France: prévalence de l’IRCT France: prévalence de l’IRCT 513 pmh (30882)513 pmh (30882)

580.4

675.7602.3

450.6

575.9

599.2

485.4

488.3

496.7456.4

501.2

464.7

476.2482.8

571.3

444.8

355.0

377.0

419.0

431.4

412.6

395.6

1181.0

917.9

1063.4

593.2

Enquête nationale, 2003

Accroissement annuel: + 5%

Maladies Rénales

• Insuffisance rénale chronique Insuffisance rénale chronique non non terminaleterminale ????? ?????– 20% des hypertendus, 30% des 20% des hypertendus, 30% des

patients dyslipidémiques, 25% des patients dyslipidémiques, 25% des gens de plus de 60 ans, 60 % des gens de plus de 60 ans, 60 % des patients traités pour cancer…patients traités pour cancer…

2 à 3 millions ??2 à 3 millions ??

Augmentation de la Augmentation de la prévalence du prévalence du

diabètediabète

Vieillissement de la Vieillissement de la populationpopulation

Le diabète et l’hypertension sont les 2 Le diabète et l’hypertension sont les 2 principales causes d’insuffisance rénaleprincipales causes d’insuffisance rénale

US Renal data System, AJKD 2005

IRC terminale

IRC non terminale

IRC facteur de risque cardiovasculaire

Monsieur X 78 ans

• Ancien employé de la RATP • 68 kilos pour 1.68• fumeur 15 PA sevré il y a 5 ans, sédentaire• hypertendu depuis 10 ans traité par Amlor 5• « petit diabète » traité par régime seul depuis

« quelques années »• ATCD d ’IDM avec pose de stent coronaire

droit en 2000

Monsieur X

• vous découvrez une vous découvrez une créatininémie à 165 µ/Lcréatininémie à 165 µ/L

• Que faites vous ?Que faites vous ?• Comment évaluez vous la Comment évaluez vous la fonction rénale de ce patient fonction rénale de ce patient

??

18 ml/min

Définition de l’insuffisance rénale Définition de l’insuffisance rénale selon le débit de filtration glomérulaire (DFG)selon le débit de filtration glomérulaire (DFG)

1

2

3

4

5

StadeDFG

(ml/min/1.73m2)*

Atteinte rénale** avec DFG normal

Atteinte rénale avec légère DFG

modérée du DFG

sévère du DFG

Insuffisance rénale terminale

≥90

60–89*

30–59

15–29

<15 ou dialyse

K/DOQI clinical practice guidelines, AJKD 2002 et ANAES 2002

Description

* Pendant au moins 3 mois ** Anomalies de PA, urinaires, morphologiques, histologiques

CRÉATININE 60 et 110 µmol/l (6-12 mg/l)

• Déchet métabolique azoté produit terminal du catabolisme de la créatine musculaire

• Indépendante du volume de la diurèse et du régime alimentaire

• Constantes au cours du nycthémère (fluctuation de concentration plasmatique inférieure à 10 % sur 24 heures)

• Production de créatinine est stable et dépend essentiellement de sa masse musculaire

ATTENTION à la CREATININEMIE !ATTENTION à la CREATININEMIE !82 ans 52 Kg82 ans 52 Kg 28 ans 85 Kg28 ans 85 Kg

Créatinine 11 mgCréatinine 11 mg

eDFG = 32 ml/mineDFG = 32 ml/min

eDFG = 100 ml/mineDFG = 100 ml/min

Madame Ilva V.

• Clairance de CockcroftClairance de CockcroftAge du patient Age du patient 82 82

ansansPoids du patient Poids du patient 47 kg47 kg

CREATININECREATININE 13 mg13 mgClairance estiméeClairance estimée 22 ml/min22 ml/min

Valeurs de référence :Valeurs de référence :>60 ml/min pas d’insuffisance rénale ou insuffisance rénale >60 ml/min pas d’insuffisance rénale ou insuffisance rénale

légèrelégèreDe 30 à 60 ml/min : insuffisance rénale modéréeDe 30 à 60 ml/min : insuffisance rénale modérée<30 ml/min : insuffisance rénale confirmée<30 ml/min : insuffisance rénale confirmée

Formules d’estimation du DFG

• Cockcroft & Gault (Nephron, 1976, 16:34-41)

Ccr* = [(140 – age) x poids] / 72 x Pcr (mg/dl)Ccr* = [(140 – age) x poids] / 0.814 xPcr(µmol/l) *(ml/min, corriger par 0.85 pour les femmes)

• MDRD simplifiée (Levey, AJKD 2002, 39:S86-S92)

DFG* = 186 x Scr -1.154 x age -0.203

*(ml/min/1.73 m², corriger par 0.742 pour les femmes, 1.21 pour les noirs)

Monsieur Marc M. 59 ans 100 kg

• CLAIRANCE DE LA CREATININECLAIRANCE DE LA CREATININE

• Volume des urines de 24hVolume des urines de 24h 320320 mlml

• CréatininémieCréatininémie 24.724.7 mg/lmg/l

• CréatininurieCréatininurie 2 341 mg/l2 341 mg/l(VR:7.0 à 12.5)(VR:7.0 à 12.5)

• Clairance CréatinineClairance Créatinine 21 ml/mn21 ml/mn(VR:80 à 160)(VR:80 à 160)

• Clairance de la créatinine : si la concentration plasmatique de P est stable, la quantité filtrée par le rein (P x DFG) = la quantité éliminée par l ’urine (U x V)

U . V(ml/min)

P• Créatinine excrétée dans l ’urine constante = 0.2

x poids en kg en ml/jour (homme) (femme x 0.85)

Clairance de la créatinine

Clairance de la créatinine• Vider la vessie à 8 heures du matin et jeter

les urines• Garder toutes les urines dans un bocal à

partir de là jusqu ’à 8 heures le lendemain matin

• Le lendemain matin à 8 heures, vider la vessie et conserver les urines

• Apporter la totalité des urines ou un échantillon après avoir noté le volume total

• TOUJOURS FAUX !!!!!

UREE

• Catabolite azoté terminal de petit poids moléculaire (60 kD)

• clairance de l ’urée < DFG

• réabsorption dépend du débit d ’eau intra tubulaire

• l ’urée plasmatique dépend du DFG mais aussi du débit urinaire, de la production d’urée, fonction des apports protidiques, et du catabolisme

Bilan minimum devant une augmentation de créatinine

• Vérifier la Vérifier la créatininecréatinine

• ECBU-sédiment ECBU-sédiment urinaireurinaire

• Protéinurie sur Protéinurie sur échantillonéchantillon

• IonogrammeIonogramme• Echographie Echographie

rénalerénale± doppler AR± doppler AR

•Pression artériellePression artérielle

•OMIOMI

•signes fonctionnels signes fonctionnels urinairesurinaires

•souffles vasculairessouffles vasculaires

Diagnostic d ’une IRDiagnostic d ’une IR

• Aigue ou chroniqueAigue ou chronique : taille des reins, : taille des reins, antériorité de dosage de la créatinineantériorité de dosage de la créatinine– ObstructiveObstructive : dysurie, pollakiurie, lithiases, écho : dysurie, pollakiurie, lithiases, écho

rénale et examen prostatiquerénale et examen prostatique– FonctionnelleFonctionnelle (deshydratation, diurétiques, (deshydratation, diurétiques,

insuffisance cardiaque, cirrhose)insuffisance cardiaque, cirrhose)– OrganiqueOrganique

• si organique : protéinurie + ou -, hématurie, si organique : protéinurie + ou -, hématurie, leucocyturieleucocyturie

• Protéinurie > 3gr/24 h hématurie leucocyturie = GLOMERULOPATHIE = Ponction biopsie rénale– EPP, IEPP, bilan immunologique,

sérologies virales...

• Pas de protéinurie ou faible (< 1g/24 h) = Néphropathie interstitielle ou vasculaire

Diagnostic d ’une IRDiagnostic d ’une IR

1. Reconnaître la maladie rénale 1. Reconnaître la maladie rénale chroniquechronique

• Sur l’estimation de la fonction rénale : dosage sanguin de créatinine et calcul de la formule de Cockcroft

• Sur les facteurs de risque : notion de maladie rénale familiale, problèmes urinaires antérieurs, diabète, hypertension artérielle

• Sur des signes de maladie rénale : oedèmes, essoufflement, polyurie, soif, perte d’appétit, nausées, crampes, démangeaisons

• Sur les anomalies des urines : bandelette réactive au sang et à aux protéines

2. Eviter & corriger les causes 2. Eviter & corriger les causes d’aggravationd’aggravation

• Les aggravations aiguës évitables : – Déshydratation– Médicaments toxiques automédication– Obstacles urinaires et infections

• La progression de l’insuffisance rénale : – L’hypertension artérielle– La protéinurie– Une alimentation trop riches en protéines– Le tabac

3. Prévenir & traiter les complications3. Prévenir & traiter les complications

• Défauts d’élimination rénale : – Urée, créatinine, acide urique– Sodium– Potassium– Phosphore– Acides

• Carence en hormones à synthèse rénale :– Vitamine D– Erythropoïétine

• Dénutrition, inflammation, infections• Risque cardiovasculaire

Monsieur X

• À l ’échographie, deux reins de taille symétrique évalués à 12 cm, pas d ’obstacle

• La protéinurie des 24 heures est à 1.56 gr essentiellement constituée d ’albumine (EPP et IEPP sang et urines)

Quels sont les objectifs de votre prise en charge ?Quels sont les objectifs de votre prise en charge ?

2 10 14

Évolution de l’insuffisance rénale Évolution de l’insuffisance rénale chronique chronique

Rémission

6

Norme

Défavorable accélération

Récupération ?

Ralentissement-4ml/min/an

Événement ou intervention thérapeutique

Dialyse

Facteurs de progression :

HTAProtéinurieApport prot.

Lipides,Tabac

Clcr(ml/min)

100

50

10

60

 Spontanée -12ml/min/an

Temps (ans)

ProtéinurieProtéinurie

• Normale < 300 mg/24 heures de protéines Normale < 300 mg/24 heures de protéines

et < 30 mg/24 heures d ’albuminurieet < 30 mg/24 heures d ’albuminurie

• Micro albuminurie : 30 à 300 mg/24 heuresMicro albuminurie : 30 à 300 mg/24 heures

• Macro protéinurie > 300 mg/24 heuresMacro protéinurie > 300 mg/24 heures

•bandelette à partir de 300 mg ou bandelette à partir de 300 mg ou

bandelettes spéciales microalbbandelettes spéciales microalb

Micro albuminurie = facteur Micro albuminurie = facteur de risque cardiovasculairede risque cardiovasculaire

Incidence de lamicroalbuminurie

Mortalitécomparée/sujet

normalHTA

essentielle40 % X3

Sujet âgé 50% X3

DNID 20% X7

DID 40% X50

Diagnostic d ’une IRDiagnostic d ’une IR

• Si protéinurie > 3g Si protéinurie > 3g = néphropathie = néphropathie glomérulaireglomérulaire

• si faible protéinurie si faible protéinurie ou protéinurie ou protéinurie tubulairetubulaire

Recommandation ANAES Recommandation ANAES Ralentir la progression de l’IRC chez l’adulte*Ralentir la progression de l’IRC chez l’adulte*

*ANAES septembre 2004

1

2

3

PA à l ’examen 168/106PA à l ’examen 168/106 Que faites vous ?Que faites vous ?

Monsieur XMonsieur X

L’HTA facteur de progression

Bakris GL, et al. AJKD 2000, 36: 646-661.

D’après ESH Guidelines. J Hypertens 2003;21:1011-1053

CONTEXTECONTEXTECLINIQUECLINIQUE

DiurétiquesDiurétiquesthiazidiquesthiazidiques IECIEC ARAIIARAII -bloquants-bloquants I CaI Ca

Anti-Anti-aldostéronesaldostérones

Insuffisance Insuffisance cardiaquecardiaqueMaladie Maladie coronariennecoronarienne

Post-IDMPost-IDM

Néphropathie Néphropathie diabétique type 1diabétique type 1

Néphropathie Néphropathie diabétique type 2diabétique type 2

Microalbuminurie Microalbuminurie diabétiquediabétique

ProtéinurieProtéinurie

HVGHVG

DIABETE type 1DIABETE type 1

Seconde intention après intolérance aux IEC

ProtéinurieProtéinurie

DIABETE type 2DIABETE type 2

Première intention

Indications PréférentiellesIndications Préférentielles

Monsieur XMonsieur X

• ECBU avec sédiment urinaireECBU avec sédiment urinaire

• pas de leucocyturiepas de leucocyturie

• pas d’hématuriepas d’hématurie

• rétinopathie diabétique au FOrétinopathie diabétique au FO

Quels sont les autres éléments essentiels Quels sont les autres éléments essentiels de la prise en charge ?de la prise en charge ?

Monsieur XMonsieur X

• Cholesterol total 3 gr/LCholesterol total 3 gr/L

• LDL 2 gr/LLDL 2 gr/L

• Que faites vous ?Que faites vous ?

Dyslipidémie et IRCDyslipidémie et IRC

• une protéinurie > 3gr/24 une protéinurie > 3gr/24 heures s ’associe quasi heures s ’associe quasi systématiquement à une systématiquement à une dyslipidémiedyslipidémie

• majore le risque cardiovasculairemajore le risque cardiovasculaire

• relation expérimentale entre relation expérimentale entre dyslipidémie et progression de l ’IRCdyslipidémie et progression de l ’IRC

Dyslipidémie et IRCDyslipidémie et IRC

• Étude prospective, 1999, 4 centres de Étude prospective, 1999, 4 centres de NéphrologieNéphrologie

• Clairance de la créatinine est inférieure ou Clairance de la créatinine est inférieure ou égale à 75 ml/min/1.73 mégale à 75 ml/min/1.73 m22 ( (excluant les sujets excluant les sujets dialysés)dialysés)

• Incidence des facteurs de risques coronaires : Incidence des facteurs de risques coronaires : – HTA 80% HTA 80% – dyslipidémie 45% dyslipidémie 45% – diabète 38% diabète 38% – tabac 28% tabac 28%

Tonelli et al. Cardiac risk factors and the use of cardioprotective medications in patients with Tonelli et al. Cardiac risk factors and the use of cardioprotective medications in patients with chronic renal insufficiency. Am J Kid Dis, 2001, 37(3) :484-489. chronic renal insufficiency. Am J Kid Dis, 2001, 37(3) :484-489.

Statines-Pharmacocinétique chez Statines-Pharmacocinétique chez l’IRl’IR

LLoovvaa PPrraavvaa SSiimmvvaa AAttoorr FFlluu

DDoossee mmaaxxmmgg// jj

8800 4400 8800 8800 4400

½½ vviiee hheeuurree 11..11--22..99 11..33--22..88 11..99--33 1155--3300 00..55--33..11

%% éélliimmiinnaattiioonnrréénnaallee

1100 2200--4488 1133 22 55--66

EExxttrraaccttiioonnhhééppaattiiqquuee %%

6622--7700 4466--6666 7788--8877 7700 6688

LLiippoopphhiilliicciittéé lliippoo hhyyddrroo lliippoo lliippoo hhyyddrroo

MMééttaabboolliissmmeehhééppaattiiqquuee

CCYYPP33AAssuullffooccoonn CCYYPP33AA CCYYPP33AA CCYYPP22CC99

Statines - Maniement chez Statines - Maniement chez l’IRl’IR

• Pravastatine : CL/Cr <60 ml/min Pravastatine : CL/Cr <60 ml/min diminuer la dose de 50% diminuer la dose de 50%

• Lovastatine et simvastatine : Lovastatine et simvastatine : CL/Cr < 30 ml/min diminuer la CL/Cr < 30 ml/min diminuer la dose de 50%dose de 50%

• Atorvastatine ou Atorvastatine ou fluvastatinefluvastatine : : pas d’adaptationpas d’adaptation

Statines et IR - efficacitéStatines et IR - efficacité

• Méta analyse : effet des hypolipémiants Méta analyse : effet des hypolipémiants dans l ’IRdans l ’IR– baisse du taux des LDL la plus forte dans baisse du taux des LDL la plus forte dans

les syndromes néphrotiques avec les les syndromes néphrotiques avec les inhibiteurs de l ’HMGCoA réductaseinhibiteurs de l ’HMGCoA réductase

– même effet chez le transplanté, en HD, en même effet chez le transplanté, en HD, en DP, dans l ’IRC non dialyséeDP, dans l ’IRC non dialysée

Massy ZA et al, Kidney Int 1995 Jul;48(1):188-98 Massy ZA et al, Kidney Int 1995 Jul;48(1):188-98

Monsieur XMonsieur X

• Probable néphropathie diabétique et/ou Probable néphropathie diabétique et/ou néphroangiosclérosenéphroangiosclérose

• pas de SARpas de SAR

• pas d ’obstaclepas d ’obstacle

• non néphrotiquenon néphrotique

Monsieur XMonsieur X

• L ’hémoglobine 9.8 gr/dLL ’hémoglobine 9.8 gr/dL

que faites vous ?que faites vous ?

Anémie et IRCAnémie et IRC• décès en dialyse : maladies cardiovasculairesdécès en dialyse : maladies cardiovasculaires• une baisse de 1 gr/dL d ’Hb chronique favorise une baisse de 1 gr/dL d ’Hb chronique favorise

l ’HVG, la dysfonction ventriculaire gauche l ’HVG, la dysfonction ventriculaire gauche systolique, l ’insuffisance cardiaque, le décès.systolique, l ’insuffisance cardiaque, le décès.

• HVG = 75 % des patients au moment de la HVG = 75 % des patients au moment de la prise en charge en dialyse prise en charge en dialyse

• HVG =facteur de risque indépendant de HVG =facteur de risque indépendant de mortalité chez l ’insuffisant rénal chronique et mortalité chez l ’insuffisant rénal chronique et dans la population générale dans la population générale

Anémie et IRCAnémie et IRC

• Rarement présente avant 30 ml/minRarement présente avant 30 ml/min

• Toujours rechercher une autre causeToujours rechercher une autre cause

• Baisse de l ’EPO (pas de dosage)Baisse de l ’EPO (pas de dosage)

• HB réticulocytes, coefficient de HB réticulocytes, coefficient de saturation de la transferrine, ferritinesaturation de la transferrine, ferritine

• Traiter si Hb < 11 gr/dLTraiter si Hb < 11 gr/dL

• EPO sous cutanée hebdomadaireEPO sous cutanée hebdomadaire

• coefficient de saturation entre 30 et coefficient de saturation entre 30 et 40%40%

• ferritine entre 200 et 500ferritine entre 200 et 500

• apports en fer continu per osapports en fer continu per os

Anémie et IRC -EPOAnémie et IRC -EPO

Monsieur XMonsieur X

• Calcémie 2.20 mmol/LCalcémie 2.20 mmol/L

• phosphorémie 1.40 phosphorémie 1.40 mmol/Lmmol/L

• Que faites vous ?Que faites vous ?

Os et IRCOs et IRC

• Calcémie phosphorémieCalcémie phosphorémie

• 30 ml/min30 ml/min

• PTHPTH

• carbonate de calciumcarbonate de calcium

• renagelrenagel

Vaccination Hépatite BVaccination Hépatite B

• 200 à 300 µmol/l de façon à disposer du temps 200 à 300 µmol/l de façon à disposer du temps nécessaire pour effectuer le protocole de nécessaire pour effectuer le protocole de vaccination complet ( rappel à un an). vaccination complet ( rappel à un an).

• diminution de la réponse immunitaire chez les diminution de la réponse immunitaire chez les patients urémiquespatients urémiques

• 4 injections de vaccin (Genhevac B® ou Engerix®) 4 injections de vaccin (Genhevac B® ou Engerix®) effectuées à 0 - 1 - 2 et 4 mois et suivies du titrage effectuées à 0 - 1 - 2 et 4 mois et suivies du titrage des anticorps anti-HBs. Si < 50 milliU/ml, une des anticorps anti-HBs. Si < 50 milliU/ml, une injection supplémentaire doit être effectuée. injection supplémentaire doit être effectuée.

• Dans tous les cas, un rappel est nécessaire au Dans tous les cas, un rappel est nécessaire au 12ème mois.12ème mois.

Prise en charge socialePrise en charge sociale

• TravailTravail

• 100%100%

Et le Néphrologue alors….Et le Néphrologue alors….

• < 30 ml/min < 30 ml/min

• entre 30 et 60 entre 30 et 60 – si protéinurie néphrotiquesi protéinurie néphrotique– si HTA mal contrôléesi HTA mal contrôlée– si suspicion de sténose de l ’artère rénalesi suspicion de sténose de l ’artère rénale– si dégradation rapide de la fonction rénalesi dégradation rapide de la fonction rénale

• En théorie clairance < 10 ml/minEn théorie clairance < 10 ml/min• variablevariable• préparation psychologiquepréparation psychologique• choix de la technique (30 ml/min)choix de la technique (30 ml/min)• prévention de la dénutritionprévention de la dénutrition• lutte contre la surcharge hydro sodée, lutte contre la surcharge hydro sodée,

l ’acidose, l ’hyperkaliémie, l ’HTAl ’acidose, l ’hyperkaliémie, l ’HTA• prise en charge socialeprise en charge sociale

Et la dialyse ….Et la dialyse ….

REIN et AINS

ÉLÉMENTS POUR DÉFINIR le ÉLÉMENTS POUR DÉFINIR le PATIENT « TYPE »PATIENT « TYPE »

Après 60 ansAprès 60 ans

>50 % des sujets sont hypertendus >50 % des sujets sont hypertendus (IEC, AAII, Bétabloquant)(IEC, AAII, Bétabloquant)

20% seront traités par 20% seront traités par un AINSun AINS

20 à 30% recevront de l’aspirine pour la 20 à 30% recevront de l’aspirine pour la prévention ou le traitement d’un accident prévention ou le traitement d’un accident

cardiovasculairecardiovasculaire

EFFETS CARDIO-RÉNAUX DES EFFETS CARDIO-RÉNAUX DES AINSAINS

Nécrose papillaire (rare)Nécrose papillaire (rare)

Néphropathie interstitielle avec syndrome Néphropathie interstitielle avec syndrome néphrotique (rare)néphrotique (rare)

Insuffisance rénale Insuffisance rénale

OedèmesOedèmes

HTAHTA

Facteurs de risque

Facteurs de risque

HyperkaliémieHyperkaliémie

Accident cardiovasculaireAccident cardiovasculaire

HYPERKALIÉMIE ET AINS HYPERKALIÉMIE ET AINS

Sels de KSels de K

Diurétiques épargneurs de KDiurétiques épargneurs de K VIHVIH

HéparineHéparine

Insuffisance rénaleInsuffisance rénale

BactrimBactrim DiabèteDiabète

Ne survient que chez les patients Ne survient que chez les patients avec facteurs de risqueavec facteurs de risque

IEC et IEC et AAIIAAIIIncidence : 5 à 10 %Incidence : 5 à 10 %

Pas de différence en ce qui concerne Pas de différence en ce qui concerne l’incidence de l’hyperkaliémiel’incidence de l’hyperkaliémie

COXIBS VS AINS : COXIBS VS AINS : L’HYPERKALIÉMIEL’HYPERKALIÉMIE

- Doser la créatinine et la kaliémie avant - Doser la créatinine et la kaliémie avant traitementtraitement

En En pratique : pratique :

- Surveiller ces index après, une à deux - Surveiller ces index après, une à deux semaines de traitement, puis tous les 3 à semaines de traitement, puis tous les 3 à

4 mois (sauf événement intercurrent).4 mois (sauf événement intercurrent).

AINS ET INSUFFISANCE RÉNALE AINS ET INSUFFISANCE RÉNALE AIGÜEAIGÜE

Insuffisance rénaleInsuffisance rénale

Insuffisance cardiaqueInsuffisance cardiaque

Syndrome néphrotiqueSyndrome néphrotique

CirrhoseCirrhose DéshydratationDéshydratation

FACTEURS DE RISQUEFACTEURS DE RISQUE

Traitement potentiellement Traitement potentiellement néphrotoxique néphrotoxique (AAII,IEC,Diurétiques…)(AAII,IEC,Diurétiques…)

AINS ET INSUFFISANCE RÉNALEAINS ET INSUFFISANCE RÉNALE

- Doser la créatinine avant traitement - Doser la créatinine avant traitement

En En pratique : pratique :

- Surveiller cet index après, une à - Surveiller cet index après, une à deux semaines de traitement, puis deux semaines de traitement, puis tous les 3 à 4 mois (sauf événement tous les 3 à 4 mois (sauf événement

intercurrent).intercurrent).

Silverstein, JAMA, 2000Silverstein, JAMA, 2000

AINSAINS

Élévation Élévation créatininecréatinine

CélécoxiCélécoxi

bb

(% (% patients)patients)

0,7 %0,7 % 1,2 %*1,2 %*

Pas de différence en ce qui concerne la Pas de différence en ce qui concerne la baisse de la filtration glomérulaire chez le baisse de la filtration glomérulaire chez le sujet âgé sous régime pauvre en sel, mais sujet âgé sous régime pauvre en sel, mais une meilleure tolérance des Coxibs pour une meilleure tolérance des Coxibs pour

le patient sous régime normosodé.le patient sous régime normosodé.

COXIBS vs AINS : LA FONCTION COXIBS vs AINS : LA FONCTION RÉNALERÉNALE

AINS ET OEDÈMES AINS ET OEDÈMES

1 à 5 % des patients1 à 5 % des patients

En règle En règle modérésmodérés Conséquences cliniques , en Conséquences cliniques , en particulier chez le patient dont la particulier chez le patient dont la situation cardiovasculaire est fragile situation cardiovasculaire est fragile (insuffisant cardiaque)(insuffisant cardiaque)

Augmentation de la fréquence des Augmentation de la fréquence des hospitalisations pour OAP chez le patient hospitalisations pour OAP chez le patient insuffisant cardiaque ( RR: 3,8)insuffisant cardiaque ( RR: 3,8)

OEDÈMES ET AINS : FACTEURS DE OEDÈMES ET AINS : FACTEURS DE RISQUERISQUE

Insuffisance Insuffisance rénalerénale Insuffisance cardiaqueInsuffisance cardiaque

Traitement par IEC ou Traitement par IEC ou bétabloquantbétabloquant Syndrome néphrotiqueSyndrome néphrotique

CirrhoseCirrhose

AINS ET HYPERTENSION ARTÉRIELLEAINS ET HYPERTENSION ARTÉRIELLE

Augmentation de la pression artérielle Augmentation de la pression artérielle moyenne de 3 à 5 mmHg (surtout chez le moyenne de 3 à 5 mmHg (surtout chez le sujet hypertendu)sujet hypertendu)

Chez le sujet hypertendu: diminution Chez le sujet hypertendu: diminution de l’efficacité des antihypertenseurs de l’efficacité des antihypertenseurs (IEC, AAII, bétabloquant, diurétiques…)(IEC, AAII, bétabloquant, diurétiques…)

Conséquences cliniques : une Conséquences cliniques : une élévation de la PAD de 5 mmHg est élévation de la PAD de 5 mmHg est associée à une augmentation du risque associée à une augmentation du risque d’AVC de 67 % et du risque de maladie d’AVC de 67 % et du risque de maladie coronarienne de 15 %.coronarienne de 15 %.

Modification de la Modification de la PAM des 24 hr PAM des 24 hr

(mmHg)(mmHg)

Captopril+AINCaptopril+AINSS

Losartan+AINLosartan+AINSS

+ 4,6 mmHg+ 4,6 mmHg

+ 3,8 mmHg+ 3,8 mmHg

Conlin et al, Hypertension, 2000Conlin et al, Hypertension, 2000

EFFET DE L’INDOMÉTACINE SUR EFFET DE L’INDOMÉTACINE SUR L’EFFICACITÉ ANTIHYPERTENSIVE L’EFFICACITÉ ANTIHYPERTENSIVE

D’UN IEC ET D’UN AAIID’UN IEC ET D’UN AAII

Événements CVÉvénements CV

RofécoxiRofécoxibb

NaproxèneNaproxène

1,6 %*1,6 %*

0,82 %0,82 %

Bombardier et al, NEJM, Bombardier et al, NEJM, 20002000

ÉVÉNEMENTS CARDIOVASCULAIRES ÉVÉNEMENTS CARDIOVASCULAIRES SOUS ROFÉCOXIB ET NAPROXÈNESOUS ROFÉCOXIB ET NAPROXÈNE

% patients% patients

* p<0,05 vs * p<0,05 vs naproxènenaproxène

ÉVÉNEMENTS CARDIOVASCULAIRES ÉVÉNEMENTS CARDIOVASCULAIRES SOUS CÉLÉCOXIB ET AINS (CLASS)SOUS CÉLÉCOXIB ET AINS (CLASS)

White et al, Am.J.Cardiol., White et al, Am.J.Cardiol., 20022002

CélécoxibCélécoxib

AINSAINS

Événements Événements CVCV

1,3 %1,3 %

1,2%1,2%

0

25

50

75

100

2 6 12 24

In

hib

itio

n (

%°)

Inh

ibit

ion

(%

°)

HeuresHeures

EFFETS ANTIAGRÉGANT PLAQUETTAIRE EFFETS ANTIAGRÉGANT PLAQUETTAIRE DE L’ ASPIRINE DE L’ ASPIRINE

Fitzgerald,NEJM, 2001Fitzgerald,NEJM, 2001

0

25

50

75

100

2 6 12 24

Inh

ibit

ion

(%

)In

hib

itio

n

(%)

HeuresHeures

EFFETS ANTIAGRÉGANT PLAQUETTAIRE EFFETS ANTIAGRÉGANT PLAQUETTAIRE DE L’ ASPIRINE LORSQUE IL EST DE L’ ASPIRINE LORSQUE IL EST

ASSOCIÉ À L’IBUPROFÈNEASSOCIÉ À L’IBUPROFÈNE

Fitzgerald,NEJM, 2001Fitzgerald,NEJM, 2001

0

25

50

75

100

2 6 12 24

In

hib

itio

n (

%)

Inh

ibit

ion

(%

)

HeuresHeures

EFFETS ANTIAGRÉGANT PLAQUETTAIRE EFFETS ANTIAGRÉGANT PLAQUETTAIRE DE DE

L’ ASPIRINE AVEC ET SANS L’ ASPIRINE AVEC ET SANS ADMINISTRATION D’UN COX2ADMINISTRATION D’UN COX2

AspirinAspirinee

Aspirine+CoAspirine+Coxx

Fitzgerald et al, NEJM, 2001Fitzgerald et al, NEJM, 2001

Wilner et al, 2002Wilner et al, 2002

Les AINS sont une cause Les AINS sont une cause fréquente de complications fréquente de complications rénales.rénales. Elles surviennent en règle Elles surviennent en règle chez des patients qui chez des patients qui présentent des facteurs de présentent des facteurs de risque.risque. La « gestion » des facteurs de La « gestion » des facteurs de risque est essentielle pour risque est essentielle pour améliorer la tolérance cardio-améliorer la tolérance cardio-rénale des AINSrénale des AINS

conclusionsconclusions

Certains AINS inhibent les effets Certains AINS inhibent les effets antiagrégants de l’aspirineantiagrégants de l’aspirine

CONCLUSIONSCONCLUSIONS

Les coxibs ont une meilleure tolérance Les coxibs ont une meilleure tolérance rénale que les AINS en ce qui concerne : rénale que les AINS en ce qui concerne :

- L’HTA et les oedèmes pour le - L’HTA et les oedèmes pour le CélécoxibCélécoxib Le Célécoxib ne modifie pas la pression Le Célécoxib ne modifie pas la pression artérielle chez les patients traités par les artérielle chez les patients traités par les IEC et les bétabloquantsIEC et les bétabloquants

- La fonction rénale en situation - La fonction rénale en situation d’euvolémied’euvolémie

Les coxibs ne modifient pas l’effet Les coxibs ne modifient pas l’effet antiagrégant de l’aspirineantiagrégant de l’aspirine

REIN antidiabétiques oraux• DCI : Metformine• NOM COMMERCIAL(Laboratoire) GLUCOPHAGE® (Merck Lipha Santé), STAGID® (Merck

Lipha Santé).• PRESENTATION Comprimé 280 (Stagid® 700 mg), 390 (Glucophage® 500 mg), 662,9

(Glucophage® 850 mg) et 780 mg (Glucophage® 1000 mg) de metforminebase.

• POSOLOGIE USUELLE • Posologie initiale : 2 à 3 comprimés/jour (500, 700 ou 850 mg).

Posologie maximale : 3000 mg/jour (3 comprimés à 1000 mg).• Données pharmacocinétiques• BIODISPONIBILITE : 50 à 60% (Glucophage® 1000 mg ND). • PIC PLASMATIQUE :  2,5 h. • DISTRIBUTION :

– Volume de distribution : 63 à 276 l. – Liaison aux protéines plasmatiques : Négligeable.

• METABOLISME : Aucun métabolite identifié chez l’homme. • ELIMINATION ET EXCRETION :

– Demi-vie élimination terminale : 3 à 6,5 h. – Excrétion urinaire :  70 à 90% sous forme inchangée. – Autre voie d'excrétion : Fèces : 20 à 30%.

• CLAIRANCES : – Clairance corporelle totale : ND – Clairance rénale :  > 400 ml/min (440 en moyenne). – Sécrétion tubulaire : Oui.

REIN et antidiabétiques oraux• METFORMINE MENTIONS LÉGALES :• Contre-indications • Insuffisance rénale même modérée, organique ou fonctionnelle ; Pathologie

aiguë comportant un risque d’altération de la fonction rénale (déshydratation, fièvre, états infectieux et/ou hypoxiques sévères, administration IV deproduits de contraste iodés).

Précautions d’emploi • L’insuffisance rénale aiguë, organique ou fonctionnelle, joue un rôle

prépondérant dans la survenue de l’acidose lactique par accumulation de la metformine suite à un défaut d’élimination. La créatinine sérique doit donc être mesurée avant l’établissement du traitement et ensuite régulièrement surveillée.

• GPR :• L’élimination de la metformine est altérée chez le patient insuffisant rénal.

Il est par conséquent nécessaire d’adapter la posologie chez ces patients. • De plus, l’accumulation de metformine expose à un risque élevé d’acidose

lactique du fait d’une augmentation de la production de lactates par la metformine.

• Il existe dans la littérature plusieurs cas rapportés de patients insuffisants rénaux ayant présenté une acidose lactique sévère due à la metformine.

• Pour ces raisons, la metformine est contre-indiquée chez les patients présentant une insuffisance rénale (clairance de la créatinine inférieure à 80 ml/mn).

Diurétiques

Les diurétiques : effets - indications

• Augmentent l’élimination du sodium et de l’eau par le rein

• Par inhibition de la réabsorption rénale du sodium

• Par négativation de la balance hydro sodée

• Indiqués dans les états oedémateux et l’HTA

Réabsorption rénale du sodium

• Toutes les cellules transportant le sodium ont des pompes Na/K ATPases dépendantes sur leurs membranes baso latérales

• Chaque segment du néphron a un mécanisme unique d’entrée du sodium (inhibition spécifique)

lumière sang

3Na+

2K+

Na+

Les diurétiques : 4 classes

• Se distinguent par leur site d’action• Diurétiques proximaux

– Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique (acétazolamide)– Substances osmotiques (mannitol)

• Diurétiques de l’anse (anse de Henlé)– Furosémide (lasilix), bumétamide (burinex), pirétamide (eurelix)

• Diurétiques thiazidiques (tube distal proximal)– Dérivés du benzothiazide = sulfamidés– Hydrochlorothiazide (esidrex), chlortalidone (hygroton),

indapamide (fludex)

• Diurétiques du tube collecteur cortical– Triamtérène (teriam), amiloride (modamide), antialdostérone

(aldactone)

Diurétiques proximaux

• Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique (acétazolamide)

• Substances osmotiques (mannitol)

Diurétiques de l’anse (anse de Henlé)

• Furosémide (lasilix), • bumétamide (burinex)• pirétamide (eurelix)• Inhibent le co transport NA K 2CL• Permettent l’excrétion de 20 à 25%

du sodium filtré

Compétition avec le site Cl

Diurétiques thiazidiques (tube distal proximal)

Dérivés du benzothiazide = sulfamidés• Hydrochlorothiazide (esidrex)

• chlortalidone (hygroton)

• indapamide (fludex)

• Bloquent le co-transporteur Na CL a son site anionique (compétition sur le site chlore)

• Effet faible 5 à 10% du sodium filtré

Diurétiques du tube collecteur cortical

• Triamtérène (teriam)• amiloride (modamide)• Inhibent directement les canaux

sodés • (aldactone)• Effet antialdostérone• Effet faible <3%• Surtout en association aux

thiazidiques

ENac

Effets métaboliques des diurétiques

• Diurétiques de l’anse– Chute du gradient électrique transépithélial :

arrêt de la réabsorption paracellulaire des cations divalents (Ca, Mg)

• Diurétiques thiazidiques– Stimulation indirecte de la réabsorption du

calcium (par réabsorption facilitée du ca++ via la calbindine et en réduisant la concentration en Na+ cytosolique)

Effet aigu des diurétiques

• Furosémide : importante natriurèse dans les 6 heures suivantes

• Hypovolémie et stimulation des mécanismes de rétention hydrosodée pendant les 18 heures suivantes

• Effet immédiat = réduction du volume plasmatique = baisse du débit cardiaque incomplètement compensée par l’élévation des résistances périphériques = effet anti hypertenseur

Effet aigu des diurétiques

• Mécanismes compensateurs mis en œuvre

• Activation du SRAA

• Activation du sympathique

• L’angiotensine 2, l’aldostérone, la noradrénaline stimulent la réabsorption tubulaire du sodium

Effet chronique des diurétiques

• Discuté• Persistance d’une baisse de la volémie qui

est restaurée à l’arrêt du traitement• Nouvel équilibre de la balance sodée avec

natriurèse égale aux apports• Cet équilibre est maintenu si les apports

sodés sont stables et la posologie des diurétiques constantes

Balance sodée négative

• Diminution des apports sodés

• Diurétiques à longue durée d’action

• Dose de diurétique suffisante

• Mécanismes de résistance

Indications des diurétiques

• HTA– réduction de la PA sans variation brutales de la

volémie– thiazidiques à faible dose 12.5 à 25 mg/j– Associations préférentielles avec les IEC ou les

ARA2– Surtout chez les sujets de race noire et les

personnes âgées– Hyperaldostéronisme primaire non chirurgical =

antialdostérone– Insuffisance rénale chronique = furosémide à

forte dose

Indications des diurétiques

• Insuffisance cardiaque– insuffisance cardiaque– Furosémide plus ou moins thiazidique – spironolactone et augmentation de la survie

par effet antifibrosant et épargne potassique– OAP : diurétiques de l ’anse par voie intra

veineuse

• Syndrome oedémateux et rétentions sodées– cirrhose ascitique– syndrome néphrotique– spironolactone et cirrhose– diurétiques de l ’anse et syndrome

néphrotique

Indications des diurétiques

Indications des diurétiques

• Autres indications– glaucome : acétazolamide– hypercalciurie idiopathique avec lithiase

récidivante : thiazidiques– diabète insipide néphrogénique : thiazidiques– hypercalcémie critique : remplissage et

furosémide– SIADH : furosémide

Diurétiques de L ’Anse• Furosémide : Lasilix faible 20 mg, 40 mg, retard 60 mg

• Bumétanide : Burinex 1 mg, amp à 0.5 mg et 2 mg, 5 mg

• Délai d ’action IV court 1 à 2 min, durée d ’action 3 heures, PO 15 min, 7 heures

• Indications : rétention hydro sodée, OAP, insuffisance cardiaque, syndrome néphrotique, cirrhose, HTA, Hypercalcémie

• CI : obstacle, hyponatrémie/kaliémie graves

• Effets secondaires : hyponatrémie de déplétion, (forte posologie ou régime sans sel trop strict) ou de dilution (syndromes œdémateux), hypokaliémie, déplétion en magnésium, alcalose métabolique, hyperuricémie et goutte, ototoxicité

• suppléments potassiques avec le F sauf si IR, majoration de la néphrotoxicité des aminosides, PCI, AINS et IEC

• Interactions : digitaliques, anti arythmiques, cordarone, laxatifs, lithium (augmente la lithémie)

• Surveillance : Clinique pouls, tension, PA couchée/debout; Biologique : kaliémie, urée, créatinine, uricémie, glycémie, profil lipidique

Epargneurs de K

• Spironolactone: Aldactone 50 mg, 75 mg,• Amiloride : Modamide 5 mg• Délai d ’action 24 heures, durée 48 heures• Indications : rétention hydrosodée, insuffisance cardiaque,

SN si pas d ’IR, HTA• CI : IR, obstacle et troubles HE• Effets secondaires : hyperkaliémie, (favorisée par le

diabète, IR, AINS, IEC), acidose métabolique, impuissance et gynécomastie

• Interactions : hyperkaliémiants, lithium, hypotenseurs• Surveillance : Clinique : poids, diurèse, PA couchée/debout,

FC; Biologique : kaliémie, urée, créatinine, uricémie, glycémie, profil lipidique

Thiazidiques• Hydrochlorothiazide : Esidrex 25 mg• chlortalidone : Hygroton 25 mg• ciclétanine : Tenstaten 50 mg• Indapamide : Fludex, 1.25 et 2.5 Indapamide 2.5 mg• Délai d ’action : 2 heures, durée d ’action : 12 à 24 heures• Indications : rétention hydrosodée, insuffisance cardiaque, hyper calciurie,

lithiase calcique• CI : allergie aux sulfamides, IR, obstacle, troubles HE• Effets secondaires : hypo natrémie, hypokaliémie, déplétion en Mg,

hyperglycémie et aggravation d ’un diabète, hyperlipémie, hyper uricémie et aggravation d’une goutte, allergie, toxicité hématologique (sulfamides)

• Interactions : digitaliques, anti-rythmiques, hypokaliémiants, lithium, hypotenseurs

• Surveillance : Clinique : poids, diurèse, PA couchée/debout, FC; Biologique : kaliémie, urée, créatinine, uricémie, glycémie, profil lipidique

Hypokaliémie et diurétiques• Diurétiques de l’anse et thiazidiques induisent un fuite rénale de

potassium

– inhibition directe de la réabsorption du K+ (inhibition de la NA /K/2CL pour le

lasilix)

– par activation du SRAA pour les thiazidiques et les diurétiques de l ’anse

• 50 mg d’hydrochlorothiazide par jour pour une HTA diminue la kaliémie

de 0.4 à 0.6 meq/L,

• 15% de patients baissent leur kaliémie < 3.5 meq/L

• les diurétiques de l’anse induisent moins d ’hypokaliémie que les

thiazidiques (rôle de l’hypercalciurie qui stimule la fermeture des canaux

sodiques comme l’amiloride)

• l ’hypokaliémie est associée à une augmentation du risque de mort

subite

• Attention si stock potassique diminué avant traitement (insuffisance cardiaque,

hyperaldostéronisme

Effets secondaires et précautions d’emploi• Effet sur l ’hydratation et l ’équilibre hydro électrolytique :

15 jours après le début du traitement– déplétion volémique- insuffisance rénale fonctionnelle– hyponatrémie : thiazidiques ++ (régime sans sel trop strict)

favorisé par l’insuffisance cardiaque, la cirrhose ou k’hypothyroidie, la diarrhée, les fortes chaleurs

– hyperuricémie : liée à la réabsorption tubulaire d ’urate liée à la déplétion volémique-sans conséquence

– hyperkaliémie : diurétiques distaux-acidose métabolique-facteur favorisant associé-AINS/IEC/Héparine/Ciclosporine/bactrim ou insuffisance rénale , diabète,

– Hypomagnésémie : diurétiques de l’anse ou thiazidiques– alcalose métabolique :augmentation de la fuite en H+

secondaire à l ’hyperaldo IIre (stimule l’activité de la Na/K ATPase) et contraction du volume extracellulaire avec une quantité constante de HCO-

• Hypersensibilité : thiazidiques et apparentés

• Endocriniens : dysménorrhées, gynécomasties : spironolactone

• Attention à l’association au lithium (lasilix)

Effets secondaires et précautions d’emploi

• Effets métaboliques– Augmentation modérée et transitoire des

triglycérides et du cholestérol– Hyperuricémie : souvent asymptomatique

Effets secondaires et précautions d’emploi

Surveillance du traitement

– clinique poids, TA debout/couché– biologique : ionogramme, urée créatinine,

lipides, glycémie, uricémie

Réseau RHAPSODIERéseau RHAPSODIEInsuffisance Rénale Chronique Ile Insuffisance Rénale Chronique Ile

de Francede France

Particularités de l’IRCParticularités de l’IRC

• Une donnée ancienne toujours vraie :Une donnée ancienne toujours vraie :– L’IRC est une pathologie totalement L’IRC est une pathologie totalement asymptomatiqueasymptomatique aux stades précoces aux stades précoces

• Cinq données récentes d’importance capitaleCinq données récentes d’importance capitale : :

– La généralisation du calcul de la clairance de la créatinine permet le La généralisation du calcul de la clairance de la créatinine permet le repérage de l’IRC débutanterepérage de l’IRC débutante

– L’IRC modérée est un facteur de risque cardiovasculaire majeurL’IRC modérée est un facteur de risque cardiovasculaire majeur

– On estime que seulement 10% des IRC parviennent au stade terminal, les On estime que seulement 10% des IRC parviennent au stade terminal, les autres disparaissent avant, surtout de complications cardio-vasculairesautres disparaissent avant, surtout de complications cardio-vasculaires

– La mise en place précoce d’un traitement adéquat accessible à tout La mise en place précoce d’un traitement adéquat accessible à tout médecin permet de ralentir la dégradation de la fonction rénale médecin permet de ralentir la dégradation de la fonction rénale

– la survenue des complications extra rénales peut être prévenue par une la survenue des complications extra rénales peut être prévenue par une prise en charge appropriéeprise en charge appropriée

Contexte de mise en place des Contexte de mise en place des réseauxréseaux

Le recours tardif au néphrologue est la règle, en Le recours tardif au néphrologue est la règle, en 2005 comme en 19752005 comme en 1975– contrairement aux autres spécialités,contrairement aux autres spécialités,

– Il n’existe pas de néphrologues non hospitaliers, aussi il n’y a Il n’existe pas de néphrologues non hospitaliers, aussi il n’y a pas de confrontations quotidiennes entre néphrologues et pas de confrontations quotidiennes entre néphrologues et médecins traitantsmédecins traitants

– Les médecins de ville se plaignent de la difficulté d’entrer en Les médecins de ville se plaignent de la difficulté d’entrer en contact avec des correspondants néphrologuescontact avec des correspondants néphrologues

– En Ile-de-France, 50% de patients réalisent leur 1En Ile-de-France, 50% de patients réalisent leur 1èreère séance de séance de dialyse en urgence (document préparatoire SROS, 07/04)dialyse en urgence (document préparatoire SROS, 07/04)

• La généralisation récente de la clearance La généralisation récente de la clearance calculée ouvre une fenêtre d’opportunité pour calculée ouvre une fenêtre d’opportunité pour corriger ces déficits de pratiquescorriger ces déficits de pratiques

Population ciblePopulation cible

• Tout patient atteint de maladie rénale Tout patient atteint de maladie rénale ou d’insuffisance rénale chronique, à ou d’insuffisance rénale chronique, à tous les stades (stades 1 à 4, ANAES, tous les stades (stades 1 à 4, ANAES, septembre 2004)septembre 2004)

Classification de maladie rénale chronique et de sévérité d’IRC (ANAES)

Etablissements inclus dans le réseau, Etablissements inclus dans le réseau, concentrant patients à risque et médecins non concentrant patients à risque et médecins non

néphrologuesnéphrologues

Centres de santé inclusCHU

Centres de santé pressentis

Gennevilliers

Nanterre

Argenteuil

Colombes

CHU Pitié

CHU K.B.

CHU KB

Arcueil

BagneuxOrly

Gentilly

CHU Créteil

Champigny

Les acteurs du réseauLes acteurs du réseau

• Médecins généralistes Médecins généralistes • Autres spécialistes médicauxAutres spécialistes médicaux

– CardiologuesCardiologues– DiabétologuesDiabétologues– GériatresGériatres– Médecins du travailMédecins du travail– RadiologuesRadiologues– RhumatologuesRhumatologues– UrologuesUrologues

• BiologistesBiologistes• Diététicien(ne)sDiététicien(ne)s• Infirmier(e)sInfirmier(e)s• Pharmacien(ne)sPharmacien(ne)s

Centres de santéCentres de santé Etablissement SSR Etablissement SSR Services de néphrologieServices de néphrologie

Objectifs opérationnelsObjectifs opérationnels• Favoriser le diagnostic précoce de l’IRCFavoriser le diagnostic précoce de l’IRC• Généraliser une stratégie de prise en charge Généraliser une stratégie de prise en charge

en ambulatoire en ambulatoire • Favoriser la prise en charge des facteurs de Favoriser la prise en charge des facteurs de

risque cardio-vasculairesrisque cardio-vasculaires• Recours à une diététicienne formée en Recours à une diététicienne formée en

matière d’IRCmatière d’IRC• Recours à une infirmière formée à Recours à une infirmière formée à

l’observance des traitements rendus l’observance des traitements rendus nécessaires par l’insuffisance rénale nécessaires par l’insuffisance rénale « facteur de risque »« facteur de risque »

• Recours aux programmes de réadaptation à Recours aux programmes de réadaptation à l’effortl’effort

Fréquence variable selon le stade d’IRC

Ambulatoire(médecin généraliste,

médecin du travail, pharmacie(ne), infirmière, biologiste)

Milieu hospitalier(hôpitaux, SSR)

repérage

Patient

Diagnostic étiologique par un médecin membre du réseauOu en consultation avancée néphro

Définition de la PEC idéale

Prestation dérogatoire

Prestation dérogatoire

Prestation dérogatoire

Consultations avancées

Cs diététique

Alerte par Infirmière (Observance, TA)

Accès FNAIR

Maison du rein

Réadaptation à l’effort

Autre(s) spécialiste(s)concerné(s)

Services de néphrologie

Suivi médecingénéraliste

repérage

Système d’information et de communication

Processus de suivi annuelProcessus de suivi annuel

M1 M2 M3 M4 M5 M6 M7 M8 M9 M10 M11 M12

Date

Type de consult. CSR CNR CSR

Type de bilan BS BC BS

Consult. diététique CD CD

Consult. infirmière CI CI CI CI

CSR : consultation suivi RéseauBS : bilan de suiviCD : consultation diététique

CNR : consultation néphrologue RéseauBC : bilan completCI : consultation infirmière

Exemple type du suivi annuel d ’un patient en IRC modérée