insuffisance cardiaque (ic) - association des etudiants de ... · ... mais aussi de recevoir le...

SYSTEME CARDIOVASCULAIRE - Insuffisance cardiaque

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05/05/2017

8h-10h

Laura Labory

CR : Sarah Viguier

Système cardiovasculaire

Pr Avierinos

20 pages

Insuffisance cardiaque (IC) : définition, physiopathologie, diagnostics positifs et étiologiques,

introduction au traitement

Plan :

A. Généralités

B. Définition

C. Mécanismes

D. Etiologie

I. Dysfonction ventriculaire

II. Dysfonction valvulaire

III. Dysfonction péricardique : compression péricardique (tamponnade) ou constriction

E. Physiopathologie

F. Diagnostic du syndrome clinique

I. Identification du syndrome

II. Confirmation de la présence d'une cardiopathie – élimination des diagnostics différentiels

III.Diagnostiquer le mécanisme et l'étiologie

G. Traitement

I. Traitement de l'IC gauche aigue : traitement de l'OAP

II. Traitement de l'IC gauche chronique : traitement de la cardiopathie sous-jacente

A. Généralités

L'insuffisance cardiaque (IC) peut être considérée comme la voie finale de toutes les cardiopathies.

Sa prévalence est élevée et en augmentation passant 0,4 à 2% de la population européenne.

Sa prévalence croît également avec l’âge. L’âge moyen au diagnostic est de 74 ans.

Le pronostic est mauvais si la cause sous-jacente ne peut être corrigée : la moitié des patients vont décéder dans

les 4/5 ans qui suivent le 1er épisode d’insuffisance cardiaque IC (ou avant en cas de forme sévère)

B. Définition


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L’IC n’est pas une maladie, c’est un syndrome clinique et radiologique qui traduit l’incapacité du coeur à

assurer un débit cardiaque compatible avec les besoins de l’organisme à un régime de pression normal et à un

moment donné de son fonctionnement.

CR : autrement dit, dans une insuffisance cardiaque, le débit est conservé au prix d’une augmentation

intracardiaque de la pression.

Elle suppose la présence d’une cardiopathie qui sera longtemps compensée par une série de mécanismes

compensateurs : le patient pendant cette phase est asymptomatique et n’est pas en IC.

Puis, avec la progression de la cardiopathie et l’épuisement des mécanismes compensateurs apparaissent des

signes en rapport avec l’incapacité du cœur à assurer un débit : ce sont les signes d’aval, tardifs, et des signes

d’amont d’abord, traduisant l’augmentation de pression hydrostatique dans la cavité, siège du

dysfonctionnement et qui se répercute dans les vaisseaux qui s’y drainent. Cette traduction clinique de

l’incapacité du cœur, avec signes d’aval et surtout d’amont constitue le syndrome d’IC (avec la présence de

signes cliniques et radiologiques).

La cardiopathie est ce qui cause/ou peut causer l'IC lorsqu'elle est décompensée mais la même cardiopathie

lorsque/ou tant qu'elle est compensée peut très bien ne pas donner d'IC.

CR : Il peut cependant exister des IC, d’installation brutale par exemple suite à une rupture du cordage mitral.

Petit point sémantique : on dit d’un patient qu’il est « en insuffisance cardiaque », et non pas qu’il « est

insuffisant cardiaque ». (le prof semblait trouver ça important, ne me demandez pas pourquoi)

Il ne faut pas confondre insuffisance cardiaque et dysfonction du ventricule gauche. La dysfonction du VG peut

conduire à une insuffisance cardiaque, mais pas tous les patients en insuffisance cardiaque ont un VG

déficient.

C. Mécanismes

A propos du mécanisme et de la cause, le cœur est un système de pompe destiné à remplir deux fonctions :

l’accueil du sang et son éjection.

Pour fonctionner ce système nécessite un muscle capable d’éjecter (Fonction systolique) mais aussi de recevoir

le sang (fonction diastolique) mais pas seulement : il a aussi besoin d’un système de valves fonctionnant

normalement (absence de fuite et absence de sténose) et d’une enveloppe souple n’exerçant aucune contrainte

sur le muscle en diastole.

Donc il ne faut pas réduire le concept d’insuffisance cardiaque à une seule de ses étiologies qu’est la

dysfonction systolique du VG.


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D. Etiologie

Les étiologies se classent sous différents mécanismes : la dysfonction ventriculaire, valvulaire et

péricardique. Il ne pas confondre mécanismes et étiologies.

I. Dysfonction ventriculaire

a. Systolique : VG+ et/ou VD

CR : s’il y a insuffisance, cardiaque, il y a cardiopathie. Le ventricule gauche est le plus souvent impliqué en

systole (contractibilité) ou diastole (relaxation)

• Origine ischémique : infarctus du myocarde, lésion coronaire ou multi tronculaire pouvant générer une

dysfonction systolique par hypoperfusion du VG.

• Cardiomyopathie dilatée primitive génétiquement déterminée = myopathie du muscle cardiaque qui

donne des dilatations du VG et des diminutions de sa contractilité. CR : des mutations du sarcomères sont

en cause. C’est un diagnostic d’exclusion.

• Cardiopathie dilatée secondaire :

o à une intoxication éthylique chronique (1ère cause)*

o à une chimiothérapie anti-cancéreuse

o à une hyperthyroïdie

o suite à une hypocalcémie (carentielle en général),

o à un dysfonctionnement endocrinologique

o à une cause virale

o Fin de grossesse 3 mois après accouchement. Les produits de clivage de la prolactine peuvent

attaquer le ventricule gauche. Il faut l’évoquer devant une cardiopathie du postpartum.

o Rythme : la fibrillation atriale très rapide peut avoir un retentissement sur le ventricule. Si on

traite la fibrillation, les troubles vont régresser.


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* il semblerait qu’en plus de la variabilité interindividus à l’alcool, il existe également une variété selon les

alcools (par exemple le rhum ne semble pas s’attaquer au cœur, mais en revanche il peut attaquer le SNC. Si la

consommation est stoppée, il peut y avoir récupération. (CR)

Les dysfonctionnements systoliques du VD sont isolés, très rare. Ils sont d’origine ischémique, liés à une

maladie primitive du VG qui est la dysplasie arythmogène, une exceptionnelle maladie de Uhl, etc.

b. Diastolique : VD++

Dans ce cas-là, le VG se contracte normalement mais il y a un trouble de la relaxation, le VG n’arrive plus à

s’expandre pour accepter le retour veineux.

• Cardiomyopathie hypertrophique primitive (CMH), génétiquement déterminée.

CR : la paroi fait normalement 7-8mm. On parle d’hypertrophie si > 15 mm. La prévalence est de 1/ 500.

Ces patients sont à risque de mort subite. Son dépistage est obligatoire au début de la carrière chez tous les

sportifs, puis par écho annuelle et contre-indique la poursuite de l’activité sportive

• Cardiopathie hypertrophique secondaire à une HTA chronique mal traitée qui a épaissit les parois des

cavités du VG.

• Cardiomyopathie restrictive primitive

• Cardiomyopathie restrictive secondaire par infiltration des parois VG par une protéine insoluble

l’amyloïde, hémochromatose et pathologie radique la sclérodermie.

Les protéines amyloïdes sont des protéines (le plus souvent des Ig) qui possèdent une mauvaise configuration

spatiale dite béta les rendant insolubles dans les liquides. Elles se déposent ainsi dans différents tissus

notamment le rein, le SNP, le tube digestif et le cœur. On a ainsi une infiltration du tissu myocardique donnant

des cardiomyopathies restrictives avec dysfonction diastolique.

II. Dysfonction valvulaire

• Rhumatisme articulaire aigu (RAA) : première cause de dysfonction valvulaire dans les pays en

développement, ce sont des angines streptococciques mal soignées dans l'enfance qui entraînent une

réaction immunitaire systémique avec des complexes immuns qui se déposent un peu partout dans

l'organisme (dans le cerveau notamment). Au niveau du cœur, ces dépôts vont causer à la longue des

rétractions inflammatoires des structures valvulaires.

• Valvulopathie dégénérative : essentiellement dans les pays occidentaux du fait du vieillissement de la

population. (CR : c’est la cause la plus fréquente)

• Dysfonction valvulaire congénitale.

• Cause infectieuse.

• Cause médicamenteuse (CR : exemple du médiator)

• Cause radique

CR : les dysfonctions valvulaires peuvent être fuyantes ou sténosantes.


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III. Dysfonction péricardique : compression péricardique (tamponnade) ou constriction (constriction

chronique péricardique)

Infection, traumatique, inflammatoire, radiothérapie, cancer, tuberculose, médicamenteuse, hypothyroïdie…etc.

CR : la tamponnade est une éruption brutale de liquide péricardique dans un espace péricardique qui n’a pas

eu le temps de s’expandre. Le cœur va être comprimé, à commencer par le ventricule droit, en situation plus

basse que le ventricule gauche. Cela peut entrainer un choc cardiogénique avec une chute de la TA, de la

perfusion rénale ainsi que de la perfusion cérébrale.

La constriction se produit à la longue, le péricarde est transformé en coque fibreuse qui va empêcher le cœur

de s’expandre correctement.

E. Physiopathologie

L'insuffisance cardiaque est la voie finale commune d'expression de toutes les cardiopathies (valvulaires,

ventriculaires, ou péricardiques).

➢ Les mécanismes de compensations :

Sur le plan physiopathologique, si la cardiopathie reste longtemps asymptomatique, c’est qu’elle est

“compensée” par certains mécanismes. Cela est particulièrement étudié dans le cadre de la cardiomyopathie

dilatée.

Il faut voir l'IC comme un syndrome neurohormonal qui met en jeu un certain nombre de systèmes

neurohormonaux. ( IC = maladie neurohormonale induite par une cardiopathie ).

Toute cardiopathie quelle qu'elle soit (surtout la dysfonction systolique du VG) met en jeu 2 grands systèmes

compensateurs déclenchés par la baisse initiale du débit cardiaque (débit = fréquence cardiaque x volume

d'éjection systolique) :

• Le premier d'entre eux est le système orthosympathique :

Par le biais de centre bulbaire dont l’activation a pour but d’augmenter le débit cardiaque et la contractilité du

VG au moyen de catécholamines. Ce système a 2 effets : un effet inotrope positif (action tachycardisante) et un

effet vasoconstricteur musculaire et cutané. Cela permet d’augmenter la pression artérielle pour maintenir la

perfusion des organes nobles (cerveau, rein).


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• Le deuxième mécanisme mis en jeu est le système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA)

L’angiotensinogène est transformée en angiotensine 1 par l’hyper sécrétion de rénine sous l’effet de la chute du

débit rénal. L’angiotensine 1 est transformée en angiotensine 2 par l’enzyme de conversion, laquelle est un

puissant vasoconstricteur ce qui augmente la pression artérielle et maintient la perfusion des organes nobles.

L’angiotensine 2 va aussi stimuler la synthèse d'aldostérone qui fait réabsorber l'eau et le sel augmentant ainsi

la volémie. L'augmentation de volémie entraîne l'augmentation du remplissage des cavités cardiaques qui

donc éjectent mieux : cela participe au maintien du débit.

Si les conséquences cliniques de l'hypodébit sont tardives (hypodébit cérébral, musculaire, insuffisance

rénale…), les conséquences biologiques de la chute du débit sont précoces et expliquent la bonne tolérance de

la cardiopathie au début de son évolution, qui va être longtemps compensée par des mécanismes

neurohormonaux.

Du moment que ces mécanismes compensateurs sont compétents, la cardiopathie sera compensée et le patient

sera alors asymptomatique, il ne sera pas en IC (quelques mois, à quelques années).

➢ Ces mécanismes de compensation peuvent aggraver la cardiopathie :

Ces mécanismes ont leur limite et s’épuisent à mesure que la cardiopathie avance. En eux même, ils aggravent

la cardiopathie.

Ainsi, les catécholamines :

• ont un effet pro arythmique sur le VG (l’adrénaline favorise les arythmies).

• entraînent une vasoconstriction artérielle périphérique, qui augmente la post-charge donc les

résistances à l’éjection et cela aggrave l’état du VG déjà affaibli par la cardiopathie.

La grande cause de mortalité des patients avec cardiopathie est la mort subite notamment chez les victimes

d'une dysfonction systolique du ventricule gauche. La séquence est alors la suivante : tachycardie ventriculaire

→ fibrillation ventriculaire → arrêt cardiaque par trouble du rythme ventriculaire dû à l'hypertonie

orthosympathique).

Dans le système SRAA :

L’angiotensine 2 est fibrosante et stimule les fibroblastes du VD et VG++ et à terme elle aggrave toute les

cardiopathies par son effet fibrosant (augmentation de la synthèse de collagène). L'angiotensine 2 est également

pro apoptotique et favorise l'apoptose des myocytes. Tous ces mécanismes aggravent la cardiopathie non

seulement de par la présence de l'hypertonie mais aussi par la modification intrinsèque des différents

constituants du cœur.

Il faut interrompre ce cercle vicieux par la thérapeutique, ces mécanismes sont des cibles

thérapeutiques. La base du traitement de fond de la dysfonction systolique du VG est donc le

blocage des systèmes neurohormonaux.


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➢ Les mécanismes de compensation peuvent être dépassés

Lorsque ces mécanismes sont dépassés, la pression hydrostatique augmente dans la cavité qui dysfonctionne

et ne se vidange plus. Cette augmentation de pression est transmise aux structures qui se drainent dans cette

cavité, par le jeu des vases communicants. (CR : on passe alors au stade d’IC)

Par exemple, on avait un problème à la valve mitrale qui est compensé jusqu’à la survenue d’un facteur

déclenchant comme un excès de sel ou encore une fibrillation atriale, etc… Durant la fibrillation atriale, les

oreillettes perdent leur capacité à se contracter (contraction nécessaire à la fin du remplissage des ventricules

qui perdent alors 30 % de leur débit). La fibrillation chez le sujet jeune est le plus souvent due à un excès

d’alcool.

Les premières manifestations de l'IC seront toujours des manifestations d'amont.

Retentissement d’amont précoce :

• Si la structure qui dysfonctionne est à gauche :

Les signes d’amont apparaitront dans un premier temps en amont du cœur gauche au niveau de l’échangeur

pulmonaire et définiront l’IC gauche (pas seulement la dysfonction systolique) : augmentation des pressions

dans les veines pulmonaires et dans les capillaires pulmonaires → si cela dépasse la pression oncotique des

protéines → extravasation de sang dans alvéole pulmonaire → oedème pulmonaire OAP

CR : Cliniquement on aura donc une dyspnée et des crépitants. Cette atteinte pulmonaire est une hypertension

artérielle pulmonaire gauche post capillaire. Celle-ci pourra à son tour avoir une répercussion sur le cœur

droit.

• Si la structure qui dysfonctionne est à droite :

Les signes d’amont apparaitront en amont du cœur droit au niveau du réseau veineux systémique et définiront

l’IC droite : augmentation de pression dans cavité D → augmentation pression dans oreillette D → veines

jugulaires se tendent :

- augmentation de la pression dans les veines sus hépatique donc le foie se gonfle

- augmentation de la pression dans les veines porte donc ascite

- augmentation de la pression dans les artères des membres inférieurs donc œdème des membres

inférieurs (plus tardifs et donc relève plus de IC droite chronique alors que l’IC droite aiguë implique

des signes du système veineux haut)

Cette augmentation de pression hydrostatique résulte à la fois de la dysfonction purement mécanique de la

structure qui dysfonctionne et est favorisée par l’activation des systèmes neuro-hormonaux qui stimulent la

réabsorption d’eau et de sel.

Dans les deux cas, le cœur étant physiologiquement monté en série, les signes d’amont sont des signes de stases

dits congestifs qui traduisent l’augmentation de pression hydrostatique qui se transmet de proche en proche

depuis la structure – cavité qui dysfonctionne vers les structures d’amont. Ceci explique que l’IC gauche

devienne globale à terme, incluant des IC gauche et droite.

Le deuxième phénomène en tant que signe d’aval est la chute du débit à l'origine de la cachexie cardiaque par

hypoperfusion musculaire, donnant des troubles de la conscience mais aussi des troubles cognitifs. Il s'agit

d'une conséquence beaucoup plus tardive que les premières des conséquences cliniques et hémodynamiques de

la décompensation d’une cardiopathie.


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F. Classement des IC

On peut classer les IC en différents types :

• Selon le mode plus ou moins rapide d’installation des symptômes on distinguera l’IC aiguë et chronique.

• Selon le siège du dysfonctionnement et donc celui des signes dits de stase (pulmonaire ou veineux

systémiques) on parlera d’IC gauche ou droite, qui désigne le siège des signes congestifs et donc qui

permet de situer à droite ou à gauche l’origine du dysfonctionnement, de la cardiopathie sans en préciser le

mécanisme ni la cause.

G. Diagnostic du syndrome clinique

I. Identification du syndrome

a. Symptômes

L'IC se traduit par des symptômes ou un signes fonctionnels qui peuvent être :

• L’asthénie : très peu spécifique mais c'est une plainte fréquente (signe fonctionnel)

• La dyspnée : symptôme très classique en cas d'IC, elle répond à la classification NYHA:

▪ stade 1: patient est asymptomatique (sa cardiopathie ne retentit pas sur ses performances, il n'est pas

essoufflé, le patient n’est pas en IC)

▪ stade 2: dyspnée en cas d'effort modéré (monter 2 étages d'escalier)

▪ stade 3: dyspnée en cas d'efforts usuels de la vie courante (se laver, s'habiller)

▪ stade 4: dyspnée permanente qui apparaît au repos, à la parole chez un patient assis (ex: OAP).


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On peut considérer l'IC à partir du stade 2.

/!\ La douleur thoracique (angor) est l'expression d'une cardiopathie qui est la cardiopathie ischémique, mais

cela n'est pas un symptôme d'IC.

b. Signes physiques (congestifs)

• IC gauche (ICG) :

◦ Crépitants/ râle pulmonaires bilatéraux symétriques dus à l'OAP qui est d’abord interstitiel puis

alvéolaire, crépitant en inspirant bouche ouverte (comme des cheveux que l’on froisse)

◦ Épanchements pleuraux (silence auscultatoire complet et matité à la percussion) car les vaisseaux

pleuraux se drainent dans les veines pulmonaires.

◦ Si ICG, la dilatation du VG peut écarter les feuillets mitraux l’un de l’autre et créer une insuffisance

mitrale fonctionnelle.

o Tachycardie, galop

• IC droite (ICD) :

◦ Turgescence jugulaire

◦ Reflux hépato-jugulaire quand on appuie sur le foie

◦ Hépatomégalie

◦ Ascite

◦ Oedème des membres inférieurs (mous, blancs, prenant le godet)

◦ Souffle d'insuffisance tricuspide fonctionnelle

c. Signes radiologiques (congestifs) de l'IC gauche

Sur une radiologie thoracique de face :

• Opacités floconneuses bilatérales symétriques dues à l’OAP, +/- associées à des épanchements pleuraux

(= caractéristique des ICG car les veines pleurales se drainent à gauche dans les capillaires pulmonaires)

• Cardiomégalie (anomalie de la silhouette cardiaque) elle est dépendante de cardiopathie sous-jacente.

CR : la cardiopathie n’est pas un signe d’IC mais le signe de l’existence d’une cardiopathie sous-jacente.

Seules les opacités floconneuses bilatérales symétriques dues à l’OAP plus ou moins associées aux

épanchements pleuraux font partir des symptômes radiologiques de l'IC.


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Signes d’IC = OAP = Epanchement pleuraux

Silhouette cardiaque = signes en rapport avec la nature de la cardiopathie (CMG n’est pas un signe d’IC)

II. Confirmation de la présence d'une cardiopathie – élimination des diagnostics différentiels

On cherchera à rattacher un symptôme (dyspnée) ou des signes congestifs à une cause cardiaque ce qui suppose

donc que l’on élimine une cause non cardiaque (bilan pulmonaire dans les cas difficiles, bilan hépatique et

rénal) :

• Toute dyspnée n’est pas forcément “cardiaque”, elle peut être pneumologique.

• Toutes les manifestations cliniques congestives sont-elles des manifestations d’IC ? non. Elles peuvent

être la conséquence de pathologies rénales par la rétention hydrosodée (qui augmente la pression

hydrostatique), de cirrhose (hypoalbuminémie) et de dénutrition par hypoalbuminémie (baisse de la

pression oncotique favorisant l'extravasation liquidienne et donc l’oedème).

Pour éliminer les diagnostics différentiels, on va demander une consultation en pneumo, regarder le bilan

hépatique, la protidémie, s'il y a dénutrition...

Est-ce que les symptômes et les signes observés sont liés à une dysfonction cardiaque ?

Rattacher un symptôme (dyspnée) ou des signes congestifs à une origine cardiaque suppose aussi que l’on

apporte la preuve de l’existence d’une cardiopathie :

➔ Rôle de l’anamnèse et de l’examen clinique

– Autre cause possible de rétention hydrosodée : cirrhose/ maladie rénale/ dénutrition

– Cardiopathie connue (IDM, HTA, CMD)

– Cardiopathie fortement suspectée : douleur thoracique (IDM aigu compliqué d’IC), souffle cardiaque

(valvulopathie)


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➔ ECG

– Peut-être normal

– Bloc de Branche Gauche (BBG) complet : évocateur de cardiopathie ; BBD beaucoup mois spécifique

– Orientation vers la cause : séquelle d'IDM (onde Q)

– Tachycardie sinusale : mécanisme compensateur

– ESA, FA, flutter, T atriale, ESV, TVNS : complications rythmiques d’une cardiopathie

➔ Biologie : dosage du BNP et NT – proBNP

Sur le plan biologique, il existe un marqueur de l’IC : le BNP.

Il s'agit d'une hormone peptidique synthétisée par les cardiomyocytes et sécrétée sous l’effet d’une distension

des cavités et de l’augmentation de pression, sous forme de proBNP, clivée en une molécule inactive

(l’extrémité NT) et une molécule active le BNP.

Son but est de créer une vasodilatation et un effet natriurétique pour contrebalancer les effets des systèmes

presseurs (RAA et catécholamines).

Idée de mise en place dans les années futures de traitement sous forme de molécule BNP like afin de traiter

l'IC.

L'augmentation de la concentration des BNP sera donc un témoin de l'origine cardiaque des symptômes

observés.

Plus le BNP est élevé dans le sang, plus la décompensation est grave, et témoigne la présence d'une

cardiopathie. Plus il est bas plus il témoigne de l'absence de cardiopathie. Le BNP a donc ainsi une très bonne

valeur prédictive négative.

Autres causes d’élévation :

• Age (valeurs en fonction de l’âge données par le Labo)

• Insuffisance rénale (faible excrétion)

• L’embolie pulmonaire (distension VD)

En pratique, si moins de 100 pg/mL de BNP, il y a une forte probabilité que l'origine ne soit pas cardiaque chez

le patient dyspnéique.

Si plus de 500 pg/mL, l'origine cardiaque est fortement suspectée.


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III. Diagnostiquer le mécanisme et l'étiologie

a. Echographie – Doppler trans-thoracique

Attention pas d'échographie sans examen clinique au préalable. L'échographie doit s'interpréter dans un

contexte clinique.

L’ETT, indispensable au diagnostic de mécanisme et d’étiologie, pilier du raisonnement cardiologique

moderne, permettra aussi de conforter le diagnostic :

L’absence de cardiopathie structurelle et la normalité des pressions de remplissage permettant à priori

d’exclure le diagnostic d’IC devant une dyspnée.

Examen central également de la définition du mécanisme et de la cause.

➢ Elle confirme la dysfonction et précise son mécanisme (ventricule, valve, péricarde).

➢ Renseigne sur l’étiologie.

➢ Apprécie la gravité et le retentissement en étudiant :

◦ Le volume et le diamètre ventriculaires

◦ La fraction d’éjection VG, la cinétique segmentaire et globale

◦ Les pressions de remplissage, pression pulmonaire

◦ Le péricarde

(le prof a montré des images d'écho disponibles sur le diapo de l'ENT, pas à apprendre):


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Ex1 : patient avec coronaropathie (cardiopathie ischémique)

avec asymétrie de contraction

Ex2: si diminution de la contractilité globale (hypokinésie) avec

fraction d'éjection (FE) effondrée, c'est une cardiomyopathie dilatée

primitive d'origine génétique (CMD)

La fraction d'éjection, appréciée à l'écho, est le pourcentage de

volume éjecté (en mL) à chaque systole, c'est un indice de

contractilité cardiaque (fonction systolique). Sa valeur normale

est ≥ 60 %.

Ex3: coeur très épais chez un patient en IC, dysfonction

ventriculaire diastolique en rapport avec une CMH

(cardiomyopathie hypertrophique avec fibrose dans l'espace

intercellulaire)

Ex4: mouvement systolique antérieur de la valve mitrale

dans la cardiomyopathie hypertrophique

appelé SAM (systolic anterior motion), c'est un mouvement

de bascule de la valve vers le septum avec trouble de la

diastole


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Ex5: cardiomyopathie restrictive primitive (OG et OD dilatées car

les VG/VD sont incapables de se relâcher, il y a donc une

augmentation de pression par engorgement du sang dans les deux

auricules alors que la fonction systolique est tout à fait normale)

conduisant à une IC

Ex6: amylose avec parois ventriculaires gauches très épaisses avec une

fonction systolique moyenne et surtout un trouble de la fonction

diastolique (incapacité du VG à se distendre pour accepter le retour

veineux). La grande pathologie pourvoyeuse de protéines béta plissées

amyloïdes est le myélome : il s'agit d'une prolifération de plasmocytes

dans la moelle tumorale qui ont la caractéristique de sécréter des Igs

béta-plissées qui se déposent dans la moelle et dans le coeur.

CR : on voit le dépôt de protéines dans le ventricule gauche

Ex7: pathologie valvulaire (++ visible à l'écho) avec insuffisance

mitrale

Ex8: insuffisance aortique


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Ex9: sténose aortique dégénérative calcifiée qui peut

conduire à l'IC malgré un VG normal : valvulopathie

(magma calcaire avec une incapacité pour les valves

sigmoïdes à s'ouvrir au moment de l'éjection systolique)

Ex 10 : péricardite chronique constrictive

c. IRM cardiaque

L’Echo peut être complétée par l’IRM cardiaque qui de plus en plus entre dans la pratique quotidienne bien que

restant de disponibilité moins immédiate.

On la réserve aux cas difficiles que l’écho n’a pas su trancher, à l’étude la fonction VG ou du péricarde,

beaucoup moins des maladies valvulaires (dans l'exploration des valvulopathies l'IRM n'a pas sa place). Elle est

utile dans les explorations de cardiomyopathies.


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Sa grande caractéristique étant la possibilité de discriminer le myocarde du secteur extra cellulaire dont

l’augmentation du volume traduit un processus pathologique lié à l’accumulation de fibrose (dans la CMH,

dans le post IDM) ou au dépôt de substances anormales comme dans l’amylose. L’étude du secteur extra

cellulaire se fait grâce à l’injection IV de gadolinium qui dans un premier temps se répartit dans les vaisseaux

(coronaires) permettant d’étudier la perfusion et dans un 2° temps (10 min) diffuse dans le secteur

extracellulaire et donnera un signal d’autant plus intense que son volume sera important, avec au max un

volume de distribution proche du sang (de la cavité) rendant les images très difficiles à exploiter en raison du

manque de contraste (très évocateur d’amylose).

L’accumulation dans le secteur extracellulaire apparait tardivement après l’injection et se traduit par un hyper

signal en IRM qu’on nomme rehaussement tardif.

c. Coronarographie

C’est un examen systématique en présence d’une dysfonction du VG systolique sans cause évidente (origine

ischémique : cause la plus fréquente) +/- associé à un test d’effort, scintigraphie.

d. +/- Biopsie myocardique (dans l'amylose++)

CR : on l’effectue rarement, de par le risque de perforer le cœur et donc d’entrainer une tamponnade. Elle

s’avère utile dans le diagnostic de l’amylose (mais là encore, si la protéine se dépose dans d’autres

localisations, on cherchera un endroit moins risqué à biopser). On l’utilise chez les greffés pour voir s’il y a

rejet.

e. Cathétérisme droit

Mesure directe des pressions pulmonaires, diagnostic étiologique et évaluation de la sévérité d’une

cardiopathie gauche (distinguer l’hypertension pulmonaire (HTP) pré-capillaire de HTP post-capillaire).

Lors d'une dysfonction systolique du VG, on peut étudier de près les pressions pulmonaires dans un intérêt

pronostic. On peut obtenir dans 90% des cas les pressions pulmonaires à l'écho, mais dans certains cas on a

besoin de données plus précises. Pour cela on monte une sonde avec une tête de pression dans l'artère

pulmonaire et on mesure la pression à l’intérieur de cette dernière. On la pousse ensuite juste en amont des

capillaires pulmonaires puis on la bloque en gonflant un ballonnet juste en amont de la tête de pression afin de

l'isoler de la poussée du VD. On recueille ensuite une pression appelée pression capillaire (= reflet de la

pression de l'oreillette gauche(POG) par le phénomène de vases communicants). On a ainsi une information

sur le niveau de pression à droite et une information sur le niveau de pression à gauche.

Lorsqu'une cardiopathie gauche évolue depuis longtemps et qu'elle entraine une augmentation chronique de la

pression en amont avec des épisodes de décompensation itératives, les capillaires pulmonaires s'altèrent. Le

patient développe une augmentation des résistances artériolaires pulmonaires entrainant une augmentation

du niveau de pression artériolaire (somme de l'augmentation de la pression à gauche + ce qui a été surajouté

à droite).

Dans le cas ICG, il faut greffer le patient avant d'arriver à ce stade. En effet lorsqu'on retire le cœur et qu'on le

remplace par le cœur d'un donneur (généralement jeune, sans cardiopathie) ce dernier est habitué à fonctionner

avec un régime de pression à droite normal. L’existence de résistances artériolaires pulmonaires va faire

défaillir le greffon, et c'est la mort du patient.


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H. Traitement

Le traitement de l'IC aiguë est différent du traitement de l'IC Chronique = traitement de la cardiopathie

sous-jacente.

I. Traitement de l'IC gauche aiguë : traitement de l'OAP

CR : On commence par traiter la poussée congestive.

1. Hospitalisation SIC VVP SU Scope Monitorage

2. O2 haut débit en position demi assise (parfois associée à ventilation non invasive)

3. Dérivés nitrés IV si PAS>110 mmHg car ils vont entraîner une vasodilatation veineuse systémique,

diminuer le retour veineux donc la pression intracardiaque et vont ainsi permettre de lutter contre le

syndrome d'ICG : on sort le patient de son OAP

4. Diurétique de l’anse IV (furosémide) pour faire diminuer l’œdème. On surveillera leur action par la

diurèse. Si c’est efficace, la diurèse reprend (« s’il ne pisse pas sous diurétique il est mort »)

5. Si choc cardiogénique : amines ionotropes + (dobutamine) pour aider le cœur à mieux se contracter

6. Traitement facteur déclenchant (souvent FA)

Le traitement symptomatique a permis de re-compenser le patient sans pour autant traiter la cardiopathie et

solutionner le problème de fond… étape suivante, traiter définitivement (guérir) ou améliorer le pronostic de la

cardiopathie sous-jacente.


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III. Traitement de l'IC gauche chronique : traitement de la cardiopathie sous-jacente

AVANT TOUT : corriger une cause durable

Si c’est une dysfonction valvulaire : on opère.

Si c’est une dysfonction péricardique (tamponnade, péricardite) : on draine.

Si la cardiopathie sous-jacente est un problème ventriculaire gauche :

➢ Diastolique (CMH, CRP, amylose par ex):

Il n’existe pas de traitement de fond efficace en termes de survie. On traite les signes congestifs surtout. Pour

ce qui est de la CMH ou CRP, on a tendance à prescrire soit des béta bloquants ou des anticalciques

bradycardisants (vérapamil) car en ralentissant le coeur des patients, on rallonge la diastole donc on favorise

le remplissage. Cependant,ces médicaments n'ont pas démontré qu'ils prolongeaient la vie de ces patients

La principale cause d’amylose est le myélome, c’est donc celui-ci qu’on traitera.

➢ Systolique (+++) :

Le patient était en ICG, on l'a sorti de son OAP et l'échographie nous indique une fraction d'éjection du VG

(FEVG) de 45% donc il existe une dysfonction systolique. On va alors chercher à prolonger sa survie et

diminuer les fréquences d'hospitalisation pour IC et prévenir le risque de mort subite rythmique.

En effet, ces patients meurent soit d'IC itérative (IC à répétition) soit d'arrêt cardiaque par fibrillation

ventriculaire.

Ce risque est d’autant plus haut que la FEVG (fraction d'éjection du ventricule gauche) est basse.


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On va se servir de l'effet pervers des mécanismes compensateurs pour proposer à ces patients un traitement long

court : on sait que le système orthosympathique est arythmogène (risque de mort subite) et augmente les

résistances à l'éjection et dans le système SRAA, on a l'angiotensine 2 qui est un fibrosant myocardique donc

il faut bloquer ces systèmes-là.

• On bloque le SRAA (d’abord) par des IEC (inhibiteurs de l'enzyme de conversion) ou s’ils sont mal

tolérés par des ARA II (bloqueurs de récepteurs à l'angiotensine 2) ou des anti-aldostérones.

• On bloque le système orthosympathique par des béta bloquants.

Donc au final, on donne comme traitement : IEC ou ARAII + anti aldostérone + béta bloquant.

! Cela a permis de diminuer les morts subites !

Le patient porteur d'une dysfonction systolique du VG est sorti de son OAP, il va sortir de l’hôpital sous de

petites doses de Lasilix (dose minimale efficace), un IEC et un béta bloquant à dose progressive (jusqu’aux

doses maximales tolérées)

➢ Si le patient est asymptomatique on en reste là.

➢ Si le patient redevient symptomatique classe 2 à 4, on augmente les doses d'IEC et de béta bloquant (doses

maximales tolérées) pour supprimer les signes congestifs.

➢ Si le patient, malgré ce traitement, s'aggrave : il est recommandé d'ajouter un anti-aldostérone

(spironolactone) à l'IEC, les ARA II étant uniquement utilisés comme alternative aux IEC si le patient

les tolère mal.

➢ Si le patient sous IEC+béta bloquant+spironolactone reste symptomatique (FEVG basse), on peut ajouter

l'ivabradine (médicament bradycardisant utilisé dans les angines de poitrine).


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➢ Si en regardant son ECG, on observe un bloc de branche gauche BBG (QRS large > 120 ms) : cela

signifie que la dépolarisation se désynchronise atteignant d'abord le VD puis le VG. Cet asynchronisme de

contraction entre les 2 ventricules aggrave la cardiopathie donc si on resynchronise le patient en reliant un

pacemaker sous la peau, une sonde dans la pointe du VD et une autre dans la paroi latérale du VG

synchronisée à une troisième sonde près du nœud sinusal et qui vont stimuler simultanément les deux

ventricules. On efface ainsi le BBG et cela améliore très nettement l'état fonctionnel du patient qui

redevient asymptomatique grâce à ce stimulateur multi-site.

➢ Pour prévenir le risque de mort subite lié aux catécholamines (système orthosympathique) : après avoir

introduit des béta bloquants, on implante un défibrillateur dans la chambre (en effet, ce risque est d'autant

plus élevé que la FEVG est basse, et on considère que quand FEVG < 35 %, le risque de mort subite du

patient est très élevé d’où le défibrillateur dans la chambre). Ce défibrillateur délivre un choc électrique lors

de détections d'arythmies ventriculaires.

CR : si on n’a pas de BBD on attend un FEVG < 35% pour implanter un défibrillateur. S’il y a un BBD, on

n’attend pas pour poser un stimulateur.

➢ Si ce patient reste très symptomatique et est hospitalisé souvent pour récidive d'IC, on peut envisager la

transplantation cardiaque en dernier recours si le patient a moins de 60 ans ou encore l'assistance

circulatoire avec un cœur artificiel externe mais ce dispositif est très contraignant, et générateur d'angoisse

pour le patient (capacité d'autonomie de 6h).

Questions des élèves : qu’est-ce qu’un pseudo asthme cardiaque ? C’est une dénomination un peu ancienne pour

qualifier quelque chose qui se manifeste comme de l’asthme mais qui a une origine cardiaque et non pulmonaire. On a

une réduction du calibre de la bronche due à l’œdème, auquel se rajoute un spasme réactionnel. On a donc une dyspnée

et des sifflements. Cela se produit en cas d’insuffisance cardiaque gauche. C’est souvent accompagné de crépitants dus à

l’œdème.

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