Etablissement Hospitalier & Universitaire Etablissement Hospitalier & Universitaire 11erer Novembre – Oran Novembre – Oran

Faculté de médecine, Université d’Oran Faculté de médecine, Université d’Oran

L’INFLAMMATIONL’INFLAMMATION

DDRR M. HACHEM M. HACHEM

I) Définition: INFLAMMATION I) Définition: INFLAMMATION AIGUEAIGUE

C ’est l’ensemble des modifications vasculairesvasculaires, tissulairestissulaires et humoraleshumorales produites chez les êtres vivantsvivants en réponse à toute forme d’agressiond’agression cellulairecellulaire ou tissulairetissulaire, exogèneexogène ou endogèneendogène.

II) Les Causes de l’inflammation:II) Les Causes de l’inflammation:Les causes sont multiples:Les causes sont multiples:

Causes physiquesphysiques: traumatisme, chaleur, froid, radiation Causes chimiqueschimiques: acide, base, venin, toxique, corps

étranger endogène, cristaux de cholestérol Causes trophiquestrophiques: par défaut de vascularisation

(nécrose) Causes biologiquesbiologiques: virus, bactérie, parasite, champignon Causes dysimmunitairesdysimmunitaires: par anomalie de la réponse

immunitaire (allergie, auto-immunité)

Nb: les microorganismes infectieux ne constituent qu’une partie des causes de l’inflammation et qu’une réaction inflammatoire n’est donc pas synonyme d’infection.

Un même agent pathogène peut déclencher un réaction inflammatoire locale, limitée au foyer inflammatoire tissulaire avec peu ou pas de réactions systémiques ou au contraire entraîner des réactions systémiques de nature immunologiques.

II) Les Causes de l’inflammationII) Les Causes de l’inflammation

III) Territoire de l’inflammation:III) Territoire de l’inflammation:

Le processus inflammatoire peut intéresser toustous les tissustissus vascularisésvascularisés (donc pas dans certains tissus normalement avascularisés comme le cartilage et la cornée)

Remarque: un même agent pathogène peut entraîner des réactions inflammatoires différentes selon l’hôte d’où l’importance des facteurs liés à l’hôte (en particulier l’état des défenses immunitaires).

IV) Les facteurs du déroulement de la IV) Les facteurs du déroulement de la réaction inflammatoire:réaction inflammatoire:

A.A. Les cellules de l’inflammation:Les cellules de l’inflammation:- D’abord les polynucléairespolynucléaires neutrophilesneutrophiles avec

parfois les éosinophiles et ou les mastocytes - Puis les monocytesmonocytes, les macrophagesmacrophages et les

lymphocyteslymphocytes - Et enfin les fibroblastesfibroblastes (phase de réparation

et de cicatrisationLes cellulescellules endothélialesendothéliales jouent un rôle crucial

tout au long du déroulement de la réaction inflammatoire

IV) Les facteurs du déroulement IV) Les facteurs du déroulement de la réaction inflammatoire:de la réaction inflammatoire:

B. Les médiateurs chimiques:B. Les médiateurs chimiques:1)1) Facteurs d’origine localeFacteurs d’origine locale a) aminesamines vasoactivesvasoactives (histamine(histamine, sérotonine)sérotonine)

stockées dans les mastocytes, les plaquettes et les PNB produisant une vasodilatation et une augmentation de la perméabilité vasculaire (congestion active)

b) prostaglandineprostaglandine et leucotriènesleucotriènes: ce sont des acides gras (attraction des polynucléaires plus fièvre)

c) cytokinescytokines d) moléculesmolécules d’adhérenced’adhérence

IV) Les facteurs du déroulement IV) Les facteurs du déroulement de la réaction inflammatoire:de la réaction inflammatoire:

2) 2) Médiateurs circulants (plasmatiques):Médiateurs circulants (plasmatiques):

a) le a) le systèmesystème des des kinineskinines

b) le système du b) le système du complémentcomplément

cc) le systèmele système de coagulation / de coagulation / fibrinolyse fibrinolyse

V) Les différentes phases de V) Les différentes phases de l’inflammation:l’inflammation:

C’est un processus dynamique comportant plusieurs étapes successives:

1. La réaction vasculo-exsudativeréaction vasculo-exsudative

2. La réaction cellulaireréaction cellulaire

3. La détersiondétersion

4. La phase terminale de réparation et de phase terminale de réparation et de cicatrisation cicatrisation

1. 1. La réaction vasculo-exsudative:La réaction vasculo-exsudative:

1. se traduit par les quatre signes cardinaux de l’inflammation aigue (rougeur, chaleur, douleur, tuméfaction), elle comporte trois phénomènes

1. 1. La réaction vasculo-exsudative:La réaction vasculo-exsudative:

1.a. une congestion active:1.a. une congestion active: DefDef: c’est une augmentationaugmentation de la Qtité de sangsang dans

un tissutissu. Physiopath : Physiopath : elle est due à une vasodilatationvasodilatation

survenant après une brève phase brève phase de vasoconstrictionvasoconstriction. Elle est artériolaire puis capillaire artériolaire puis capillaire, à l’origine d’une distension des capillaire.

elle est déterminée par: Un mécanisme nerveux mécanisme nerveux (nerfs vasomoteurs) Un mécanisme chimique mécanisme chimique (histamine, kinines,

sérotonine, prostaglandine et les leucotriènes)

1. 1. La réaction vasculo-exsudative:La réaction vasculo-exsudative:

1.a. une congestion active:1.a. une congestion active:

Macroscopie :rougeur locale rougeur locale + augmentation de chaleurchaleur.

Microscopie :les artériolesartérioles et les capillairescapillaires sont dilatésdilatés.

congestion active congestion active Les capillaires du chorion de la muqueuse colique sont dilatés et gorgés de globules rouges

1. 1. La réaction vasculo-exsudative:La réaction vasculo-exsudative:

1.b. œdème inflammatoireœdème inflammatoire: Def: Def: une sortiesortie anormale de plasma hors des vaisseaux plasma hors des vaisseaux

sanguins (exsudat).sanguins (exsudat).

PhysiopathPhysiopath :c’est un phénomène actifactif lié à l’augmentation de la pression hydrostatique et surtout à l’augmentation de la perméabilité de la paroi vasculaire(déhiscence cellulaire),

ayant pour conséquence:

1. La réaction vasculo-exsudative:1. La réaction vasculo-exsudative:

1.b. œdème inflammatoireœdème inflammatoire: ayant pour conséquence: DiluerDiluer les toxines accumulées dans la lésion. limiterlimiter le foyer inflammatoire (par une barrière de

fibrine ce qui évite la diffusion des microorganismes infectieux).

ConcentrerConcentrer les moyens de défenses humoraux. RalentirRalentir le courant circulatoire pour favoriser la

diapédèse leucocytaire.

1. La réaction vasculo-exsudative:1. La réaction vasculo-exsudative:

1.b. œdème inflammatoire:œdème inflammatoire:

MacroscopieMacroscopie :gonflementgonflement tissulaire.

MicroscopieMicroscopie :la substance fondamentale substance fondamentale du tissu conjonctif apparait clair et peu coloréclair et peu coloré.

Exsudat : matrice très lâche claire avec des filaments de fibrine ( réseau rose ), quelques globules rouges et leucocytes.

1. La réaction vasculo-exsudative:1. La réaction vasculo-exsudative:

1.c. diapédèse leucocytaire: Def :c’est la migration des leucocytes en dehors de

la microcirculation, elle intéresse d’abord les polynucléaires (6 à 24H) puis les monocytes et les lymphocytes (24 à 48H)

elle comporte trois étapes: Margination Adhérence Passage trans-endothélial

diapédèse leucocytairediapédèse leucocytaire: Passage de PNN à travers la paroi d’un capillaire dilaté

2. La réaction cellulaire:2. La réaction cellulaire:

• Caractérisée par la formation du granulomegranulome inflammatoireinflammatoire ou tissu de granulation tissu de granulation inflammatoireinflammatoire..

• Sa composition varie Sa composition varie en fonction du temps:temps: d’abord riche en PNN (dont la durée de vie est courte 3-4 jours) puis riche en cellules mononuclées (monocytes → macrophages dont la durée de vie est plus longues que celle des PNN + LB → plasmocytes + LT). après quelques jours ou quelques semaines puis s’enrichit progressivement en fibroblastes (collagène) et en cellules endothéliales (néovaisseaux).

Tissu de granulationTissu de granulation:Après quelques jours d’évolution: PNN + cellules mononuclées au sein d’une matrice extracellulaire œdémateuse

2. La réaction cellulaire:2. La réaction cellulaire:

Remarque:Remarque:

La composition La composition du tissu de granulation varievarie en fonction de la cause de l’inflammationcause de l’inflammation; un type cellulaire peut prédominer sur un autre.

Son rôle est :Son rôle est : Assurer la détersion Assurer la détersion par les phagocytes (PNN +

macrophages). Développer une réaction immunitaire B et/ou TDévelopper une réaction immunitaire B et/ou T Secréter de multiple médiateurs Secréter de multiple médiateurs intervenant dans le

recrutement cellulaire; phagocytose; défense immunitaire; modification de la matrice conjonctive.

3. La détersion:3. La détersion:

Def Def : C’est l’éliminationl’élimination des tissus nécroséstissus nécrosés des agents pathogènes et du liquide d’exsudat (pinocytose).

Elle succède progressivement à la phase vasculoexsudative et elle est contemporaine de la phase cellulaire.

Si la détersion est incomplèteincomplète, l’inflammation aigue va évoluer en inflammation chronique. inflammation chronique.

4. La réparation et cicatrisation:4. La réparation et cicatrisation:

Elle aboutit à une cicatricecicatrice (si le tissu lésé ne peut régénérer ex neurone, cellules myocardiques) , ou à une restitutionrestitution intégraleintégrale du tissu (agression limitée peu destructrice et brève dans un tissu capable de régénération épithéliale)

Elle comporte les étapes suivantes: (au nbre de 03 ) BourgeonBourgeon charnucharnu: c’est un nouveau tissu conjonctif

constitué qui est formé par les leucocytes, fibroblastes +myofibroblastes et les néovaisseaux en proportion variable au cours du temps.

Il comporte 03 zones différentes comporte 03 zones différentes :

4. La réparation et cicatrisation:4. La réparation et cicatrisation:

La zone profondeLa zone profonde: neocapillaire : neocapillaire (orientés perpendiculaire à l’épiderme en cas de plaie cutané).

la zone intermédiaire la zone intermédiaire :bourgeonnement des capillaires+lymphocytes +plasmocytes.capillaires+lymphocytes +plasmocytes.

La zone superficielleLa zone superficielle: enduit fibrinoleucocytaire : enduit fibrinoleucocytaire de surface .

Constitution d’une cicatriceConstitution d’une cicatrice

Régénération épithélialeRégénération épithéliale

4. La réparation et cicatrisation:

Régénération épithéliale : Régénération épithéliale : Au niveau d’un revêtement (peau ,muqueuse) la

régénération peut se faire sur un mode métaplasique ou un mode métaplasique ou atrophique.atrophique.

Au niveau d’un parenchymeparenchyme(foie, rein ) : la qualité de la régénération épithéliale dépend de.

l’importance de la destruction l’importance de la destruction initiale du tissu (notamment celle de la trame conjonctive).

Pouvoir mitotique des cellules.Pouvoir mitotique des cellules.

4. La réparation et cicatrisation:4. La réparation et cicatrisation:

RemarqueRemarque:

Ces différentes étapes présentent des variations liées variations liées à la nature de l’agent nature de l’agent pathogène, l’organel’organe ou elle se déroule, le terrain physiologique terrain physiologique de l’hôte: touts ces éléments conditionnent l’intensité;l’intensité; la durée la durée de la réaction inflammatoire et l’aspect l’aspect lésionnel.lésionnel.

4. La réparation et cicatrisation:4. La réparation et cicatrisation:

Remarque:

trois conditions sont nécessaire à une bonne cicatrisation complète

Une détersionUne détersion Une bonne vascularisationUne bonne vascularisation La coaptationLa coaptation: c’est la contraction du foyer

inflammatoire avec rapprochement et même affrontement des berges soit spontanée ou artificielle (suture chirurgicale)

Bourgeon charnu:Bourgeon charnu:constitué de capillaires + fibrose lâche + leucocytes

cicatrice cutanée: cicatrice cutanée: Sous l’épiderme aminci le derme est plus dense en collagène et les annexes pilo-sébacées et sudorales ont disparu

Chéloïde:Chéloïde: large trousseaux denses de fibres de collagène

VI) Variétés morphologiques des VI) Variétés morphologiques des inflammations aigües:inflammations aigües:

Inflammation congestive et Inflammation congestive et œdémateuseœdémateuse:ex:OAP,érytheme solaire (coup de soleil)

InflammationInflammation hémorragique: hémorragique: ex: pneumonie virale, purpura d’une septicémie à méningocoque .elle est due à une erythrodiapédèse secondaire à une fragilisation de l’endothélium par l’agent lui-même ou à une perturbation vasculaire antérieure avec stase

InflammationInflammation fibrineuse: fibrineuse: ex: dépôt de fibrine dans les alvéoles pulmonaires ou à la surface d’une séreuse (péritonite ou péricardite ou pleurésie séro-fibrineuse) ,les fausses Mnes de l’angine diphtérique; enduit fibrinoleucocytaire de l’ulcère gastrique.

VI) Variétés morphologiques des VI) Variétés morphologiques des inflammations aigües:inflammations aigües:

Inflammation thrombosante: Inflammation thrombosante: des caillot sanguins oblitérant sont possibles dans tout foyer inflammatoire et surtout quand il existe une lésion des parois vasculaires ou de l’endocarde ex: vascularite systémique, endocardite infectieuse .

Inflammation purulente ou suppurée: Inflammation purulente ou suppurée: ex: appendicite aigüe suppurée, méningite suppurée.

Inflammation gangréneuse: Inflammation gangréneuse: ex: cholécystite ou appendicite gangréneuse .

VI) Variétés morphologiques des VI) Variétés morphologiques des inflammations aigües:inflammations aigües:

NB: PustulePustule: accumulation de pus dans l’épaisseur de

l’épiderme ou sous l’épiderme décollé . AbcèsAbcès: inflammation suppuré localisé creusant une cavité

dans un organe plein . PhlegmonPhlegmon :c’est une suppuration diffuse non circonscrite

le long des gaines tendineuses ou dans le tissu conjonctif entre les aponévroses et entre les faisceaux musculaire des membres.

Il est due à des infections par des bactéries secrétant en grande quantité des enzymes dégradant le tissu conjonctif (hyaluronidase du streptocoque hémolytique) .

EmpyèmeEmpyème :suppuration collecté dans une cavité naturelle (plèvre: pleurésie ,péritoine: péritonite, trompe:pyosalpinx,

VB: pyocholecyste )

Inflammation œdémateuse Inflammation œdémateuse (Ex: alvéolite œdémateuse virale) : La lumière des alvéoles pulmonaires est comblée par un exsudat.

Inflammation hémorragiqueInflammation hémorragique: Muqueuse oedèmaciée très congestive et pleurant le sang au court d’une poussée de Recto Colite Ulcéro Hémorragique RCH

Inflammation fibrineuse:Inflammation fibrineuse:ex: pneumonie aigue fibrineuse.

Inflammation fibrineuse:Inflammation fibrineuse:ex: pneumonie aigue fibrineuse. Dépôts de fibrine à la surface d’une séreuse

Inflammation chroniqueInflammation chronique

DéfinitionDéfinition:

Inflammation qui persiste ou s’aggrave persiste ou s’aggrave indéfiniment, elle se caractérise par la persistancepersistance et le développement d’une sclérose collagènesclérose collagène.

Inflammation chroniqueInflammation chronique

Circonstance de survenueCirconstance de survenue:: Evolution d’une inflammation aigue ou Evolution d’une inflammation aigue ou

subaiguësubaiguë La conséquence des récidives La conséquence des récidives répétés d’une

inflammation aigue

• Se manifeste d’emblée sous une forme chronique ( la phase aigue vasculoexsudative est passée inaperçue car brève ou asymptomatique) ex: hépatite chronique active

Inflammation chroniqueInflammation chronique

Caractères communs des inflammations chroniques:

Les phénomènes exsudatifs sont absent ou modérés Les phénomènes exsudatifs sont absent ou modérés (sauf en cas de poussées inflammatoire aigue) .

Le granulome inflammatoire ne comporte pratiquement pas de polynucléaires pas de polynucléaires mais essentiellement des Lymphoplasmocytes ainsi que des macrophages.

Ce granulome s’accompagne de lésions de sclérose lésions de sclérose dont l’importance varie selon l’étiologie et l’individu .

Inflammation subaiguë Inflammation subaiguë

Définition:Définition:

Correspond au stade de l’inflammation ou prédominent les réactions cellulaires prédominent les réactions cellulaires aboutissant à la formation d’un granulome inflammatoire

Inflammation spécifiqueInflammation spécifique

Définition:Définition:

une inflammation est dite spécifique quand elle comprend des lésions évocatrices d’une lésions évocatrices d’une cause ou d’un groupe de causes cause ou d’un groupe de causes par ex: nécrose caséeuse de la TBC, cellules géantes à corps étranger .

Inflammation spécifiqueInflammation spécifique

remarque:remarque:

une inflammation peut avoir un aspect une inflammation peut avoir un aspect spécifique à certains stades de son spécifique à certains stades de son évolution , et un aspect banal à d’autres évolution , et un aspect banal à d’autres stades c’est le cas de la TBC . stades c’est le cas de la TBC .

Inflammation spécifiqueInflammation spécifique

Schéma évolutif des lésions de la TBC: Stade aigu une inflammation peut avoir un aspect spécifique à

certains stades de son évolution , et un aspect banal à d’autres stades c’est le cas de la TBC .

l’évolution l’évolution peut se faire vers Soit une régression spontané(exceptionnelle)Soit une régression spontané(exceptionnelle) Ou une régression induite par un traitement précoceOu une régression induite par un traitement précoce

Inflammation spécifiqueInflammation spécifique

Schéma évolutif des lésions de la TBC: Stade subaigu c’est la formation du granulome granulome

épithéliogigantocellulaire épithéliogigantocellulaire constitué par Des cellules épithélioidesDes cellules épithélioides: ce sont des histiocytes de

très Gde taille (aspect en semelle de chaussure ou en banane)(lymphokines)

Des cellules géantes Des cellules géantes : type Langhans résultant de la fusion des cellules épithélioides sous l’action des lymphokines

Une couronne périphérique de lymphocytes: couronne périphérique de lymphocytes:

Inflammation spécifiqueInflammation spécifique

Schéma évolutif des lésions de la TBC:

Stade subaigu

Le follicule caséeux Le follicule caséeux :c’est la constitution du caséum

en cas de multiplication de BK.

Le follicule caséeux est spécifique de la TBC

Inflammation spécifiqueInflammation spécifique

Schéma évolutif des lésions de la TBC:

Stade chronique :

C’est la transformation du follicule fibrocaséeux en follicules fibreux follicules fibreux .

Inflammation spécifiqueInflammation spécifique

Remarque: la nécrose caséeuse ne se résorbe jamais(à la

différence des autres nécroses Hgiques,suppuré ou ischémique)

elle peut évoluer selon 4 possibilités: S’évacueS’évacue par un trajet fistuleux S’enkysterS’enkyster indéfiniment Se calcifierSe calcifier Se liquéfier Se liquéfier :ce ramollissement du caséum se coïncide

avec une intense multiplication des BK.

Autres Inflammation tuberculoïdesAutres Inflammation tuberculoïdes

Le follicule épithéliogigantocellulaire n’est pas Le follicule épithéliogigantocellulaire n’est pas spécifique de la tuberculose, il est commun à un spécifique de la tuberculose, il est commun à un groupe d’inflammation dites tuberculoïdes ou groupe d’inflammation dites tuberculoïdes ou granulomateuses telles que :granulomateuses telles que :

BBS : Ce sont des follicules confluents Sans nécrose caséeuse Évolue vers la fibrose souvent hyaline Siège ubiquitaire mais surtout GG ,peau, bronches, foie et les

glandes salivaires accessoires.

lèpre ,brucellose, syphilis, réaction à corps étrangers .