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10/05/2010 1 Sémiologie syndromes glomérulaires Insuffisance Rénale Aiguë Juillet 2009 Dr Hélène FRANCOIS, MCU-PH Néphrologie Bicêtre 1 Rappel Anatomique - 1 Situation Rétropéritonéale D12 à L3 Environ 150g 12 x 6 x 3cm de grands axes 2 Rappel Anatomique - 2 Capsule Fibreuse = Protectrice Cortex = Filtration Glomérulaire Médullaire = Réabsorption et Excrétion Calices / Bassinet = Collecteurs des urines Uretère = Elimination 3 Rappel Anatomique - 3 1 million de néphron par rein Unité de filtration / Formation des urines 4 5 6

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10/05/2010

1

Sémiologiesyndromes glomérulairesInsuffisance Rénale Aiguë

Juillet 2009Dr Hélène FRANCOIS, MCU-PH

Néphrologie Bicêtre

1

Rappel Anatomique - 1

� Situation Rétropéritonéale

� D12 à L3

� Environ 150g

� 12 x 6 x 3cm de grands axes

2

Rappel Anatomique - 2

� Capsule Fibreuse = Protectrice

� Cortex = Filtration Glomérulaire

� Médullaire = Réabsorption et Excrétion

� Calices / Bassinet = Collecteurs des urines

� Uretère = Elimination3

Rappel Anatomique - 3

� 1 million de néphron par rein� Unité de filtration / Formation des urines

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CAPILLAIRE

Chambre urinaire

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Physiologie

� Imperméabilité glomérulaireProtéines de PM > 60000 Da (albumine)Eléments cellulaires du sang

� Perméabilité glomérulaireElectrolytesPetites protéines de PM < 60000 daltons

Barrière glomérulaireBarrière glomérulaire8

Protéinurie physiologique� Critères de filtration par la barrière

glomérulaire des protéines plasmatiques:� Poids moléculaire : protéines < 60 000 Da

0 25 60 70 150

C.L.Ig Albu Ig

SANGURINES

ALBUMINE, Globules rougesProtéines de baspoids moléculaire

9

� Urine primitive : 2 à 3 g/l de protéines de PM < 60 000

� Réabsorption : à 99% dans le Tube Contourné Proximal

1% = Protéinurie physiologique

� Valeur : inférieure à 150 mg/24h

� Valeur pathologique >300 mg/24h

Protéinurie physiologique

10

Dépistage

Bandelette urinaire

� Protéinurie� ne détecte que l’albumine

� méthode semi-quantitative : seuil 300 mg/L� renseigne également sur le sédiment urinaire :

Hématurie / Leucocyturie

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Hématurie

� Macroscopique (visible à l’œil nu)Absence de caillots, GR>106/ml

� Microscopique (invisible à l’œil nu)� Détection bandelette urinaire� Confirmation

� ECBU : risque de faux négatifs si analysé trop tard

� GR > 10/mm3 ou 10000/ml� Ou HLM (Hématies Leucocytes Minute ou Compte

d ’Addis) : astreignant, recueil d ’urines de 4 à 7 h du matin. Seuil : >104 GR/minute

� Cylindres hématiques12

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Reconnaître l’atteinte glomérulaire

Protéinurie souvent abondante composée d’albumine +++

(>50%)

et/ou Hématurie (microscopique ou macroscopique)

+/- HTA+/- OMI (godet+)

+/- Insuffisance rénale 13

Protéinurie glomérulaire� Constituée principalement d’albumine > 50%

� Mode de détection� Bandelette urinaire� Méthode semi-quantitative = détecte une concentration

de protéine (dépend du volume urinaire)

� Confirmation systématique biochimique� Protéinurie/ 24 h

� Cas particuliers : effort intense / ProtU orthostatique / fièvre / poussée hypertensive…

14

15

Les néphropathies glomérulaires� 1. Les signes d ’atteinte glomérulaire

� hématurie� macroscopique ou microscopique� dépistage : bandelette urinaire, très sensible� quantification : HLM ou ECBU

� pathologique si > 104/ml ou min

� signes cliniques� HTA� oedèmes, bilatéraux, blancs, godet

� insuffisance rénale : augmentation de la créatininémie

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Classification des NG

� I. NG non prolifératives� Lésions glomérulaires minimes� Dépôts isolés :

� Glomérulonéphrite extra-membraneuse� Amylose…

� Diabète : glomérulosclérose

� II. NG prolifératives� Prolifération endocapillaire : GNA post-infectieuse,

Berger, PR, LED (associés à des dépôts)� Prolifération extra-capillaire : cf causes de GNRP

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CAT devant un syndrome glomérulaire

� Antécédents familiaux et personnels

� Examen physique:� Signes extra-rénaux+++ arthralgies, éruption

cutanée, syndrome sec, hémoptysies, rhinite croûteuse…� HTA, poids, OMI

� Examens� ECBU, protéinurie/24h� Bilan immunologique et viral� Echographie rénale� Ponction biopsie rénale

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Ponction biopsie rénale

� Patient sur le ventre� Ponction biopsie du pôle inférieur: repérage

échographique� Repos strict au lit durant 24 h� Bonne hydratation� Contrôle de la PA� Risque d’hématurie, caillotage des voies urinaires,

hématome…

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Ponction biopsie rénale

� 2 carottes biopsiques� Microscopie optiques

� Fixation en paraffine, colorations des lames

� Microscopie avec immunofluorescence� Lame congélée non fixée� AC contre Ig, Complément…couplé à une substance

fluorescente

� Parfois, microscopie électronique� Un tout petit morceau suffit

20

Microscopie optique 21 Immunofluorescence 22

Microscopie électronique 23

Modes de révélation d’une néphropathie glomérulaire

� Syndrome néphrotique� Syndrome néphritique aigu� Syndrome des hématuries macroscopiques

récidivantes� Syndrome de glomérulonéphrite

rapidement progressive� Syndrome glomérulaire non spécifique

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Syndrome néphrotique

Protéinurie > 3 g/24hAlbuminémie < 30 g/LProtidémie < 60 g/L

PurImpur

(HTA/hématurie / Insuffisance rénale)

25

Complications des syndromes néphrotiques

� Surcharge hydrosodée� Oedèmes des MI� Ascite� Épanchement pleuraux, oedème pulmonaire

� Insuffisance rénale� Aiguë

� Thromboses des veines rénales� Fonctionnelle

� Chronique� Liée à la néphropathie de base

� Thromboses vasculaires� Veines+++, artères bcp plus rare� Perte urinaire d’anticoagulants naturels, hyperfibrinémie,

thrombocytose 26

Complications des syndromes néphrotiques

� Complications infectieuses� Liées à la perte urinaire d’immunoglobulines� À germes encapsulés surtout (pneumocoques,

streptocoques) ou BGN� Surtout infections cutanées� Surtout chez l’enfant

� Hyperlipidémie � Synthèse accrue de LDL/VLDL par le foie

� Dénutrition, troubles de croissance� D’autant plus grave chez l’enfant

27

Indication de la biopsie rénale

� Systématique chez l’adulte� Sauf le cas particulier du diabète

� Pas d’emblée chez l’enfant de 1 à 10 ans si� Pas de signe extra-rénal� Pas d’ATCD familial� PUR

� Dénutrition, troubles de croissance� D’autant plus grave chez l’enfant

28

Etiologies des syndromes néphrotiques

Primitives

� LGM� HSF� GEM

Secondaires

� Médicaments� Infections(HBV/ HCV/HIV)� Cancer� Lupus� Amylose AA/AL� Diabète…

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Lésions glomérulaires minimes (LGM)

� Aussi appelée néphrose lipoïdique� 1ere cause chez l’enfant (80% des SN), plus rare

chez l’adulte� SN PUR et BRUTAL� Biopsie chez l’adulte

� Pas chez l’enfant en l’absence d’atypie

� Pas de lésions en MO, pas de dépôts en immunofluorescence

� ANOMALIE en Microscopie électronique� Rétraction des pieds des podocytes

� TTT par corticoïdes: très efficace� Pas d’évolution vers l’insuffisance rénale chronique

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Hyalinose segmentaire et focale (HSF)

� 15 à 20% chez l’adulte et chez l’enfant� SN peut être impur et moins BRUTAL� Biopsie systématique� en MO : dépôts hyalins et sclérose segmentaire et

focale de certains glomérules, � en immunofluorescence : qqs dépôts d’Ig M et de

C3� TTT par corticoïdes: moins efficace que LGM� Evolution vers l’insuffisance rénale terminale très

fréquente chez l’adulte en 5 à 10 ans� ATTENTION AUX FORMES SECONDAIRES

31

HSF

32

Hyalinose Segmentaire et Focale 33

Glomérulonéphrite extra-membraneuse (GEM)

� Première cause chez l’adulte� SN souvent impur et plus progressif� Biopsie systématique� Formes primitives >3/4 des cas� Formes secondaires

� Cancers solides, HBV, lupus, médicaments

� en MO : dépôts le long des membranes basales glomérulaire

� en immunofluorescence : dépôts des membranes basales glomérulaire d’Ig G et de C3

� Pas de TTT spécifique� Guérit spontanément dans 25% des cas, IRC 25%

des cas 34

GEM

35

GEM

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Syndrome néphritique

� HTA� IRA� Protéinurie� Hématurie� Sd oedémateux

Brutalement

EtiologiesGNA post-infectieuse / Cryoglobulinémie

RARE de nos jours+++++

37

Syndrome de glomérulonéphrite rapidement progressive

� URGENCE NEPHROLOGIQUE+++++� Insuffisance rénale rapidement progressive (doublement créat < 3 mois)� Hématurie microscopique abondante (parfois macroscopique)� Protéinurie d’abondance modérée < 3

g/jour� HTA absente ou modérée

38

Etiologie des GNRP

Syndrome de GoodpastureAnti-MBG

Vascularite à ANCAWegener, Micropolyangéite, Churg et Strauss

Vascularite à dépôtsLupus / endocardite / cryoglobulinémie…

39 Maladie de Goodpasture 40

Hématuries macroscopiques récidivantes

Hématurie macroscopique récidivante isoléHématurie microscopique entre les épisodes+/- protéinurie

EtiologiesMaladie de BergerMaladies du collagène (Syndrome d’Alport / Maladie des membranes basales fines)

41

Syndromes glomérulaires non spécifiques

Protéinurie glomérulaire (albumine / > 1g/24h)

et/ouHématurie glomérulaire

+/- Insuffisance rénale / HTA

Etiologie : toutes les causes de GN (QS)

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Néphropathie diabétique� 25 à 50 % IRT selon pays� Diabète type I / II +++� Microangiopathie� Survenue après 5 à 10 ans� Atteinte de l’œil associée quasi

constante+++++++� µalbuminurie / protéinurie � Sd néphrotique / HTA� IRT en > 20 ans � IEC / ARA II� Comorbidités

(macroangiopathie)

43

Histoire naturelle

� Initial: HYPERFILTRATION (jusqu’à 50% d’augmentation du DFG) et hypertrophie rénale

� ND débutante (Après 5 à 10 ans d’évolution): microalbuminurie, fonction rénale normale

� ND avérée (10 à 20 ans) : protéinurie glomérulaire (parfois syndrome néphrotique), HTA, insuffisance rénale

44

Classification en 5 stades

� Stade 1 DIAGNOSTIC: hyperfiltration, hypertrophie rénale

� Stade 2 (2 à 5 ans): silencieux� Stade 3 (5-10 ans): ND débutante

(microalbuminurie, HTA débutante)� Stade 4 (10-20 ans): ND (protéinurie, HTA,

insuffisance rénale, tardivement syndrome néphrotique)

� Stade 5 (plus de 20 ans): insuffisance rénale terminale

45 Néphropathie diabétique 46

Néphropathie diabétique 47

Maladie de Berger

� 0,15% de population� Adulte jeune (homme ++)� HU macro récidivante� HU micro / protU / +/-HTA

� Evolution variable� Formes secondaires

Dépôts mésangiaux d’IgA

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Néphropathie lupique

� Maladie auto-immune / femme jeune� Atteintes diffuses : cutanéo-muqueuse /

articulaire / neurologique / cardiaque� Anomalies hématologiques / auto-Ac /

complément / APL� Plusieurs stades = différentes atteintes

histologiques rénales� Traitements immunosuppresseurs

49

Traitement des glomérulopathies

Traitement étiologique

� Éviction médicament� Maladie infectieuse� Equilibration diabète� Cancer� Immunosuppresseur

Traitement symptomatique

� Antiprotéinuriques

� Contrôle HTA

� Diurétiques� Anticoagulants…

50

Conclusion sur les glomérulopathies

� Fréquentes� IRC

� Modes de révélation� Dépistage facile : bandelette urinaire!

� GN primitives / secondaires

51

� 3. Les syndromes glomérulaires� A. syndrome néphrotique

� définition biologique : Pu > 3 g/24h et hypoalbuminémie < 30 g/l

� Surcharge hydrosodée : OMI, épanchements � +/- Hu, HTA, IR� Complications : risque de thrombose veineuse

(veines rénales), hypercholestérolémie, infections

� Trt symptomatique� restriction hydrosodée� diurétiques : Furosémide, Spironolactone� Anticoagulation si hypoalbuminémie < 20g/l� oracilline chez l ’enfant

� Cause : 52

� 1. Néphrose lipoidique : plus fréquent chez l ’enfantOMI de début brutalparfois précédé par une épisode infectieuxPBR (pas chez l ’enfant) : lésions gloméulraires minimesTraitement : corticothérapie orale 6 moisrechutes, corticorésistancerechercher une hyalinose segmentaire et focale

� 2.Glomérulonéphrite extra-membraneuseAdultesPrimitive ou secondaire (cancers, hépatite B, lupus)PBR : dépôts d ’Ig en dehors de la MBGTrt : cause, corticoides, chlorambucilPrimitive : peut regresser spontanément

53

� 3. Néphropathie diabétiqueDID ou DNIDaprès 10 ans d ’évolution du diabèterétinopathie diabétique associéeprécédé d ’une microalbuminurieHTA presque constanteTraitement :contrôle glycémiqueIEC (effet double)Evolution vers l ’IRT au bout de 5 ans en moyenne (Pu)

� 4.AmyloseDépôts amyloïdes de type AL ou AAPlusieurs organes touchés (cœur, Vx, TD, Nerfs…)

54

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� 3. Les syndromes glomérulaires� B. syndrome néphritique aigu

� OMI, HTA, oligurie, Pu, Hu, IR modérée d ’apparition brutale

� parfois oedèmes viscéraux, surcharge vasculaire (OAP+++)

� précédé de quelques jours par une infection à streptocoque ou autre...

� Glomérulonéphrite post-infectieuse ou post-streptococcique (de + en + rare)

� PBR : prolifération endocapillaire de Polynucléaires

� Evolution spontanément favorable� TRT symptomatique : restriction hydrosodée,

TRT diurétique, TRT anti hypertenseur

55

� 3. Les syndromes glomérulaires

� C. syndrome d ’hématuries macroscopiques récidivantes

� hématuries macroscopiques récidivantes +/-douleurs lombaires (dans les 48 h d ’un épisode infectieux ORL ou digestif) parfois oedèmes viscéraux, surcharge vasculaire (OAP+++)

� Maladie de Berger ou glomérulonéphrite à dépôts mésangiaux d ’IgA

� Maladie d ’Alport :� déficit en une fration du collagène constituant la

MBG� transmission X récessive� associe une suridté, des troubles visuels et une

atteinte rénale aboutissant à l ’IRT56

Maladie de Berger� Glomérulonéphrite la plus fréquente dans le

monde� 40% : hématurie microscopique persistante

et le plus souvent Protéinurie modérée ; sujets de plus de 25 ans

� HTA fréquente� PBR (IF) : Dépôts mésangiaux, parfois dans

la paroi capillaire, d ’IgA majoritaires� Insuffisance rénale terminale : 25% à 10 ans,

40% à 20 ans� TRT : HTA (IEC), Corticoïdes

57

� 3. Les syndromes glomérulaires� D. syndrome de glomérulonéphrite

rapidement progressive� véritable urgence thérapeutique� associe Pu, Hu et une insuffisance rénale

rapidement progressive (qques semaines)� PBR : prolifération extra-capillaire ou croissant� 3 grandes causes� 1. Maladie de Goodpasture

� Ac anti MBG et membrane basale alvéolaire pulmonaire

� hémorragies intra-alvéolaires� Corticoïdes, Endoxan, Echanges

Plasmatiques

58

� 2. Vascularites : Maladie de Wegener� atteinte ORL (sinusite), pulmonaire

(hémorragie alvéolaires), cutanées (purpura)

� recherche d ’ANCA� PBR : pas de dépôt� TRT par bolus d ’ENDOXAN et

corticothérapie orale� rechutes dans 50% des cas

� 3. Maladies auto-immunes� Lupus eythémateux disséminé� Purpura rhumatoïde

59

Néphropathie lupique� Maladie auto-immune à prédominance féminine� Maladie systémique

� atteinte articulaire polyarthrite� éruption du visage (loup lupique ou vespertilio)� atteinte hématologique (anémie, thrombopénie)� atteinte cardiaque� atteinte neurologique

� Activité suivie sur le taux d ’Anticorps anti-nucléaires, d ’Ac anti-ADN et le dosage du complément (C3, C4, CH50)

� Atteinte rénale histologique : 90% des cas� Simples dépôts d ’Ig et complément � Prolifération mésangiale et/ou épithéliale, segmentaire

ou diffuse.� TRT : corticothérapie au long cours, bolus CTC ou EDX 60

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Purpura Rhumatoïde

� Vascularite la plus fréquente de l’enfant (50% des cas avant 5 ans), aussi rencontrée chez l’adulte (forme plus sévère, atteinte rénale plus fréquente)

� Dépôts vasculaires de CIC à IgA sur les vaisseaux de petit calibre (Physiopathologie similaire à la maladie de Berger)

� Atteintes les plus fréquentes (% chez l’enfant)� épisode infectieux déclenchant� Purpura vasculaire (100%)� Arthralgies (80%)� Douleurs abdominales coliques (60%),

hémorragies digestives (30%), invagination intestinale aiguë

� Glomérulonéphrite (40%)� Le + souvent rémission spontanée

61

Atteinte tubulo-interstitielle

Protéinurie faible débitcomposée de Prot de bas

PM+++(<50% d’albumine)

Pas d’hématurie HTA pas ou tardive

+/- Insuffisance rénale

62

Atteinte vasculaire bégnigne

Protéinurie très faible débitcomposée de

(>50% d’albumine)

Pas d’hématurie +/- Insuffisance rénale

63

Néphropathies tubulo-interstitielles Rappel sémiologique

� Protéinurie peu abondante (<1 g/24h)� Attention myelome…� Dans certaines levée d’obstacle, protéinurie parfois abondante

� <50% d’albumine+++� Sédiment urinaire

� Leucocyturie possible� Eosinophilurie� Classiquement pas d’hématurie+++

� Sur le plan histologique� Destruction/dilatation tubulaire� Infiltrat interstitiel par leucocytes� Fibrose tubulo-interstitielle� À termes, sclérose centripète des glomérules

64

Néphropathies tubulo-interstitielles � Syndrome tubulaire proximal : syndrome de FANCONI (diabète phospho-amino-glucosé)

� Aminoacidurie, glycosurie normoglycémique, hypoPo4, hypouricémie, acidose, hypokaliémie

� Peut être incomplet: syndrome de FANCONI partiel

� Syndrome tubulaire distal� Syndrome polyuro-polydypsique : diabète insipide néphrogénique

� Formes mineures : défaut de concentration des urines� Nycturie énurésie tardive

� Acidose hyperchlorémique

� Les néphropathies tubulo-interstitielles chroniques (NIC) ne nécessitent pas de PBR le plus souvent

� Les néphropathies interstitielles aigues (NIA) nécessitent parfois une PBR 65

Insuffisance rénale aiguë

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Définition

� Pas de définition consensuelle

� Baisse brutale et importante de la filtration glomérulaire

� Élévation récente (depuis moins de 3 mois) de la créatininémie

� Augmentation brutale de plus de 50% de la créatininémie

� Oligo-anurie

� La diurèse peut être conservée

� Diurèse inférieure à 500 ml/24h et < 20 ml/heure

� Vérifier l’absence de Globe Vésical

� Le DFG calculé n’est pas fiable

� Pas d’état d’équilibre, surcharge hydrosodée rendant le poids moins dépendant de la masse musculaire

67

Bilan clinique et paraclinique systématique

� Anamnèse - ATCD, traitements, contexte, signes extra-rénaux…

� Clinique - hydratation extracellulaire, HTA, hématurie macroscopique, douleur lombaire, oligo-anurie

� Analyses des urines

� Sédiment urinaire (GBU/GRU) => BU/ECBU

� Protéinurie

� Ionogramme urinaire

� Radiologie : échographie rénale +/- dopplers AV

68

IR aiguë ou chronique?Vérifier que l’IR n’est pas chronique

Éliminer les critères permanents de l’IRC� Anamnèse, dosage de créatinine+++� Morphologie

� rein<10 cm, dédifférenciés, amincissement du cortex (cortex < 1 cm)

� reins bosselés : NIC� Hypocalcémie : carence en 1-OH-vitamine D� Anémie : par carence en Epo

69

Insuffisance Rénale Aiguë

� Éliminer les éléments de gravité immédiate� Acidose sévère

� Hyperkaliémie

� Oedème pulmonaire

� Éliminer les causes obstructives� Lithiasiques

� Tumorales

� Éliminer les causes fonctionnelles� Déshydratation

� Choc cardiogénique

� Éliminer les causes vasculaires� Thrombose artères ou veines rénales

70

Pré-rénales (Fonctionnelles)� Hypoperfusion �Thrombose artères

Rénales (Organiques)�Tubulaires�Tubulo-interstitielles �Glomerulaires�Vasculaires

Post-rénales (Obstructives)�Urologiques

Principales causes

71

Causes pré-rénales

72

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Insuffisance Rénale Fonctionnelle

� Anomalie de la perfusion rénale

� La majorité des cas = Réversible

� Origine pré-rénale

� Choc Hypovolémique (Déshydratation, Hémorragie, Séquestration liquidienne)

� Choc Anaphylactique

� Choc Cardiogénique (Bas débit cardiaque, Insuffisance cardiaque)

73

Cause pré-rénale = IRA fonctionnelle

� Diminution de la pression de perfusion glomérulaire� 45% des IRA� Déshydratation extra-cellulaire� Troubles digestifs / diurétiques / fièvre…� Insuffisance cardiaque� Effets vasomoteurs des médicaments� AINS = vasoconstriction de l’AA / IEC = vasodilatation de

l’AE / anticalcineurines…� Cirrhose décompensée (syndrome hépato-rénal)� Hypovolémie du syndrome néphrotique sévère

74

Insuffisance Rénale Fonctionnelle

� Signes cliniques liés à la pathologie causale � Echographie Rénale Normale� Bilan Sanguin

� ↗↗↗↗Créatinine ↗↗↗↗Urée ↗↗↗↗Kaliémie ↗↗↗↗Acide Urique� Acidose Métabolique (↘↘↘↘Réserve Alcaline ↘↘↘↘pH)

� Bilan Urinaire� ↗↗↗↗ Kaliurèse ↘↘↘↘ Natriurèse� ↗↗↗↗ Osmolarité Urinaire

� Traitement = Prise en charge de la pathologie causale� Surveillance

� Diurèse 24h, Poids, TA, F♡♡♡♡� Biologie Sang et Urines 75

Causes intra-rénales

76

Insuffisance Rénale OrganiqueAtteintes du parenchyme rénale

� Glomérulaires et Vasculaires� Toxémie G, HTA Maligne,

Vascularites, PTT, Lupus, GN

� Tubulaires� Myélome, Rhabdomyolyse,

Toxiques, Ischémiques) Interstitielles (Médicamenteuses, Allergie, Leucémie, Infections)

� Obstructives� Thrombose, Emboles

PBR = Diagnostic Étiologique 77

Insuffisance Rénale Organique

� Phase de récupération� 1 à 6 semaines

� dépendante de la maladie sous-jacente et du degré des lésions irréversibles initiales

� Reprise de la Diurèse et amélioration progressive de la fonction rénale

� Prise en charge thérapeutique� Traitement de la maladie causale

� Hémodialyse ou Hémofiltration continue

78

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14

Insuffisance Rénale Organique

� Critères de Dialyse en Urgences� Surcharge pulmonaire

� Anomalies électrolytiques (Hyperkaliémie, Acidose Métabolique, Hypocalcémie)

� Mauvaise tolérance cardiaque

� Biopsie Rénale = Conditions requises� Bilan d’hémostase normal et absence d’anémie sévère

� Absence de prise d’AINS ou d’Antiagrégants plaquettaires dans les 10 jours précédents

� Absence d’Hypertension artérielle

� Surveillance post-PBR / TA, douleurs, repos strict au lit pendant 24h

79

PCT DCT

LOOP

DE

SC

EN

DIN

G

AS

CE

ND

ING

CO

LLEC

TIN

G D

UC

T

AminosidesIode…

1 2 4

Sepsis

Nécrose Tubulaire Aiguë

� Contexte� Toxique

� AINS, ICox2, IEC, ARA2, � Iode� Vancomycine, Aminoglycosides, � CisPlatine, Holoxan

� Ischémie rénale� Collapsus avec hypoperfusion

rénale� Sepsis

� Clinique� Oligoanurique ou diurèse

conservée� Marbrures (++++), HypoTA si choc� ou examen normal 80

Précipitation Intra-Tubulaire

PCT DCT

LOOP

DE

SC

EN

DIN

G

AS

CE

ND

ING

CO

LLEC

TIN

G D

UC

T

1 2 3 4

CPKIgG…

� Terrain� Age� Traumatisme, Coma� Médicaments, Transfusion

� Causes� Chaines légères

Immunoglobulines (Myélome)� Rhabdomyolyse (CPK)� Hemoglobine (Hémolyse)� Médicaments (Crixivan)� Lithiase (oxalate de calcium =

néphrocalcinose, ac. urique)81

Néphrite Tubulo-Interstitielle Aiguë

PCT DCT

LOOP

DE

SC

EN

DIN

G

AS

CE

ND

ING

CO

LLEC

TIN

G D

UC

T

PenicillineRifampicine

2 3 4

� Immuno-allergique ++

� Contexte toxique (> 15 jours)

� Rifampicine, B-Lactamines, Sulfamides, Quinolones

� Allopurinol, dilantin…

� Examen Clinique

� Diurèse souvent conservée

� Fièvre, Rash cutané, arthralgies

� Biologie

� Acidose Hyperkaliémique

� Hyperéosinophilie / Eosinophilurie

� Protéinurie +/-, Hématurie +/-82

Causes Glomérulaires

PCT DCT

LOOP

DE

SC

EN

DIN

G

AS

CE

ND

ING

CO

LLEC

TIN

G D

UC

T

GNAGNRP

1 2 3 4

83

� en cas de signes évocateurs de NG : Pu et/ou Hu� voie trans-pariétale, sous AL� NFS, TP + TCA, Temps de saignement normal

� 2 fragments� micoscopie optique : recherche d ’une prolifération

cellulaire

� immunofluorescence : recherche de dépôts� Alitement pendant 24 h, boissons +++

Exploration : Biopsie rénale

84

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15

Causes Vasculaires

�Atteinte microvasculaire�Microangiopathie thrombotique�Embols de cholestérol

�Atteinte des gros vaisseaux�Thrombose artérielle�Thrombose veineuse

85

Microangiopathie Thrombotique

� Obstruction aiguë des vaisseaux de petit calibre

� Syndrome Hémolytique et Urémique� Purpura Thrombotique Thrombocytopénique

� Contexte: Diarrhée infectieuse chez l’enfant, Cancer, chimiothérapie, Grossesse,Infections

� Biologie� Sd Glomérulaire (HU micro, PU modérée)� Anémie Hémolytique Mécanique� LDH, Haptoglobine, Schizocytes / Coombs –� Thrombopénie

86

Embols de Cholestérol

� Obstruction des petits vaisseaux par des cristaux de cholestérol� Facteurs de risque cardiovasculaire � Gestes intra-vasculaires� Anticoagulants

� Clinique: HTA, Livédo, nécroses cutanées� Biologie: Syndrome Inflammatoire, Hyperéosinophilie

87

Causes post-rénales

88

Causes post-rénales = IRA obstructives

� 10% des IRA

� Anamnèse� Age� SFU : dysurie, PKUN, HU macro

� Histoire lithiasique� Vessie neurologique� Hypertrophie prostatique

� Examen Clinique� Diurèse variable, parfois polyurie� Globe, Masse pelvienne, Hypertrophie prostatique

� Echographie systématique = dilatation CPC

Obstacle bilatéral (ou sous-vésical) ou sur rein unique fonctionnel

89

Insuffisance Rénale Obstructive

� Peu fréquente� Obstruction aiguë des voies urinaires

� Bilatérale si haute, Unique si basse

� Intraluminale (Caillots, Lithiases, Nécrose Papillaire)

� Infiltrative (Néoplasies)

� Compression (Néoplasies, Fibrose rétropéritonéale)

� Néoplasique dans 70-80% des cas

� Traitement Chirurgical� Néphrostomie

� Urgence chirurgicale si fièvre associée90

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16

Insuffisance Rénale ObstructiveLithiases

� Symptomatologie � Aiguë = Colique Néphrétique� Chronique = Douleurs

Lombaires

� Plusieurs types de Lithiases� Acide Urique

� Oxalate Calcium� Phosphoamoniacomagnésien

� Traitement� Mesures Diététiques� Lithotritie� Chirurgie

91

Insuffisance rénale aiguë

ObstructifObstructifObstructifObstructif

↑↑↑↑CréatininémieCréatininémieCréatininémieCréatininémie����↓↓↓↓DFGDFGDFGDFG

En Urgence En Urgence En Urgence En Urgence Echodop Rénale, Bilan S/U baseEchodop Rénale, Bilan S/U baseEchodop Rénale, Bilan S/U baseEchodop Rénale, Bilan S/U base

Bilan Rénal S/U LargeBilan Rénal S/U LargeBilan Rénal S/U LargeBilan Rénal S/U LargeDéfinir Sd NéphrotiqueDéfinir Sd NéphrotiqueDéfinir Sd NéphrotiqueDéfinir Sd Néphrotique

TubuloTubuloTubuloTubulo----interstitielinterstitielinterstitielinterstitielPu<1g/24h<50%albPas d’Hu

Reins bosselésHypoTA (NTA) Médoc (NIA)

VasculaireVasculaireVasculaireVasculaireHTA

Pu<1g/24hHu+/-MAT

GlomérulaireGlomérulaireGlomérulaireGlomérulaire����PBRPBRPBRPBRPu >1 g/24h >50%albumineHu, HTA, OMI

S. Néphrotique-pur ou impur GNA GNRP Hu, Pu ou Hu Isolée

Fonctionnel Fonctionnel Fonctionnel Fonctionnel

OrganiqueOrganiqueOrganiqueOrganique

92

HYPERTENSION ARTERIELLE

93

Épidémiologie

� Mortalité cardiovasculaire� 33% de la mortalité globale en France (176000 décès/an)

� 1ère cause de mortalité chez la femme, 2ème cause chez l’homme (après cancer)

� Diminution depuis 1960� Grâce à la prévention des FDRCV dont HTA

� HTA en France� 8 millions de patients� Augmentation avec age surtout après 50 ans� Contrôle difficile (30% HO et 50 % FE HTA correctement

traité)

94

Diagnostic : consultation

� Technique de mesure� position couchée ou assise, après au moins 5 min

de repos� bras nu� brassard adapté à la corpulence� brassard au niveau du cœur, 2 travers de doigt au

dessus du pli du coude� stéthoscope : artère humérale, a distance du

brassard� repérage de la PAS au pouls

95

Diagnostic : consultation

� Technique de mesure� moyenne de trois mesures à 2 minutes

d ’intervalle (brassard dégonflé)� 1ère consultation : mesure aux deux bras� mesure à l’orthostatisme (1 min, 3 min)

3 consultations à 1 mois d’intervalle avec deux mesure par consultation

96

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17

HTA : définitions

� OMS (1999)

PA optimale PAS < 120 mmHg et PAD < 80 mmHgPA normale 120-129 mmHg et PAD 80-84 mmHgPA normale haute 130-139 mmHg et PAD 85-89 mmHgHTA > ou = 140 PAS et 90 PAD

HTA légère grade I : PAS 140-159 ou PAD 90-99HTA modérée grade II : PAS 160-179 ou PAD 100-109HTA sévère grade III : PAS > ou = 180 ou PAD 110

97

HTA facteurs de risque CV

� Maladies CV� AVC, insuffisance coronarienne, insuffisance cardiaque

congestive, insuffisance rénale

� Autres FDR� Sexe masculin, � age > 45 ans HO et 55 ans Fe,� ATCD MCV précoce (avant 55ans père, avant 65 ans mère)� Tabac, diabète� HDL cholestérol < 0.35 g/l LDL > 1.90 g/l� Alcool� Sédentarité � Obésité

98

Retentissement viscéral de HTA

� Peu de symptômes spécifiques� Céphalée, mouche volante, bourdonnement

d’oreille� Retentissement cardiaque

� HVG, insuffisance cardiaque� Insuffisance coronarienne

� Artériopathie des membres inférieurs� Atteinte rénale

99

HTA secondaires : les classes

� Métaboliques� DNID� Alcool� Obésité androïde� SAS

� HTA rénales� Néphropathies parenchymateuses (NG, PKR,NV)� Toute IR� HTA RV: Athérome (65%), dysplasie (35%),

Anévrysme� HTA endocriniennes

� Hyperaldostéronisme primitif (Adénome, Hyperplasie)� Hypercorticisme (Cushing, CTC)� CO� Phéochromocytome

� Autres... 100

� Retentissement

� rénal

� cardiaque

� Ophtalmologique

� Etiologie

� Hyperaldostéronisme

� Néphropathie

� FDR CV associés

� Diabète

� Dyslipidémie

� Examens

� Créatininémie

� échographie si IR

� ECG (HVG, CP associée)

� FO, si HTA sévère

� Kaliémie

� Bandelette U

� Créatininémie (IR cause)

� Glycémie

� CT, HDL, TG, A. Urique

Bilan minimal

A

101

HTA légère : conduite du traitement

� Indication : HTA légère permanente à 3 consultations sur une période de deux mois

� 1ère mesure : Règles hygiénodiététiques : à observer seules pendant 3 mois :� arrêt tabac et alcool� perte de poids� activité physique� diminution du stress� diminution des apports sodés� correction des autres FDR CV (DB, Chol…)

102

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18

HTA légère : monothérapie

� Tous les traitements suivants sont + efficaces que le placebo sur la baisse de la PA:

� alpha-bloquants (prasozine)

� bêta-bloquants (atenolol)

� thiazidiques (hydrochlorothiazide)

� IEC (captopril)

� Antagoniste calcique (diltiazem)

� Anti-HTA central (clonidine)

� Efficacité sur la mortalité cardiovasculaire

� le traitement de l ’HTA diminue la mortalité CV (AVC)

� médicaments : bêta-bloquants, diurétiques, IEC, ICa

103

HTA résistante

� HTA persistante malgré une trithérapie dont un diurétique� Eliminer une cause secondaire� Eliminer effet blouse blanche (au besoin holter

TA)

104

HYPERTENSION MALIGNE

Retentissement viscéral� FO stade IV ou III� Proteinurie� et/ou Hématurie � et/ou Insuffisance rénale� Défaillance VG� Œdème pulmonaire� Œdème cérébral� Amaigrissement� Soif

105

HYPERTENSION MALIGNELésions associées

� Thrombopénie� Anémie Hémolytique� Haptoglobine effondrée� Présence de Schizocytes� LDH augmentée

La Microangiopathie Thrombotique

106

Sténoses et/ou Thromboses des artères rénales (SAR)

107

Thrombose de l’Artère Rénale

IRA si thrombose bilatérale ou unilatérale sur rein unique� douleur lombaire brutale� hématurie macroscopique puis anurie.� Le tableau peut être moins bruyant, marqué par une anurie.� Sur le plan biologique

� Insuffisance rénale aiguë, � Elévation des LDH (infarctus rénal)

� Echodoppler des artères rénales : absence de flux dans les artères rénales

� Artériographie rénale : permet de faire le diagnostic et de tenter une revascularisation .

108

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19

Sténoses des artères rénales (SAR)

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SAR – ATL au stade d’IRC préterminaleIndications RADERMACHER et al. N Eng J Med., 2001.

� SAR bilatérales >70% et/ou ∆ P>30 mm Hg

� SAR >50 (ou 70)% sur rein unique� SAR unilatérale > 90%

� à condition d’une hauteur de rein>8cm, d’ une évolutivité de l’I.R. et d’un index de résistance intraparenchymateuses < 80

� OAP flash à répétition

� Augmentation de la créatinine > 30% sous IEC/ARA2 en l’absence de déplétion hydrosodée

ATL = Risque de 9 à 30% d’aggravation de la fonctio n rénale

110