le dia-gnostic. Les patients ayant un ICFEPont une baisse du pic de VO2 et une aug-mentationde lapenteVE/VCO2 intermé-diaire entre le sujet sain et les patientsayant une insuffisance cardiaque à frac-tion d’éjection atteinte, comme l’ontclairement démontré Farr et al. [12]. Cetexamen s’avère donc fort utile pour lediagnostic de cette pathologie.

7. Intérêt pour le réentraînement àl’effort des insuffisants cardiaques

Le programme sur cycloergomètre estutilisé dans la majorité des programmeset entraînements. L’intensité de l’effortpeut être modulée facilement pour lespatients plus faibles. L’intensité de l’ef-fort sera évaluée à partir d’une épreuved’effort métabolique. Celle-ci est cal-culée par rapport au pic de VO2. Selonles groupes, on débutera l’effort parune intensité en watts correspondant à50-70 % du pic de VO2, ou en se basantsur la SA ou la fréquence cardiaque.


Repères PratiquesInsuffisance cardiaque

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Classification en différents stadesde l’insuffisance rénale :y a-t-il un intérêt ? Pourquoi ?

initiative globale est évidente car l’épidémie est mondiale, les conséquences cliniques universelles, de mêmeque les stratégies médicales de prévention, détection ettraitement.

La classification des maladies repose en général sur denombreux critères basés sur la sévérité, le diagnostic, letraitement et le pronostic. Le système de classification peutêtre simple ou complexe, mais doit répondre idéalementaux critères suivants [1] :– être suffisamment simple pour la plupart des praticiensavec des éléments supplémentaires de complexité pour lesspécialistes ;– permettre une identification relativement facile des individus atteints ;– être basé sur la sévérité pour constituer un outil pronostique et permettre d’établir un plan d’action individualisépar stade ;– permettre les comparaisons épidémiologiques pour évaluer les tendances démographiques, identifier les facteursde risque et l’efficacité des mesures préventives.

Le système de classification le plus récent (janvier 2011)repose sur un modèle conceptuel de progression des maladies rénales avec, à chaque stade, un risque variable de progression vers soit le stade suivant, soit une complicationcardiovasculaire ou le décès :– normalité,– risque augmenté d’atteinte rénale (ex. diabète, hypertension),– atteinte rénale avérée (ex. protéinurie),– insuffisance rénale (ex. réduction du DFGe < 60 mL/min/1,73 m2),– insuffisance rénale terminale (ex. traitement de suppléance par dialyse ou transplantation).

La progression vers le stade suivant n’est pas inéluctableet certains stades précoces sont même réversibles sousl’influence des mesures thérapeutiques adaptées (ex.réversion de la protéinurie sous IEC).

L’ insuffisance rénale est un problème de Santépublique à travers le monde, avec une incidenceet une prévalence croissantes, un coût considé

rable pour les systèmes de soins et malgré cela un pronostic relativement médiocre. La reconnaissance de cetteépidémiologie est à l’origine d’un changement dans la perception des maladies rénales – considérées classiquementcomme des affections potentiellement mortelles touchantun petit nombre d’invididus dialysés ou transplantés – etconsidérée actuellement comme une condition cliniquefréquente dans la population générale, pouvant être lacible de démarches axées sur la prévention, le diagnosticprécoce et la prise en charge par des praticiens non néphrologues, avec le soutien de recommandations développéespar les agences publiques de santé.

En effet, il existe une prévalence beaucoup plus importante des stades précoces de la maladie rénale chronique(MRC) dont les principales complications sont l’évolutionvers l’insuffisance rénale terminale, le haut risque cardiovasculaire et le risque de mort prématurée. Les stratégiesvisant à améliorer le pronostic nécessitent un effort global dirigé vers les stades précoces. La justification d’une

➞ T. KrummEL,T. HannEdouCHEService de Néphrologie,Hôpitaux Universitaires,StraSboUrg.


Repères PratiquesInsuffisance cardiaque

46

La classification des mrC prend en compte actuellement3 types de paramètres dont le plus important est le débit defiltration glomérulaire estimé par la formule de MDRD simplifiée à 4 variables (la formule de Cockcroft disparaissantprogressivement des recommandations). La classificationprend en compte :– le diagnostic de la maladie rénale sousjacente (ex. diabète, hypertension, glomérulonéphrites, autres, etc.),– le DFG estimé avec 6 stades de gravité (G1: > 90 mL/min/1,73 m2 ; G2: 6089 mL/min/1,73 m2 ; G3a: 4559 mL/min/1,73 m2 ; G3b: 3044 mL/min/1,73 m2 ; G4: 1529 mL/min/1,73 m2 : G5 < 15 mL/min/1,73 m2. Le stade G3 estmaintenant divisé en 2 sousstades, G3a et G3b, en raisond’un risque associé très différent. De plus, le stade G5 estaffecté d’un suffixe G5D si le patient est dialysé et pourle transplanté d’un suffixe G1T à G5T selon la fonctionrénale ;– l’albuminurie, exprimée en rapport mg/gramme de créatinine urinaire, avec 3 stades de gravité : A1 < 30 mg/g (normal) ; A2: 30299 mg/g (microalbuminurie) ; A3 > 300 mg/g(“macroalbuminurie” ou protéinurie, incluant les valeursnéphrotiques).

L’insuffisance rénale chronique est définie par un DFGe< 60 mL/min/1,73 m2 pendant une période de plus 3 mois.

Le choix de ce seuil est validé par les données de la métaanalyse de 45 cohortes chez 1555322 sujets, montrant quele risque d’IRT (mais aussi de mortalité totale, de mortalité

8 192

1 024

256

64

16

4

1

0,5

HRaju

sté

15 30 45 60DFGe, mL/min par 1,73 m2

IR terminale

75 90 105 120

Fig. 1 : Risque relatif ajusté d’insuffisance rénale terminale selon le DFGestimé et l’albuminurie (bleu < 30 mg/g ; vert 30-299 mg/g, rose > 300 mg/g).Noter l’échelle de risque exponentielle. Le risque augmente significativementpour des DFGe à 60 mL/min/1,73 m2 et en deçà. Pour chaque valeur de DFGe,une albuminurie croissante confère un risque supplémentaire, indépendantet additif, mais pas synergique.

Gradation des niveaux de risqueen fonction du DFG et de l'albuminurie

Albuminurie (mg/kg)A1 A2 A3

Optimale Elevée Très élevéeSyndrome néphrotique

< 10 10-29 30-299 300-1 999 ≥ 2 000

DFGmL/min/1,73 m2)

G1 Optimal> 105

90-104

G2 Moyen75-89

60-74

G3a Moyenmodéré 45-59

G3b Moyensévère 30-44

G4 Sévère 15-29

G5 MRC < 15

Fig. 2 : Grille colorée bidimensionnelle (heatmap) du risque relatif d’IRT en fonction des stades de classification. L’augmentation de risque est en fait progressiveplutôt que par paliers, mais l’utilisation d’une échelle de couleur facilite l’estimation visuelle du risque.


47

Bibliographie1. Levey AS, eckArdt kU, tSUkAmoto y et al. Definition and classifica

tion of chronic kidney disease ; A position statement from KidneyDisease Improving Global Outcomes (KDIGO). Kidney Int, 2005;67:20892100.

2. Levey AS, de Jong Pe, coreSh J et al. The definition, classificationand prognosis of chronic kidney disease : a KDIGO ControversiesConference report. Kidney Int, 2011;80:1728.

3. Guide HAS de l’ALD – ALD 19 néphropathies chroniques graves,2009.

L’auteur a déclaré ne pas avoir de conflits d’intérêts concernant lesdonnées publiées dans cet article.

cardiovasculaire et d’insuffisance rénale aiguë) augmenteexponentiellement avec la réduction du DFGe en dessousde ce seuil [2].

Dans cette métaanalyse, le DFGe et l’albuminurie sont lesdeux principaux prédicteurs de progression, avec un effetindépendant et additif (fig. 1), permettant l’élaborationd’une véritable grille coloriée (heatmap) de gradation durisque de progression [2] (fig. 2). La classification en stadespermet également d’établir un plan d’action spécifique àchaque stade. Un exemple schématique de ce plan d’actionest illustré dans le tableau I.

Plan d’action de la prise en charge de la maladie rénale

Stade d’IRC* Traitement requis

Mesures de néphroprotection :– éducation thérapeutique et adaptation du mode de vie,– traitement de l’HTA et/ou de la protéinurie,– éviction de l’exposition à des produits néphrotoxiques (médicaments, produits de contraste, toxiques professionnels),– éviter l’automédication (dont phytothérapie).Adaptation de la posologie des médicaments à élimination rénale.Stade 3 Dépistage et traitement des complications de l’insuffisance rénale.Prévention du risque cardiovasculaire, traitement des maladies cardiovasculaires associées.Surveillance de la progression de l’insuffisance rénale.Surveillance du statut sérologique (hépatite B) et vaccinations.Préservation du capital veineux.Traitement étiologique et traitement des comorbidités associées.

Idem stade précédentStade 4 Préparation au traitement de suppléance (dialyse et transplantation)

Information et adaptation de l’éducation thérapeutique.Traitement de suppléance (EER**, transplantation rénale).Stade 5 OUPrise en charge palliative.

* IRC : insuffisance rénale chronique ; ** EER : épuration extrarénale.

Tableau I : Exemple de plan d’action de la prise en charge selon le stade de la maladie rénale (extrait du Guide de l’ALD 19, HAS 2009).

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