encyclopÉdie mÉdico chirurgicale 9 022 b 10

Complications de la chirurgiegastroduodénale. Épidémiologie,physiopathologie, bilan et traitement

P MarianiP Valleur

R é s u m é. – Les indications de la chirurgie gastroduodénale sont actuellement le cancerde l’estomac et la maladie ulcéreuse gastroduodénale. Depuis la découverte desantiulcéreux, notamment des inhibiteurs de la pompe à protons et d’Helicobacter pylori, laseule indication actuelle du traitement chirurgical de la maladie ulcéreuse gastroduodénaleest l’existence d’une complication. L’efficacité du traitement médical permet actuellement delimiter les indications de résection gastrique lorsque cela est possible.Par ailleurs, il existe des patients qui ont des antécédents de chirurgie gastroduodénaleréalisée avant l’avènement de ces nouvelles thérapeutiques et qui en gardent des séquelles.Depuis ces 15 dernières années, des examens complémentaires plus précis, comme lesopacifications isotopiques, permettent de quantifier les reflux ou la vidange gastrique. Denouvelles thérapeutiques, comme l’octréotide, peuvent être proposées dans le traitement dudumping syndrome. Cependant, malgré l’apport d’explorations et de thérapeutiquesnouvelles, certaines complications restent de physiopathologie inconnue et leurs traitementsempiriques sont souvent inefficaces.Les séquelles du traitement chirurgical du reflux gastroœsophagien et de la chirurgie del’obésité ne seront pas abordées dans cet article, de même que les complicationspostopératoires immédiates.

IntroductionLa chirurgie gastrique et duodénale, depuis l’avènement du traitementmédical de la maladie ulcéreuse gastroduodénale, ne se conçoit qu’au coursd’une complication. Pour les adénocarcinomes gastriques, la résectiongastrique est le seul traitement à visée curative. Les indications de la chirurgiegastroduodénale se sont donc modifiées mais il s’agit d’un traitementchirurgical toujours d’actualité.Les premières complications de la chirurgie gastrique ont été décrites aprèsgastro-entéro-anastomose en 1881 avant même l’aire de la gastrectomie. Ils’agissait d’un vomissement postopératoire incoercible. D’autres complicationsaprès chirurgie gastroduodénale sont venues s’ajouter avec, pour les chirurgiens,la gageure de les traiter médicalement et plus rarement chirurgicalement.Le traitement est souvent rendu difficile par une mauvaise connaissance dumécanisme physiopathologique qui ne permet pas toujours de lui adapter letraitement.Le but de cet article est de faire une revue des complications de la chirurgiegastroduodénale en précisant pour chaque complication la physiopathologie,les méthodes diagnostiques actuelles et les traitements.

PhysiopathologieLes séquelles de la chirurgie gastrique associent des troubles de la vidangegastrique et une malabsorption.

Pascale Mariani : Chef de clinique-assistant.Patrice Valleur : Professeur de chirurgie digestive.Service de chirurgie digestive, hôpital Lariboisière, 2, rue Ambroise-Paré, 75475 Pariscedex 10, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Mariani P et Valleur P. Complicationsde la chirurgie gastroduodénale. Épidémiologie, physiopathologie, bilan et traitement.Encycl Méd Chir (Elsevier, Paris), Gastro-entérologie, 9-022-B-10, 1998, 10 p.

Vidange gastrique

Chez le sujet sain

L’estomac sert de réceptacle aux aliments, les accumule, les modifie sousl’effet conjugué de la sécrétion gastrique et de l’activité antrale qui liquéfieles aliments solides. Puis, l’évacuation gastrique règle le rythme d’arrivée desnutriments dans l’intestin et leur absorption.

L’estomac peut être divisé en deux zones :

– la région fundique qui se comporte comme un réservoir ;

– la région antropylorique, sous le contrôle vagal, qui présente descontractions péristaltiques et régule la vidange des solides ; les contractionsaugmentent lors de la distension de l’estomac et diminuent lors de ladistension du grêle proximal ou de l’arrivée des graisses dans leduodénojéjunum.

Le syndrome postgastrectomie qui peut exister chez certains patients a desconséquences à la fois sur la fonction de réservoir de l’estomac suivant laquantité d’estomac restant, mais aussi sur la vidange gastrique en fonction dutype de vagotomie associée à la gastrectomie et du type de montage réalisépour vidanger l’estomac.

Après vagotomie(fig 1)

Après vagotomie tronculaire ou sélective, le débit acide basal diminue de80 % ainsi que le débit acide maximal. La vidange des liquides est accéléréeet la vidange des solides est ralentie.

Après vagotomie fundique, le débit acide basal diminue de 80 % et le débitacide maximal seulement de 50 %. La vidange des liquides est accélérée parperte de relaxation du fundus, conséquence de la vagotomie fundique. Lavidange des solides est en revanche normale, car il n’existe pas d’altérationde la pompe antropylorique. À distance, les paramètres d’évacuation desliquides se normalisent[57].

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Après gastrectomie(fig 2)

Après gastrectomie distale, le débit acide basal diminue de 50 % ainsi que ledébit acide maximal. La vidange des liquides est accélérée ainsi que lavidange des solides avec une augmentation de la taille des particules.Le temps de vidange gastrique passe de 3 à 4heures chez le sujet non opéré àune demi-heure à 2 heures chez le gastrectomisé, sans qu’il y ait unedifférence suivant le type d’anastomose (gastroduodénale ou gastrojéjunale).Chez le sujet opéré, il existe une phase initiale de vidange très rapide de 15 à65 % du repas, suivie d’un délai de 20 à 30 minutes, puis d’une phase devidange plus lente[55].L’accélération de la vidange gastrique aboutit au remplissage massif etprécoce du duodénojéjunum par un liquide hyperosmotique comportant degros fragments alimentaires. Cela a pour conséquences une modification dela cinétique d’absorption des glucides, une hyperosmolarité du contenuintraluminal et une accélération du passage du repas à travers le jéjunum. Lessécrétions biliopancréatiques sont débordées et diluées.

Après gastrectomie totale, la perte totale du réservoir gastrique, associée à unevagotomie tronculaire, a un plus grand retentissement sur la diminution desapports ingérés par le patient que sur des troubles de vidange gastrique.

Influence du type de drainage associé à une vagotomie tronculaire(fig 3)

Le drainage gastrique a pour but de diminuer les résistances à l’évacuationgastrique dues à la vagotomie tronculaire.Après vagotomie tronculaire et pyloroplastie, le débit acide basal diminue de80 % et le débit acide maximal de 50 %. La vidange des liquides est accéléréepar le même mécanisme qu’une vagotomie tronculaire auquel il faut ajouterla perte de résistance du pylore en raison de la pyloroplastie. La vidange dessolides est quasi normale.Après vagotomie tronculaire et antrectomie, le débit acide basal diminue de80 % ainsi que le débit acide maximal. La vidange des liquides est accéléréepar le même mécanisme qu’une vagotomie tronculaire auquel il faut ajouterla diminution du réservoir gastrique. La vidange des solides est ralentie par ladiminution des contractions antropyloriques et il existe, de plus, uneaugmentation de la taille des particules solides, avec plus de 30 % d’entreelles qui ont une taille de plus de 1 mm[25].

Malabsorption

Après gastrectomieLa stéatorrhée, définie par un pourcentage de graisse dans les selles supérieurà 5 % du poids total de selles par 24 heures, est de 15,5 % après gastrectomietotale, de 8,3 % après gastrectomie distale suivie d’un montage type BillrothII (anastomose gastrojéjunale), de 5,5 % après gastrectomie distale suivied’un montage type Billroth I (anastomose gastroduodénale), de 8,4 % aprèsvagotomie tronculaire et gastro-entéro-anastomose et de 5,2 % aprèsvagotomie tronculaire et pyloroplastie[58]. La créatorrhée est augmentée encas de gastrectomie totale ou partielle chez quelques patients[58]. Unemalabsorption des hydrates de carbone a été décrite. Elle est la conséquenced’une maldigestion au niveau du grêle[58].Les sécrétions biliopancréatiques, pourtant normales en quantité comme enqualité, se trouvent débordées et diluées, responsables d’une insuffisancepancréatique exocrine. Le mécanisme évoqué est :

1 Conséquences physiopathologiques des vagotomies.A. Vagotomie tronculaire.Sécrétion acide : débit acide basal : 80 à 90 % ; pic acidemaximal : 80 à 90 %.Vidange des liquides légèrement accélérée : perte de lacontractilité fundique ; diminution des contractions duodé-nales.Vidange des solides ralentie.B. Vagotomie fundique.Sécrétion acide : débit acide basal : 80 à 90 % ; pic acidemaximal : 50 %.Vidange des liquides légèrement accélérée : perte de lacontractilité fundique ; diminution des contractions duodé-nales.Vidange des solides normale.A B

2 Conséquences physiopathologiques dela gastrectomie distale.Sécrétion acide : débit acide basal : 50 à 60 % ;pic acide maximal : 50 à 60 %.Vidange des liquides légèrement accélérée :diminution du réservoir ; diminution des résis-tances à l’évacuation.Vidange des solides légèrement accélérée :augmentation de la taille des particules.

3 Conséquences physiopathologiques de la vagotomie tronculaire-pyloroplastie et de la vagotomie-antrectomie.

A. Vagotomie tronculaire-pyloroplastie.Sécrétion acide : débit acide basal : 80 à 90 % ; pic acide maximal :50 à 60 %.Vidange des liquides accélérée : perte de la contractibilité fundi-que ; diminution des contractions duodénales ; diminution desrésistances à l’évacuation.Vidange des solides quasi normale.B. Vagotomie tronculaire-antrectomie.Sécrétion acide : débit acide basal : 90 % ; pic acide maximal : 80 à90 %.Vidange des liquides accélérée : perte de la contractibilité fundi-que ; diminution des contractions duodénales ; diminution desrésistances à l’évacuation ; diminution de la taille du réservoir.Vidange des solides ralentie : augmentation de la taille desparticules.A B

COMPLICATIONS DE LA CHIRURGIE GASTRODUODÉNALE.ÉPIDÉMIOLOGIE, PHYSIOPATHOLOGIE, BILAN ET TRAITEMENT

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– une diminution du taux des cholécystokinines (CCK) nécessaires à lastimulation des enzymes pancréatiques en raison de la vagotomie ;– unby-passdes cellules duodénales riches en CCK.Cette insuffisance pancréatique exocrine a été montrée plus particulièrementaprès gastrectomie totale où elle contribue à la maldigestion et à la perte depoids des patients[28]. En cas de gastrectomie distale, les sécrétionsbiliopancréatiques stagnent dans l’anse afférente et le pic de sécrétionsbiliopancréatiques n’est atteint qu’après un certain délai dans l’anseefférente[58].Des intolérances au lactose ont été décrites en raison de l’évacuation rapidedu contenu gastrique après gastrectomie. Elles peuvent être à l’origine d’unehydrolyse insuffisante du lactose par les enzymes intestinales ou démasquerune intolérance au lactose jusque-là latente[50].

Après vagotomie

Les conséquences de la vagotomie fundique sont pratiquement nulles sur lamalabsorption. Après vagotomie tronculaire et antrectomie, l’augmentationde la taille des particules est responsable d’une maldigestion des graissesprouvée expérimentalement[25].

Troubles nutritionnels

Anémie

Après gastrectomie totale

Une anémie modérée, entre 10 et 12 g/100 mL d’hémoglobine, est habituelleaprès chirurgie gastrique. L’étiologie la plus fréquente de cette anémie est lacarence martiale à laquelle peut s’associer une carence en folate ou envitamine B12.

Anémie par carence en vitamine B12

Après gastrectomie totale, la carence en vitamine B12 est inéluctable enl’absence de traitement préventif. Cette carence répond à une réduction de lasécrétion de facteur intrinsèque. L’anémie n’apparaît qu’à distance del’intervention, car les réserves hépatiques en vitamine B12sont de 2 à 7 ans[9].La symptomatologie se limite le plus souvent à une macrocytose sans anémie.La carence en vitamine B12 doit être évoquée devant des signesneuropsychiatriques, même en l’absence d’anémie, le dosage de la vitamineB12 confirmant alors le diagnostic.Le traitement préventif repose sur l’injection parentérale de vitamine B12.

Anémie par carence en folates

Les folates sont absorbés au niveau du jéjunum. Cette absorption est pH-dépendante L’hypochlorhydrie postopératoire après gastrectomie diminuel’absorption des folates. La carence en folates après gastrectomie totale estaussi due à une réduction des apports alimentaires par réduction des apportsde légumes riches en fibres.Le traitement de cette anémie macrocytaire repose sur l’apport per os defolates.

Anémie par carence en fer

Elle n’est pas le fait particulier des gastrectomies totales en dehors del’insuffisance d’apport.

Après gastrectomie partielle

Anémie par carence en vitamine B12

Elle est rare après gastrectomie subtotale dans la mesure où l’estomac normalsécrète 100 fois la quantité de facteur intrinsèque nécessaire au maintien dustock de vitamine B12

[4]. En cas de gastrectomie partielle, les cellulespariétales restantes, en l’absence de gastrite sur moignon, sont suffisantespour sécréter le facteur intrinsèque.

Anémie par carence en fer

La fréquence est de 30 à 60 % après gastrectomie partielle et augmente avecle recul postopératoire[77]. Les femmes sont plus exposées que les hommes. Ilfaut savoir éliminer un saignement à bas bruit dû à une gastritepérianastomotique ou à une œsophagite.La carence martiale est due en majorité à l’achlorhydrie qui, en empêchant latransformation du fer ferreux en fer ferrique, diminue son absorption. Il n’apas été montré de relation entre la carence martiale et le type d’anastomoseeffectué après résection gastrique partielle[67, 77]

C’est une anémie hypochrome, microcytaire hyposidérémique avec un tauxde ferritine abaissé. Le traitement repose sur l’administration par voie oraled’ascorbate ferreux.

Après vagotomie

Après une vagotomie tronculaire, une carence en vitamine B12 estexceptionnelle. L’anémie par carence martiale a été décrite après vagotomietronculaire associée à une anastomose gastrojéjunale avec une prévalence de14 %, et à une pyloroplastie avec une prévalence de 11 %[14].

Atteintes osseuses

Les troubles osseux touchent 3 à 25 % despatients ayant une résectiongastrique[7]. Ils apparaissent avec un délai de 3 ans après gastrectomietotale[87] et surviennent chez plus de la moitié des patients[91]. Ils sont moinsfréquents après gastrectomie partielle et surviennent surtout après anastomosetype Billroth II [48]. De même, ils sont moins fréquents après gastrectomiequ’après vagotomie sans résection gastrique[8]. Les biopsies osseusestrouvent l’association d’une ostéoporose et d’une ostéomalacie. Laphysiopathologie de ces carences est l’association d’une carence calcique parexclusion duodénale et d’un déficit en vitamine D par malabsorption desgraisses[58].

Amaigrissement

S’il existe une reprise de poids après chirurgie gastrique, la moitié des patientsrestent en dessous de leur poids idéal[58]. L’amaigrissement peut exister aprèsgastrectomie partielle et après vagotomie à l’exclusion des vagotomiesfundiques. L’amaigrissement existe surtout après gastrectomie totale pardiminution des ingesta[9]. L’hypothèse est la satiété survenant rapidement enpériode postprandiale, conséquence de l’absence de réservoir gastrique. Dansl’étude de Buhl et al[13], la confection d’un néogastre après gastrectomie totaleaugmentait significativement le poids des patients en postopératoire. Cesrésultats n’ont pas été confirmés par une étude prospective randomisée quicomparait 31 gastrectomies totales et 20 gastrectomies totales avec confectiond’un réservoir en S[74]. Les troubles alimentaires étaient les mêmes dans lesdeux groupes.Cet amaigrissement est principalement dû à une diminution de la massegraisseuse survenant dans les 6 premiers mois sans nette diminution de lamasse musculaire[54]. Il doit se stabiliser après 2 à 3ans. Toute dégradationultérieure de l’état nutritionnel doit faire suspecter une récidive néoplasiquechez des patients ayant eu une gastrectomie totale pour cancer de l’estomac.

Dumping

Décrit par Mix en 1922[60], le dumping syndromeréunit des manifestationslocales et générales survenant précocement après le repas. Il est laconséquence d’un court-circuit ou d’une altération du pylore. Il peut doncsurvenir après vagotomie tronculaire et drainage chez 6 à 14 % despatients[41]

ou après gastrectomie partielle dans 14 à 20 % des cas. Cependant, seuls 5 %des patients ayant undumpingont des troubles sévères[68]. Après vagotomiefundique qui, en principe, n’altère pas la fonction du pylore, la prévalence dudumpingest inférieure à 2 %[41, 49] et le trouble n’est jamais invalidant.

Physiopathologie

Les mécanismes physiopathologiques incriminés sont nombreux et leurcompréhension demeure fragmentaire. Ils ont en commun le déclenchementdudumpingpar la perte de la compliance gastrique et par l’arrivée brutale dessolides et des liquides dans le duodénum ou le jéjunum. Il a été montré unecorrélation entre la rapidité de la vidange gastrique pour un repas solide etsemi-liquide et l’intensité des symptômes après gastrectomie distale etmontage type Billroth II[85]. Les symptômes peuvent aussi être reproduits parl’ingestion de solution glucosée hypertonique[81], ce qui entraîne unedistension intestinale importante et un appel d’eau intraluminal pour rétablirl’équilibre osmotique. La distension entraîne une traction sur les mésos quipourrait être responsable des douleurs abdominales. Il apparaît unehypovolémie, conséquence de l’exsudation intraluminale de liquideplasmatique pour diluer le contenu hypertonique. Cette hypovolémien’explique pas totalement le mécanisme dudumpingcar le maintienexpérimental de la volémie par une perfusion de sérum isotonique ne prévientpas l’apparition dudumpingprovoqué par l’ingestion d’une solution glucoséehypertonique[16].Des facteurs humoraux ont aussi été mis en cause. Il s’agit, chez le chien, del’élévation expérimentale de 50 % de la concentration portale de sérotonineaprès une charge en glucose[26], et de l’élévation, encore plus précoce quecelle de la sérotonine portale des bradykinines artérielles. En fait, tous lesautres peptides intestinaux semblent avoir un rôle (VIP [vasoactive intestinalpeptide], GIP [gastric inhibitory peptide], entéroglucagon, motiline,neurotensine), comme le montrent Lawaetz et al[52] en comparant des patientsayant undumpingpostopératoire et présentant une élévation de laconcentration de ces peptides à des patients opérés mais asymptomatiques.


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Diagnostic

Le tableau typique survient 5 à 20minutes après le repas et dure 20 à40 minutes. Il associe des signes généraux :– une asthénie majeure s’accompagnant de faiblesse musculaire obligeant lepatient à s’allonger avec des lipothymies, des vertiges et une somnolence ;– des troubles vasomoteurs : sueurs, pâleur des téguments, tachycardie ;– des troubles digestifs : sensation de plénitude gastrique avec météorismeabdominal, inconfort digestif, et, plus rarement, vomissements.La fin du malaise est parfois marquée par une crise polyurique ou une débâclediarrhéique. Le plus souvent, la symptomatologie est tronquée et plusieurséléments permettent de rattacher les signes cliniques à undumping: lessymptômes surviennent 5 à 20minutes après les repas, sont améliorés par ledécubitus, disparaissent en 20 à 40 minutes et sont toujours identiques chezun même patient. Des opacifications gastriques avec ingestions de marqueursisotopiques peuvent aider au diagnostic. Ainsi, il a été montré que la vidangerapide d’un repas semi-liquide était bien corrélée avec les symptômes dudumping[40].La fréquence des troubles est variable : certains opérés ont undumpingaprèschaque repas, d’autres n’éprouvent des symptômes qu’au décours des repasabondants. Les formes d’intensité modérée s’amendent en quelques semainesou quelques mois.

Traitement

Le traitement associe un fractionnement des repas, l’éviction des sucresd’absorption rapide et l’ingestion des boissons en dehors des repas. Desmédicaments comme la pectine[53], le glucomannan[43], l’acarbose[72], lesinhibiteurs des alphaglucosidases[10] peuvent être proposés en cas d’échec desrègles hygiénodiététiques mais ils ont été décevants. L’octréotide, en inhibantla sécrétion des peptides régulateurs (glucagon, VIP, GIP, neurotensine) et leflux splanchnique, est le traitement actuellement prometteur[89]. De plus, cemédicament a une action directe sur l’estomac en ralentissant la vidangegastrique et, pour certains, le transit intestinal[44], ce qui n’a pas été confirmépar une étude prospective récente[34].Quatre études contrôlées ont montré l’efficacité à court terme de l’octréotidesur les symptômes cliniques[29, 30, 42, 78]. Ces résultats prometteurs ne portentque sur dix patients car l’étude et l’emploi de l’octréotide au long cours sontgênés par l’absence de forme orale. Enfin, certains patients semblent« échapper » au traitement après un certain temps.Dans certaines formes sévères, une réintervention peut être envisagée. Il a étéproposé de rétablir le circuit duodénal en transformant une anastomoseBillroth II en Billroth I [82], de diminuer le calibre de la partie efférente del’anastomose gastrojéjunale, de reconstruire le pylore[18, 51], de faire unedérivation gastrique sur une anse en Y[85], d’interposer une anse jéjunaleantipéristaltique de 10 cm pouvant être, soit placée sur une anse jéjunale en Yde type Roux, soit sur la branche efférente d’une anastomosegastrojéjunale[70]. Cependant, aucune de ces techniques n’est validée de façondéfinitive, ce qui est explicable par la rareté des indications du traitementchirurgical dudumping.

Syndrome postprandial tardif(ou dumping tardif)

Il regroupe des signes survenant 2 à 3heures après le repas, dus à unehypoglycémie poststimulative. Certains patients ont, associé audumpingprécoce, des symptômes tardifs. La prévalence dudumpingtardif est difficileà apprécier suivant le type de montage car les critères de jugement dudumpingtardif sont souvent mal définis.

Physiopathologie

La vidange gastrique rapide en cas de gastrectomie ou d’altération du pyloreest responsable d’un pic hyperglycémique postprandial conditionné parl’irruption brutale des hydrates de carbone dans le jéjunum. Cettehyperglycémie entraîne une sécrétion réactionnelle d’insuline tropimportante, responsable d’une hypoglycémie. Cet excès d’insuline n’a pas demécanisme démontré. En revanche, il a été montré qu’il existait chez lespatients ayant undumpingtardif une hypersécrétion d’un peptide analoguedu glucagon qui pourrait inhiber son action hyperglycémiante[59].

Diagnostic

Il s’agit des manifestations classiques des hypoglycémies : asthénie, malaiselipothymique avec sueurs jusqu’à la perte de connaissance. La confirmationest apportée par un dosage de la glycémie lors des malaises.

Traitement

Le traitement est le même que celui dudumpingprécoce en privilégiant lesrègles hygiénodiététiques. La chirurgie n’a là que des indicationsexceptionnelles[83].

Diarrhée

L’apparition d’une diarrhée après une gastrectomie ou une vagotomies’observe dans de multiples circonstances. Si la diarrhée survient à distancede l’intervention, il faut éliminer une cause de diarrhée n’ayant aucun rapportavec celle-ci. On peut distinguer la diarrhée postvagotomie de la diarrhéepostgastrectomie.

Diarrhée postvagotomie

Elle survient principalement après vagotomie tronculaire et peut survenirjusque dans 30 % des cas. Cependant, elle est sévère dans moins de 10 % descas[33]. Après vagotomie fundique, il existe moins de 10 % de diarrhée et lesformes sévères sont exceptionnelles[45].

Physiopathologie

Les mécanismes évoqués associent à l’accélération de la vidange gastrique,présente après vagotomie tronculaire, des troubles de la sécrétion biliaire. Eneffet, Condon et al[21] ont montré qu’en respectant l’innervation biliaire lorsd’une vagotomie tronculaire, l’incidence de la diarrhée diminuait. Uneaugmentation de la concentration des sels biliaires fécaux a été montrée chezdes patients ayant eu une vagotomie tronculaire comparée à un groupecontrôle[1].

Diagnostic

Il peut exister des diarrhées transitoires postopératoires, des diarrhéesépisodiques survenant par accès brutaux, des diarrhées dans les formessévères qui sont des diarrhées impérieuses, n’ayant aucun rapport avec lesrepas et pouvant survenir la nuit.

Traitement

Il repose sur des mesures hygiénodiététiques associant des repas riches enfibres pour ralentir le transit et des antibiotiques pour lutter contre lapullulation microbienne. Des chélateurs des acides biliaires ont été utilisésavec succès dans une étude contrôlée en double aveugle[2]. Les analogues dela somatostatine ont aussi été proposés avec des résultats variables[63].En cas d’échec du traitement médical, il a été proposé d’interposer un segmentde grêle antipéristaltique à 1 m de l’angle duodénojéjunal pour ralentir letransit (fig 4)[69]. Pour Cuschieri[22], il existe des diarrhée résiduelles après cetype d’intervention qui demeure de toute façon d’indication exceptionnelle.

Diarrhée postgastrectomie

Elle survient chez 50 % des patients qui ont eu une gastrectomie totale et chez15 % des patients qui ont eu une gastrectomie partielle. Elle serait plusfréquente après anastomose gastrojéjunale que gastroduodénale[24].Deux mécanismes peuvent s’associer :– l’accélération du transit par inondation brutale du jéjunum par un liquidehyperosmolaire entraînant une hypersécrétion intestinale réactionnelle et lalibération de sérotonine ;– une maldigestion pancréatique par débordement des sécrétionsbiliopancréatiques et une pullulation microbienne (syndrome de l’anseborgne).Le traitement est dicté par l’analyse physiopathologique de la diarrhéeamenant à proposer des antibiotiques, des extraits pancréatiques ou desralentisseurs du transit.

Reflux biliaire

Physiopathologie

La physiopathologie du reflux biliaire est le reflux du contenu duodénal dansl’estomac, responsable d’une gastrite biliaire. Seuls 20 % des patients ayantun reflux biliaire gastrique sont symptomatiques[6]. Les acides biliaires ontun effet détergent et provoquent une altération de la barrière muqueusegastrique entraînant une rétrodiffusion importante des ions H+ dans le chorionsous-épithélial. Cela provoque une libération d’histamine qui va stimuler lesrécepteurs H2 des cellules pariétales fundiques et les récepteurs H1 desvaisseaux du chorion[39]. Il peut s’installer progressivement une gastrite du



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moignon ou un cancer du moignon. Le reflux peut aussi se compliquerd’œsophagite. L’implication pathologique du reflux biliaire est différemment

appréciée suivant les auteurs. Cette complication est peu fréquente si on s’entient aux seuls critères cliniques, alors qu’elle est endoscopiquement et surtouthistologiquement très souvent rencontrée. Le reflux biliaire survient plusfréquemment après gastrectomie distale et gastro-entéro-anastomosequ’après gastrectomie distale et gastroduodénostomie et plus rarement aprèsvagotomie tronculaire associée à une pyloroplastie[15].Récemment, le rôle d’Helicobacter pyloria été suggéré dans la genèse de lagastrite par reflux alcalin, car il a été trouvé plus fréquemment chez despatients ayant un reflux biliaire que chez des patients qui avaient eu unegastrectomie et qui étaient asymptomatiques. De plus, dans cette étude,l’éradication d’Helicobacter pylorisemble améliorer les symptômes[64].

Diagnostic

Les symptômes incluent des douleurs épigastriques, des vomissementsbiliaires et des brûlures épigastriques continues, aggravées par les repas. Enendoscopie gastrique, la muqueuse est érythémateuse avec un lac muqueuxbiliaire et un reflux biliaire dans l’estomac. Les endoscopistes en surestimenten général l’importance car l’endoscopie provoque elle-même un refluxbiliaire [39].L’étude, décrite par Capper[17], de la progression de la baryte de l’estomac auduodénum sous scopie n’a jamais beaucoup été utilisée. La mesure des acidesbiliaires dans le liquide gastrique à jeun a été quantifiée par Hoare[37], qui amontré que, pour un taux d’acide biliaire supérieur à 120µmol/h, il y avaitune corrélation entre les signes cliniques et l’endoscopie. La mesure du pHdes 24 heures a aussi été utilisée, ainsi que des tests de provocation paringestion de NaOH[39]. Seule la scintigraphie à l’HIDA permet laquantification du reflux avec une corrélation avec les symptômes[56, 62].Le diagnostic de reflux biliaire reste difficile à poser car il implique d’éliminerune autre cause de vomissement et de douleur abdominale avant d’attribuerla symptomatologie abdominale au reflux. Seul un pH gastrique inférieur à 3peut éliminer le diagnostic.

Traitement

Il a été proposé des médicaments facilitant la vidange gastrique :– le métoclopramide, en l’absence d’antrectomie ;– l’acide ursodésoxycholique, qui entraîne une amélioration sur lessymptômes cliniques mais pas sur les signes endoscopiques[73] ;– des chélateurs d’acide biliaire, sans succès ;– des antagoniste des récepteurs H2, de façon à éliminer l’entrée d’ions H+dans la muqueuse gastrique qui provoque l’inflammation ;– les analogues des prostaglandines comme protecteurs gastriques[65] ;– le sucralfate, pour lequel Buch et al[12] ont montré une amélioration dessignes inflammatoires sur des biopsies gastriques.Les traitements chirurgicaux sont la fermeture d’une pyloroplastie, latransformation d’anastomose gastrojéjunale en anastomose gastroduodénale,la transformation d’une anastomose Billroth I ou II en anastomosegastroduodénale avec interposition d’un segment jéjunal isopéristaltique de15 à 30 cm, selon Henley[3], ou la variante de Soupault (fig 5). Ces techniques

100 cm

10 cm

4 Traitement chirurgical desdiarrhées postvagotomie.

20-30 cm

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C C

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5 Traitement chirurgical dureflux biliaire.

A. Anse jéjunale interposéeselon Henley.B. Anse jéjunale interposéeselon Soupault réaliséeaprès anastomose gastrojé-junale.A B



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sont moins efficaces que la diversion enYselon Roux (fig 6). La technique del’anse en Y type Roux a pu être proposée et doit être accompagnée d’unevagotomie tronculaire pour éviter l’ulcère anastomotique s’il persiste unesécrétion acide[39]. En fait, ces traitements chirurgicaux ont pour but de traiterles vomissements bilieux avec, pour plusieurs auteurs, des résultats trèsdécevants[31, 71].

Complications

Gastrite sur moignon

Le rôle du reflux biliaire dans la survenue d’une gastrite est l’objet decontroverses. Il s’agit d’un facteur essentiel pour certains, marginal pourd’autres. Une étude comparative randomisée chez 44 gastrectomisés(17 anastomoses gastroduodénales, 27 anastomoses gastrojéjunales) a montréque la gastrite était corrélée à l’existence d’une hyperplasie des cryptes maispas à celle d’une gastrique chronique atrophique. L’hyperplasie siégeait dansla région périanastomotique et s’amenuisait à distance de la stomie. Elleexistait dans 100 % des cas après anastomose gastrojéjunale et dans 30 %après anastomose gastroduodénale[5]. La fibroscopie œsogastroduodénalepermet d’affirmer le diagnostic et surtout d’éliminer un ulcère anastomotiqueou un cancer.Lorsque le traitement médical visant à atténuer le reflux s’avère insuffisant etque la gastrite est invalidante, il paraît raisonnable de proposer une diversionduodénale totale (fig 7).

Cancer sur moignon gastrique

Dès 1922, il a été décrit une augmentation de l’incidence des cancersgastriques après gastrectomie pour ulcère. Les étiologies évoquées sontl’augmentation induite par l’hypochloridrie de la flore bactérienne réduisantles nitrates[19, 27, 66], le reflux biliaire et la gastrite. Les études les plus récentescomportant un suivi des patients supérieur à 20 ans s’accordent pour estimerque le risque relatif de cancer n’augmente que 15 ans après l’intervention etest compris entre 1,23 et 4,77. Cependant, la majorité des études sontrétrospectives et ne calculent qu’un pourcentage de cancer gastrique chez despatients opérés sans le comparer à celui de la population générale. Il a étémontré que l’incidence des cancers était plus importante après anastomosegastrojéjunale[76].Des endoscopies systématiques ont été proposées aux patients ayant eu unegastrectomie partielle il y a plus de 15 ans. D’après Clark[19], il est surtoutplus rentable de faire une endoscopie digestive chez des patients ayant dessymptômes ainsi que chez les patients qui ont des métaplasies. En cas dedysplasie sévère, ce même auteur propose une totalisation de la gastrectomiesystématique.

Reflux alcalin œsophagien

Il survient soit après gastrectomie totale, soit lorsque le moignon gastriquerestant a déjà subi une intervention inhibant la sécrétion gastrique.L’incidence de l’œsophagite est de 70 % après anastomose œsojéjunale[61].Après une gastrectomie respectant le cardia, Windsor[88] rapporte une

incidence de 30 % de reflux après anastomose gastroduodénale et de 20 %après anastomose gastrojéjunale. La symptomatologie est celle d’un refluxacide avec la particularité de ne pas être calmé par les antiacides et de survenirentre les repas. L’endoscopie révèle des signes d’œsophagite non spécifiqueavec un éventuel reflux biliaire. Le pH gastrique peut être supérieur à 7, avecdes troubles de la manométrie œsophagienne montrant une hypotension dusphincter inférieur de l’œsophage.Le traitement associe des prokinétiques avec une action du cisapride montréedans une étude prospective récente[79] ou des chélateurs d’acide biliaire. Encas d’œsophagite résistant au traitement médical, il faut proposer unediversion duodénale totale (fig 7)[39].

Syndrome de Roux

Physiopathologie

Après anastomose gastrojéjunale en Y réalisée soit après gastrectomiepartielle, soit après diversion duodénale, il peut survenir une gastroparésienommée stase de l’anse en Y ou Roux en Ystase syndrome. En 1897, Rouxrapportait 29 cas d’anastomoses gastrojéjunales en Y et son nom a été associéà cette technique. Dans les années 1950, il y a eu unengouement pour ce typede dérivation gastrique qui était sensée mettre à l’abri du reflux et dudumping.Après une entéroanastomose type Billroth II, la vidange gastrique se fait en1 heure. Après une gastroanastomose sur anse en Y après gastrectomiepartielle ou diversion duodénale, elle peut se faire jusqu’en 5 heures. Cestroubles de la vidange gastrique seraient dus à la transsection du jéjunum lorsde la confection de l’anastomose qui entraînerait une diminution de latransmission du péristaltisme[84]. Karlstrom et al[47] ont montré qu’il existaitde plus des pacemakers ectopiques responsables d’onde de motilité inversesur l’anse jéjunale qui ralentissait la vidange gastrique.La stase gastrique n’est pas accentuée en cas de vagotomie tronculaire réaliséeen association avec l’anse en Y pour prévenir l’ulcère anastomotique[80].

Diagnostic

Il existe des syndromes de Roux précoces pouvant survenir chez 40 % despatients qui ont eu une anse en Y et se manifestant par des vomissementspostopératoires qui prolongent l’hospitalisation. Le transit baryté ou auxhydrosolubles peut montrer l’absence de vidange gastrique, ce qui contrasteavec l’endoscopie gastrique qui montre une anastomose normale[82]. Lessyndromes de Roux de survenue plus tardive sont de diagnostic plus difficile.Ils se manifestent par des vomissements intermittents. Il existe unralentissement de la vidange gastrique sur le transit baryté, avec un estomacsouvent dilaté contenant un éventuel bézoard. L’endoscopie trouve uneanastomose normale. Seule la scintigraphie avec un repas marqué objectivele ralentissement de la vidange gastrique[82].

Traitement

Pour les syndromes de Roux précoces, il ne faut les réopérer qu’en cas d’échecdes prokinétiques qui peuvent mettre 3 à 4semaines pour agir. En cas de syndromede Roux tardif, le métoclopramide ne semble pas avoir d’effet. L’érythromycineest en cours d’évaluation. Le cisapride est en cours d’évaluation mais semble avoirpeu de résultats[82]. Le traitement chirurgical repose sur la réduction de la cavitégastrique[36, 46] pour éviter la stase gastrique. Vogel et al[86] ont montré chez 27patients sur 37 une amélioration clinique et du transit isotopique en cas degastrectomie quasi totale (de plus de 90 %). Ensuite, dix patients ont subi unetotalisation de la gastrectomie, avec sept patients sur dix satisfaits après ladeuxième réintervention.

Anse afférente

Ce syndrome est dû à l’accumulation postprandiale des sécrétions bilio-pancréatiques dans l’anse afférente après gastrojéjunostomie. Il existe unsyndrome de l’anse afférente précoce et un syndrome de l’anse afférente tardif.Le syndrome de l’anse afférente précoce survient le plus souvent dans le moispostopératoire. Il s’agit soit d’une rotation de l’anse afférente soit d’unesténose (au niveau de l’anastomose ou au niveau du Tretz) (fig 8).Le syndrome tardif de l’anse afférente peut correspondre à une obstructionpartielle sur l’anse afférente sans que celle-ci soit systématiquement trouvéelors de l’intervention[23].

Diagnostic

Lors d’un syndrome de l’anse afférente précoce, au cours du repas ouimmédiatement après, apparaît une douleur de l’hypocondre droit

1

6 Anse en Y selon Roux.1. Vagotomie.



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accompagnée d’un malaise. Une masse douloureuse est trouvée à la palpationde l’hypocondre droit. L’échographie et le scanner abdominal montrent ladilatation de l’anse afférente.Lors d’un syndrome de l’anse afférente tardif, après accumulation dessécrétions biliopancréatiques, celles-ci s’extériorisent sous forme devomissements exclusivement biliaires, non alimentaires[38].

Traitement

Le traitement du syndrome de l’anse afférente précoce est chirurgical. Encas d’anse afférente viable, il faut faire une anastomose jéjunojéjunaleentre les anses afférente et efférente (de type Braun). En cas de nécroseduodénale, des montages par anse en Y interposés peuvent êtreproposés[38].

Le traitement du syndrome tardif de l’anse afférente est exceptionnellementchirurgical. Hocking et al[38] proposent une gastro-entéro-anastomose en Ytype Roux. Ces mêmes auteurs préconisent, pour éviter le syndrome de l’anseafférente, de réaliser des gastro-entéro-anastomoses de type isopéristaltique(fig 9).

Récidive ulcéreuse postopératoireIl s’agit de la récidive, au même endroit, de la maladie ulcéreuse aprèstraitement chirurgical, ce qui suppose que le segment digestif ait été laissé enplace. Cela peut être le cas après vagotomie. La récidive postopératoire doitêtre distinguée de l’ulcère anastomotique qui survient au niveau ou au-dessous d’une anastomose digestive et dont la physiopathologie est trèsdifférente.

70 cm

40 cm

A

B

A

B

70 cm

7 Diversion duodénale.A, B. Montage après anastomose gastroduodénale.C, D. Montage après anastomose gastrojéjunale.

A

BC

D



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Épidémiologie

La récidive après intervention pour ulcère duodénal est plus fréquente(10 %) qu’après ulcère gastrique (2 %)[75], car c’est pour les ulcèresduodénaux que l’on fait principalement des vagotomies. Le taux derécidive est de 15 % à 5 ans[20] après vagotomie fundique sans différencesignificative avec les autres types de vagotomie[41]. Il existe des facteursindividuels de récidive ulcéreuse comme la consommation postopératoirede tabac ou d’anti-inflammatoires ou des maladies favorisant les ulcères

comme l’hyperparathyroïdisme primaire. Après vagotomie fundique, letaux acide basal préopératoire supérieur à 7 mmol/h et un tauxpostopératoire supérieur à 1,4 mmol/h ou avec une réduction du tauxpréopératoire inférieur à 80 % sont des facteurs prédictifs de récidiveulcéreuse[20].

Diagnostic

Le diagnostic repose sur la fibroscopie œso-gastro-duodénale. Un syndromede Zollinger-Ellison doit être systématiquement recherché par des dosagesrépétés de gastrine.

Traitement

Il débute par un traitement médical antiulcéreux habituel. Une réinterventionn’est proposée qu’en cas de récidive après traitement médical bien conduit ouen cas d’ulcère compliqué. Lorsqu’il n’y a pas eu de vagotomie associée àune gastrectomie lors de la première intervention, on peut proposer unevagotomie tronculaire en sachant qu’il existe 5 à 15 % derécidives[35]. Si lapremière intervention a été une vagotomie fundique ou une vagotomieassociée à une pyloroplastie, on peut proposer une antrectomie associée à unevagotomie tronculaire qui procure le taux de récidive ulcéreuse le plus bas.Dans les rares cas où il existe une récidive ulcéreuse après vagotomie associéeà une antrectomie, on peut proposer une gastrectomie plus large en vérifiantque la section des vagues antérieur et postérieur a bien été complète lors de lapremière intervention[33]. Concernant l’impact de l’éradication d’Helico-bacter pylorichez des patients ayant un ulcère récidivant après chirurgie, iln’existe pas encore d’étude actuellement.

Ulcère anastomotique

Il s’agit d’ulcère survenant au niveau ou au-dessous d’une anastomosegastro-intestinale.

8 Syndrome de l’anse afférente.A. Par hernie interne de l’anse afférente.B. Par plicature de l’anse afférente.

A

B

9 Gastro-entéro-anastomose isopéristaltique.



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Épidémiologie

En théorie, le risque de survenue d’un tel ulcère est plus grand lorsquel’anastomose n’est pas baignée par les sécrétions biliopancréatiques. Ce faitn’a cependant pas été démontré.Ce type d’ulcère survient après résection fundique insuffisante favorisant lasécrétion acide résiduelle, ou en cas de gastro-entéro-anastomose avec sectiondes vagues incomplète. Il faut savoir évoquer un syndrome de Zollinger-Ellison, dont le diagnostic n’est pas aisé car les dosages sont difficilementinterprétables. Enfin, un ulcère anastomotique peut survenir aprèsduodénopancréatectomie céphalique.Le délai d’apparition de l’ulcère peut varier de quelques jours à plusieursannées[11].

Diagnostic

Il peut être révélé par une hémorragie digestive ou par des épigastralgies, plusrarement par une fistule gastro-jéjuno-colique. Le diagnostic se fait à lafibroscopie œso-gastro-duodénale. Si l’ulcère est sur le versant gastrique del’anastomose, il faut le biopser pour éliminer un cancer gastrique.

Traitement

Le traitement est médical, utilisant des inhibiteurs de la pompe à protonsassociés à l’arrêt éventuel du tabac et des anti-inflammatoires non stéroïdiens.Le traitement chirurgical s’impose quand il n’y a pas de guérison de l’ulcèreaprès traitement médical. Le traitement chirurgical doit s’adapter à la causede l’ulcère anastomotique. Il faut notamment déterminer s’il existe, associésà l’ulcère anastomotique, des troubles de la vidange gastrique qui permettentd’associer à la vagotomie tronculaire systématique une rerésection gastrique.Il a aussi été proposé une anastomose gastrojéjunale avec anse en Y de typeRoux. Si cette intervention met à l’abri du reflux alcalin et des vomissementsbilieux, les patients peuvent développer un syndrome de Roux. D’autre part,ce type d’intervention est ulcérogène et doit être associé à une large résectiongastrique[75].

Autres syndromes

Lithiase biliaire

Il est classique d’affirmer que la gastrectomie favorise la survenue d’unelithiase biliaire par trouble de la vidange vésiculaire par section du vague

gauche à destinée vésiculaire. Cette notion a été confirmée par une étudeisotopique japonaise récente[32].Alors que, actuellement, il n’est plus effectuéde cholécystectomie prophylactique au cours de la chirurgie gastrique, uneétude rétrospective de Wu et al[90] chez 474 patients montre qu’en cas decurage ganglionnaire associé à la gastrectomie, à 10 ans, 30 % des patientsavaient des calculs intravésiculaires contre 10 % pour les patients quin’avaient pas eu de curage ganglionnaire. Aucun des patients n’avait decalculs en préopératoire. Les auteurs préconisent donc de réaliser unecholécystectomie systématique au cours des gastrectomies.

Syndrome du petit estomac

Il peut survenir, et ce d’autant plus que la cavité gastrique résiduelle est petite.La prévalence est inégale suivant les séries.

Il se caractérise par une sensation de plénitude gastrique survenantrapidement au cours du repas.

Le traitement repose sur le fractionnement des repas et le régime pauvre enrésidus. La persistance d’un syndrome du petit estomac peut entraîner desdénutritions graves.

•• •

Les conséquences les plus marquantes de la chirurgie gastriqueconcernent les modifications de la vidange gastrique qui sont à l’originede l’essentiel des séquelles de la chirurgie gastrique. La liste desséquelles possibles étant impressionnante, il est difficile d’informertotalement le patient en préopératoire.

La surveillance postopératoire est donc ici fondamentale en ce qu’ellepermet de dépister les complications immédiates qui peuvent souventse résoudre par des règles hygiénodiététiques devant être expliquéesavec soin.

La surveillance ultérieure doit se poursuivre, même chez les patientsqui vont bien, à la recherche notamment d’un syndrome carentiel. Pourles patients qui présentent secondairement des signes cliniques, ilconvient de faire un bilan soigneux afin de traiter de façon adaptéel’éventuelle complication.

Références ➤



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