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EXPLORATION DU VENTRICULE DROIT
ET DES ARTERES PULMONAIRES
DIU Echo-Doppler Cardiaque 2014-2015Dr Darodes
Le VD a été longtemps négligécar considéré comme peu important
dans le pronostic des affections cardio-pulmonaires
or
c ’est un déterminant majeur pour la tolérance fonctionnelle et le pronostic
de nombreuses cardiopathies
Exploration difficile car :
- Anatomie particulière, difficile à modéliser
- Position rétro-sternale et superficielle
- Taille variant avec les conditions de charge, la respiration, la position du patient
RAPPEL ANATOMIQUE
• Pyramide tronquée ou croissant enroulé autour du VG
• Chambre de remplissage :ellipse tronquéedans un plan antéro-postérieurimportantes trabéculations apicales
• Chambre de chasse :désaxéedans un plan inféro-supérieur
• Zone de jonction : bandes musculaires- éperon de wolf- bandelettes ansiforme et modératrice
RAPPEL PHYSIOLOGIQUE
• VD = Soufflet connecté à un circuit à basse pression.
• Surface très étendue permettant l ’éjection d ’un volume important avec un raccourcissement minimum.
• Sa contraction a 4 composantes : – Raccourcissement selon le grand axe (tricuspide → apex)– Epaississement de la paroi libre + rapprochement vers le SIV– Epaississement du SIV– Traction par le VG sur la paroi libre
• Compliance importante car paroi fine (3 mm)
• Très sensible à la postcharge : s ’adapte en devenant sphérique.
INCIDENCES
PSGA
ETT
Paroi antérieure de l’infundibulum
PSGA droite = 2-Cavités droite
Parois antérieure et inférieure du VDFeuillets tricuspides
(antérieur + septal ou postérieur)
PSPA base PSPA VG
Paroi antérieure du VD+ infundibulum + TAP+ feuillets tricuspides
(postérieur + septal ou antérieur)
Parois antérieure, latérale et inférieure du VD
Coupe basale ou médianeSIV
Ap4-c SCGA SCPA
• Parois latérale et septale du VD
• Feuillets tricuspides (antérieur et septal)
• Parois latérale et septale du VD
• Epaisseur paroi VD• SIA
• Feuillets tricuspides (antérieur + septal)
• Infundibulum• Tronc AP
• VCI + VSH• Feuillets tricuspides(postérieur + septal ou
antérieur)
Lang R. and Al. J Am Soc Echocardiogr 2015; 28 : 1-39
L’apicale 4C focalisée sur le VD étudie toute la paroi libre du VD
ETO
Transgastrique
0° 90° centrée sur cavités D 110°
30°3 feuillets tricuspides
Ao
ccVG
Ant
SPost
Incidences en général difficiles à obtenir
ANALYSE MORPHOLOGIQUE
• Diamètres télédiastoliques
En apnée télé-expiratoire (J Am Soc Echocarediogr 2010 + 2015)
– PSGA – DTD ⊥ < 26 mm dilaté si > 30 mm
– PSPA – ∅ Infundibulum proximal : dilaté si > 35 mm– ∅ Infundibulum distal : dilaté si > 27 mm
– Apicale 4C focalisée sur le VD : – ∅∅∅∅ maximal (base) ⊥ = 35 mm dilaté si > 41 mm
– ∅∅∅∅ moyen (médioV) ⊥ = 30 mm dilaté si > 35 mm
Rapport VD/VG en PSGA ou apicale-4C : Dilatation si VD/VG > 0.6Dilatation majeure si VD/VG > 1
Lang R. and Al. J Am Soc Echocardiogr 2015; 28 : 1-39
• SURFACE = Planimétrie en apicale 4C focalisée sur le VD (ou ETO 4C)Difficile (trabéculations apicales à inclure dans la cavité)
VD dilaté si : - Surface télédiastolique : STD > 24 cm² Hommes (20 cm² Femmes)- Surface télésystolique : STS > 15 cm² Hommes (11 cm² Femmes)
Lang R. and Al. J Am Soc Echocardiogr 2015; 28 : 1-39
• VOLUMESSi 3D et logiciel dédié (Tomtec) à disposition.
Lang R. and Al. J Am Soc Echocardiogr 2015; 28 : 1-39
VD dilaté si :VTD> 87 ml/m² hommes >74 ml/m² femmesVTS > 44 ml/m² hommes > 36 ml/m² femmes
FONCTION SYSTOLIQUE
Est très dépendante des conditions de charges
•FE 3D
- bonne corrélation avec l ’IRM- Limite :
- Apnée- Arythmie- échogénicité
- FE normale 57%- Dysfonction VD si FE < 45%
J Am Soc Echocardiogr 2009; 22 : 776-792
• Fraction de raccourcissement de surface +++
– FRS = (STD-STS)/STD– ⊥ = 46 ± 7 % Variabilité de 10-15% en apicale4C– Bonne corrélation avec la FE en IRM– Possible aussi en ETO 4-Cavités– Dysfonction VD si FRS < 35%
• Etude de la cinétique segmentaire– Difficile (trabéculations)– Analyser la paroi libre et le SIV, multiplier les incidences
– Akinésie segmentaire en cas de nécrose
– Cinétique septale (fonction de la surcharge pression et/ou volume)
- Surcharge de pression (HTAP) :
⇒ ↑ durée d’éjection du VD ⇒ inversion du gradient P° VG-VD en télésystole ⇒ déplacement maximal du SIV vers le VG en télésystole et protodiastole ⇒ Aplatissement du SIV ou inversion de courbure
- Surcharge de volume (CIA, IT) : SIV paradoxal car inversion du gradient VG-VD en diastole ⇒inversion de courbure holodiastolique avec déplacement maximal vers le VG en télédiastole
- Index d ’excentricité systolique du VG :EI = D2/D1
D2 = Diamètre antéro-postérieurD1 = Diamètre latéro-septalMesures en PSPA en télésystoleEI = 1 si VG circulaireEI ↑ si compression du VG D1
D2
• «TAPSE» (=Tricuspid Annular Plane Systolic Excursion)
– Déplacement vers l ’apex en systole de l ’anneau latéral– TM en AP4C ⊥⊥⊥⊥ = 23-24 mm– Bonne corrélation avec la FEVD– Dysfonction VD si < 17 mm
– Bonne valeur pronostique– Péjoratif si < 14 mm dans les cardiopathies avec dysfonction VG– Attention en cas d’IT grade 4 : surestime la fonction systolique +++
Ghio S – AJC 2000 ; 85 : 837-42
- DTI pulsé :En apical4C centrée sur les cavités droites
• Vélocité systolique de l ’anneau tricuspide latéral
S > 12 cm/s
Bonne reproductibilité interobservateur (±13%)S stable avec l ’âge (Lindqvist - Echocardiography 2005)S ↓ avec la FE (r = 0,64)
Dysfonction VD si < 9,5 cm/s (reco ASE)
S < 11,5 cm/s ↔ FEVD < 45% (Meluzin)S < 9 cm/s ↔ FEVD < 30% (Tuller)Péjoratif si < 8 cm/s
Meluzin J.Eur J Echocardiography 2003 ; 4 : 262
Valeur pronostique du DTI à l ’anneau tricuspide dans l’HTAP
Meluzin J Eur Heart J 2001; 22 : 340-8
• Accélération de la contraction isovolumique(anneau tricuspide latéral)= Vmax/dtdt entre début et pic du fluxAccélération ⊥ 3 m/s²
a⊥⊥⊥⊥ si < 2,2 m/s²Charge-indépendant mais fonction âge et FCEn évaluation
• 2D Strain
Mesure de la déformation du myocarde par speckle-tracking
En cours d’évaluation pour le VD.Strain régional diminue de la base vers l’apex
Mesure sur la paroi libre du VD en apical 4C focalisés sur le VDStrain longitudinal systolique ⊥⊥⊥⊥ = 28-29%Variable d’un échographe à l’autre
Strain < 20%, est en faveur d’une dysfonction VD (Teske et al. J Am Soc Echocardiogr 2008; 21 : 275-83)
Excellente corrélation du strain longitudinal avec l’IRM
En réanimation sous adrénaline, sous ECMO : TAPSE et S ↑ mais pas le 2Dstrain qui est altéré.
• dP/dt max :Accélération du flux d ’ITMesure entre 0,5 et 2 m/s(dp = 15 mmHg)⊥ > 400 mmHg /sValable en cas d’IT grade 4
+++ Une pente lente oriente vers une dysfonction VD
• Mesure du débit cardiaque droitQ = VES x FC
VES = (π D²/4) x ITV ch.chasse pulmonaire↓ ITV pulmonaire signe une dysfonction VDErreurs fréquentes sur le ∅ de l ’anneau pulmonaire : PSPA en systole et fin d ’expiration, mesure difficileApprécie la performance globale du VD mais peu utilisé.
FONCTION DIASTOLIQUEAnalyse des flux en apnée expiratoire
• Flux tricuspide antérogradeEt ⊥ = 50 ±10 cm/s At ⊥ = 30 ±8 cm/sEt/At ⊥ = 1.5 TD ⊥ = 225ms TRIV ⊥ = 55 msEt ↑ à l ’inspiration (+ 9%) A ↑ moins à l ’inspiration Et/At ↓ avec l ’âgeEt/At s ’inverse si HTAP, IVG, cardiopathie restrictive- Trouble de relaxation : rapport Et/At < 1 et ↑ TD et TRIV- Trouble de compliance : Et/At ↑ et ↓ TD (< 150ms)
• Doppler tissulaire : • Vélocités diastoliques (anneau tricuspide latéral)
Ea ⊥ = 15 cm/s ( 17,7 ± 2 avant 40 ans, 13,2 ±2,7 après 60 ans) Vitesses ↓ en fin d ’expiration et avec âgeEa et Aa ↓ de la base vers l ’apexReproductibilité interobservateur médiocre des mesures (± 22%)Ea/Aa = 1,1 ↓ avec l ’âge
En cas de dysfonction diastolique : • Ea < 9cm/s• Apparition phase de relaxation isovolumique (normalement absente ou quasiment-absente = 20 msec)
Caso - J Am Soc Echocardiogr 2001; 14 : 970-7
Survie diminuée si Ea < 9 cm/s (altération précoce dans l ’HTAP)
• Flux d ’IP– Doppler continu en PSPA en inspiration– PHT IP ⊥ > 150 ms– ↑ pente de décélération si ↑ des pressions de remplissage du VD– Intérêt ++ en cas de nécrose inférieure :
Extension au VD si PHT < 150 ms et Vmin/Vmax ≤ 0,5– Au maximum aspect de dip-plateau (=adiastolie) :
• Annulation précoce du flux •↓ PHT : < 110 ms• parfois éjection télédiastolique
– Valable si :• IP modérée• PR normal
– Dip-plateau absent en cas de tamponnade (↑ très rapide despressions de remplissage)
Vmax Vmin
• Flux veines sus-hépatiques
Doppler pulsé en sous-costal en apnée expiratoire
Fraction systolique :
FS = ITV S / (ITV S + ITV D)
trouble de relaxation↑ onde S et ↓ onde D
rapport S/D > 1Si FS > 55% : POD ⊥
trouble de compliance↓ onde S, ↑ onde D, ↑ onde A
rapport S/D < 1Si FS < 55% : ↑ POD
Non valable si arythmie, IT sévère
S D
A
• Index de Tei
= Index de performance globale= (TCI + TRI)/TE = (a-b)/b
TCI = temps de contraction isovolumiqueTRI = temps de relaxation isovolumiqueTE = temps d ’éjection pulmonaire
⊥ = 0,28 ± 0,04↑ si HTAP, dysfonction VD car TE ↓, TCI et TRI ↑
Dysfonction VD si > 0,43 par doppler pulsé (ASE 2015)
Indépendant des pressionsValable en cas d’IT grade 4Serait le meilleur facteur prédictif du pronostic en cas d ’HTAP
b
a
Flux tricuspide Ap4C
Flux pulmonaire PSPA
EVALUATION HEMODYNAMIQUE
• Mesure des pressions pulmonaires (postcharge)
- Morphologie du flux pulmonaire antérograde
- Estimation de la PAPS sur l’IT et l ’IP
Estimation de la PAPS sur l ’IP
- Estimation des résistances artériolaires pulmonaires :RAP (u.wood) = (Vmax IT / ITV sous pul) x 10 + 0,16
• Estimation des pressions de remplissage (précharge)- Diamètre VCI
∅ ≤ 21 mm et collapsus ≥ 50% � POD ≤ 0-5 mmHg (3)∅ > 21 mm et collapsus < 50 % � POD = 10-20 mmHg (15)Autres cas � E/E’ et FSNon valable chez les patients ventilés (VCI dilatée sans collapsus)
- Surface OD : ⊥ = 13,5 ± 2 cm² (en fin de systole V), dilatée si > 18 cm²
ASE 2010
Dilatation de la VCIavec collapsus < 50%
possible chez le jeune athlète
- Doppler tissulaire à l ’anneau tricuspide latéral
- Bonne corrélation même chez les patients ventilés- Et/Ea est le reflet des pressions de remplissage :
POD POD =1.76 (Et/Ea) - 3,7 (r=0.79; n=38) (SSundereswaran. Am J Cardiol 1998;82:352)
Et/Ea > 6 signifie une POD > 10 mmHg (Se 79%, Sp 73%)(Nagueh Am J Cardiol 1999 ; 84 : 1448)
- Fraction systolique du flux sus-hépatique
Si FS < 55%, POD > 8 mmHg (sauf si AC/FA ou IT sévère)
Algorythme diagnostique d’une surcharge droite
Dilatation des cavités droites
Pression systolique VD
⊥⊥⊥⊥ ↑↑↑↑
Surcharge volume
Dysfonction VD
Sténose pulmonaire
HTAP
Cardiopathie gauche?
OuiHTAP passive
NonHTAP active
ShuntValvulopathie
Nécrose VDDAVD
CARDIOPATHIES GAUCHES
Insuffisance ventriculaire gauche ⇒ ↑ pression v. pulmonaires⇒ HTAP post-capillaire puis pré-capillaire ⇒ HVD puis dilatation
Cas des CMD :Valeur pronostique des paramètres VD ++Survie meilleure si : STDVD/STDVG < 0.5
FRS non diminuée+ Rôle du niveau d ’HTAP et du grade de l ’IT
INFARCTUS DU VD
40% des IDM inférieursMortalité hospitalière x 4-5
Les signes échographiques persistent dans 15-20% des cas au-delà du mois.
Incidences : PSPA++SCGAApicale4C
• Dilatation du VD :↑ STD et STS DTDVD/DTDVG > 0.5
• Dysfonction systolique :↓FRS ↓ onde S ↓ Vmax et dp/dt de l ’IT
• Asynergie de contractionparoi postérieure paroi latérale 2/3
• Dysfonction diastoliqueDilatation VCI + ↓ index de collapsus inspiratoireFlux d’IP : adiastolie si PHT≤ 150 ms et Vmin/Vmax ≤ 0.5Ea < 8 cm/s en faveur d ’une nécrose du VD en cas d ’IDM inférieur
• Recherche de complications :IT massive par dysfonction ou rupture de pilierRupture de paroi libre / CIV
+ rechercher une réouverture de FOP en cas d ’hypoxie
PATHOLOGIES PULMONAIRES
• Cœur pulmonaire aigu (embolie pulmonaire avec obstruction > 30-40%)– HTAP modérée– Dilatation du VD :
↑ STD : 13 ± 4 cm²/m² ↑ STS : 9 ± 4 cm²/m²Bombement du SIV dans le VG en télésystoleDTDVD/DTDVG ou STDVD/STDVG > 0.6 (EP massive si > 1)
– ↓ FRS : 35 ± 17 % (hypokinésie paroi libre, apex respecté)– Dilatation VCI– Recherche d ’un thrombus (<10%)
TAP et branche droite en ETO– Réversible en 1 mois
• Cœur pulmonaire chronique (BPCO++)– Echographie de réalisation parfois difficile → Sous-costale– HTAP plus marquée– Dilatation majeure des cavités droites– HVD +++ : épaisseur paroi libre 10 mm– ↓ FRS plus marquée : 30 ± 12 % (hypokinésie diffuse)– DTI :
• ↓ Ea précoce • Apparition phase RIV• ↓ vélocité onde S• Survie ↓ si :
– Ea < 9 cm/s– Sa < 11 cm/s
CHIRURGIE CARDIAQUE
• Une défaillance du VD est possible en per-op ou en post-op :
Dilatation + hypokinésie sévère aplatissement septal + IT
• Mécanismes de cette défaillance :– Ischémie : Nécrose post-op
Sidération post-CECHypotension artérielleEmbolie gazeuse dans la coronaire droiteThrombose de pontage
– Surcharge de pression : HTAP post-opHTAP fixée (valvulopathie, tranplantation)
– Surcharge de volume : Remplissage excessifIT sévèreShunt gauche-droit
• Conséquences de la défaillance du VD en chirurgie cardiaque :
– Possible réouverture de foramen ovale :hypoxie post-op aggravée par la ventilation en pression positive
– Surtout compression du VG par mécanisme d ’interdépendance, entraînant une chute de la PAS + une perte de la contribution du VG à la vidange du VD, donc défaillance bi-ventriculaire.
– Une analyse précise de la fonction VD est indispensable avant une assistance ventriculaire. Une défaillance du VD contre-indique une assistance mono-ventriculaire gauche : un tel VD ne supportera pas l’augmentation de débit cardiaque induite par l’assistance. Une assistance bi-ventriculaire est alors nécessaire.
EN RÉANIMATION
• Intérêt de l ’ETO +++ :
– Coupe tranoesophagienne 4-Cavités– Coupes transgastriques (petit axe++)– Analyse des diamètres, de la contractilité segmentaire et globale, de la FRS, des mouvements septaux, des pressions pulmonaires (IT)
• En cas de choc septique :
VD non dilaté mais hypokinétique : STD = 9 ± 3 cm²/m² ↑ STS : 5 ± 3 cm²/m²↓ FRS
• En cas de détresse respiratoire aiguë :
IdemPuis évolution vers le cœur pulmonaire aigu.
CARDIOPATHIES CONGENITALES
• Surcharge de volume ⇒ dilatation du VDCIA
• Surcharge de pression ⇒ hypertrophie-dilatation du VD– Rétrécissement Pulmonaire– CIV– Canal atrio-ventriculaire– Tétalogie de Fallot (IP résiduelle++ post-op)– Transposition des gros vaisseaux
• Malformation du VD – Maladie d ’Ebstein : réduction de la cavité du VD– Maladie de Uhl = VD papyracé avec disparition des myocytes
+ Complications tardives des cardiopathies opérées
Fallot opéré :
IP résiduelle ⇒ Dilatation progressive du VD
Revalvulation pulmonaire si :VTD > 150 ml/m² + dysfonction VD en IRM
ETT 3D :Sous-estime un peu les volumes par rapport à l’IRM dans les Fallotmais bonne corrélation pour FEVD(Iriart - Eur J Echocardiography 2009; 10 : 784)
• Diagnostic échographique :• Anomalies passant souvent inaperçues, analyse rigoureuse nécessaire
• Multiplier les incidences :• Parasternale grand et petit axe• Sous-costale petit axe+++ : paroi libre, infundibulum• Parasternale droite en décubitus latéral droit
• Atteinte le plus souvent localisée : - infundibulum pulmonaire ++++
- apex- paroi inféro-basale
PSGA∅ proximal de l’infundibulum
PSPA∅ Proximal et
∅ Distal de l’infundibulum
• Dilatation des cavités droites (parfois uniquement infundibulum)
• Troubles de cinétique segmentaire :• Présents dans 80 % des cas• akinésie, dyskinésie, anévrysme
• Hypokinésie n’est pas un critère suffisant• Segments antérieurs et apical ++
• Altération de la fonction VD : • FRS, TAPSE, onde S.• Altération parfois isolée du 2Dstrain (à l’étude)
• Amincissement par plages • Distribution a⊥ et hypertrophie des trabéculations (55% des cas)• Hyperéchogénicité des bandelette modératrice (Apicale4C)
• Atteinte possible du VG (VTD ⊥ VTS ↑)
• Un examen normal n’élimine pas le diagnostic +++ (����IRM angioVD)
• Examen utile pour surveiller l’évolution
Critères échographiques diagnostiques majeurs de la DAVD :
Akinésie, dyskinésie ou anévrysme +
∅ infundibulum PSGA ≥ 32 mm (19 mm/m²) ou ∅ infundibulum PSPA ≥ 36 mm ( 21 mm/m²)ou FRS ≤ 33%
Critères diagnostiques mineurs :
Akinésie, dyskinésie, ou anévrysme+
∅ infundibulum PSGA ≥ 29 mm (16 mm/m²) et < 32 mm (19 mm/m²)ou ∅ Infundibulum PSPA ≥ 32 mm ( 18 mm/m²) et < 36 mm (21 mm/m²)ou FRS ≤ 40 % (et > 33%)
Marcus F. Circulation 2010; 121 : 1533-41
AMYLOSE CARDIAQUEAu stade de l ’atteinte biventriculaire :
- HVD- Dysfonction diastolique puis systolique- Altération précoce des paramètres DTI- Strain systolique ↓ au niveau segment médian paroi libre : - 29% → - 16%
(Lindqvist - Eur J Echocardiography 2006; 7 : 22-30)
ANEVRYSME DES ARTERES PULMONAIRES
• Diamètre normal (PSPA) du tronc de l’AP = 16 ± 3 mm
• Rares (8/100 000 autopsies)• SF : douleurs thoraciques, toux, hémoptysies• Risque de dissection et de rupture ++ si :
• Atteinte du TAP• Diamètre élevé (60 mm)• Connectivite
• Chirurgie si :• Symptomatique• HTAP• Pathologie congénitale• Connectivite• IP associée importante
Bibliographie :
Guidelines for the Echocardiographic Assessment of the Right Heart in Adults : a report from the American Society of Echocardiography endorsed
by the European Association of EchocardiographyRudski L. and Al. J Am Soc Echocardiogr 2010; 23 : 685-713
Recommendations for Cardiac Chamber Quantification by Echocardiography in Adults : An Update from the American Society of Echocardiography and
the European Association of Cardiovascular ImagingLang R. and Al. J Am Soc Echocardiogr 2015; 28 : 1-39