le scanner cardiaque au-delà des coronaires -...

A Texier, C Renard, MA Auquier, AL Colta, R Kirilov, A Rémond.

Service de Radiologie Sud - CHU Amiens - FRANCE

Le scanner cardiaque

au-delà des coronaires

L’étude du péricarde et le dépistage des anomalies péricardiques reposent en

première intention sur l’échographie cardiaque.

Les principales pathologies du péricarde sont représentées par la péricardite et

ses complications ainsi que les tumeurs péricardiques.

Le scanner présente certains avantages dans l’exploration péricardique : une

bonne résolution spatiale, une acquisition volumique rapide avec la possibilité de

réaliser des reconstructions multi planaires.

L’étude par scanner du péricarde s’attache surtout à détecter les anomalies

morphologiques, mais une approche fonctionnelle est possible, notamment dans le

cadre de la constriction péricardique, en cas d’acquisition rétrospective sur

l’ensemble du cycle cardiaque.

Sac fibro-séreux qui enveloppe le

cœur et la partie initiale de l’aorte

(sur 3 cm), de l’artère pulmonaire,

des veines pulmonaires et de la

veine cave supérieure.

2 couches :

Péricarde séreux.

Feuillet viscéral.

Feuillet pariétal, en continuité

avec le feuillet viscéral au

niveau de zones de réflexion.

Péricarde fibreux.

Cavité péricardique : virtuelle, entre

les 2 feuillets du péricarde séreux.

Péricarde

Myocarde

Sac fibro-séreux qui enveloppe le

cœur et la partie initiale de l’aorte

(sur 3 cm), de l’artère pulmonaire,

des veines pulmonaires et de la

veine cave supérieure.

2 couches :

Péricarde séreux.

Feuillet viscéral.

Feuillet pariétal, en continuité

avec le feuillet viscéral au

niveau de zones de réflexion.

Péricarde fibreux.

Cavité péricardique : virtuelle, entre

les 2 feuillets du péricarde séreux.

Fonctions du péricarde :

Fonctions anatomiques Fonctions mécaniques

Fixe le cœur dans le thorax. Prévient la dilatation

des cavités cardiaques.

Isole le cœur d’infections contiguës. Adapte le volume d’éjection

du VD à celui du VG.

Réduit la friction. Prévient le reflux ventriculo-atrial

en télédiastole.

Lieu de passage d’éléments

vasculo-nerveux.

Contribue à la régulation

de la pression veineuse.

sternum

aorte

diaphragme

vcs

Fixations du péricarde fibreux :

En haut :

Ligaments vertébro-péricardiques.

Fascia pré-trachéal.

Adventice des gros vaisseaux.

En avant :

Ligaments sterno-péricardiques.

En bas :

Ligaments phréno-péricardiques.

Fixations du péricarde fibreux :

En haut :

Ligaments vertébro-péricardiques.

Fascia pré-trachéal.

Adventice des gros vaisseaux.

En avant :

Ligaments sterno-péricardiques.

En bas :

Ligaments phréno-péricardiques.

5 groupes ligamentaires :

Ligaments phréno-péricardiques :

Ventral, droit et gauche.

Ligaments sterno-péricardiques :

Supérieur et inférieur.

Ligaments vertébro-péricardiques :

De C7 à Th3.

Ligaments cervico-péricardiques.

Ligaments viscéro-péricardiques :

Œsophage, trachée, veines

pulmonaires.

De part et d’autre du péricarde :

A son bord interne :

Graisse épicardique.

A son bord externe :

Graisse médiastinale.

Les artères coronaires cheminent

au sein de la graisse épicardique.

Graisse médiastinale

Péricarde

Graisse épicardique

Vascularisation :

Artères mammaires internes.

Branches de l’aorte descendante.

Innervation douloureuse :

Nerf phrénique.

Drainage lymphatique :

Ganglions médiastinaux inter

trachéo-bronchiques.

D’après Netter

A. pulmonaire

G

Nerf phrénique

Artère et veine

péricardio

phréniques

Plèvre pariétale

Péricarde

fibreux

Veines

pulmonaires

G

Les sinus et récessus correspondent à des replis au niveau des lignes de réflexion

du péricarde. Ils se présentent sous forme d’images de densité liquidienne en

continuité avec la cavité péricardique en dehors de tout processus pathologique.

Formation de la cavité péricardique avec lignes de réflexion entre les

feuillets viscéral et pariétal du péricarde séreux (en vert).

Sinus transverse :

Entre le pédicule artériel et l’OG avec des

extensions vers le récessus aortique supérieur.

Sinus oblique :

En arrière de l’OG, entre les veines pulmonaires

droites et gauches.

Sinus transverse

Récessus aortique

supérieur

Récessus aortique

inférieur

Récessus pulmonaire

droit

Récessus pulmonaire

gauche

Grande cavité

péricardique

Récessus rétro cave

Récessus des veines

pulmonaires droites

Récessus des veines

pulmonaires gauches

Sinus oblique

Cul de sac de Haller

Péricarde :

Fine bande de densité tissulaire,

mesurant jusqu’à 2 mm

d’épaisseur, cernée par des

plages hypodenses graisseuses

(graisse médiastinale et graisse

épicardique).

Contient de façon physiologique

15 à 50 ml de liquide séreux,

préférentiellement dans les

zones de moindre pression : les

récessus péricardiques.

Recouvre partiellement

l’oreillette gauche.

Sinus transverse :

Sépare le pédicule artériel (aorte

et artère pulmonaire) du pédicule

veineux (veines pulmonaires et

oreillette gauche).

Sinus transverse :

En rose : récessus aortique supérieur.

En vert : récessus pulmonaire gauche.

Sinus transverse :

En marron : récessus aortique inférieur.

Grande cavité péricardique :

Aorte

VCS

OG

Ao AP

AP

Oeso

En jaune : récessus rétro-cave

Grande cavité péricardique :

OG

OD Ao

VD

VG

Ao

Récessus des veines pulmonaires

droites (en rouge) et gauches (en bleu).

Sinus oblique :

OG

VCS

Ao

AP

VG

Ao

En vert : sinus oblique

(cul de sac de Haller).

Coupe axiale passant par la crosse aortique :

Image de pseudo dissection : expansion du

récessus péricardique aortique supérieur.


Image pseudo nodulaire de la loge de Baréty, de

densité liquidienne : expansion du récessus

péricardique aortique supérieur.





Coupe coronale :




La quantité de graisse épicardique

est reconnue comme facteur de

risque cardiovasculaire (2, 17, 19,

22, 27).

Elle est augmentée dans les cas

suivants :

Sexe féminin.

Âge avancé.

Obésité.

Diabète.

Hypercorticisme.

Plan 4 cavités :

Graisse épicardique

illustrée en rose :

a : Peu abondante

b : Abondance modérée

c : Très abondante

a b

c

Définition :

Défect péricardique partiel ou complet, lié à une atrophie prématurée de la

veine cardinale gauche.

Fréquence : 1/ 10 000, le plus souvent à gauche.

Tableau clinique : (21)

Asymptomatique, ou symptômes posturaux (douleur, dyspnée).

Risque : étranglement de structures cardiaques au sein du défect péricardique,

pouvant créer une ischémie de la structure herniée (auricule gauche, VG).

Pathologies souvent associées :

Tétralogie de Fallot, CIA, kyste bronchogénique, hernie diaphragmatique,

bicuspidie aortique, pectus excavatum, séquestration pulmonaire, prolapsus ou

rétrécissement mitral.

Diagnostic différentiel :

Hernie de Morgagni, épanchement cloisonné, anévrysme du VG.

Aspect au scanner :

Aspect discontinu du péricarde.

Interposition de parenchyme pulmonaire entre l’aorte et l’artère pulmonaire ou

entre le cœur et le diaphragme.

Déviation et rotation du cœur vers la gauche.

Traitement :

Suivi.

Chirurgie : controversée, discutée en cas de défect partiel du péricarde :

péricardioplastie privilégiée plutôt que péricardectomie totale.

Risque de calcifications des bords du défect péricardique.

Coupe axiale passant par le tronc de l’artère pulmonaire :

Interposition de tissu pulmonaire entre l’aorte et l’artère pulmonaire droite (d’après Wang (32)).

Aorte

Poumon

droit

AP

Aorte

Poumon

gauche

Epanchement

Liquidien

Pneumopéricarde

Hémopéricarde

Tamponnade

Epaississement

Epaississement

Calcification

Inflammation

Constriction

Définition :

Epaississement péricardique : épaisseur > 2 mm.

Variations en fonction du cycle cardiaque (plus épais en systole).

Caractéristiques de l’épaississement à préciser :

Son caractère régulier ou nodulaire.

Sa densité spontanée, son rehaussement.

Son étendue et sa topographie (plus épais à l’apex et dans les zones de

renforcement du péricarde fibreux).

L’existence d’un épanchement associé.

Plan 4 cavités après injection :

épaississement péricardique linéaire

avec prise de contraste (péricardite aiguë).

Coupe axiale après injection :

épaississement nodulaire diffus avec prise de

contraste (métastases).


épaississement nodulaire de la partie

postérieure du récessus aortique supérieur.


épaississement nodulaire de la partie

antérieure du récessus aortique supérieur.


Un épanchement de faible abondance peut mimer un épaississement au scanner.

En cas de difficulté, l’échographie et l’IRM peuvent être utiles pour les différencier. Autres méthodes diagnostiques :

Echographie cardiaque :

Diagnostic souvent difficile en ETT. L’ETO est plus performante. Selon Yared (33) , l’épaississement est décelé à partir de 5 mm en

échographie.

IRM : épaississement péricardique > 4 mm.

Complications : Constriction.

Définition :

Epaississement calcifié nodulaire

ou linéaire du péricarde.

Processus de cicatrisation des

péricardites.

Diagnostic au scanner :

Hyperdensité spontanée calcique

des feuillets péricardiques.

Intérêt du mode VR (rendu

volumique) pour apprécier la

localisation et l’abondance.

Caractéristiques :

Localisées ou diffuses.

Vue axiale sans injection :

Calcifications péricardiques linéaires (flèche)

Définition :

Epaississement calcifié nodulaire

ou linéaire du péricarde.

Processus de cicatrisation des

péricardites.


Hyperdensité spontanée calcique

des feuillets péricardiques.

Intérêt du mode VR (rendu

volumique) pour apprécier la

localisation et l’abondance.

Caractéristiques :

Localisées ou diffuses.

3D Volume Rendering :

Calcifications péricardiques en vue de profil.


Séquelle de nécrose myocardique calcifiée :

Antécédent d’infarctus du myocarde.

Rechercher un amincissement du myocarde.

Localisation au ventricule gauche essentiellement.

Siège plutôt sous-épicardique.

Complications :

Constriction péricardique : la présence de calcifications n’implique pas

l’existence d’une constriction cardiaque.

De même, la sévérité de la constriction n’est pas proportionnelle à l’étendue

des calcifications, mais dépend de leur localisation (plus de potentiel constrictif

au niveau des sillons auriculo ventriculaires).

Autres méthodes diagnostiques :

Le scanner est le meilleur

examen pour la recherche de

calcifications péricardiques.

En IRM : une calcification

apparaît en hypo intensité sur

toutes les séquences.

En échographie :

épaississement péricardique

hyperéchogène.

Plan 4 cavités : Calcifications péricardiques

des sillons auriculo-ventriculaires.

Reconstructions 3D rendu volumique :

Vues oblique postérieure gauche, oblique antérieure droite et inférieure.

Localisation des calcifications conditionnent l’abord chirurgical et la CEC.

Définition :

Epaississement inflammatoire avec hyper vascularisation diffuse du péricarde

(3). Phase aiguë : Formation d’un tissu de granulation très vascularisé avec dépôts

de fibrine parfois associée à un épanchement péricardique. Phase chronique : Sclérose avec diminution des dépôts de fibrine, présence de

calcifications.

Diagnostic au scanner : Rehaussement péricardique. Epaississement péricardique à contours réguliers.

Signes associés :

Epanchement péricardique. Calcifications à la phase chronique.

Etiologies :

Causes infectieuses.

Maladies de système (lupus, arthrite rhumatoïde, sclérodermie…).

Péricardite urémique.

Péricardite post infarctus.

Post irradiation.

Idiopathique.


Echographie : Péricarde calcifié : hypo intensité sur toutes les séquences.

Épanchement péricardique.

IRM : Péricarde calcifié : hyposignal sur toutes les séquences.

Inflammation aigue : épaississement péricardique, rehaussement après injection de gadolinium.

Coupe axiale avec injection :

Epaississement régulier du péricarde.

Rehaussement du péricarde.

Epanchement péricardique.

Définition :

Stade tardif d’un processus inflammatoire du péricarde qui consiste en un

épaississement fibreux ou calcifié du péricarde pariétal et viscéral.

Tableau clinique :

Signes d’insuffisance cardiaque droite ou globale.

Hépatomégalie, congestion veineuse systémique.

Dilatation des veines jugulaires majorée en inspiration.

Physiopathologie :

Diminution de compliance du péricarde liée à la fibrose des feuillets

péricardiques.

Dysfonction ventriculaire diastolique par gêne au remplissage ventriculaire.

Fonction systolique conservée.

Etiologies : (32)

Etiologies

Idiopathique

Infectieuse (virale, bactérienne, tuberculeuse, fungique)

Connectivite (arthrite rhumatoïde, lupus érythémateux disséminé)

Urémique

Néoplasique (métastatique, lymphome, leucémie, sarcome,

mésothéliome)

Traumatique (infarctus aigu, syndrome de Dressler, péricardiotomie,

irradiation médiastinale)

Diagnostic au scanner

Une épaisseur péricardique

normale et l’absence de

calcification n’éliminent pas le

diagnostic de constriction.

Anomalie du mouvement septal :

Phénomène d’inter dépendance

ventriculaire .

Lors de l’inspiration, le ventricule

droit se remplit au détriment du

ventricule gauche. Il en résulte un

déplacement protodiastolique vers

la gauche du SIV (fasseyement

septal).

Plan 4 cavités avec injection :

Mouvement anormal du septum inter-ventriculaire

(fasseyement) sur péricardite post radique.

Diagnostic au scanner

Anomalies du morphologiques :

Signe négatif : dilatation du VD : élimine la constriction.

Epaississement péricardique > 4mm : évocateur si signes d’insuffisance cardiaque.

Calcifications.

Dilatation de la veine cave inférieure (VCI), dilatation atriale bilatérale.

Aspect tubulé du ventricule droit (surtout en fin de diastole).

Évaluation du retentissement : atrophie myocardique et fibrose :

La fibrose est liée à la périmyocardite, et l’atrophie serait liée à la réduction du travail

ventriculaire survenant dans un contexte de coronaropathie sous jacente.

Le risque opératoire est majoré pour peu de bénéfice post-opératoire en contrepartie.

Critères diagnostiques : Disparition de la graisse entre le myocarde et le péricarde.

VG : épaisseur SIV et VG < 1cm , avec variation de moins de 40 % pendant le cycle cardiaque.

VD : absence de séparation entre le péricarde et le myocarde et épaississement irrégulier du myocarde.

Scanner injecté coupe axiale :

Dilatation atriale droite.

Calcification du sillon atrio ventriculaire droit.

SIV bombant dans le VG.

Coupe oblique passant par la valve aortique :

Epaississement et calcifications péricardiques.

Types de constriction selon Rienmuller : (26)

A : annulaire :

Rétrécissement des sillons AV. Ventricules de taille normale, dilatation oreillettes, veines caves.

B : gauche :

Rétrécissement du VG et du sillon AV gauche, VD de taille normale, septum interventriculaire vers la droite et

élargissement des 2 oreillettes, des veines caves.

C : droite :

Compression du VD, rétrécissement du sillon AV droit et dilatation de l’oreillette droite, des veines caves.

A B C


Péricardite constrictive post-radique.

Aspect tubulé des ventricules.

Septum convexe vers la gauche.

Calcifications péricardiques.


Echographie :

ETT peu sensible pour la détection d’un épaississement péricardique ou de

calcifications. La sensibilité est améliorée par l’ETO.

Mouvement paradoxal du SIV (mouvement vers le VG en protodiastole).

Doppler transmitral diastolique:

Augmentation de la vélocité du remplissage en protodiastole (onde E).

Diminution rapide de la vitesse de remplissage (en moins de 160 ms), avec

onde A minime ou absente.

Variations respiratoires : en expiration, augmentation de plus de 25% du flux

transvalvulaire mitral en protodiastole par rapport à l’inspiration.


IRM :

Septum interventriculaire :

Fasseyement septal vers le VG en

protodiastole, couplage

ventriculaire pathologique.

Tagging :

Recherche d’adhérences

péricardiques : les lignes de

présaturation sont déformées mais

non brisées.

Séquence SSFP Petit axe :

Constriction péricardique avec couplage

ventriculaire pathologique : verticalisation du

septum en début d’inspiration

Tableau récapitulatif :

Critères de constriction en scanner

Epaississement/calcifications péricardiques

Aspect tubulé/étroit d’1 ou des 2 ventricule(s)

Rétrécissement d’1 ou 2 sillon(s) atrioventriculaire(s)

Septum interventriculaire sinueux (paradoxal)

Elargissement d’1 ou des 2 oreillette(s)

Dilatation de la VCI, de la VCS

(rapport respectif de 2/1 et de 1/1 par rapport au diamètre de l’aorte)

Définition :

Collection liquidienne ou gazeuse entre les feuillets du péricarde séreux.


Collection suivant la topographie normale du péricarde de densité variable

limitée par la graisse médiastinale et la graisse épicardique.

Caractéristiques à préciser :

Abondance :

en coupe axiale (tableau 1).

en fonction du caractère circonférentiel ou non.

Densité (tableau 2) en Unités Hounsfield.

Abondance Épaisseur (plan axial)

Modérée 10 à 20 mm

Importante > 20 mm Tableau 1

Densité Etiologies

Aérique

(-1000 à -800 UH) Pneumopéricarde

Graisseuse

(-200 à -20 UH) Chylopéricarde

Liquidienne

(0 à 25 UH) Transsudat (OAP, Hypoalbuminémie, HTAP)

Supérieure aux liquides

(> 25 UH)

Exsudats, hémorragie, néoplasie,

hypothyroïdie… Tableau 2 : (31)

(UH : Unité Hounsfield).


Collection suivant la topographie

normale du péricarde de densité

variable limitée par la graisse

médiastinale et la graisse

épicardique.

Localisation :

Habituellement postérieure, elle

devient antérieure puis

circonférentielle avec la

majoration de l’épanchement.


Epanchement péricardique abondant.


Epaississement péricardique, en cas d’épanchement liquidien de faible

abondance.

Signes associés :

Inflammation.

Epaississement péricardique.

Complications :

Tamponnade.


Echographie :

Très sensible pour la détection des épanchements liquidiens.

Croissant anéchogène entre les feuillets du péricarde séreux, cerné par la

graisse médiastinale et la graisse épicardique.

IRM : (32)

Epanchement non hémorragique :

Hypo intensité spin écho T1, hyperintensité en ciné GRE.

Epanchement hémorragique :

Hyperintensité spin écho T1, hypo intensité en ciné GRE.

Epanchement néoplasique :

Epaississement nodulaire du péricarde associé à un hémopéricarde.

Définition :

Présence d’air dans la cavité

péricardique.


Se caractérise par la présence

d’un croissant de densité

aerique au sein du péricarde

(densité autour de – 1000 UH).

Caractéristiques :

Abondance.

Caractère compressif.

Vue 4 cavités avec injection :

Croissant aérique péricardique en regard du

ventricule droit (flèche), en fenêtre parenchymateuse

(à gauche) et médiastinale (à droite).

Définition :

Présence d’air dans la cavité

péricardique.


Se caractérise par la présence

d’un croissant de densité

aerique au sein du péricarde

(densité autour de – 1000 UH).

Caractéristiques :

Abondance.

Caractère compressif.

Vue 4 cavités et grand axe du VD :

Croissant aérique péricardique en regard du

ventricule droit (flèche), en fenêtre parenchymateuse

(à gauche) et médiastinale (à droite).

Signes associés :

Pneumothorax,

pneumomédiastin.

Etiologies : (25)

Traumatisme.

Infection.

Pneumonie nécrosante,

tuberculose, histoplasmose,

aspergillose invasive.

Fistule avec l’œsophage,

l’estomac ou les bronches.

Pneumothorax avec agénésie

péricardique.


Pneumopéricarde de localisation apicale

associé à un pneumothorax incomplet droit.

Définition :

Présence de sang dans la cavité

péricardique.


Epanchement de densité élevée

de la cavité péricardique

( > 30 UH) (25).

Densité supérieure à celle du

sang intra-cavitaire.

Caractéristiques :

Localisation.

Abondance.

Coupe axiale sans injection :

Hémopéricarde : épanchement dense de densité

supérieure au sang intra-cavitaire.

Etiologies :

RUPTURE MYOCARDIQUE : rupture locale de paroi du VG sur infarctus du

myocarde transmural.

Toute péricardite, même virale.

Néoplasique.

Traumatique, post chirurgie.

Tuberculeuse.

Rupture péricardique sur dissection de l’aorte ascendante.


Faux anévrysme ventriculaire (diagnostic différentiel de rupture myocardique) :

rupture locale contenue de la paroi cardiaque sur séquelle d’IDM transmural : il

s’agit de sang circulant qui communique avec la cavité ventriculaire.

Signes associés :

Tumeur sous jacente (toujours évoquer une origine néoplasique en cas

d’hémopéricarde).

Complications :

Tamponnade : complication classique de l’hémopéricarde.


Echographie :


Retentissement sur les cavités

cardiaques.

IRM :

Hémorragie aigue : hyperintensité

T1, hyperintensité T2 en écho de

spin.

Hémorragie chronique : intensité

hétérogène en T1 et en T2.


Epanchement péricardique échogène

(hémopéricarde).

Vues petit axe sans injection (dans les suites d’une coronarographie) :

Infarctus du myocarde à la phase aiguë. Hémopéricarde secondaire à une rupture myocardique.

Épanchement péricardique spontanément dense. Rehaussement myocardique tardif des territoires nécrosés.

Définition :

Accumulation liquidienne importante ou rapide dans la cavité péricardique

résultant en un trouble du remplissage ventriculaire, avec compression des

cavités droites. Définie par une pression intra péricardique > 20 mmHg.

Tableau clinique :

Douleur thoracique.

Dyspnée, orthopnée.

Signes d’insuffisance cardiaque droite (turgescence jugulaire, hépatomégalie).

Pouls paradoxal de Kussmaul (chute inspiratoire de 10 mmHg de la PAS).

Hypotension artérielle.

Assourdissement des bruits du cœur.

ECG : micro voltage (onde R < 5 mm), sus décalage ST, sous décalage PQ,

alternance électrique (traduction du swinging heart: cf. échographie).

Mécanisme :

Augmentation de la pression intra péricardique.

défaut de remplissage des oreillettes et des ventricules.

diminution du volume télé diastolique et augmentation de pression télé

diastolique dans toutes les cavités.

diminution du volume d’éjection, de la pression artérielle et du flux coronaire.

Phénomène adaptatif : vasoconstriction périphérique, tachycardie, et

augmentation de la pression veineuse.

Signes scanographiques prédictifs de tamponnade :

Epanchement péricardique abondant (peut être bien toléré jusqu’à 3 litres).

Collapsus diastolique des cavités droites.

Dilatation de la VCI et des veines sus-hépatiques avec reflux du produit de

contraste injecté.

Bombement du septum IV en inspiration (augmentation du retour veineux).

Graisse épicardique comprimée.

Coupe axiale :

Epanchement péricardique abondant

circonférentiel.

Coupe axiale :

Mouvement paradoxal du septum

inter-ventriculaire

Coupe axiale :

Dilatation de la VCI et des veines sus-hépatiques

avec reflux du produit de contraste injecté.


Echographie :

La grande abondance de l’épanchement est évocatrice, mais ne fait pas le

diagnostic de tamponnade.

Collapsus de l’oreillette droite en systole. Compression de la chambre de chasse

du VD en diastole. Collapsus des cavités droites en diastole.

Swinging heart : cœur apparaissant comme flottant au sein de l’épanchement.

Variation respiratoire des flux transvalvulaires exagérée :

>25% pour la valve mitrale.

>40% pour la valve tricuspide. (32)

Dilatation de la VCI et reflux dans les veines sus hépatiques en diastole.

Echographie trans-thoracique :

Dilatation de la VCI avec absence de variation

respiratoire de son calibre.

Echographie trans-thoracique :

Epanchement circonférentiel avec aspect de

« swinging heart ».

Collapsus des cavités droites.

Tableau récapitulatif :

Signes précurseurs de tamponnade au scanner

Epanchement péricardique abondant.

Collapsus des cavités droites en diastole, majoré par l’expiration.

Septum interventriculaire paradoxal en inspiration. (25)

Dilatation de la veine cave inférieure, et disparition de ses variations

respiratoires.

Non visibilité de la graisse sous épicardique.

Définition :

Atteinte inflammatoire du péricarde : elle peut être sèche (sans épanchement),

liquidienne (avec épanchement) ou fibrineuse.

Tableau clinique :

Douleur thoracique fébrile, majorée à l’inspiration, calmée par la position

penchée en avant, associée à un syndrome grippal.

Frottement péricardique systolo-diastolique râpeux : causé par le frottement

des surfaces des feuillets péricardiques qui deviennent congestives,

rugueuses, recouvertes de fausses membranes.

Biologie :

Syndrome inflammatoire.

Enzymes myocardiques normales.

ECG :

4 stades successifs au cours de la péricardite.

Stades Signes ECG

1

Sus décalage du segment ST concave vers le haut, diffus

(DII, DIII, aVL, et V3 à V6), sans signe en miroir.

Sous décalage du segment PQ (très spécifique)

2 Normalisation du segment ST.

3 Ondes T négatives qui apparaissent après la normalisation du segment ST.

4 Normalisation du tracé, ou ondes T négatives persistantes.

Etiologies : (29)

Cause Sous types

Infectieuse Virale, bactérienne, tuberculeuse, mycotique, parasitaire.

Auto immune Rhumatisme articulaire aigu.

Maladie systémique.

Médicaments (dantrolène, doxorubicine, hydralazine…).

Post lésionnelle (syndrome de Dressler post infarctus).

Affection d’organe

contigu

Dissection aortique, embolie pulmonaire, pneumonie.

Néoplasique Primitive ou secondaire

(sein, poumon, œsophage, mélanome, hémopathie).

Métaboliques Urémique, hypothyroïdie.

Traumatiques Pace maker, post radique …

Autres Idiopathique.

Aspect au scanner :

Epanchement séro fibrineux d’abondance variable, allant de la péricardite

sèche (absence d’épanchement) à la tamponnade.

Inflammation de la séreuse péricardique (épaississement et symphyse des

feuillets péricardiques).

Epaississement d’abord régulier puis irrégulier du péricarde (33).

Vues 4 cavités et axiale avec injection :

Péricardite aiguë : épaississement et rehaussement péricardique avec épanchement péricardique.

Aspect en fonction de l’étiologie :

Epanchement Epaississement Rehaussement

Péricardite

infectieuse

Présent ou non.

Densité variable.

Peut être cloisonné.

Tamponnade possible.

Présent.

Présent.

Rehaussement du

péricarde et des

cloisons.

Péricardite

néoplasique

Hémopéricarde

évocateur.

Tamponnade possible.

Nodulaire, avec

envahissement de la

graisse environnante.

Rehaussement

péricardique.

Autres techniques d’imagerie :


Epanchement péricardique (absent en cas de péricardite sèche).

Retentissement sur la fonction cardiaque.

Compression ou myocardite associée.

IRM :

Inflammation péricardique : hyperintensité T2 après saturation de la graisse.

Prise de contraste précoce et tardive : non spécifique.

Epanchement.

Anomalies associées : épaississement péricardique, calcifications…

Complications :

Tamponnade : consiste en une compression des cavités cardiaques et un

retentissement hémodynamique lorsque l’épanchement se constitue rapidement

ou qu’il est volumineux.

Constriction.

Péricardite récurrente : survient dans 15 à 30 % des cas après une péricardite

aiguë. Le mécanisme est supposé immunitaire.

Myopéricardite.

Définition :

Atteinte inflammatoire du myocarde avec nécrose myocytaire par extension d’une

péricardite virale le plus souvent, soit par cytotoxicité directe, soit par réponse

immunitaire indirecte.

Tableau clinique :

Variable, dépendant de l’étendue de l’atteinte myocardique.

Douleur thoracique à troponine modérément élevée, évocatrice d’angor.

Contexte de péricardite virale.

ECG : peut mimer un angor avec segment ST sus décalé concave vers le bas

localisé à un territoire.

Diminution de la capacité à l’effort.

Arythmies.

Etiologies :

Infectieuse.

Immunitaire.

Post-radique.

Médicaments.

Autres.

Biologie : (16)

Elévation des enzymes myocardiques modérée portant surtout sur la troponine

(par rapport à la CPK ). Elles peuvent être normales même en cas de myocardite

prouvée histologiquement.

Une élévation de la troponine est prédictive dans 90% des cas d’une

myopéricardite.

Atypies par rapport à un tableau d’angor : (20)

Touche des patients jeunes sans facteur de risque cardiovasculaire.

Contexte d’épisode infectieux récent.

Douleur insensible aux dérivés nitrés.

Douleur sensible aux modifications de position et de respiration.

ECG : pas d’apparition d’onde q de nécrose.

Echographie : pas de trouble de la cinétique segmentaire.

Sensibilité au traitement anti inflammatoire.

Spécificités de la myopéricardite par rapport à la péricardite : (16)

Touche des patients plus jeunes, plus souvent de sexe masculin.

Un épisode fébrile récent est plus fréquemment retrouvé.

Davantage de myalgies.

Le sus décalage ST est retrouvé précocement.

Davantage d’épisodes d’arythmie d’origine ventriculaire (moins de fibrillation

auriculaire).

Epanchement péricardique moins fréquent.

ECG : plus de sus décalage ST, avec parfois un aspect localisé et non diffus.

L’inversion des ondes T peut survenir avant la normalisation du segment ST.

Aspect au scanner :

Epanchement modéré.

Hypokinésie globale.

Dysfonction ventriculaire .

Absence d’anomalie des coronaires.


Echographie :

Aspect brillant du péricarde lié au dépôts de fibrine.

Recherche de dysfonction ventriculaire.

Plus rarement d’épanchement péricardique.

IRM :

Epaississement péricardique, rehaussement sous épicardique.

Œdème myocardique avec augmentation du signal relatif au signal du muscle

squelettique.

Définition :

Forme évolutive péjorative de certaines atteintes péricardiques, traduisant une

diminution de la compliance du péricarde liée à des remaniements fibreux ou

calciques des feuillets péricardiques.

En diastole : gêne au remplissage ventriculaire (dysfonction diastolique). La

fonction systolique reste conservée.

Chronique : persistance des symptômes au-delà de 3 mois.

Tableau clinique : (20)

Insuffisance cardiaque droite.

Pseudo cirrhose de Pick.

Congestion veineuse systémique ou pulmonaire.

Dilatation des veines jugulaires augmentant en inspiration.

ECG : inversion diffuse des ondes T.


Constriction (aspect tubulé du VD, SIV à convexité gauche, dilatation de la VCI…)

Calcifications péricardiques (inconstantes, non proportionnelles à la sévérité de la

constriction).

Epaississement péricardique, souvent au-delà de 4-6 mm.

Possible épanchement péricardique.

Bilan étiologique : recherche d’éléments en faveur d’une ischémie myocardique,

d’une néoplasie sous-jacente, ou d’une péricardite.

film

Coupes axiales avec injection :

Péricardite chronique constrictive post-radique : épaississement et calcifications péricardiques

associé à un mouvement paradoxal du septum inter-ventriculaire.

Etiologies : (32)

Idiopathiques.

Virales.

Post chirurgicales, post radiothérapie.

Urémique.

Néoplasique.

Post infarctus (aigu, syndrome de Dressler).

Connectivites (rhumatisme articulaire aigu, lupus).


Cardiomyopathie restrictive :

Distinction difficile, mais enjeu important puisque le traitement est médical

dans ce cas. (31).

Devant une insuffisance cardiaque droite :

Evoquer le cœur pulmonaire chronique post embolique ou sur BPCO, une

séquelle d’infarctus du VD, une insuffisance tricuspide.

Devant un mouvement septal paradoxal :

Bloc de branche gauche, chirurgie cardiaque récente, HTAP aigue ou

chronique, surcharge du VD (par communication inter atriale), retard au

remplissage du VG (rétrécissement mitral)

Devant des calcifications péricardiques :

Séquelles d’ischémie myocardique calcifiées.

Péricardite chronique constrictive Cardiomyopathie restrictive

Altération de la

fonction Diastolique Diastolique

Péricarde Épaissi, calcifié Normal

Insuffisance mitrale

ou tricuspide Rares Fréquentes

Septum IV Fasseyement protodiastolique

(interdépendance ventriculaire) Normal

Ventricules Tubulés, déformés Petits

Dilatation auriculaire Minime ou modérée importante

Myocarde Épaisseur normale Épaississement des parois (SIA dans l’amylose)

Variations

respiratoires Importantes

Peu de variation respiratoire de E. Augmentation

inspiratoire du flux diastolique des VSH.

Ea (reflet de PTD) > 8cm/s < 8cm/s

Autres méthodes diagnostiques : (20)


Signes morphologiques :

Epaississement péricardique hyperéchogène et immobile.

VG non dilaté, OG dilatée.

Dilatation de la VCI > 20 mm, abolition des variations respiratoires physiologiques de son

diamètre (augmentation des pressions veineuses d’amont).

Doppler :

Modification des flux transvalvulaires pendant la respiration (plus marquée que pour la

CMR).

Inversion des flux de la VCI et des veines sus hépatiques en télédiastole et en télésystole.

Augmentation de plus de 25 % de la vélocité de l’onde E mitrale en expiration.

Régurgitation mitrale ou tricuspide : plutôt dans les CMR que dans la PCC.


Cathétérisme cardiaque :

Égalisation des pressions dans les différentes cavités (différence de pression <

5 mmHg entre VD et VG).

Aspect en dip – plateau des courbes de pression intra cardiaque : caractérise

l’adiastolie : le remplissage ventriculaire ne se fait plus qu’en proto diastole :

creux protodiastolique puis plateau télédiastolique ( augmentation de la pression

télédiastolique, qui devient supérieure au 1/3 de la pression télésystolique).

Absence de variation respiratoire de la pression de l’OG.


IRM :

Séquences ciné IRM temps réel dans le plan petit axe : permet de voir à la fois

la course du diaphragme et la position du SIV : septum paradoxal

protodiastolique bien visible en début d’inspiration.

Tagging : marquage des protons par lignes de présaturation : utilisée pour

mettre en évidence les adhérences entre les feuillets péricardiques et le

myocarde sous jacent.

Traitement :

Chirurgie : péricardectomie du péricarde fibreux et du feuillet pariétal du

péricarde séreux, sans ou avec circulation extra corporelle selon les territoires

impliqués (nécessité d’une CEC pour les régions latérales).

Définition :

Forme évolutive subaiguë entre la péricardite aigue et la péricardite chronique

constrictive. Elle correspond à la coexistence d’un épanchement et d’une

constriction.

Tableau clinique :

Tableau de constriction.

Etiologies :

Péricardite tuberculeuse.



Epaississement des feuillets péricardiques prenant le contraste.

Signes de constriction.

Définition du kyste :

Anomalies de développement du péricarde : s’implante sur le péricarde sans

communication avec la cavité péricardique, contrairement au diverticule.

Localisation préférentielle :

Angle cardiophrénique droit.

Tableau clinique :

Asymptomatique. Risque : compression des cavités cardiaques.


Kyste bronchogénique (plutôt à proximité des bronches).

Kyste thymique (médiastin antéro-supérieur).

Aspect au scanner : (24, 32, 33)

Image de densité liquidienne (en

réalité 30 à 40 UH), homogène,

bien limitée, venant au contact

du péricarde.

Absence de prise de contraste.

Le plus souvent localisée dans

l’angle cardiophrénique droit.

Taille : 2 à 28 cm2


Kyste péricardique médiastinal antérieur.

Tumeurs bénignes :

Lipome.

Hémangiome.

Tératome.

Fibrome.

Particularités en imagerie :

Lipome: densité graisseuse.

Hémangiome : rehaussement

intense.

Fibrome : prise de contraste

tardive.

Tératome : composante calcique et

graisseuse.

Tumeurs malignes : (1)

Secondaires surtout :

Cancer broncho-pulmonaire.

Cancer du sein.

Lymphome malin.

Mélanome.

Leucémie aiguë.

Primitives :

Mésothéliome.

Lymphome malin.

Sarcome et liposarcome.


Epaississement péricardique nodulaire.

Métastase péricardique.

Lymphome :

Non hodgkinien. Lymphome primitif cardiaque rare. Atteinte fréquente du cœur dans les lymphomes disséminés. Âge moyen chez les immunocompétents: 64 ans (3H/1F).

Scanner :

Masse hypo ou iso dense par rapport au myocarde. Rehaussement hétérogène.

IRM : Hypo ou iso intensité en T1, hyperintensité en T2 et densité de protons, mal

limitée et hétérogène. Rehaussement hétérogène. En général, pas de nécrose ou d’hémorragie (contrairement au sarcome).

Coupes coronales et axiale injectées :

Epaississement tissulaire du péricarde envahissant la graisse épicardique,

englobant l’artère coronaire droite : lymphome.

Coupe 4 cavités :

Epaississement tissulaire du péricarde rétro atrial droit.

Récidive de lymphome.

Mésothéliome : (7)

H>F (2/1) Développé à partir des cellules

mésothéliales du péricarde 50% des tumeurs péricardiques

primitives. Association à l’exposition à

l’amiante Multiples masses péricardiques

qui oblitèrent l’espace péricardique.

Scanner :

Epaississement diffus irrégulier

du péricarde avec épanchement péricardique.

Coupe axiale injectée :

Syndrome de masse venant au contact du

péricarde en regard de l’auricule gauche .

Envahissement péricardique d’un mésothéliome.

Sarcome :

Touche les adultes d’âge moyen.

Angio- et ostéosarcome : 1H/2F.

Histiocytome fibreux malin: F > H.

Tumeur hyper vascularisée,

hémorragique.

Masse multilobulée.

Scanner :

Ancrage de la tumeur :

myocarde, péricarde.

Hémopéricarde.

Extension aux gros vaisseaux.

Métastases pulmonaires.

Rehaussement hétérogène.

Coupe axiale injectée

Epaississement diffus du mur atrial droit avec

rehaussement hétérogène : sarcome.

Manifestations péricardiques au décours d’une nécrose myocardique :

Hémopéricarde avec tamponnade lors d’une rupture de la paroi libre VG (1ère

semaine).

Péricardite aigue (1ère semaine) : épicardite fibrineuse réactionnelle à la nécrose

transmurale.

Péricardite de Dressler.

Faux anévrysme ventriculaire gauche consécutif à une rupture ventriculaire

limitée par le péricarde pariétal qui se symphyse avec l’épicarde.

Anévrysme vrai précoce : amincissement majeur de la paroi myocardique :

risque de rupture et de tamponnade.

Manifestations péricardiques au décours d’une nécrose myocardique :

Tamponnade après thrombolyse itérative de l’infarctus aigu, par hémorragie

myocardique liée à une reperfusion coronaire trop tardive.

Péricardite aiguë Syndrome de Dressler

J1- J3 post IDM 2 à 11 semaines

Réaction inflammatoire du péricarde au

contact de la nécrose transmurale

Mécanisme auto-immun, dans les suites

d’un traitement anticoagulant prolongé

Traitement : aspirine, AINS

Coupe axiale et sagittale dans les suite d’une coronarographie :

Hémopéricarde (étoile) et rehaussement myocardique tardif (flèche) :

Rupture myocardique sur nécrose transmurale.

La connaissance de l’anatomie des récessus péricardiques est essentielle car le diagnostic

différentiel peut être parfois difficile avec une dissection aortique ou une adénomégalie.

Les signes devant faire suspecter une constriction péricardique au scanner sont : un

épaississement péricardique supérieur à 4 mm, la présence de calcifications péricardiques et un

mouvement anormal du septum interventriculaire à type de fasseyement septal.

En cas de constriction péricardique, des anomalies morphologiques peuvent être retrouvées :

une dilatation atriale bilatérale, un aspect tubulé du ventricule droit et une dilatation de la VCI.

Un hémopéricarde doit faire rechercher en priorité une rupture myocardique dans un contexte

d’infarctus du myocarde. Les autres causes sont la péricardite néoplasique, traumatique,

tuberculeuse, une dissection de l’aorte ascendante mais aussi toute péricardite y compris virale.

Les signes prédictifs de tamponnade au scanner sont : un épanchement péricardique abondant,

un collapsus des cavités droites, une dilatation de la VCI et des veines sus-hépatiques, un

bombement du septum interventriculaire, une compression de la graisse épicardique.

Les tumeurs malignes péricardiques sont principalement des métastases. Les tumeurs malignes

primitives sont principalement le lymphome, les sarcomes et le mésothéliome.

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VRAI OU FAUX

L’existence de calcifications péricardiques signe la présence d’une

constriction péricardique.

Le fasseyement septal est mieux visible en inspiration lors d’une


Lors d’une constriction péricardique, on peut retrouver une dilatation

d’un seul ou des 2 ventricules.

Le fasseyement septal est mieux visible en expiration lors d’une


VRAI OU FAUX

L’existence de calcifications péricardiques signe la présence d’une

constriction péricardique. FAUX

Le fasseyement septal est mieux visible en inspiration lors d’une

constriction péricardique. VRAI

Lors d’une constriction péricardique, on peut retrouver une dilatation

d’un seul ou des 2 ventricules. FAUX

Le fasseyement septal est mieux visible en expiration lors d’une

constriction péricardique. FAUX

VRAI OU FAUX

La première étiologie à rechercher lors d’un hémopéricarde est

l’existence d’une péricardite néoplasique.


l’existence d’une rupture myocardique.

Certains signes précurseurs d’une tamponnade au scanner sont une

dilatation de la veine cave inférieure et un reflux du contraste dans

les veines sus hépatiques.

Le septum paradoxal est un signe spécifique d’une tamponnade.

VRAI OU FAUX


l’existence d’une péricardite néoplasique. FAUX


l’existence d’une rupture myocardique. VRAI

Certains signes précurseurs d’une tamponnade au scanner sont une

dilatation de la veine cave inférieure et un reflux du contraste dans

les veines sus hépatiques. VRAI

Le septum paradoxal est un signe spécifique d’une tamponnade.

FAUX

VRAI OU FAUX

La localisation préférentielle des kystes péricardiques est au niveau

de l’angle cardiophrénique droit.

L’étiologie la plus fréquente de tumeur péricardique maligne est le

mésothéliome.

Le lymphome primitif cardiaque est rare, l’atteinte cardiaque étant

plutôt liée à un lymphome disséminé.

L’agénésie péricardique n’a jamais de conséquence pathologique.

VRAI OU FAUX

La localisation préférentielle des kystes péricardiques est au niveau

de l’angle cardiophrénique droit. VRAI

L’étiologie la plus fréquente de tumeur péricardique maligne est le

mésothéliome. FAUX

Le lymphome primitif cardiaque est rare, l’atteinte cardiaque étant

plutôt liée à un lymphome disséminé. VRAI

L’agénésie péricardique n’a jamais de conséquence pathologique.

FAUX

le scanner cardiaque au-delà des coronaires -...

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