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HYPER EOSINOPHILIES

MC MORANDMédecine Interne- HIA Robert Picqué

Février 2009

HYPER EOSINOPHILIE (HES)

• DéfinitionNombre absolu de Polynucléaires éosinophiles sanguins (PNE) >400/mm3.Hémogrammes répétés.Eosinophilie normale entre 1 et 5 % des leucocytes (environ 50 à400 éléments/mm3)• « Témoin d’une Affection »• Identification : Paul EHRLICH – 1879Cellule Sanguine et Tissulaire, au noyau bilobé, possédant desgranules spécifiques ayant une affinité tinctoriale particulièrepour l’ Eosine, colorant acide, qui la singularise…

PHYSIOPATHOLOGIE• Le PNE, différencié Progéniteurs de la Moelle Hématopoïétique

SANG

Tissus : sites de surface en contact avec l’environnement « Muqueuses digestives, Respiratoires » en réponse à des facteurs chimiotactiquesHyper éosinophilie sanguine et/ou afflux de PNE dans les tissus.Granules spécifiques des cellules éosinophiles Protéines très basiques libérés après activation par différents médiateurs.

CYTOTOXICITE : pour des cibles étrangères : larves de parasites…pour des cellules ou Tissus « Normaux »

• « Défense Immunitaire »• Processus Immuno-pathologiques :

Réaction InflammatoireProcessus Réactionnels

Réaction d’Hyper sensibilité

Anomalies affectant la lignée Eosinophile : « HEMOPATHIES »…

DIAGNOSTIC POSITIF

• Fréquence• Découverte fortuite : souvent / Hémogramme (« Bilans »)

OU• « Diagnostic orienté » : Symptomatologies / Etiologies

multiples…• Principalement, deux grands cadres étiologiques :

– « Les allergies »– « Les Parasitoses » Helminthoses …

PRINCIPALES CAUSES D’HYPER EOSINOPHILIE SANGUINE

Référence : La revue du Praticien (III – Q311) / 2005 : 55Pr. PRIN – Dr. CHARLANNE

HYPER EOSINOPHILIES SANGUINES

Référence : Hématologie, vol13, n°2, mars – avril 2007Maladies allergiques (dermatoses, asthme…)

Parasitoses (Helminthiases, larves d’insectes)

Iatrogènes : allergies médicamenteuses, radiothérapieMaladies auto-immunes : Périartérite noueuse, angéite de Churg et Strauss, fasciite à éosinophiles,

dermatomyosite, LED, Maladie de Crohn, rectocolite hémorragique, pemphigus, psoriasis…Cancers (syndrome paranéoplasique)Infections : VIH, pneumocoque, scarlatine, tuberculose, salmonellose…Hémopathies : * Maladie de Hodgkin, lymphomes T, LALSyndromes myélo-prolifératifs (LMC, Vaquez…), LAM Mastocytose systémique, CEL : « Leucémie Chronique à Eosinophiles »* Eosinophilie persistante > 1500/mm3* Etiologie inconnue (diagnostic d’exclusion)* Anomalie clonale des éosinophiles mise en évidence* Excès de blastes sanguins (> 2 %) ou médullaires (> 5 % mais < 20 %)HES : « Syndrome hyper éosinophilique idiopathique »* Eosinophilie persistante > 1500/mm3* Etiologie inconnue (diagnostic d’exclusion)* Lésions viscérales (cardiopathie…)* Absence d’anomalie clonale des éosinophiles

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PARASITOSES• HES :

– Helminthiases, principalement…– Larves d’insectes : « Myases » (Hypodermoses)

• Les Protozooses (Paludisme, Amoeboses, Kala-Azar, Trypanosomiases…) n’induisent pas d’HES (hormis, parfois, la « Toxoplasmose »…)

• HES : « Valeur Diagnostique »• PNE : composant essentiel du « Granulome Parasitaire »• Intérêt diagnostic de la « Cinétique » / Eosinophilie Sanguine (« plusieurs

mesures à 3 semaines » d’intervalle…)Courbe de LAVIER ? « en coup d’ARCHET »… (douve du foie,

Ascaridiose, Ankylostomose, Bilharzioses…)LatenceAscension maximale : Parasite « Intra-tissulaire » (phase invasive)Décroissance plus ou moins rapide…

Eosinophilie cyclique, oscillante au long cours : * Anguillulose / Cycle Interne « Auto-infestations », * loase…

« Coup d’archet » de violon…(Revue du Praticien – Médecine Générale – Tome 9 – n°308 au 11/09/1995)

PARASITOSES : ETIOLOGIES• Séjour « Etranger » ou non …• « France Métropolitaine, Europe » : Parasitoses « Autochtones »

– Distomatose hépatique– Toxocarose– Trichinose– Ascaridiose– Taeniasis– Oxyurose– Hydatidose et échinococcose alvéolaire…– Anisakiase– Cysticercose– Hypodermoses (MYASES)

• « Tropiques »– 4 Parasitoses Principales :

• Bilharzioses (Schistosomoses)• Filarioses• Ankylostomose• Anguillulose

– Douves ou distomatoses « exotiques » (Paragonimose…)– Gnathostomiase (Larva Migrans viscérale / Asie Sud-Est…)– Parasitoses « Cosmopolites »,… : Ascaridiose, Trichocéphalose…

« ORIENTATIONS ETIOLOGIQUES »• Pays de Séjour : cartes de répartition géographique des parasitoses…• Chronologie : dates de départ, de retour• Expositions à des Risques Contaminants :

– Contacts eaux douces :• Bains en eau douce, stagnante• Marche sur sols boueux

– Alimentation non contrôlée :• Aliments, eaux de boisson souillées• Cresson sauvage• Châtaigne d’eau• Viandes, Poissons crus ou insuffisamment cuits

– Contact animal : chiens, chats, moutons…– Piqûre / Insectes vecteurs : Simulie, Moustiques, Taons

• Symptomatologie clinique• Signes biologiques :

– Anémie Microcytaire, macrocytaire– Altérations fonctionnelles hépatiques « Cytolyse, Cholestase »…– Elévation d’enzymes musculaires– Hématuries…

• Examens complémentaires :Radiographie thoracique : « Syndrome de Loëffler » (Infiltrats pulmonaires labiles…) Echographie abdominale, pelvienne…

LOCALISATION GEOGRAPHIQUES DES PRINCIPALES PARASITOSES TROPICALES RESPONSABLE

D’HYPEREOSINOPHILIE SANGUINE

Référence : Le Popi – 10ème édition 2009 « Maladies Infectieuses et Tropicales »

RISQUES D’EXPOSITION ET MODALITES DE CONTAMINATION PAR LES PRINCIPALES HELMINTHOSES

Référence : POPI 2009

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MANIFESTATIONS CLINIQUES DES PRINCIPALES HELMINTHOSES A L’ORIGINE D’UNE HYPEREOSINOPHILIE SANGUINE

Référence : POPI 2009

ORIENTATION DIAGNOSTIQUE / « PARASITOSES »

• Cinétique / EosinophilieEosinophilie > 500/mm3 < 1500/mm3« modérée à moyenne »

• Importance / Eosinophilie Hyper éosinophilie > 1500/mm3« élevée »Hyper éosinophilie massive > 3000/mm3

• Sérologies Parasitaires : utiles à la phase précoce de l’invasion tissulaire (réponse éosinophile et réponse Anticorps)

• Examens parasitologiques répétés des selles : « 3 examens à 2 ou 3 jours de distance »…– Délais diagnostiques retardés, souvent de 1 à 2 mois…– Réalisation à la « phase d’état » de l’infestation (« Éosinophilie diminuée ou

normale…) : œufs, larves…– La présence de « cristaux de CHARCOT-LEYDEN » dus à la destruction des

polynucléaires éosinophiles du tube digestif doit inciter à rechercher une Helminthiase !

PARASITOSES AUTOCHTONES : HYPEREOSINOPHILIE Référence : La revue du Praticien / 2005

Extrait de « Eosinophilie orientation diagnostique » - Pr. PRIN – Dr. CHARPANNE

Tableau 1 : Parasitoses autochtones : Hyper éosinophilie élevée

PARASITOSES TROPICALES : HYPEREOSINOPHILIE (suite)

Référence : La revue du Praticien / 2005Extrait de « Eosinophilie orientation diagnostique » - Pr. PRIN – Dr. CHARIANNE

DISTOMATOSE HEPATIQUE :« Fasciola Hépatica »

• Vers Plats : classe des Trematodes : « Actuellement rare en France »…• Fasciolase : grande Douve du foie• Parasite, « Cosmopolite », des voies biliaires Animaux : bovins, ovins

Homme• Hôte intermédiaire : Mollusque (Genre « Lymnaea ») Métacercaires enkystés sur végétaux

aquatiques.• Homme : contaminé / consommation « cresson sauvage, Mâche, Pissenlis »,…

« Douvule » EstomacParois intestinalesCavité péritonéaleCapsule de glisson Parenchyme Hépatique

« Adulte » dans un canalicule hépatique (10 – 12ème semaine)• Clinique :

– Invasion : 1 à 4 semaines après ingestion• « Hépatite toxi-infectieuse » :

– Fièvre modérée– Altération de l’état général– Douleurs de l’hypochondre droit, épigastre… hépatomégalie– Manifestations allergiques– Sub-ictère

• Possible « Syndrome de Löeffler »• Possible Syndrome frustre ou latence…

– Etat : stase biliaire, surinfection : coliques hépatiques, Ictère, Angiocholite• Diagnostic :

– Hyper éosinophilie massive, courbe de Lavier, maximale 60-90ème jour…– Sérologie : essentielle / précoce (3 premiers mois)– Selles : œufs (ou liquide tubage duodénal…), 90 jours après infestations (« phase » état)

LARVA MIGRANS VISCERALELarves d’Helminthes d’animaux égarées chez l’homme

TOXOCAROSE (Cosmopolite)ASCARIS du chien : Toxocara Canis… Toxocara Cati (Chat)

Eau souillées (« mains sales)Chiots fécès : œufs ingestion humaine Terre

AlimentAtteinte fréquente / ENFANTS : Jeux / Bacs à sable, « Géophagie »…• Formes frustres fréquentes chez l’adulte, ou inapparentes…• Forme typique du petit enfant « Dissémination Viscérale »… Guérison spontanée en quelques

semaines…– Signes généraux ; Fièvre modérée…– Troubles digestifs– Douleurs Musculaires, articulaires– Manifestations Pulmonaires : Toux, dyspnée, Expectorations, « Infiltrats Pulmonaires » (« Syndrome de Loeffler »)– Signes cutanés : Rash maculeux, urticaire…– Œdème de Quincke– Hépatomégalie, splénomégalie…

• Variantes symptomatiques : formes digestives, cutanés, respiratoires, neurologiques (convulsions, syndrome encéphalitique…)

• Formes oculaires : parfois des années après la contamination adolescent, adulte, avec baisse unilatérale de l’Acuité Visuelle : Granulome rétinien, Endophtalmie chronique

• Diagnostic :– Hémogramme : hyper éosinophilie sanguine, maximum 30ème jour : massive (50-80 % 2000 à 8000/mm3)– Sérologie, essentiellement– Diagnostic direct ? Non car « impasse parasitaire » !

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TRICHINOSE

• Trichinella spiralis• Nématode Humain

Animaux : Porc, sanglier, phacochère – cheval, ours…• « Cosmopolite »…• Parasitose peu fréquente• Hôte : vers adultes

– Intestin « Femelles fécondées Larves / Muqueuse Intestinale » Grande Circulation– Dissémination des Larves Enkystement dans les masses musculaires, 3 semaines après l’infestation. (« Larves

vivantes plusieurs mois »)• Homme : Consommation « Viandes contaminés » (viande de cheval…)• Clinique :

– Incubation 2 à 6 jours– Invasion : diarrhées abondantes, signes toxi-infectieux, douleurs abdominales, fièvre élevée– Etat – Dissémination : environ 10ème jour, avec fièvre en plateau, altération de l’état général, syndrome musculaire

(myalgies +/- diffuses), syndrome œdémateux (face : « Maladie des Grosses Têtes »…), urticaire, syndrome asthmatiforme, syndrome de Löffler

– Phase d’enkystement : environ 3ème semaine : apyrexie, myalgies, phénomènes allergiques (plusieurs mois), amélioration lente

• Formes frustres• Formes graves possibles : « Pronostic vital » / syndrome Toxi-Infectieux, déshydratation, encéphalite,

myocardite, OAP…• Diagnostic :

– Eosinophilie massive dès la 2ème semaine, maximale à un mois (60-90 jours) Persistance Résiduelle.– Sérologie : Diagnostic PRECOCE– DIRECT : BIOPSIE Musculaire déconseillée

OXYUROSE

• Enterobius Vermicularis• Cosmopolite• Fréquence / enfant• Ingestion des œufs estomac larves Iléon Terminal : adultes en 3 à 4

semaines. Le couple vit dans la région coeco-appendiculaire. Femelles fécondées Rectum, fixation à la marge anale et ponte de milliers d’œufs embryonnés…

Contamination entourage« Autoréinfestation fréquente » / enfant / mains souillées / prurit anal

• Clinique : latence fréquente– Prurit anal, surtout vespéral lésions de grattage, vulvite…– Troubles du transit, anorexie, douleurs de la fosse iliaque droite

• Diagnostic :– Eosinophilie, moyenne ou faible, maximale au 30ème jour– « Oxyures femelles » (10 mm-/ marge anale, surface des selles…– Scotch-TEST de GRAHAM / œufs : 21 jours après l’infestation– Sérologie ? non pratiquée…

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HYDATIDOSE : « ECHINOCOCCUS GRANULOSUS »

• Cestode Larvaire• Echinococcose Hydatique due à la larve hydatique du Tenia « Echinococcus Granulosus »• Répartition géographique large :

– Surtout / régions d’élevage (moutons / chiens…)– Afrique Nord, Est… Amérique du Sud…– « Europe » (possible…)

• Cycle naturel :Parasites adultes : intestin chien…

Déjections / embryophores (résistance ++)

Contamination Herbivores (moutons…) / Ingestion herbe souillée

Embryon foie : larve hydatide

Contamination canidés (chien…) / consommation viscères hydatifères du mouton• Cycle / homme : 2 modes de contamination / ingestion d’embryophores

– Contact direct (chien parasité)– Indirect / consommation eau, aliments souillés

Œuf / estomac : embryon paroi intestinale capillaire veineux système PORTE

Foie (60 % des cas)Poumon (30 % des cas)Autre site (10 %) : cœur, cerveau, rate, rein, squelette, muscles, glande, peau…

Transformation lente en Larve Vésiculaire : « Kyste Hydatique »

HYDATIDOSE / Clinique / Diagnostic

• Clinique :– Echinococcose Hépatique, souvent multiple : « Hépatomégalie » bien tolérée, ou

« aspect Tumoral »…• Complications fréquentes et graves : fissuration du kyste, Infections souvent sub aigues,

Rupture péritonéale…– Echinococcose Pulmonaire…– Echinococcose cérébrale : Syndrome « Tumoral »…

• Diagnostic :– Bilan radiologique, échographique… Scanner…– Eosinophilie sanguine « modérée »

• En phase initiale de croissance• Poussées / phase de manifestations « allergiques » (fissurations…)

– Sérologie diagnosticNB : Intérêt / Surveillance « post opératoire » :

• Négativation sérologique en 12-24 moisEn cas de succès thérapeutiques (traitement médical et chirurgical)

• « Taux élevé » ou remontée des anticorps : évoquer échec thérapeutique…

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ECHINOCOCCOSE ALVEOLAIRE (Multiloculaire)ECHINOCOCCUS MULTILOCULARIS

• « Tenia du Renard » !• Parasite les canidés (loup, renard, coyotte…) et félidés• Contamination Humaine : Ingestion de baies sauvages souillées de

déjections des hôtes définitifs…• Répartition géographique : « Grand Nord », Europe (Endémie Est France

surtout…)• Clinique : « Atteinte Hépatique » au premier plan / Larve parasitaire

– Gros foie Pseudo-tumoral, irrégulier, souvent douloureux– Ictère Rétentionnel souvent révélateur; fièvre, altération de l’Etat Général

• Diagnostic :– Hyper éosinophilie, rarement importante …– Imagerie…– Sérologie

• Pronostic « désastreux » / Envahissement / Larve Prolongements racémeux

Organes voisins« métastases » pulmonaires, cérébrales

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TENIASIS ou TAENIASES (CESTODES)

Taenia Saginata – Cosmopolite• « Taenia Saginata Adulte » parasite intestin grêle de l’homme• Ver plat « Solitaire » :

– 4 à 10 mètres de long !– 1000 ou 2000 anneaux…

• Hôte intermédiaire : bovin : bœuf, buffle, zébu… : « Larve cysticerque dans les muscles du Bovin »• Homme : contamination / consommation de viande de bovin crue ou mal cuite.

Larve Tenia adulte en 2 à 3 mois, fixé sur la muqueuse intestinaleLes Anneaux mûrs se détachent forcent le sphincter anal, en dehors de la défécation

lysés en milieu extérieur œufs sols contaminent les bovins…• Clinique :

– Téniase souvent « latente »– Parfois, troubles digestifs :

• Boulimie, anorexie• Douleurs abdominales, hypochondre droit, fosse iliaque droite…• Troubles du transit

– Rarement : troubles du caractère, du sommeil, sensoriels, allergies (enfants)…• Diagnostic :

– Hyper éosinophilie moyenne ou faible, maximale au 60ème jour– Sérologie : « non significatif »…– Diagnostic direct :

• Anneaux / sous-vêtements, literie, émis entre les selles• Embryophores à la marge anale (déposés par « Anneaux Traumatisés »)

– Scotch – Test de GRAHAM, 90 jours après infestation– Parfois / selles

Teniase à Taenia Solium(« CYSTICERCOSE »)

• Taenia Solium : ver plat, 2 à 8 mètres de long• Hôte Intermédiaire : Porc • cycle évolutif proche / cycle T Saginata• Homme :

– Contamination / Ingestion de Larves / Viande de Porc crue ou mal cuite (charcuterie) ou mains souillées de matières fécales humaines

– De plus en plus rare en pays développé– cosmopolite

• Clinique :– Symptomatologie banale (digestive…)– Possible Cysticercose :

• « Embryophores ingérés »…• Ou auto-infestation :

– Hôte / Taenia Solium Adulte / Intestin Grêle – Remontée dans l’estomac d’un anneau : lyse Embryons– Embryons Circulation Sanguine « Larves Cysticerques » Muscles, Peau, Œil, système nerveux central

Cysticercose « Musculaire », fréquente : généralement, asymptomatiqueCysticercose « sous-cutanée » : petits nodules…Cysticercose oculaire : exophtalmie, strabisme, atteinte palpébrale, conjonctive… Iritis, RétinopathieCysticercose cérébrale : « kystes » comitialité, déficits neurologiques (syndrome Pseudo-Tumoral)

Démence…

• Diagnostic :– Eosinophilie modérée– Sérologie– Emission Anneaux– « Radiographies » parties molles, crâne : calcifications (larves)– Scanner, IRM cérébraux

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ANISAKIASE• Anisakis : « Nematodes, proches des Ascaris »• Cycle : Anisakis adultes vivent dans la cavité générale des cétacés ou des Pinnipèdes

œufs

Crustacés planctoniques : 1er hôte intermédiaire

Poissons marins : 2ème hôte intermédiaire

Cétacés, pinnipèdes• Contamination Humaine :

– Consommation de poissons mal cuits, crus, marinés… : « Impasse Parasitaire » (harengs, maquereaux, morues, aiglefins, merlans…)

– Larves : Mer du Nord, Atlantique, Japon… Paroi gastrique, grêle, colon…• Clinique Granulome Eosinophilique du tube gastrique :

– Douleurs abdominales, « gastrite hyperalgique »…– Troubles du transit– Nausées – Syndromes pseudo-tumoraux : occlusions, péritonites…

• Diagnostic :– Eosinophilie inconstante, modérée…– « sérologie »…– Histologie FOGD (larve au centre d’un granulome éosinophile…)

Pièce opératoire

ASCARIDIOSE : « Ascaris Lumbricoïdes » (Ver Rond)

Parasitose intestinale fréquente /Enfant* Nématode Intestinal spécifiquement humain* Cosmopolite

Contamination : sol, aliments (œufs embryonnés)Migration des larves : cycle entéro-hépatique « Syndrome de Löeffler » (RP)… Remontée dans l’arbre bronchique • Clinique :

• Invasion (larvaire) :– Peu ou pas de signes généraux– Irritation trachéale– Toux quinteuse en début de nuit– Expectoration blanche, mousseuse, déglutie ( développement des larves dans le tube digestif)…

• Période d’état :– « Ascaridiose Adulte »– Troubles digestifs : douleurs abdominales… « Rare cocclusion du grêle »…– Signes généraux– Rares « Migrations aberrantes » : Hépatobiliaire, Appendice, Péritoine complications

• Diagnostic :– Eosinophilie massive, Maximum 20ème jour; Courbe de LAVIER normalisée à 2-3 mois…– Sérodiagnostic : « Utile au début »…– Diagnostic Direct : œufs / selles : 60-90 jours après infestation.

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MYASES CUTANEES

• Hypodermose à « Hypoderma Bovis » ou « Hypoderma Linéatum »…

– Parasitisme de l’Homme par des larves de Mouche, ou asticots…

• Géographie :– Europe (« France : région ouest »), Afrique

• Cycle : Les hypodermes sont des grosses mouches : ponte des œufs, sur les poils des bovidés et des ovidés.

• L’animal en se léchant, avale les œufs : éclosion dans l’estomac libération de larves (Varrons) migrations complexes dans les tissus cellulaires sous cutanés perforation de la peau

• L’homme, ou plutôt l’enfant, se contamine au contact d’un animal parasité / ingestion d’œufs. La migration des larves est anarchique…

• Clinique :– Signes généraux : fièvre, asthénie, amaigrissement– Signes allergiques : prurit, urticaire, myalgies, arthralgies– Larves tissu cellulaire sous cutané (après quelques semaines) : myase rampante,

furonculeuse, tuméfactions ambulatoires. Extériorisation des larves (2 à 3 cm)– Possible migration œil, système nerveux…

• Diagnostic :– Hyper éosinophilie, modérée…– sérologie

BILHARZIOSES : SCHISTOSOMOSESBilharzies ou Schistosomes : vers plats (Tremadodes), à sexes séparés, hématophages, vivant dans le système circulatoire humain4 espèces pathogènes : Schistosoma Haematobium

Schistosoma MansoniSchistosoma Japonicum (+ souche Mekong…)Schistosoma Intercalatum

• Cycle :– Œufs de Bilharzies : selles ou urines eau douce Miracidium Hôte Intermédiaire : « Mollusque »

Développement de FURCOCERCAIRES, émergeant du mollusque aux heures chaudes de la journée– Infestation Humaine :

• Bains / eaux douces, calmes, riches en végétation aquatique; Travaux / rizières…• Pénétration transcutanée des cercaires

voie sanguine ou lymphatique

Poumons

système veineux porte intra-hépatique

plexus Hémorroïdal / S. Mansoni, Intercalatum, Japonicum

Plexus Vésical / S. Haematobium• Les femelles adultes : lieux de Ponte / sous-muqueuse des parois de vessie, Intestin…

Elimination extérieure / Urines, selles « nouveaux cycles »Œufs Blocage tissulaire GRANULOMES Bilharziens et retentissements

environ 6ème semaine Embols veineux : foie, poumon Granulomes Bilharziens pathologiques

• Géographie :– S. Haematobium : Afrique, Maghreb, Madagascar… quelques foyers / inde, Moyen-Orient– S. Mansoni : Afrique, Amérique latine, Antilles– S. Japonicum : Chine, Japon, Corée, Philippines, Asie du Sud-Est– S. Intercalatum : Afrique

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BILHARZIOSES : « Clinique »• « TROIS PERIODES » :

1) Phase de Pénétration Tanscutanée : Dermatite cercarienne (membres inférieurs, souvent), le plus souvent discrète : prurit, réaction urticarienne…

2) Phase INVASION : • Phénomènes « Allergiques » (« Primo-infections ») : fièvre,

sueurs, céphalées (« fièvre irrégulière, des Safaris »…), urticaire, arthralgies, myalgies, oedèmes fugaces, toux, dyspnée… Diarrhées…

• Possible hépato-splénomégalie modérée

BILHARZIOSES clinique (Suite)3) Période d’ETAT :

• S. Haematobium : Bilharziose URO-GENITALE– Atteinte vésicale : dysurie, pollakiurie, douleurs sus-pubiennes, hématuries

macroscopiques, microscopiques, surinfections bactériennes… cystite chronique, calcifications (radiologiques) vésicales

– Atteinte urétérale : sténoses surinfections, lithiases, retentissement rénal– Atteinte rénale Pronostic : hydro-néphrose, néphrites interstitielles infectieuses,

néphropathies glomérulaires rares Insuffisances rénales– Atteintes urétrales, génitales (épididymite, endométrite, annexite… (stérilités »…)

• S. Mansoni : Bilharzioses Intestinales– Manifestations Intestinales environ 3 mois après la contamination : diarrhées… Douleurs

rectales, abdominales, Tenesme, Epreintes, Possible Prolapsus Rectal… Evolution généralement favorable. Complications possibles : subocclusions, hémorragie intestinale

– Manifestations Hépato-spléniques (Pronostic réservé !): hépato-splénomégalie, hypertension portale, hémorragies digestives (varices oesophagiennes), hyper-splénisme, « défaillance hépatique » rare

• S. Japonicum : Bilharziose artério-veineuse– Atteinte hépato-splénique : précoce, grave hypertension portale– Altération de l’état général– Manifestations cardio-pulmonaires, neurologiques…– Pronostic réservé : hémorragie digestive, insuffisance hépato-cellulaire… cachexie

• S. Intercalatum : Bilharziose rectale, génitale…

BILHARZIOSES : DIAGNOSTIC

1/ Hyper éosinophilie sanguine, massive : «Courbe de Lavier », maximale au 60ème jour

2/ Examen / Récueil urines, selles… :– Urines (24 heures) / S.HAEMATOBIUM : œufs (à éperon

terminal) : « 6ème semaine » (environ 60 jours après pénétration); « vitalité des oeufs : évolutivité

– Selles :• S. Mansoni : œufs (éperon latéral)…• S. Japonicum : œufs,..• S. Intercalatum : œufs,…

• « Biopsie Rectale / Œufs » (environ 60 jours / contamination) / « carrefour des 4 bilharzioses »…

• Sérologie : utile, surtout avant 60 jours…

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FILARIOSES« Nématodes Vivipares »…

• I/ Filarioses Lymphatiques

• II/ Loase

• III/ Onchocercose Filarioses « cutanéo-dermiques »

• IV/ Dracunculose

FILARIOSES LYMPHATIQUES• Deux filarioses lymphatiques :

– Wüchereria bancrofti ou Filaire de BANCROFT– Brugia Malayi ou Filaire de Malaisie

• Cycle : les parasites adultes, « macrofilaires », vers ronds (4-10 cm de long), mâles et femelles, vivent enroulés dans le système lymphatique de l’Homme, réservoir naturel.- Longévité : environ 15 ans…- Les femelles émettent des « embryons : microfilaires » lesquels circulent dans la lymphe, et périodiquement dans le sang.Micro-filarémie : Périodicité plutôt nocturne.- Transmission par Moustiques, vecteurs des genres : Culex, Anophèles, Aedes…Femelles hématophages :

- repas sanguin / périodicité de Micro-filarémie- Microfilaires : larves infectantes

Contamination humaine : Piqûre de Moustique.• Géographie :

– Wüchereria bancrofti : Zones inter et sub Tropicales (Asie du Sud-Est, Inde, Afrique, Amérique Centrale et du Sud… Caraïbes).

– Forme « pacifica » : Îles du Pacifique Sud (microfilaires apériodiques, ou diurnes…)– Brugia Malayi : « Asiatique »

FILARIOSES LYMPHATIQUES : Clinique

• Infestation : « Nombreux porteurs sains »…• Manifestations aigues : moins de 3 mois

• Atteintes génitales : lymphangite du scrotum, orchite… fugaces. Récidives hydrocèle chyleuse Séquellaire. Signes généraux associés : Fièvre, asthénie…

• Lymphangite aigue des Membres : 3 à 20 mois après infestation. Adénite régionale. Fièvre précessive fréquente, progression centrifuge. Fugace (quelques jours). Récidives…

• Lymphangite aigue profonde : fièvre, douleurs thoraciques ou abdominales

• Adénites aigues• Formes frustres : pesanteur de cuisse, de testicule… oedèmes

localisés fugaces des membres, organes génitaux…

FILARIOSE LYMPHATIQUES (Suite)Manifestations chroniques / stase / obstacle parasitaire

• Hydrocèles, orchi-épididymites chroniques… stérilité posssible. Adénopathies… Adénolymphocèle… Varices lymphatiques à la racine des membres possible lymphorragie, surinfection.

• Possible Ascite chyleuse, chylothorax, entéropathie exsudative, chylolymphurie

• Eléphantiasis : crises récurrentes de lymphangite aigue : hypertrophie scléro-fibreuse des derme et hypoderme (pachydermite) :– Membres Inférieurs– Scrotum– Membres supérieurs– Seins

• Formes allergiques : « Filarioses Occultes » : «Absence de Microfilarémie »– « Poumon Eosinophile Tropical » : toux chronique, dyspnée asthmatiforme,

Infiltrat Pulmonaire. Eosinophilies Tropicales à manifestations ganglionnaires et spléniques. Les microfilaires sont présents dans les ganglions, rate, poumons…

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FILARIOSE LYMPHATIQUES : DIAGNOSTIC

• Diagnostic :

– Hyperéosinophilie sanguine fréquente• importante / phase d’Invasion• Massive / « Filarioses occultes »…

– Microfilarémie / sang : prélèvement nocturne environ 23 heures (sauf variété Pacifica)

– Sérologie (de « groupe »)

FILARIOSE à LOA LOA ou LOASE• Helminthiase Africaine cutanéo dermique / « vers adultes »

sanguinole / embryons• Cycle :

– Adultes vers ronds (2 – 7 cm de long) vivent sous la peau. Longévité = 15 ans …La femelle embryons ou micro-filaires circulent dans le sang périphérique / périodicité diurne

– Vecteur : • Taon : Chrysops Ou mouche rouge / Forêts chaudes, humides / Afrique Équatoriale• Femelles hématophages : piquent le jour, surtout / midi

Contamination HumaineMicro-filaires adultes en trois mois

• Géographie : Afrique équatoriale et orientale : Cameroun, Nigéria, Gabon, Congo, RCA, Zaïre• Clinique :

– Incubation > 3 mois, Muette– Prurit bras, thorax, face, épaules– Passage du ver adulte sous la conjonctive : « fréquent » photophobie, larmoiement, « sensation de corps

étranger »– Reptation du ver adulte sous la peau prurit : cordon palpable mobile (environ 1 cm/minute)– Œdème de Calabar : « Allergique », fugace quelques heures à quelques jours, migrateur aux membres supérieurs,

face, thorax…• Complications :

– Neurologiques : « méningite », « encéphalite » (possible…)– Cardiaques : endocardite pariétale éosinophilique de Loëffler insuffisance cardiaque globale– Rénales : néphropathies

• Diagnostic :– Hyper éosinophilie sanguine… « ondulante »… Au « long cours »…– Microfilarémie / sang : Prélèvement à 13 heures (10 à 15 heures); macrofilaire / peau– Sérologie (« groupe ») : négativité possible…

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ONCHOCERCOSE : « Filariose cutanéo-dermique »

• « Onchocerca Volvulus »• Parasite « spécifiquement Humain »

Vers adultes : 2 à 3 cm / mâle, 50 cm / femelle. Ils vivent dans le derme, libres ou dans des nodules fibreux : « onchocercomes »

Longévité : 15 ansFemelles microfilaires : vie 6 à 30 mois derme, lymphatiques…

• Vecteur SIMULIE, petit diptère simulant un moucheron noir– Femelle hématophage : prélève microfilaires en piquant un malade et

contamine le sujet sain…– Piqûre / extérieur des maisons, du lever au coucher du soleil– Ecologie = eaux courantes aérées : cascades, chutes rapides, réseau

d’irrigation• Géographie :

– Afrique : 15ème parallèle Nord 13ème parallèle Sud : Sahel pré-saharien : Angola, Tanzanie, Ghana, Côté d’Ivoire, Haute Volta, Yemen…

– Amérique Latine : foyers limités (Mexique, Brésil…)

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ONCHOCERCOSE : CLINIQUE

– Fréquente formes non symptomatiques / « réservoir » de parasites en zone endémique

– Syndrome cutané• Prurit précoce féroce / poussées …• Lésions cutanées hyper pigmentées, papules prurigineuses, lymphoedème en

« peau » d’orange• Aspect de « peau de lézard »… Zones dépigmentées membres inférieurs…• Placard érysipélatoïde du visage (Amérique latine…)

– Syndrome kystique « Onchocercomes » : environ 1 à 10 ou plus / malade

– Syndrome oculaire :• Kératites ponctuée, ou sclérosante (cécité), iridocyclites, chorio-rétinites• Atrophie optique « Cécité des Rivières »• Possible mise en évidence de microfilaires mobiles / chambre antérieure oeil

– Atteinte lymphatique : adénopathies / zones de dermatite

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ONCHOCEROSE : DIAGNOSTIC

– « Hyper éosinophilie sanguine » parfois modérée, dépasse habituellement 20 % du chiffe leucocytaire, même à distance de l’infestation

– Sérologie (Groupe)– Diagnostic de certitude :

• Biopsies cutanées exsangues microfilaires(crêtes iliaques, omoplate, mollets…)

• Biopsie onchocercome / macrofilaires

« FILARIOSE » : DRACUNCULOSE• Nématode : Dracunculus Médinensis : « Filaire de Médine »,

« ver de Guinée »…• Cycle : la filaire de Médine Adulte vit dans le derme. La femelle

mesure 30 à 100 cm de long Retentissement clinique– Vecteur : cyclops, petit crustacé d’eau douce– L’Homme, seul réservoir de parasites se contamine en buvant

de l’eau (mares, puits ouverts…) contenant des cyclops parasités.La digestion libère les larves vers adultesLes femelles Tropisme / régions déclives : à maturité en 9 – 12 mois, elles gagnent la peau, forent un

orifice et émettent des embryons à l’extérieurau contact de l’eau

Microfilaires absorbés par un cyclops…• Géographie : Régions Tropicales et Sub-Tropicales : Afrique,

Asie– Inde, Pakistan, Arabie Saoudite, Iran, Irak, Yemen…– Afrique : Guinée, Région sahéliennes… Soudan… Somalie

DRACUNCULOSE : CLINIQUE• Polyparasitisme / environ 20 vers, fréquent• Sortie du ver / peau Phlyctène. Précession / prurit local, phénomènes «

allergiques » : fièvre, dyspnée asthmatiforme, crisé urticarienne…• Palpation de Filaires sous la peau : long cordon ou masse pelotonnée… œdème inflammatoire…• Après rupture de la vésicule élimination du ver progressive… et épidermisation de la lésion.• Lieu d’émergence ! Membres inférieurs dans 90 % des cas : jambe, cheville…• Possible mort in situ de la filaire, intra-tissulaire et calcification : « guérison »• Perforation Tégumentaire et expulsion des microfilaires / membre inférieur le ver meurt en 10

jours extraction• Infection du « trajet vermineux » :

• Délabrements cutanéo-dermiques, fièvre, adénopathie satellite• Phlegmon de jambe, du pied, fusées purulentes à distance Traitement Chirurgical…• + risque / Tétanos

• Arthrite aseptique (« pus contenant des microfilaires »…)• Migrations aberrantes, « relativement fréquentes »

• Face, cou, langue, membres supérieurs, dos, sein, organes génitaux externes ; possible gangrène scrostale

• Poumons, plèvre, rétropéritoine, intra-péritonéales, Epidurite…• Diagnostic :

– Eosinophilie…– Sérologie (réaction de groupe)– Découverte de la Filaire adulte ou de microfilaire émis à la peau (sérosité…)

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ANKYLOSTOMOSENématodose Intestinale. Deux petits vers ronds (8 à 18 mm) Ancylostoma Duodenale

Necator AmericanusLes ankylostomes vivent / Intestin Grêle Duodénum / A-duodénale : 5 ans de longévité

Jéjunum / N-Americanus : 15 ans de longévitéHématophages

• Cycle :– Femelles fécondées (intestin) Œufs Selles Larve Rhabditoïde / conditions extérieures favorables

(chaleur, humidité)Larve Strongyloïdeenkystée, mobile, résistante / « Boue, sol humide »

Contamination Humaine TRANSCUTANEE

Voie sanguine ou lymphatique

Cœur

Artère Pulmonaire

Voie aérienne

Carrefour Aéro-digestif

Tube gastrique : larve

adulte en 40 jours

Œufs / selles

ANKYLOSTOMOSE• Géographie :Endémie / Pays chauds, Humides

– Zones Tropicales, Inter Tropicales : surtout « N. Américanus » Afrique, Asie, Océanie, Amériquess Centrale et Sud

– Bassin méditerranéen, Moyen Orient, Inde, Japon : « A-duodénale »

• Clinique :– Phase Tissulaire (migration larvaire)

• Erythème papuleux, prurigineux, fugace (rare chez l’autochtone)• Catarrhe, peu parlant…

– Phase endo-cavitaire : fixation digestive• Duodénite (20-30ème jour), environ 1 à 2 mois (uniquement / « Primo-

Infestation »)• Syndrome ANEMIQUE ferriprive : installation lente… gravité chez

l’enfant déjà carencé…

• Diagnostic :– Eosinophilie sanguine : « Courbe de Lavier », maximum 90ème jour…– Examens des selles : œufs … (40 ème jour…)– Sérologie ? : non utilisée…

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ANGUILLULOSE : STRONGYLOÏDOSE

• Parasitisme Duodénal d’un ver rond : Strongyloïdes Stercoralis (Nématodose Intestinale)

• Géographie : « Régions chaudes, humides »Amérique Centrale, Amérique du Sud, Antilles, Afrique Tropicale, Maghreb, Vallée du Nil, Madagascar, Sud Est Asiatique et aussi Péninsule Ibérique, Italie, Balkans !...

ANGUILLULOSE : « CYCLE »Femelles parthénogénétiques (2 à 3 mm) enchassées / muqueuse Duodénale Homme

Œufs : Eclosion / Intestin

Larves Rhabditoïdes

Cycle externe, asexué direct Cycle externe sexué indirect Cycle interne (court)« Conditions extérieures défavorables » T° externe > 20°, humidité Auto-réinfestation Endogène :Emission de larves selles Larves Rhabditoïdes

Adultes stercoraires homme et femme

Larves strongyloïdes infestantes Femelles fécondées Larves strongyloïdesdans l’intestin du malade, « sans passage extérieur »

Contamination Homme / Voie cutanée Œufs Longévité de l’AffectationBaignades / cours d’eau, piscine > 30 ans(rare contamination buccale…) Larves Rhabditoïdes 2ème génération

Voie sanguine Larves stronggloïdes infestantes

Cœur droit Homme contaminé / voie cutanée

Poumon

Carrefour Aéro-digestifDéglutition

Femelles parthénogénétiquesDuodénum

ANGUILLULOSE / « CLINIQUE »

• 3 phases1/ Invasion : CUTANEE

• Pénétration cutanée de larve Prurit isolé ou avec éruption Papuleuse2/ Migration : LARYNGO-PULMONAIRE (quelques jours plus tard…)

• Toux possible …• Expectoration riche en cellules éosinophiles• Dyspnée asthmatiforme• Infiltrat Pulmonaire labile (Syndrome de Löeffler)• Catarrhe des voies aériennes supérieures

3/ Etat :• Surtout DIGESTIVE (localisation des femelles parthénogénétiques)

– DUODENITE : douleurs Epigastre, Hyponchondre Droit… parfois en « crises brutales » (auto-réinfestations)– Troubles du transit

• Signes cutanés : urticaire, dermatite linéaire rampante en traînée serpigineuse érythémateuse progressant rapidement, partant de l’orifice anal, ou en bande / taille ou thorax, fesses, jambes : « LARVA CURRENS » Périnéal… (migration de Larves Rhabditoïdes)

• Formes Cliniques :– Formes frustres, asymptomatiques– Formes Compliquées rares :

• Malabsorption, hémorragies, perforations, Pseudo-Tumeurs Intestinales• Localisations aberrantes : abcès pulmonaires…

– Anguillulose Maligne Immunodéprimés : SIDA, TT immuno-supresseurs dont corticothérapie… (TT PRESOMPTIF PAR IVERMECTINE / contexte…)

ANGUILLULOSE / « DIAGNOSTIC »

• Diagnostic / Anguillulose :– Hyper éosinophilie importante (50 – 70 %),

nette dès la 3ème semaine, maximale 7ème semaine, anarchique, fluctuante, au long cours ! Fonction des Auto-réinfestations endogènes(30 – 40 ans…), ou contaminations Externes Telluriques

– Selles fraîches : Technique d’extraction de Baermann : renouveler l’examen LarvesRahbditoïdes (40 jours après Infestation)

– Sérologie ? Peu fiable…

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TRICHOCEPHALOSE• Helminthiase, « cosmopolite », « bénigne »…• Trichuris Trichiura : 3 à 5 cm de long• Cycle :

– œuf éliminé / selles s’embryonne dans le milieu extérieur– Ingestion avec aliments Adulte dans l’intestin

Lequel s’insinue dans la muqueuse coeco-appendiculaire : HEMATOPHAGE• Clinique :

– Zone tempérée : asymptomatique généralement…– Tropiques : « possible forme sévère » / Infestations Massive !– Jeune enfant surtout :

• Douleurs abdominales• Diarrhées chroniques glairo-sanglantes• Tenesme• Prolapsus rectal• Anémie hypochrome « ferriprive »…• Altération de l’état général

• Diagnostic : – Eosinophilie « modérée » (« parasite strictement Intra-luminal ! »)– Œufs / selles

GNATHOSTOMIASE

• Gnathostoma spinigerum• Parasites de félidés (chat), canidés• Contamination Humaine / consommation poissons eau douce,

grenouilles, crus ou mal cuits (larves infestantes) • surtout « Asie Sud-Est »• Clinique : « Larva Migrans Viscérale »

– Estomac foie migrations tissulaires erratiques…– Nausées, douleurs épigastriques, hypochondre droit, fièvre,

hépatomégalie sensible, pseudo-tumeur inflammatoire, système nerveux central, œil, peau

– « Poussées » / plusieurs années• Diagnostic : Hyper éosinophilie importante (50-80 %...)

THERAPEUTIQUES

• I/ Selon « Etiologie Parasitaire » Identifiée… (Cf. Tableau) / « Popi » 2009

• II/ Possible « Attitude Thérapeutique Présomptive »Arguments épidémiologiques , cliniques et « séro-immunologiques » / Hyper éosinophilie présumée Parasitaire non symptomatique… / « Retour d’outre-mer, « Traitement » envisageable / Séjour / Endémiesparasitaires avec un ou plusieurs anti-Helminthiques àlarge spectre d’activité…

• Ivermectine (Mectizan *, Stromectol*)• Praziquentel (Biltricid*)• Albendazole (Eskazole*, Zentel*)

– Et contrôles sanguins / « Normalisation de l’Eosinophilie sanguine » entre 2 et 3 mois d’évolution / efficacité thérapeutique !

• III/ Traitements chirurgicaux associés / « Hydatidoses »…

Tableau : « THERAPEUTIQUE ANTI-HELMINTHIQUES »Extrait / POPI 2009 (1/3)

Tableau : « THERAPEUTIQUE ANTI-HELMINTHIQUES »Extrait / POPI 2009 (2/3)

Tableau : « THERAPEUTIQUE ANTI-HELMINTHIQUES »Extrait / POPI 2009 (3/3)

NB : Privilégier le traitement par IVERMECTINE dans les FilariosesTraitements associés chirurgicaux / « Hydatidose »…

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HYPER EOSINOPHILIES / CONCLUSIONS

• « HYPER EOSINOPHILIES / MEDECINE TROPICALE »

• « Ne pas méconnaître les autres grands cadres étiologiques »