insuffisance veineuse chronique · l’écho-doppler veineux permet d’évaluer l’ana-tomie, de...

ARTICLE DE REVUE 337

Stratégies de prévention et thérapeutiques

Insuffisance veineuse chroniqueRolf P. Engelbergera, b, Philippe Kerna, c, Barbara Neya, Amin Dabiria, d, Thierry Merminoda, e, Lucia Mazzolaia

a Service d’Angiologie, Centre Hospitalier Universitaire Vaudois (CHUV), Lausanne; b Service d’Angiologie, HFR Fribourg, Hôpital Cantonal, Fribourg;c Cabinet privé d’angiologie, Vevey; d Cabinet privé d’angiologie, Epalinges; e Cabinet privé d’angiologie, Nyon

La maladie veineuse chronique est souvent négligée malgré un impact important sur la morbidité et la qualité de vie des patients affectés. Un bilan écho-Doppler ap-profondi par un angiologue/phlébologue est nécessaire pour déterminer la prise en charge optimale. Ces dernières années, l’arsenal thérapeutique standard avec compression élastique et chirurgie de varice classique a été enrichi par des théra-pies interventionnelles endoveineuses telle que les ablations thermiques ou la sclé-rothérapie écho-guidée à la mousse et permet une prise en charge individualisée pour chaque patient.

Introduction

La maladie veineuse chronique englobe un large spectre de présentations cliniques et est considérée comme la maladie vasculaire la plus fréquente. Pour unifier la terminologie des maladies veineuses, un groupe d’ex-perts transatlantique a publié en 2009 un document de consensus définissant les termes suivants [1]: – Les affections veineuses chroniques (AVCh; «chronic

venous disorders») réunissent tout le spectre des anomalies morphologiques et fonctionnelles du système veineux évoluant sur un mode chronique.

– Lorsqu’une AVCh se manifeste par des symptômes ou signes cliniques, on parle de maladie veineuse chronique (MVC; «chronic venous disease»).

– Le terme insuffisance veineuse chronique (IVC; «chronic venous insufficiency») est réservé aux stades de MVC avancés (stades C3–6 selon classification CEAP) [1].

Suivant l’exemple de la classification TNM pour les néoplasies, la classification CEAP a été introduite en 1995, puis révisée en 2004, et a remplacé les autres clas-sifications comme celle de Widmer [2, 3]. Le système de classification CEAP intègre les aspects cliniques (C), étiologiques (E), anatomiques (A) et physiopathologiques (P), résumés dans le tableau 1.

Epidémiologie

La standardisation et implémentation mondiale de la classification CEAP a permis d’établir ces dernières an-nées des données épidémiologiques plus précises et de montrer que la prévalence est particulièrement élevée

dans les pays industrialisés [4]. La prévalence des télan-giectasies ou veines réticulaires (C1) varie de 50 à 60%, elle est plus élevée chez les femmes [5, 6], et la pré-valence de varices (C2) varie de 10–30% [5, 7]. Les stades plus avancés restent relativement fréquents avec une prévalence de l’IVC (C3–6) d’environ 5%, voire 10% chez les personnes âgées, et les stades ultimes de la MVC, les ulcères guéris (C5) ou actifs (C6), sont reportés dans 1–2% de la population générale [5–7]. Malgré ou peut-être à cause de sa prévalence très élevée, l’importance de la Rolf P. Engelberger

SWISS MEDICAL FORUM – FORUM MÉDICAL SUISSE 2016;16(15):337–343


MVC avec son impact sur la morbidité et la qualité de vie des patients, mais aussi sur les coûts de la santé est souvent sous-estimée [6, 8, 9].

Facteurs de risque et évolution naturelle

Le facteur de risque le plus important pour la MVC est l’âge [7]. D’autres facteurs de risque reconnus pour la MVC sont l’obésité, une anamnèse familiale positive, un antécédent de thrombose veineuse profonde ou su-perficielle, et le nombre de grossesses [6]. L’importance de l’anamnèse familiale est soulignée par une étude française qui montrait que le risque de développer des varices chez les enfants était de 90% si les deux parents étaient atteints, de 62% pour les femmes et de 25% pour les hommes si un des parents était atteint, et de 20% si aucun des parents n’était atteint [10].Les meilleures données sur l’évolution naturelle sont tirées de la «Edinburgh Vein Study» récemment pu-bliées. Dans cette étude de cohorte écossaise, 880 indi-vidus sélectionnés au hasard dans la population géné-rale ont été réévalués après un suivi moyen de 13 ans. Parmi les individus sans varices ni IVC lors de l’exa-men initial, l’incidence annuelle était de 1,4% pour des varices et de 0,7% pour l’IVC, avec une augmentation linéaire des incidences avec l’âge. L’incidence de varices était plus élevée chez les participants avec antécédent personnel de thrombose veineuse profonde ou super-ficielle, anamnèse familiale positive pour une MVC, ou reflux veineux (superficiel ou combiné superficiel- profond) à l’examen écho-Doppler. L’incidence d’IVC était également plus élevée chez les participants avec un Body Mass Index (BMI) >30 kg/m2 [11, 12].

Parmi les individus de la même cohorte avec des va-rices ou une IVC à l’examen initial, une progression clinique était observée dans 58% des cas après 13 ans de suivi, équivalent à une incidence annuelle de 4,3%. En-viron un tiers des individus avec seulement des varices à l’examen initial ont développé des signes cutanés d’IVC à la fin du suivi. Les facteurs favorisant une pro-gression étaient l’âge, une anamnèse familiale positive pour une MVC, un antécédent personnel de thrombose veineuse profonde, un BMI de >25 kg/m2, et la présence de reflux dans les veines superficielles, surtout si asso-cié à un reflux profond [13].

Physiologie et physiopathologie de la maladie veineuse chronique

Le fonctionnement normal du système veineux des membres inférieurs dépend de la perméabilité des veines, des multiples valves veineuses unidirection-nelles, et de l’interaction fonctionnelle des pompes musculaires et articulaires pour permettre un retour du sang veineux contre la force gravitationnelle vers le cœur [9, 14]. Grace à l’action concertée de ces différentes composantes lors de la marche, le réservoir veineux des membres inférieurs est vidé et la pression veineuse, dénommée la pression veineuse ambulatoire, diminue de façon significative. L’étiologie des MVC est complexe et implique une sus-ceptibilité génétique et des facteurs environnemen-taux [15]. Sur le plan physiopathologique, les MVC sur-viennent quand le retour veineux est altéré et que la capacité à vider les veines lors de l’effort est diminué avec pour conséquence une augmentation de la pres-

Tableau 1: Classification CEAP (adapté selon [3]).

C: Signes cliniques E: Etiologiques A: Anatomiques P: Physiopathologiques

C0: pas de signe clinique visible ou palpable

C1: télangiectasies ou veines réticulaires*

C2: varices$

C3: œdème sans troubles trophiques cutanés

C4: atteinte cutanéeC4a: dermite ocre ou

eczémaC4b: hypodermite

scléreuse ou atrophie blanche

C5: ulcère cicatriséC6: ulcère ouvert,

non cicatriséA = asymptomatiqueS = symptomatique

Ec: congénitaleEp: primitiveEs: secondaireEn: pas

d’étiologie retrouvée

As: système veineux superficiel

Ad: système veineux profond

Ap: veines perforantes

An: pas de lésion anatomique identifiée

Pr: refluxPo: obstructionPro: obstruction et refluxPn: pas de mécanisme

physiopathologique identifié

* Les veines réticulaires sont de petites veines dilatées intradermiques ou sous-cutanées d’un diamètre de 1–3 mm, et les télangiectasies sont des veinules dilatées intradermiques de <1 mm de diamètre.

$ Le terme varices est réservé pour des veines sous-cutanées dilatées d’un diamètre de plus de 3 mm mesuré en position debout, normalement d’aspect tortueux, mais des veines saphènes rectilignes avec un reflux sont également considérées comme varices.



sion veineuse ambulatoire, qui est à l’origine des symp-tômes et signes cliniques observés en cas de MVC [9, 15]. Les mécanismes principaux sont le reflux dans les veines profondes, superficielles ou perforantes, et l’obstruction, ou une combinaison des deux. La pompe musculo-articulaire joue également un rôle important, souligné par le fait qu’un dysfonctionnement de cette pompe par une simple immobilisation de la cheville, une mobilité réduite ou une maladie neuromusculaire peut provoquer une IVC. Les modifications hémodyna-miques dans les grandes veines des membres infé-rieurs peuvent être transmises dans la microcircula-tion et aboutir à une microangiopathie veineuse [16]. Récemment, un dysfonctionnement de microvalves veineuses a été démontré et pourrait être à l’origine des altérations cutanées observées en cas d’IVC, même en l’absence d’une insuffisance des grandes veines [16].Suite à l’hyperpression veineuse ambulatoire, diffé-rents processus biologiques aboutissant à des modifi-cations morphologiques avec augmentation des fibres de collagène et diminution des cellules musculaires lisses et de l’élastine provoquent une faiblesse de la paro i veineuse et une dilatation de l’anneau valvulaire. Il en résulte une incompétence de la valve veineuse et un reflux. Après une thrombose veineuse, les valves peuvent être détruites par le processus thrombotique et une augmentation de la résistance au retour veineux en raison d’une obstruction chronique sous forme d’une occlusion, d’une sténose résiduelle, de synéchies intraluminales ou d’une rigidité de la paroi veineuse peut être observée.

Symptômes et signes cliniques

Le spectre des symptômes de la MVC est très large et contient typiquement une sensation de gonflement, de lourdeur, de fatigue ou de douleur des jambes, des dé-mangeaisons, des brûlures et des crampes nocturnes. Selon une étude récente comparant la fréquence des symptômes entre les patients avec MVC et les patients avec d’autres pathologies des membres inférieurs, les symptômes les plus spécifiques pour la MVC étaient la sensation de gonflement et les démangeaisons, et sur-tout la survenue des symptômes en fin de journée [17]. Les femmes rapportent plus souvent des symptômes dits veineux que les hommes mais il est important de noter que l’absence de symptômes veineux rapporté n’exclut pas une IVC avancée, y compris des ulcères veineux [18]. Les signes cliniques de la MVC sont également nom-breux, allant de l’absence de signes cliniques (C0 selon classification CEAP) aux ulcères veineux (C6), et sont ré-sumés dans le tableau 1. Un autre signe cutané associé à

la MVC est la corona phlebectatica paraplantaris (cor-respondant à l’ancienne classification de Widmer au stade I) mais cette dernière n’a pas été intégrée dans la classification CEAP [19]. Une présentation clinique aigu ë est également possible, notamment sous forme de thrombose veineuse superficielle (varicophlébite), de dermite de stase, ou rarement d’hémorragie sur va-rice, potentiellement fatale [6].

Diagnostic et prise en charge

L’anamnèse et l’examen clinique sont les éléments clé pour établir le diagnostic de MVC, et peuvent être com-plétés par des investigations non invasives, principale-ment l’écho-Doppler veineux [20]. L’anamnèse doit également préciser l’attente du patient, le degré de pré-judice esthétique et estimer le risque cardiovasculaire compte tenu du caractère potentiel de greffon veineux de la grande veine saphène pour un pontage. Selon le stade de la MVC, on pourra proposer dans un premier temps un traitement conservateur. En cas de progression clinique, des stades avancés de la MVC (C3

ou plus) ou avant tout traitement interventionnel une évaluation par un angiologue/phlébologue avec un examen écho-Doppler détaillé du système veineux profond et superficiel des membres inférieurs est indi-quée. L’écho-Doppler veineux permet d’évaluer l’ana-tomie, de documenter les altérations morphologiques (lésions postphlébitiques, occlusions, ectasies, etc.) des veines profondes et superficielles, et de déterminer la nature et l’étendue du reflux valvulaire. Il permet de choisir le traitement, et la technique la plus adaptée pour la grande majorité des cas [6], et a largement rem-placé d’autres examens non invasifs comme la pléthys-mographie à air, la photopléthysmographie ou la volu-métrie [20]. En plus de l’écho-Doppler, une phlébo-IRM ou un phlébo-CT à la recherche d’une atteinte veineuse pelvienne ou abdominale doivent être considérés en cas de claudication veineuse, en présence de collaté-rales pubiennes ou abdominales, d’une récidive précoce de varices d’origine vulvaire [6]. Si une obstruction vei-neuse abdomino-pelvienne ne peut pas être exclue par les moyens non invasifs, une phlébographie, idéale-ment combinée avec un ultrason intravasculaire (IVUS), est recommandée pour identifier et en même temps traiter une obstruction ilio-cave [6, 21].

Traitement conservateur

Des conseils d’hygiène de vie, comme la surélévation des jambes, une activité physique régulière (par ex. marche, aquagym), sont donnés à tous les patients avec MVC. La compression élastique reste la clé de voûte du



traitement conservateur de la MVC [20]. Les effets prin-cipaux de la compression sont une amélioration de la pompe musculaire et une diminution du reflux et de l’hyperpression veineuse [6, 20]. La compression élas-tique peut être appliquée sous forme de bas à varices ou de bandes élastiques. Même en l’absence d’études randomisées de bonne qualité, la compression élas-tique est clairement indiquée pour améliorer les symp-tômes veineux et pour diminuer l’œdème [6], et une force de compression de classe I (non remboursé par l’assurance maladie de base en Suisse), voire de classe

II, est normalement suffisante pour cette indication [22]. La compression fait également partie intégrante du traitement de l’IVC, et surtout des ulcères veineux [6]. Les médicaments dits «veino-actifs» agissent par une diminution de la perméabilité capillaire, une libéra-tion réduite de médiateurs inflammatoires et une augmen tation du tonus veineux. Plusieurs études ran-domisés ont montré que ces médicaments réduisent l’œdème et les symptômes veineux [23]. Toujours en association avec la compression élastique, une amélio-ration du taux de guérison d’ulcères veineux a été démontrée avec les flavonoïdes (fraction flavonoïque purifiée micronisée) ou avec la pentoxyfylline, un mé-dicament avec des actions principalement rhéolytiques [24]. Des études récemment publiées démontrent une meilleure guérison des ulcères veineux avec un traite-ment par héparine à bas poids moléculaire ou par sta-tines [25, 26], mais ces résultats préliminaires doivent encore être confirmés. Le rôle de l’exercice physique dans la prise en charge de la MVC est peu étudié mais pourrait être utile chez les patients avec une pompe musculo-articulaire insuffi-sante [9].

Traitement interventionnel

Les possibles indications pour un traitement interven-tionnel des varices en plus du traitement conservateur de base sont résumées dans le tableau 2 et dépendent avant tout du stade de la MVC, de la sévérité des symp-tômes et de la demande esthétique du patient [27, 28] (fig. 1). Les différentes méthodes interventionnelles se différencient selon leur mode de destruction ou d’abla-tion des varices: mécanique (chirurgicale), thermique ou chimique. Ces dernières années, les thérapies endo-veineuses telle que les ablations thermiques endovei-neuses ou la sclérothérapie écho-guidée à la mousse (SEM) ont beaucoup évolué. Dans les recommandations récentes [6, 29–31], l’ablation thermique est devenue la méthode de premier choix dans le traitement des varices saphènes. L’ablation chirurgicale classique (crossectomie et stripping) est devenue un 2e choix, ré-servée aux situations anatomiques particulières non adaptées aux traitements thermiques. La SEM est par-ticulièrement indiquée dans le traitement des récidives. Ces nouvelles techniques endoveineuses provoquent moins de douleurs postopératoires et réduisent la duré e d’incapacité de travail [6, 30–32].Une autre grande avancée de cette décennie est le traite-ment percutané par angioplastie et stenting des obstruc-tions et occlusions ilio-cave, qui contribuent à l’hyper-pression veineuse chez 10 à 30% des patients présentant un syndrome post-thrombotique avec IVC sévère [9].

Figure 1: Algorithme pour un traitement «à la carte» (adapté selon [28]).

* par ex. Venous Clinical Severity Score.

Abréviations: CEAP = Clinical Etiological Anatomical Pathophysiological classification.

Tableau 2: Indications possibles pour un traitement phlébologique interventionnel (adapté selon [27]).

a) Indication claire

IVC à stade CEAP C4–6

Antécédent ou présence d’une varicophlébite*

Progression des signes cutanés d’IVC malgré un traitement conservateur bien conduit

b) Indication relative

Patient symptomatique et/ou intolérance au port du bas com-pressif (été, impossibilité de l’enfiler seul, personne âgée…)

c) Indication esthétique

Choix personnel

d) Mauvaise indication

En cas de souhait de grossesse$

Présence ou risque d’une maladie cardio-vasculaire, coronarienne ou artérielle des membres inférieurs#

* Risque de récidive de varicophlébite de 15–20%; $ Risque de récidive de varices en cas de grossesse après chirurgie augmente de 5×;

# Greffon saphène, l’écho-Doppler diagnostic permet de préciser si le tronc saphénien présente un diamètre régulier et compatible pour être prélevé comme matériel de pontage.

Abréviations: CEAP = Clinical Etiological Anatomical Pathophysiological classification; IVC = insuffisance veineuse chronique.

Motivation du patient– Symptômes veineux– Esthétique– Inquiétude sur l’évolution

Appréciation clinique– Stade CEAP– Sévérite (scores*)– Etat général– Futur risque de pontage

veineux– Risque de complications

Evaluation écho-Doppler

– Anatomie

– Hémodynamique

But du traitement Faisabilité techniqueStratégie thérapeutique

Options thérapeutiques adaptées– Avantages vs désavantages– Préférences du patient– Disponibilité de l’équipement



Traitements endoveineux thermiques

Le principe des traitements endoveineux, parmi les-quels l’ablation thermique (AT) par laser endoveineux ou radiofréquence sont les plus répandus, est l’applica-tion d’une énergie thermique dans la paroi veineuse par l’intermédiaire d’un dispositif (cathéter, fibre) in-troduit dans la lumière veineuse pour provoquer une rétraction du collagène de la média suivi d’une occlu-sion fibrotique de la veine [20]. L’AT s’effectue sous anes-thésie locale par tumescence injectée sous contrôle échographique le long du tronc saphénien. L’AT peut être combinée avec des phlébectomies ou la SEM des varices tributaires, soit lors de la même session théra-peutique, soit en différé [6, 33]. De nouvelles techniques endoveineuses dites pharmaco-mécaniques (Cla-rivein®) ou par collage à l’aide d’un adhésif médical (cyanoacrylate; VenaSeal®) sans application d’énergie thermiques et donc sans nécessité d’anesthésie par tu-mescence ont été introduit récemment mais leur vali-dité clinique doit encore être prouvée [34].

Sclérothérapie écho-guidée à la mousse

Le but de l’ablation chimique par l’introduction d’un agent corrosif (sclérosant) dans la veine est de léser l’endothélium et d’obtenir une fibrose progressive de la paroi veineuse avec occlusion de la lumière [20]. Cette vieille technique a vécu une vrai renaissance ces der-nières années grâce à l’introduction du sclérosant sous forme de mousse, plus puissant que sous forme li-quide, et de l’injection sous contrôle écho-guidé ce qui a clairement amélioré les résultats et diminué le taux de complications [32]. Malgré un taux d’occlusion à moyen-long terme plus faible comparé aux méthodes mécaniques et thermiques, la sclérothérapie écho-gui-dée à la mousse (SEM) a montré une excellente effica-cité clinique et est une bonne option thérapeutique, notamment pour des récidives et pour des patients âgés surtout en cas d’ulcères veineux (fig. 2) [6, 35, 36].Plusieurs études randomisées ont comparé les diffé-rents traitements interventionnels et ont confirmé leur efficacité avec amélioration significative de la qualité de

Figure 2: Sclérothérapie écho-guidée à la mousse de la petite veine saphène (PVS) chez un patient anticoagulé de 78 ans

avec un ulcère veineux à la malléole externe gauche (C6sEpAsPr).

A: Patient en décubitus ventral lors de la ponction écho-guidée de la PVS, et B: après mise en place de trois venflons le long du

trajet de la PVS. C: Image échographique du compartiment apo névrotique de la PVS après ponction écho-guidée montrant la

présence du venflon dans la lumière de la veine (flèche blanche) avant l’injection de la mousse. D: Préparation de la mousse

sclérosante (Aethoxysklerol 1%, Kreussler Pharma, Wiesbaden, Allemagne) par la méthode de Tessari avec 2 seringues reliées

par un robinet à trois voies. E: Image échographique de la PVS juste après injection de la mousse montrant la présence de la

mousse (image hyperéchogène donnant des cônes d’ombres échographiques postérieurement) et le vasospasme typique dans

la PVS et une de ses branches.

A B

C D E



vie jusqu’à 5 ans de suivi [37–39]. La plus grande étude randomisée sur environ 800 patients avec insuffisance de la grande ou de la petite veine saphène comparant le traitement chirurgical, l’AT par laser endoveineux et la SEM, publiée en 2014 dans le New England Journal of Medicine, a montré que la qualité de vie à 6 mois du trai-tement s’améliorait significativement de façon simi-laire dans tous les groupes, avec un avantage en terme de complications périprocédurales dans le groupe laser, et une fréquence plus faible d’occlusion complète des veines traitées par SEM [39]. Les avantages et désavan-tages des différents traitements phlébologiques inter-ventionnels actuellement disponibles en Suisse sont résumés dans le tableau 3.

Prévention

L’évolution naturelle lente de la MVC rend l’investiga-tion de sa prévention difficile. Une petite étude a suivi 73 patients opérés pour des varices d’un côté avec ab-sence de MVC symptomatique de l’autre côté pendant 5 ans. Les facteurs associés avec une progression clinique ou échographique de la jambe non opérée étaient un BMI de >30 kg/m2, un orthostatisme prolongé (>4 heures debout de façon continue par jour de travail) et une mauvaise compliance pour les bas de compression (<8 heures par jour) [40]. Hormis cette petite étude, à l’heure actuelle il n’y a pas d’évidence claire que la com-

pression élastique ralentit la progression de la MVC ou qu’elle prévient les récidives de varices après traitement [41]. Néanmoins, la compression élastique diminue l’hy-perpression veineuse et améliore la pompe musculaire, raison pour laquelle le collège de l’American Venous Forum recommande une compression élastique chez les patients avec œdème ou altération cutanée (C3–4). Malgré l’absence de preuves scientifiques, ce collège conseille aux patients avec une MVC de stade C1–4 de faire réguliè-rement des exercices physiques (surtout la marche), de surélever les jambes au repos, de bien soigner la peau, de porter des chaussures bien adaptées (éviter les hauts talons) et de contrôler le poids corporel [29]. Un traite-ment interventionnel préventif chez des patients avec des varices asymptomatique sans altération cutanée n’est par contre pas recommandé [29].En cas d’antécédent d’ulcère veineux, la compression est clairement indiquée, néanmoins dans cette indica-tion, la compression seule est inférieure au traitement interventionnel associé à la compression pour pré-venir la récidive des ulcères [29, 42].La progression de la MVC secondaire à une thrombose veineuse profonde, le syndrome post-thrombotique (SPT), évolue plus rapidement vers des stades avancés qu’en cas de MVC primitive. Deux études randomisées sur presque 400 patients ont montré que le port de bas de compression débuté dans les 3 semaines après le diagnostic de la thrombose veineuse profonde réduit

Tableau 3: Characteristiques des différents traitements phlébologiques interventionnels (adapté selon [28]).

Mode d’ablation des varices

Thermique Chimique Mécanique

LASER endoveineux

Radio- fréquence

SEM Pharmaco- mécanique*

Adhésive/ Colle†

Chirurgie#

Traitement de veines tortueuses possible

– – + – – +/–

Traitement de larges varices possible + + +/– ? ? +

Traitement de varices post -phlébitiques possible

+/– +/– + ? ? +/–

Sans nécessité d’anesthésie (par ex. par tumescence)

– – + + + –

Peut être effectué sous anticoagula-tion thérapeutique

+ + + + + –

Sans agent sclérosant + + – – + +

Risque de lésion nerveuse + + – – – +

Risque de complications thrombo- emboliques veineuses

+/–§ +/–§ +/–§ ? ? +/–§

Retour rapide à l’activité normale + + + + + –

Efficacité (symptômes, qualité de vie) + + + ? ? +

Efficacité (occlusion veineuse) + + +/– + + +

Données de suivi à long terme + + + – – +

? Trop peu de données disponibles; * ClariVein®; † VenaSeal®; # Chirurgie de varice classique ou modifiée, phlébectomie des tributaires; § Le risque de complication thrombo-embolique veineuse est estimée à ≤1% pour l’ablation thermique, et ≤5% pour la SEM ou la chirurgie de varice [47–49]. Abréviation: SEM = sclérothérapie écho-guidée à la mousse.



le risque de développer un SPT de presque 50% [43, 44]. Néanmoins, le rôle de la compression élastique pour prévenir un SPT a récemment été remis en question par le SOX trial sur presque 900 patients avec des résul-tats négatifs [45]. Selon les dernières recommandations de l’American Heart Association publiées en 2014, la compression élastique reste par contre recommandée pour diminuer l’œdème et les symptômes liés à la thrombose veineuse profonde aiguë [46]. Selon les mêmes recommandations, un traitement de recanali-sation percutané (à savoir la thrombolyse dirigée par cathéter ou la thrombolyse pharmaco-mécanique) doit

être considéré chez des patients sélectionnés avec une thrombose veineuse ilio-fémorale et un faible risque hémorragique pour diminuer le risque de développer un SPT [46].

Disclosure statementLes auteurs n’ont déclaré aucun conflit d’intérêts en relation avec cet article.

Photo de couverture© Areeyatm | Dreamstime.com

RéférencesLa liste complète et numérotée des références est disponible en annexe de l’article en ligne sur www.medicalforum.ch.

L’essentiel pour la pratique

• La maladie veineuse chronique (MVC) est la ma-

ladie vasculaire la plus fréquente, avec un impact

important sur la morbidité et la qualité de vie des

patients.

• Les facteurs de risque principaux pour la MVC

sont l’âge, l’obésité, l’anamnèse familiale posi-

tive, un antécédent de thrombose veineuse

profonde ou superficielle, et le nombre de gros-

sesses.

• La classification CEAP donne des informations

sur la présentation clinique (C0 à C6), l’étiologie,

l’anatomie et la pathophysiologie de chaque

patie nt atteint de MVC et a remplacé la classifica-

tion de Widmer.

• Un écho-Doppler veineux du réseau veineux pro-

fond et superficiel des membres inférieurs par un

angiologue/phlébologue est le premier et sou-

vent le seul examen nécessaire pour déterminer

la prise en charge de la MVC.

• En cas de suspicion clinique d’une obstruction

veineuse ilio-cave, une imagerie complémentaire

non invasive (phlébo-IRM, phlébo-CT) voire in-

vasive par phlébographie doit être considérée.

• L’indication pour un traitement interventionnel

en plus du traitement conservateur (compression

élastique +/– médicaments «veino-actifs») dé-

pend avant tout du stade de la MVC, de la sévé-

rité des symptômes et de la demande esthétique

du patient.

• L’efficacité des traitements interventionnels ac-

tuellement à disposition a été prouvée. Les diffé-

rentes options thérapeutiques (tab. 3) permettent

un «traitement à la carte» adapté à chaque pa-

tient (fig. 1), et le choix de la technique dépend

du stade clinique, de la taille des varices à traiter,

de leur site anatomique, des antécédents de

traitements phlébologiques, des compétences de

l’opérateur, et des préférences du patient.

• En l’absence d’évidence claire, la compression

élastique peut être conseillée pour prévenir la

progression de la MVC, en association avec des

conseils généraux d’hygiène de vie (activité phy-

sique régulière, surélever les jambes au repos,

bien soigner la peau, porter des chaussures bien

adaptées, et contrôler le poids corporel). Un

traitement interventionnel préventif chez des

patients avec des varices asymptomatiques sans

altération cutanée n’est pas recommandé.

• Pour prévenir les récidives d’ulcères veineux, un

traitement interventionnel en plus de la compres-

sion élastique est recommandé.

• L’évolution de la MVC secondaire à une thrombose

veineuse profonde est moins favorable, raison

pour laquelle un traitement de recanalisation per-

cutanée doit être discuté chez des patients sélec-

tionnés avec une thrombose veineuse aiguë ilio-

fémorale et un faible risque hémorragique pour

prévenir une insuffisance veineuse sévère.

Correspondance: Dr Philippe Kern Service d’Angiologie Centre Hospitalier Univer-sitaire Vaudois (CHUV) CH-1011 Lausanne phkern[at]bluewin.ch


LITERATUR / RÉFÉRENCES Online-Appendix

Literatur / Références

1. Eklof B, Perrin M, Delis KT, Rutherford RB, Gloviczki P. Updated terminology of chronic venous disorders: the VEIN-TERM transatlantic interdisciplinary consensus document. J Vasc Surg 2009; 49: 498-501.

2. Porter JM, Moneta GL. Reporting standards in venous disease: an update. International Consensus Committee on Chronic Venous Disease. J Vasc Surg 1995; 21: 635-645.

3. Eklof B, Rutherford RB, Bergan JJ, Carpentier PH, Gloviczki P, Kistner RL et al. Revision of the CEAP classification for chronic venous disorders: consensus statement. J Vasc Surg 2004; 40: 1248-1252.

4. Rabe E, Guex JJ, Puskas A, Scuderi A, Fernandez Quesada F. Epidemiology of chronic venous disorders in geographically diverse populations: results from the Vein Consult Program. Int Angiol 2012; 31: 105-115.

5. Criqui MH, Jamosmos M, Fronek A, Denenberg JO, Langer RD, Bergan J et al. Chronic venous disease in an ethnically diverse population: the San Diego Population Study. Am J Epidemiol 2003; 158: 448-456.

6. Wittens C, Davies AH, Baekgaard N, Broholm R, Cavezzi A, Chastanet S et al. Management of Chronic Venous Disease: Clinical Practice Guidelines of the European Society for Vascular Surgery (ESVS). Eur J Vasc Endovasc Surg 2015; 49: 678-737.

7. Rabe E, Pannier F, Bromen K, Schuldt K, Stang A, Poncar C et al. Bonn Vein Study by the German Society of Phlebology: Epidemiological study to investigate the prevalence and severity of chronic venous disorders in the urban and rural residential populations. Phlebologie 2003; 32: 1-14.

8. Darvall KA, Bate GR, Adam DJ, Bradbury AW. Generic health-related quality of life is significantly worse in varicose vein patients with lower limb symptoms independent of CEAP clinical grade. Eur J Vasc Endovasc Surg 2012; 44: 341-344.

9. Eberhardt RT, Raffetto JD. Chronic venous insufficiency. Circulation 2014; 130: 333-346.

10. Cornu-Thenard A, Boivin P, Baud JM, De Vincenzi I, Carpentier PH. Importance of the familial factor in varicose disease. Clinical study of 134 families. The Journal of dermatologic surgery and oncology 1994; 20: 318-326.

11. Robertson L, Lee AJ, Evans CJ, Boghossian S, Allan PL, Ruckley CV et al. Incidence of chronic venous disease in the Edinburgh Vein Study. Journal of Vascular Surgery Venous and Lymphatic Disorders 2013; 1: 59-67.

12. Robertson LA, Evans CJ, Lee AJ, Allan PL, Ruckley CV, Fowkes FG. Incidence and risk factors for venous reflux in the general population: Edinburgh Vein Study. Eur J Vasc Endovasc Surg 2014; 48: 208-214.

13. Lee AJ, Robertson L, Boghossian SM, Allan PL, Ruckley CV, Fowkes FG et al. Progression of varicose veins and chronic venous insufficiency in the general population in the Edinburgh Vein Study. Journal of Vascular Surgery Venous and Lymphatic Disorders 2015; 3: 18-26.

14. Engelberger RP, Keo HH, Blaettler W, Fahrni J, Baumann F, Diehm N et al. The impact of orthostatic challenge on arterio-venous hemodynamics and volume changes of the lower extremity J Vasc Surg: Venous and Lym Dis 2013; 1: 250-256.

15. Raffetto JD, Mannello F. Pathophysiology of chronic venous disease. Int Angiol 2014; 33: 212-221.

16. Vincent JR, Jones GT, Hill GB, van Rij AM. Failure of microvenous valves in small superficial veins is a key to the skin changes of venous insufficiency. J Vasc Surg 2011; 54: 62S-69S e61-63.

17. Van der Velden SK, Shadid NH, Nelemans PJ, Sommer A. How specific are venous symptoms for diagnosis of chronic venous disease? Phlebology 2014; 29: 580-586.

18. Langer RD, Ho E, Denenberg JO, Fronek A, Allison M, Criqui MH. Relationships between symptoms and venous disease: the San Diego population study. Arch Intern Med 2005; 165: 1420-1424.

19. Uhl JF, Cornu-Thenard A, Satger B, Carpentier PH. Clinical analysis of the corona phlebectatica. J Vasc Surg 2012; 55: 150-153.

20. Ramelet AA, Perrin M, Kern P: Les varices et télangiectasies, 2e edn: Elsevier Masson; 2010.

21. Birn J, Vedantham S. May-Thurner syndrome and other obstructive iliac vein lesions: meaning, myth, and mystery. Vasc Med 2015; 20: 74-83.

22. Amsler F, Blattler W. Compression therapy for occupational leg symptoms and chronic venous disorders - a meta-analysis of randomised controlled trials. Eur J Vasc Endovasc Surg 2008; 35: 366-372.

23. Ramelet AA, Boisseau MR, Allegra C, Nicolaides A, Jaeger K, Carpentier P et al. Veno-active drugs in the management of chronic venous disease. An international consensus statement: current medical position, prospective views and final resolution. Clin Hemorheol Microcirc 2005; 33: 309-319.

24. Gohel MS, Davies AH. Pharmacological agents in the treatment of venous disease: an update of the available evidence. Current vascular pharmacology 2009; 7: 303-308.

25. Serra R, Buffone G, Molinari V, Montemurro R, Perri P, Stillitano DM et al. Low molecular weight heparin improves healing of chronic venous ulcers especially in the elderly. Int Wound J 2015; 12: 150-153.

26. Evangelista MT, Casintahan MF, Villafuerte LL. Simvastatin as a novel therapeutic agent for venous ulcers: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. The British journal of dermatology 2014; 170: 1151-1157.

27. Engelberger RP, Kern P. Varices chez la personne âgée. La gazette médicale_info@gériatrie 2015; 4: 32-38.

28. Pichot O, De Maeseneer M. Treatment of varicose veins: does each technique have a formal indication? Perspect Vasc Surg Endovasc Ther 2011; 23: 250-254.

29. O'Donnell TF, Jr., Passman MA, Marston WA, Ennis WJ, Dalsing M, Kistner RL et al. Management of venous leg ulcers: clinical practice guidelines of the Society for Vascular Surgery (R) and the American Venous Forum. J Vasc Surg 2014; 60: 3S-59S.

30. Gloviczki P, Comerota AJ, Dalsing MC, Eklof BG, Gillespie DL, Gloviczki ML et al. The care of patients with varicose veins and associated chronic venous diseases: clinical practice guidelines of the Society for Vascular Surgery and the American Venous Forum. J Vasc Surg 2011; 53: 2S-48S.

31. Marsden G, Perry M, Kelley K, Davies AH, Guideline Development G. Diagnosis and management of varicose veins in the legs: summary of NICE guidance. BMJ 2013; 347: f4279.

32. Willenberg T. Treatment of varicose veins. Reviews in Vascular Medicine 2014; 2: 67-72.

33. Lane TR, Kelleher D, Shepherd AC, Franklin IJ, Davies AH. Ambulatory varicosity avulsion later or synchronized (AVULS): a randomized clinical trial. Ann Surg 2015; 261: 654-661.

34. Sadek M, Kabnick LS. Are Non-Tumescent Ablation Procedures Ready to Take Over? Phlebology 2014; 29: 55-60.

35. Kulkarni SR, Slim FJ, Emerson LG, Davies C, Bulbulia RA, Whyman MR et al. Effect of foam sclerotherapy on healing and long-term recurrence in chronic venous leg ulcers. Phlebology 2013; 28: 140-146.

36. Campos W, Jr., Torres IO, da Silva ES, Casella IB, Puech-Leao P. A Prospective Randomized Study Comparing Polidocanol Foam Sclerotherapy with Surgical Treatment of Patients with Primary Chronic Venous Insufficiency and Ulcer. Ann Vasc Surg 2015; 29: 1128-1135.

37. van der Velden SK, Biemans AA, De Maeseneer MG, Kockaert MA, Cuypers PW, Hollestein LM et al. Five-year results of a randomized clinical trial of conventional surgery, endovenous laser ablation and ultrasound-guided foam sclerotherapy in patients with great saphenous

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LITERATUR / RÉFÉRENCES Online-Appendix

varicose veins. Br J Surg 2015; 102: 1184-1194. 38. Rasmussen LH, Lawaetz M, Bjoern L, Vennits B, Blemings

A, Eklof B. Randomized clinical trial comparing endovenous laser ablation, radiofrequency ablation, foam sclerotherapy and surgical stripping for great saphenous varicose veins. Br J Surg 2011; 98: 1079-1087.

39. Brittenden J, Cotton SC, Elders A, Ramsay CR, Norrie J, Burr J et al. A randomized trial comparing treatments for varicose veins. N Engl J Med 2014; 371: 1218-1227.

40. Kostas TI, Ioannou CV, Drygiannakis I, Georgakarakos E, Kounos C, Tsetis D et al. Chronic venous disease progression and modification of predisposing factors. J Vasc Surg 2010; 51: 900-907.

41. Palfreyman SJ, Michaels JA. A systematic review of compression hosiery for uncomplicated varicose veins. Phlebology 2009; 24 Suppl 1: 13-33.

42. Gohel MS, Barwell JR, Taylor M, Chant T, Foy C, Earnshaw JJ et al. Long term results of compression therapy alone versus compression plus surgery in chronic venous ulceration (ESCHAR): randomised controlled trial. BMJ 2007; 335: 83.

43. Prandoni P, Lensing AW, Prins MH, Frulla M, Marchiori A, Bernardi E et al. Below-knee elastic compression stockings to prevent the post-thrombotic syndrome: a randomized, controlled trial. Ann Intern Med 2004; 141: 249-256.

44. Brandjes DP, Buller HR, Heijboer H, Huisman MV, de Rijk M, Jagt H et al. Randomised trial of effect of compression stockings in patients with symptomatic proximal-vein thrombosis. Lancet 1997; 349: 759-762.

45. Kahn SR, Shapiro S, Wells PS, Rodger MA, Kovacs MJ, Anderson DR et al. Compression stockings to prevent post-thrombotic syndrome: a randomised placebo-controlled trial. Lancet 2013.

46. Kahn SR, Comerota AJ, Cushman M, Evans NS, Ginsberg JS, Goldenberg NA et al. The postthrombotic syndrome: evidence-based prevention, diagnosis, and treatment strategies: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation 2014; 130: 1636-1661.

47. Rabe E, Breu FX, Cavezzi A, Coleridge Smith P, Frullini A, Gillet JL et al. European guidelines for sclerotherapy in chronic venous disorders. Phlebology 2014; 29: 338-354.

48. Pavlovic MD, Schuller-Petrovic S, Pichot O, Rabe E, Maurins U, Morrison N et al. Guidelines of the First International Consensus Conference on Endovenous Thermal Ablation for Varicose Vein Disease--ETAV Consensus Meeting 2012. Phlebology 2015; 30: 257-273.

49. Wang H, Sun Z, Jiang W, Zhang Y, Li X, Wu Y. Postoperative prophylaxis of venous thromboembolism (VTE) in patients undergoing high ligation and stripping of the great saphenous vein (GSV). Vasc Med 2015; 20: 117-121.

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