grossesse et te3
TRANSCRIPT
Grossesse,déficit en ATIII
et maladie thromboembolique
Cas clinique
Femme de 30 ans
Déficit congénital en ATIII découvert de façon systématique à l’âge de 12 ans
Première grossesse menée à terme par césarienne il y a 4 ans
Thrombose asymptomatique de la veine utéro-ovarienne gauche découverte à distance
Cas clinique
Deuxième grossesse menée à terme par césarienne le 01/04/XX.
Anticoagulation préventive par lovenox 0.4 depuis le premier trimestre.
Grosse jambe gauche violacée le 05/04/XX.Premier döppler négatif
Dyspnée le 07/04/XX
Deuxième döppler: thrombose ilio-fémorale gaucheAngioscanner: EP bilatérale
Cas clinique
Évolution
Hémodynamique correcte
Difficultés d’anticoagulation sous 115 mg HNF/24h (syndrome inflammatoire +++)
Ajout d’antithrombine de synthèse (Aclotine) pour obtenir un ATIII > 80% (43% initialement chez la patiente)
Relais AVK précoce
Infarctus pulmonaire au scanner
Déficit en ATIII
Déficit en anti thrombine 3
Principal inhibiteur physiologique de la coagulation
0.03% des sujets témoins1% des TVP « tout venant »4-7% des TVP « sélectionnées »
Le déficit en ATIII est la thrombophilie la plus sévère
Multiplication du risque de TVP par 10 (2.8 pour V Leiden)
Incidence annuelle de TVP: 10.7/1000
Relative résistance au traitement par héparine, qui justifie le TTTpar ATIII de synthèse (Aclotine 50U/Kg)
Déficit en anti thrombine 3
Grossesse
Grossesse = risque de thrombose veineuse profonde• RR = 5 – 6• 50% des accidents chez les femmes de moins de 40 ans
Incidence paraclinique: 0.2 à 7 p. mille grossessesIncidence par scintigraphie au fibrinogène125 : 3%
100 thromboses veineuses profondes non traitées = 15 à 25 embolies pulmonaires
Maladie veineuse post phlébitique après 11 ans de suivi:• 78% de femmes symptomatiques dont 4% d’ulcération cutanée
Dans 90% des cas: membre inférieur gauche
Thromboses veineuses profondes
Embolies pulmonaires
Incidence: 3 – 12 p. mille grossesses
Mortalité spontanée: 13% (1-2 p 100.000 grossesses)
2ème cause de mortalité maternelle en France (19% des décès en 1991)
Facteurs de risque
Âge
Régime alimentaire
CésarienneRR = 3-16
Parité
Chirurgie post partum (ligature des trompes…)
Hospitalisation
Période du post partum
Antécédents de thromboembolie 13% de récurrence sans prévention
Surcharge pondérale
Oestroprogestatifs en post partum
Stimulation ovarienne
Facteurs « classiques »
Facteurs de risque: la stimulation ovarienne ?
• Gonadotrophines• Citrate de clomifène• Les 2 combinés
Augmentation VIII, X et fibrinogèneDiminution protéines S et CDiminution AT IIIDiminution de la fibrinolyse
Diminution du VIIAugmentation protéine S libre
Facteurs de risque: la stimulation ovarienne ?
Pas de majoration du risque chez une femme sans facteur de risque,et en dehors du syndrome d’hyperstimulation ovarienne.
Syndrome d’hyperstimulation ovarienne:Hypovolémie, ascite, épanchement pleuralHyperoestrogénémieHémoconcentrationHyperactivation plaquettaire, thrombocytoseHypercoagulation
Accidents artériels (TSAO) et veineux (TSAO, sinus cérébraux, et membres inférieurs)tardifs (22 SA)
Facteurs de risque: les thrombophilies « classiques »
Déficit AT IIIDéficit en protéines S ou CFacteurs II et V LeidenRésistance protéine C activéeAc anti phospholipides (lupus)Mutation G20210A prothrombineHyperhomocystéinémie…
Des thrombophilies latentes peuvent être démasquées jusqu’à 3 mois post partum
Triade de Virchow
Modifications hématologiquesAltération de la paroi des vaisseaux
Stase veineuse
Modifications hématologiques
Jusqu’à 3 mois post partum
T1 T2 T3
fibrinogène + + +
VIII + + +
F Willebrand
+ + +
X+VII + + +
V + - -
ATIII 0 0 0
Prot C +/- + +
Prot S 0 - -
fibrinolyse - - -
Modifications hématologiques
Il faut donc refaire le bilan de thrombose 3 mois post-partum,pour pouvoir correctement estimer le risque thrombophilique.
Stase veineuse
Dilatation veineuse par action des oestrogènes sur les cellules musculaires lisses des parois veineuses.
Compression des veines iliaques externes par l’utérus gravide
Normalisation du tonus veineux 8-12 semaines post partum
Lésions endothéliales
Agressions pariétales lors de l’accouchement (voie naturelle ou césarienne)
Formes cliniques
Thromboses veineuses superficielles
« Paraphlébite »12% de TVP associées (surtout en supra gonal)L’extension de la phlébite est rarement le mécanisme reconnuRisque EP faible (sauf alitement et maladie post phlébitique)
Thromboses veineuses profondes
Diagnostic clinique très difficile96% à gauche, 4% bilatérale, jamais isolée à droiteSymptomatologie frustre même en cas de TVP proximale (réseau veineux collatéral)
Thrombophlébite pelvienne suppurée
0.1% des grossessesNe surviennent qu’en post partumSignes cliniques pelviens, syndrome septique33% d’EP, Choc septique, CIVD
Thrombose des veines ovariennes
0.5% des accouchements68% à droite, bilatérale dans 20%2/3 des cas: endométrite associée2-3 jours post partumParfois asymptomatiqueTDM et IRM +++
Embolie pulmonaire
Plus souvent en post partumLa survenue en cours de grossesse impose la recherche d’une thrombophiliePas de particularité diagnostique
Diagnostic
Très mauvaise sensibilité et spécificité de l’examen clinique +++
D dimères: élévation physiologique au cours de la grossesse…
Döppler veineux +++intérêt de répéter l’examen
Phlébographie0.314 rad sans tablier de plomb (<1.5 rad tolérés)15% de difficultés d’interprétationsurtout si doute sur extension caverares complications
Scintigraphie pulmonairesans danger pour le fœtus (éviter la ventilation)
TDM et IRM
Traitement
HNF ou HBPM
Éviter les AVK (12-30% d’embryopathies à T1, avortements spontanés, risque hémorragique à T3)
Thrombolyse possible
Traitement médicamenteux
Traitement non médicamenteux
Thrombectomie chirurgicale
Filtre cave temporaireThrombose ilio-fémoraleThrombus cave flottantRécidive sous traitement bien conduit
Traitement préventif
AucunHBPM post partum après césarienneHBPM post partum pendant 6 semainesHBPM à partir de 16 SA et post partumHBPM durant toute la grossesse et post partum….Mais scores cliniques mal définis
score
0 Grossesse et accouchement normaux
1 Varices
Age > 35 ans
Alitement
Césarienne simple
HTA sévère
Obésité
2 Prééclampsie
Obésité morbide
ATCD de thrombose sans déficit
Pathologie maternelle thrombogéne
Césarienne en urgence
Infection
Accouchement compliqué
3 Pathologie maternelle grave
Troubles de coagulation à l’accouchement
Déficit de l’hémostase
0-1: peu ou pas de risque 3: risque vrai2: risque potentiel en post partum 4: risque grave
Addition des scores:
Conclusion
Thrombophilie « physiologique » liée à la grossesse et la période post partum
Ces modifications de l’hémostase peuvent révéler une thrombophilie jusque là occulte
Caractère trompeur des signes cliniques