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Jacques PoortmansAvec la collaboration de Nathalie Boisseau

Biochimie des activitésphysiques et sportives

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ISBN : 978-2-8041-7160-5

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Cet ouvrage aborde les différentes adaptations métabo-liques et hormonales sous-tendues par l’exercice phy-sique et l’entraînement. Son originalité repose sur unbref rappel théorique des cycles biochimiques, suivi parune approche méthodologique des techniques d’inves-tigation du métabolisme énergétique et des différentssystèmes pourvoyeurs d’énergie. Quelque 384 figures et80 tableaux illustrent et synthétisent les apports scien-tifiques réalisés tant chez l’animal que chez l’homme.L’inclusion de plus de 4000 références permet au lecteurde retrouver les publications relatives aux expérimenta-tions et concepts originaux.

Chaque chapitre introduit brièvement les cycles métabo-liques inhérents aux différentes catégories de substratsénergétiques impliqués dans la contraction musculaire.Les mécanismes d’adaptation sont analysés en fonctionde l’intensité, de la durée de l’exercice, de l’âge, du sexeet de l’entraînement. L’accent est également mis sur lescontraintes métaboliques et hormonales limitant la performance physique. Les deux derniers chapitresapportent des informations précises sur le stress oxyda-tif et la fatigue engendrés par l’exercice intense. Un résumé succinct et des questions de révision aidentle lecteur dans sa démarche de compréhension. Un glos-saire en fin d’ouvrage facilite la définition des termesusuels.

Public :L’ouvrage est destiné aux chercheurs en physiologie de l’exercice et du sport, aux enseignants et aux étudiants des 2e et 3e cycles en sciences et techniquesdes activités physiques et sportives (Facultés desScience du Sport). L’ouvrage sera également un outilprécieux à toute personne travaillant dans le domainede la pratique sportive (médecins du sport, kinésithéra-peutes, entraîneurs, directeurs techniques, etc.) et à tout sportif désireux de comprendre les mécanismes de la performance physique.

Présentation de l’auteur :Jacques R. PoortmansProfesseur à la Faculté des Sciences de la Motricité del’Université Libre de Bruxelles où il a enseigné la biochimie desactivités physiques et la nutrition du sportif. Fondateur et président honoraire du « International Research Group on Biochemistry of Exercise » qui organise des Congrès et desCours internationaux sur la biochimie de l’exercice et de l’entraînement. Il est « Fellow » de l’« American College ofSports Medicine » et du « European College of Sports Sciences ».Il est également membre de comités de lecture de plusieursrevues scientifiques internationales. Ses travaux de rechercheportent essentiellement sur le métabolisme des protéines lorsde l’exercice physique et les compléments nutritionnels desti-nés aux sportifs.

Nathalie BoisseauNathalie Boisseau est professeur en physiologie du Sport àl’UFRSTAPS de Clermont-Ferrand et directrice du laboratoire desadaptations métaboliques à l’exercice en conditions physiolo-giques et pathologiques (AME2P). Elle mène au sein de ce labo-ratoire des travaux de recherche orientés vers l’adaptation dumétabolisme énergétique à l’exercice en fonction de l’âge et dusexe et s’intéresse particulièrement aux aspects nutritionnelsrelatifs à la pratique sportive.

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Biochimie des activités physiques et sportives

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II

Chapit re 1 Racines histoRiques de la biochimie des activités physiques et spoRtives

Collection dirigée par le Pr Véronique Billat (université d’Évry-Val-d’Essonne – Genopole® directrice de l’Unité Inserm 902, Biologie intégrative des adaptations à l’exercice)

et le Dr Jean-Pierre Koralsztein (Centre de médecine du sport CCAS, Paris)

La collection Sciences et pratiques du sport réunit essentiellement des ouvrages scientifiques et technologiques pour les premier et deuxième cycles universitaires en sciences et techniques des activités physiques et sportives (STAPS), sans omettre les professionnels du sport (médecins, entraîneurs, sportifs).

La collection a pour objectifs de :

• consolider un objet scientifique au champ des activités physiques et sportives ;• conforter un champ nouveau de connaissances. Il s’agit d’explorer les activités physiques et sportives pour en faire un objet de recherche et de formation.

Cette collection comprend deux séries d’ouvrages, dans deux formats différents :

• une série SCIENCES DU SPORT composée d’ouvrages donnant les bases des sciences d’appui appliquées à la performance sportive ;• une série SCIENCE PRATIQUE des activités physiques et sportives (APS) confrontant les savoir-faire aux méthodologies scientifiques, cela pour une APS particulière.

ScienceS du Sport

P. Grimshaw et al. . . . . . . . . . . . . . . . . . . Biomécanique du sport et de l’exerciceN. Boisseau et al. . . . . . . . . . . . . . . . . . . La Femme sportives. Jowett, D. LavaLLée . . . . . . . . . . . . . . . Psychologie sociale du sporta. DeLLaL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . De l’entraînement à la performance en footballe. vaN PraaGh . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Physiologie du sport : enfant et adolescentJ.h. wiLmore, D.L. CostiLL . . . . . . . . . . . . Physiologie du sport et de l’exercice. Adaptation physiologique à l’exercice physique (4e édition)C.m. thiéBauLD, P. sPrumoNt . . . . . . . . . . Le Sport après 50 ansF. GraPPe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cyclisme et optimisation de la performancew.D. mC arDLe, F.i. KatCh, v.L. KatCh . . . Nutrition & performances sportivesv. BiLLat . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Physiologie et Méthodologie de l’entraînement. De la théorie à la pratique (2e édition)r.h. Cox . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Psychologie du sportJ.r. PoortmaNs, N. Boisseau . . . . . . . . . . Biochimie des activités physiques et sportives (2e édition)e. NewshoLme, t. LeeCh, G. Duester . . . . La Course à pied. Bases scientifiques, entraînement et performancesC.m. thiéBauLD, P. sPrumoNt . . . . . . . . . . L’Enfant et le sport. Introduction à un traité de médecine du sport chez l’enfantr. PaoLetti . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Éducation et motricité. L’Enfant de deux à huit ansD. riChé . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Micronutrition, santé et performancev. BiLLat, C. CoLLiot . . . . . . . . . . . . . . . . Régal et performance pour toust. PaiLLarD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Optimisation de la performance sportive en judoF. GraPPe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Puissance et performance en cyclisme. S’entraîner avec des capteurs de puissance

Science pratique

v. BiLLat . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . L’Entraînement en pleine naturem. ryaN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nourrir l’enduranceG. miLLet, L. sChmitt . . . . . . . . . . . . . . . . S’entraîner en altitudeK . JorNet BurGaDa, F . DuraND . . . . . . . . . Physiologie des sports d’endurance en montagne


Jacques R. PoortmansAvec la collaboration de Nathalie Boisseau

Biochimie des activités physiques

et sportives


© De Boeck & Larcier s.a., 2012Éditions De Boeck Université rue des Minimes 39, B-1000 BruxellesPour la traduction et l’adaptation française

Tous droits réservés pour tous pays.Il est interdit, sauf accord préalable et écrit de l’éditeur, de reproduire (notamment par photocopie) partiellement ou totalement le présent ouvrage, de le stocker dans une banque de données ou de le communiquer au public, sous quelque forme et de quelque manière que ce soit.

Mise en pages : Imprimé en Belgique

Dépôt légal : Bibliothèque nationale, Paris : septembre 2012 ISSN 1373-0193Bibliothèque royale de Belgique : 2012/0074/272 ISBN 978-2-8041-7160-5

Pour toute information sur notre fonds et les nouveautés dans votre domaine de spécialisation, consultez notre site web : http://www.deboeck.com


À Françoise

Il faut partager les chants du matin, Sinon, nous risquons de devenir des êtres de l’obscurité

Khalil Gibran


VII

Très nombreux sont les biochimistes, physiologistes ou médecins du sport qui ont pu apprécier les articles ou les confé-rences de Jacques Poortmans, Professeur Émérite de l’Université Libre de Bruxelles. Pour ma part, alors que je n’étais qu’un jeune chercheur en physiologie de l’exercice, j’ai été très tôt impres-sionné par son charisme et ses qualités pédagogiques. Il ne fait aucun doute que Jacques Poortmans a su me passionner pour la biochimie et le métabolisme du muscle. Plus tard, lorsque nos chemins se sont croisés lors de congrès ou de jury de thèse, j’ai pu apprécier ses immenses qualités humaines.

Dans cette nouvelle édition de son ouvrage « Biochimie des activités physiques et sportives » écrite en collaboration avec Nathalie Boisseau, jeune universitaire de talent, Jacques Poortmans nous fait bénéficier de toute son expérience d’ensei-gnant universitaire et de chercheur pour présenter une conception moderne de la biochimie des activités physiques. De nos jours, même si tout le monde est unanime pour considérer que la bio-chimie est indispensable pour comprendre les adaptations de l’or-ganisme à l’exercice et ses réponses à l’entraînement, beaucoup hésitent à se plonger dans des ouvrages de biochimie fondamen-tale souvent inadaptés. Dans cet ouvrage, le lecteur appréciera de trouver facilement à la fois les connaissances de bases de la biochimie nécessaires à la compréhension des mécanismes éner-gétiques mais aussi les théories et les concepts les plus récents des adaptations et des réponses métaboliques intégrées de l’orga-nisme soumis à des activités physiques et sportives.

Par rapport aux éditions précédentes, cet ouvrage s’est enrichi des connaissances nouvelles apportées par la génétique et la biologie moléculaire ainsi que des données fournies par les manipulations transgéniques chez l’animal. De nouvelles figures et tableaux ont été introduits et l’auteur s’est appuyé sur plus de 3656 références dont les plus récentes de la discipline. Cet ouvrage constitue sans aucun doute un document de référence

pour tous ceux qui s’intéressent aux mécanismes biochimiques et métaboliques impliqués dans les activités physiques et sportives. Il satisfera autant l’étudiant désireux de s’initier à la biochimie des activités physiques que l’enseignant-chercheur confirmé qui souhaite améliorer ses connaissances dans ce domaine.

Un grand merci, Jacques, pour cette troisième édition, fruit d’un long travail de synthèse et d’analyse, que je recommande à l’ensemble de la communauté scientifique impliquée dans les activités physiques et sportives.

Jacques MERCIER

Professeur des universités (département de Physiologie, faculté de Médecine de Montpellier, France),

praticien hospitalier (service de Physiologie clinique, CHRU de Montpellier, France)

Préface


IX

Trois années se sont écoulées depuis la 1re édition de cet ouvrage qui devenait une adaptation à une publication antérieure (deux éditions depuis 2003) porteuse d’un titre plus restreint. Tout au long de ces éditions, le but recherché est resté le même : ap-porter des éléments théoriques et des justifications expérimentales qui sous-tendent la compréhension et l’application des pratiques physiques adaptées de l’enfant au senior, du néophyte sportif à l’athlète de haut niveau. L’un de mes amis biochimistes, trop tôt disparu (Eric A. Newsholme, 1935-2011) s’exprimait ainsi : « On ne peut jamais prouver ou désapprouver une hypothèse : seu-lement apporter des arguments pour ou contre ». Tel est le but recherché dans cette nouvelle édition, en continuité avec les pré-cédentes.

Nous sommes conscients que cette matière biochimique n’est pas aisée, qu’il faut jongler avec des concepts théoriques bien que ceux-ci prennent très vite corps en des applications pra-tiques, ou partent d’une compréhension des phénomènes vécus par les pratiquants d’une activité physique (jusqu’au plus haut niveau). Aussi, presque tous les chapitres réalisent une introduc-tion aux mécanismes de base (« Ce qu’il faut se rappeler ») qui vont droit au but de l’essentiel théorique nécessaire à la compré-hension des adaptations spécifiques de l’activité physique et de l’entraînement. Il y a lieu d’éviter les erreurs de base, d’écarter les fausses idées empiriques, de choisir les applications adéquates dérivées des observations expérimentales (ou du vécu sportif), de rejeter éventuellement les à priori publicitaires non démontrés. Bref, d’adapter la pratique aux concepts raisonnés. Ainsi, les en-seignants et étudiants en éducation physique, en kinésithérapie, en médecine du sport trouveront dans cet ouvrage des complé-ments de biochimie appliquée adaptés à leurs disciplines respec-tives ; les entraîneurs y trouveront des informations susceptibles de modifier les habitudes périmées, de convaincre leurs émules que l’on peut mieux faire pour adapter son entraînement.

Nous avons conservé l’essentiel repris dans les treize cha-pitres de l’édition 2009 tout en y ajoutant les informations recueil-lies sur le site « PubMed » de ces trois dernières années. Ainsi,

une sélection de 569 publications, de 27 figures, de 3 encadrés ont été insérées au texte remanié dans son ensemble. Comme précédemment, nous avons privilégié les informations recueillies chez l’humain, mieux adaptées aux ajustements spécifiques des gestes sportifs. Les progrès scientifiques de ces dernières années sont abordés, tant sur le plan fondamental des mécanismes bio-chimiques (micro-ARN, épigénétique) que sur celui des adapta-tions ciblées sur diverses formes d’entraînement. Les techniques douteuses, quant au concept théorique ou celles dont l’applica-tion reste marginale, ont été écartées au nom de la raison ou des évidences insuffisamment justifiées (interprétations erronées de la statistique).

Cette fois encore, nous souhaitons remercier nos collè-gues de la Faculté des sciences de la motricité (Université libre de Bruxelles), anciens étudiants pour la majorité, d’avoir commenté certaines de nos idées, écarté quelques imperfections, suggéré des adaptations : Constantino Balestra, Alain Carpentier, Christine Delporte, Jacques Duchateau, Malgorzata Klass. De plus, nous sommes aussi redevables à François Péronnet (Université de Montréal) pour les discussions passionnées et passionnantes sur l’oxydation relative de glucides et des lipides au cours d’exercices d’intensités différentes.

Comme toujours, les responsables délégués des éditions De Boeck (Fabrice Chrétien, Florence Lemoine) furent à notre écoute, disponibles pour des conseils judicieux, enthousiastes pour cette réédition. Qu’ils soient chaleureusement remerciés.

Jacques R. Poortmans

Avant-propos

Voulez-vous que l’on croie du bien de vous ? N’en dites point.

Blaise Pascal


Introduction

La biochimie des activités physiques parait sensu stricto une discipline relati-vement récente. C’est en effet à un grand physiologiste britannique Prix Nobel de Médecine, Archibald Vivian Hill, que l’on doit l’engouement envers cette discipline. Ses travaux scientifiques reposent essentiel-lement sur l’étude de la dynamique de la contraction musculaire. Son travail a prin-cipalement reposé sur l’étude de la dyna-mique de la contraction musculaire. D’après cet éminent chercheur, «quelques-unes des données physiologiques les plus importantes ne se retrouvent pas dans les livres de phy-siologie ou les ouvrages de médecine mais dans les records mondiaux de la course à pied» (Hill 1926). Hill utilise en effet l’adap-tation de l’organisme humain aux activités sportives pour comprendre les mécanismes intimes de la contraction musculaire.

Bien qu’assez discrets, les premiers travaux portant sur l’énergétique muscu-laire sont déjà présents dans les écrits pré-cédant l’ère chrétienne. Les lecteurs curieux ou passionnés d’histoire trouveront dans différentes publications (Meyerhof 1924; Hill 1926; Hill 1965; Needham 1971) et

revues (Nachmansohn 1950; Davies 1965; Mommaerts 1969; di Prampero 1981; Poortmans 1992) d’amples informations sur ces travaux scientifiques princeps.

1. Antiquité et époque hellénique

Si nos ancêtres avaient déjà appré-cié cette substance musculaire « bonne à manger » chez les animaux ou chez leurs semblables (cannibalisme), ce n’est qu’au iiie siècle avant notre ère que l’on rencontre la première des nombreuses théories portant sur la contraction musculaire. Elle fait suite aux travaux d’Hérophile de l’Ecole d’Alexan-drie qui a mis l’accent sur la place prépon-dérante des nerfs, des artères et des muscles dans la fonction motrice du corps. Il réalise aussi que les artères contiennent du sang.

A cette époque, le jeune Erasistrate établit quant à lui que le muscle est l’organe de la contraction. Il est ainsi le premier à théoriser le mécanisme de la contraction musculaire. Il annonce : «Les muscles, se remplissant d’air, augmentent en largeur et diminuent en longueur. C’est la raison pour laquelle ils se contractent» ! Conclusion sim-pliste mais réelle.

1

1. Antiquité et époque hellénique

2. De la renaissance au xviie siècle

3. La naissance de la biochimie musculaire (xviiie -xixe siècle)

4.. La théorie de l’acide lactique (1900-1927)

5. La théorie du « phosphagène » (1929-1934)

6. La théorie de l’ATP (1934-1962)

7. L’essor de la biochimie au sein des activités physiques et sportives

8. Pour conclure

1Racines historiques de la biochimie des activités physiques et sportives

Au lieu de se plaindre de l’obscurité, mieux vaut allumer la lumière.

Éric-Emmanuel Schmitt


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Au début du iie siècle avant JC, lors d’une dissection musculaire, Rufus d’Ephésus observe plus précisément une structure fibrillaire spéci-fique qui semble nécessaire au mouvement volon-taire. Enfin, quatre siècles plus tard, Claude Galien (129-201), philosophe et médecin romain, recon-naît aux muscles deux caractéristiques que sont la contraction et la relaxation. D’après sa théorie, la relaxation est un phénomène purement passif relié à la contraction initiale. Il démontre également que le muscle contient du sang et non de l’air. Les écrits de Galien sur la contraction musculaire se-ront acceptés sine die jusqu’à la Renaissance.

2. De la Renaissance au xviie siècle

En 1543, le célèbre anatomiste belge André Vésale publie son œuvre majeure De Humani Corporis Fabrica. Il y décrit clairement que la puissance contractile est directement liée à la substance musculaire elle-même. Un siècle plus tard, bien que mathématicien d’ori-gine, René Descartes (1646-1647) estime que «l’esprit animal» entrant dans les concavités du cerveau a le pouvoir de changer la forme des muscles par l’intermédiaire des nerfs qui y sont insérés. Le concept théorique du couple « nerf-muscle » vient de voir le jour. Sa démonstration expérimentale est confirmée dans plusieurs écrits (William Croone 1664, Nicholas Stensen 1664, Jan Swammerdam 1669, Jonathan Goddard 1669, Thomas Willis 1670, Alfonso Borelli 1680).

En 1674, John Mayow émet l’idée fonda-mentale qu’une substance présente dans l’air res-piré est nécessaire à la contraction musculaire. Il meurt prématurément à l’âge de 36 ans et sa contri-bution restera ignorée de ses contemporains pen-dant plus de cent ans !

La fin du xviie siècle marque le début de l’électrophysiologie appliquée au système muscu-laire. Ce n’est que vers la fin du xviiie siècle que se développeront les concepts de chimie organique et inorganique qui mèneront aux fondements de la biochimie musculaire actuelle.

3. La naissance de la biochimie musculaire (xviiie-xixe siècles)

Le développement des méthodes analy-tiques dans les années 1780-1840 permet une amé-lioration progressive de la connaissance des tissus animaux. En 1786, Claude Louis Berthelot, chimiste français, conclut ainsi à la présence d’azote au sein des organes animaux. Ce n’est toutefois qu’en 1789 qu’Armand Seguin et Antoine Laurent de Lavoisier réalisent chez l’Homme les premières expérimenta-tions portant sur la détermination de la consomma-tion d’oxygène au repos et à l’exercice (figure 1.1).

Ces auteurs concluent que la consomma-tion d’oxygène augmente chez l’homme en fonc-tion du travail musculaire fourni. Si nous conver-tissons leurs mesures en unités actuelles nous obtenons des valeurs de 1 l d’O2.min-1 pour un

Figure 1.1

Mesure de la consommation d’oxygène menée par Lavoisier et Seguin. Seguin revêtu d’une combinaison imperméable respire dans un tuyau scellé à ses lèvres. Encouragé par Lavoisier, il émet une force sur une pédale pour soulever une charge. Il répète le mouvement pendant 15 minutes. Lavoisier mesure sa respiration à l’aide d’un calorimètre tandis que Madame Lavoisier inscrit les résultats (Holmes 1987).


Chapit re 1Racines histoRiques de la biochimie des activités physiques et spoRtives

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travail de 100 kgm.min-1. Ce résultat est remar-quablement précis pour l’époque. L’oeuvre de Lavoisier fut malheureusement interrompue le 8 mai 1794 par les fanatiques de la Révolution Française qui ne purent lui pardonner son titre de Fermier-Général. Le tout au nom de la nouvelle philosophie «Liberté-Egalité-Fraternité» mal com-prise et dramatiquement appliquée !

Les premières observations relatives aux phénomènes d’oxydation musculaire sont rela-tées par Georg von Liebig (l’homme des « cubes Liebig » utilisés actuellement en cuisine !) En 1842, cet auteur estime que les mouvements, volontaires et involontaires, sont directement proportionnels à la quantité de matière vivante qui disparaît. Cette quantité est mesurée par la concentration d’azote urinaire. Von Liebig postule ainsi que la dégrada-tion des protéines est nécessaire à la contraction musculaire. Il démontre également en 1850 que la production de CO2 et la consommation d’O2 sont similaires dans des muscles de grenouille. Il conclut ainsi que le CO2 formé dépend de l’apport en O2 capté dans le milieu ambiant.

Vingt-trois ans plus tard, à la suite d’une escalade en montagne sans apports spécifiques en protéines, deux élèves de von Liebig, Fick et Wislicenus, contredisent leur maître. En effet, ils notèrent que l’excrétion urinaire d’azote était lar-gement insuffisante pour expliquer la dépense énergétique globale de cette excursion. Ce résultat fut confirmé en 1865 par Pettenkofer et Voit. Ces derniers démontrent également que l’O2 se com-bine à différentes substances contenant du carbone, quoique n’appartenant pas au muscle strié. Nous savons aujourd’hui qu’ils se référaient à l’oxydation des lipides mobilisés à partir du tissu adipeux.

4. La théorie de l’acide lactique (1900-1927)

Dès 1808, Berzélius reconnaît la présence d’acide lactique dans le «jus musculaire» de cerfs pourchassés jusqu’à épuisement. Il est convaincu que la quantité d’acide lactique est proportion-nelle à la quantité de travail fourni par l’animal. Cette présence d’acide lactique est confirmée en 1855 par Claude Bernard, véritable innovateur de la médecine expérimentale. Ce dernier décrit en 1859 la présence de glycogène dans le tissu mus-culaire. Pourtant, ce n’est qu’en 1877 que le bio-chimiste allemand Otto Nasse et Claude Bernard élaborent, séparément, une relation entre l’acide lactique et la dégradation du glycogène muscu-laire.

Le véritable début de la biochimie muscu-laire quantitative revient toutefois à Fletcher qui utilise de nouvelles microtechniques performantes qui déterminent la quantité de CO2 dans des broyats de muscle (1898). Quatre ans plus tard, ce chercheur précise que les processus chimiques de la contraction musculaire engendrent la forma-tion de CO2 avec un apport adéquat et simultané en O2. En 1907, apparaît la publication désormais classique de Fletcher et Hopkins sur l’apparition d’acide lactique dans le muscle d’amphibien sti-mulé jusqu’à la fatigue. Ces auteurs montrent alors clairement que le principal réservoir d’énergie mus-culaire est représenté par les glucides.

De 1919 à 1926, le biochimiste allemand et prix Nobel de médecine, Otto Meyerhof, conduit une série d’expérimentations sur le muscle gastroc-némien de grenouille. Il démontre que la consom-mation d’O2 pendant la phase de relâchement favo-rise l’oxydation du cinquième de l’acide lactique formé au cours de la phase de contraction. Il conclut que les quatre cinquièmes restants sont convertis en glycogène. Ces observations conduisent à une nou-velle hypothèse : les mécanismes de la contraction et de la relaxation sont régis par des mécanismes biochimiques différents.

Ainsi, pendant un quart de siècle, on ver-ra fleurir la théorie de l’acide lactique (théorie de Meyerhof) selon laquelle la transformation du gly-cogène en acide lactique est responsable des effets mécaniques de la contraction musculaire. Hélas, en 1938, l’origine juive de Meyerhof mettra fin à ces travaux portant sur la biochimie musculaire. Poursuivi par les dirigeants du iiie Reich, il doit son salut en se réfugiant d’abord à Paris puis aux États-Unis lorsque les hordes nazies envahirent la France en 1940.

5. La théorie du « phosphagène » (1929-1934)

Dès 1924, Embden, un biochimiste alle-mand, conteste la pertinence de la théorie de l’acide lactique. Cet auteur observe que la forma-tion d’acide lactique dans un muscle tétanisé se poursuit au-delà de l’arrêt de la contraction. Ce résultat expérimental est d’abord vivement critiqué par Meyerhof qui pensait y relever plusieurs erreurs méthodologiques. Il reconnaît son erreur et accepte cette théorie en 1931 !

En 1927, indépendamment, P. Eggleton et G.P. Eggleton ainsi que Fiske et Subbarow, observent la présence d’une substance phosphorée dans des


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En 1928, la théorie de l’acide lactique s’effondre définitivement. E. Lundsgaard, un physiologiste danois, démontre que la contraction musculaire demeure possible lorsque le muscle est «empoi-sonné» par de l’iodoacétate (un inhibiteur de la glycéraldéhyde-3-phosphate déshydrogénase qui bloque ainsi toute production ultérieure d’acide lactique). Par ailleurs, il observe que l’hydrolyse de la phosphorylcréatine est proportionnelle à la tension développée au sein du muscle (figure 1.3). La conclusion est immédiatement pertinente. C’est la phosphorylcréatine (PC) qui fournit l’énergie nécessaire à la contraction musculaire. «L’ère de la phosphorylcréatine» prend alors son envol et elle se maintient pendant 5 ans.

6. La théorie de l’ATP (1934-1962)

La découverte de l’ATP (adénosine triphos-phate) date de 1929 lorsque Lohmann isole du muscle un groupement «pyrophosphate». L’année suivante, ce même chercheur, ainsi que Fiske et Subbarow, isolent de l’adénine et du ribose phos-phate dans des extraits musculaires. La molécule d’ATP est née ! En 1932, Meyerhof et Lohmann déterminent la chaleur d’hydrolyse de l’ATP, soit un ∆G égal à - 105 kJ (ou - 25 kcal) pour les deux grou-pements phosphate terminaux, et donc - 52,3 kJ.mole-1 (ou - 12,5 kcal) pour la réaction :

ATP + H2O → ADP + Pi.

L'énergie libérée est donc proche de celle obtenue par l’hydrolyse de la PC.

Le rôle indépendant de la PC dans la four-niture d’énergie est toutefois contesté dès 1934. Par déduction, Lohmann formule une hypothèse fonda-mentale: la scission de la PC doit être précédée par celle de l’ATP. Ces deux réactions couplées seront précisées en 1936 par Lehmann, un autre biochi-miste allemand:

ATPase(1) ATP → ADP + Pi

PCK(2) PC + ADP → C + ATP

PC → Pi + C

D’après Lehmann, l’hydrolyse de l’ATP (en-gendrée par une adénosine triphosphatase, ATPase) fournit de l’ADP et du Pi. La reconstitution des

Figure 1.2

Expérience de Nachmansohn sur la déplétion de la phosphorylcréatine et sa resynthèse en milieu anaérobie (Nachmansohn 1928).

Figure 1.3

Muscle de grenouille placé dans un milieu azoté ou inhibé par de l’iodoacétate, puis stimulé à des intensités croissantes (Lundsgaard 1930).

échantillons de muscle de grenouille. Les premiers auteurs lui donnent le nom de «phosphagène» (actuellement appelée phosphorylcréatine et plus populairement «phosphocréatine»). Dans le muscle à l’état de fatigue, ils signalent l’apparition de phos-phate inorganique (Pi) issu de ce « phosphagène ». Les seconds auteurs concluent à la neutralisation de l’acide lactique par l’intermédiaire de la scission du « phosphagène » en créatine et Pi. A la même époque, O. Meyerhof mesure la quantité d’éner-gie libre standard issue de l’hydrolyse du phos-phagène (∆G = - 52,3 kJ ou -12,5 kcal) alors que David Nachmansohn observe la déplétion de cette substance au cours d’un tétanos de cinq secondes ainsi que sa resynthèse partielle dans des conditions expérimentales dépourvues d’oxygène (Figure 1.2.)



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réserves en ATP s’établit par une nouvelle réaction qui convertit l’ADP en ATP grâce à la présence de PC. Cette réaction (gérée par la phosphorylcréatine kinase, PCK) libère de la créatine (C).

Ce postulat implique que la concentration de PC intramusculaire ne peut délivrer l’énergie nécessaire à la contraction musculaire sans être biochimiquement modifiée. Tout semble indiquer que l’ATP est la seule source immédiate d’énergie indispensable à la contraction du muscle. Il restait ensuite à identifier les enzymes responsables de ces transformations.

La découverte de l’activité ATPase, associée à la tête de la myosine par Engelhardt et Lyubimova en 1939, oriente définitivement la biochimie de la contraction musculaire. Ce lien entre les groupe-ments phosphates et les phénomènes mécaniques est alors mis en évidence au sein de la myofibrille. L’histoire ne s’arrête pas là. En effet, malgré l’intro-duction de nouvelles techniques ultrasensibles, de nombreux chercheurs (dont Sacks, Kalckar, Mommaerts, Fleckenstein, Chance) ne parviennent pas à démonter l’hydrolyse de l’ATP lors de la contraction musculaire. Aussi, en 1950, le physiolo-giste A.V. Hill défie les biochimistes de vérifier cette hypothèse (Hill 1950).

Mais ce n’est qu’en 1962 que Cain, Infante et Davies (Cain, Infante et al. 1962), en utilisant un inhibiteur (le 1-fluoro-2,4-dinitrobenzène, FDNB) de l’enzyme phosphorylcréatine kinase (PCK), par-viennent indirectement à prouver l’hydrolyse de l’ATP lors de la contraction musculaire :

ATPase(1) ATP → ADP + Pi

PCK (2) PC + ADP → XXX DNFB

La figure 1.4. reprend l’expérimentation ju-dicieuse menée par les deux chercheurs.

Ultérieurement, dans les mêmes conditions d’inhibition par le DNFB et lors d’une contraction isotonique d’intensité constante, les mêmes auteurs observent une diminution progressive des concen-trations en ATP montrant ainsi son rôle fondamental dans l’énergétique musculaire.

Il est surprenant de constater que le déve-loppement de nos connaissances des mécanismes spécifiques à l’activité musculaire est lié aux pro-grammes de recherche entrepris par plusieurs Prix Nobel de Médecine (Tableau 1.1).

7. L’essor de la biochimie au sein des activités physiques et sportives

Dès le début du xxe siècle, plusieurs équipes de scientifiques européens ont entamé l’étude du métabolisme énergétique chez le sujet humain confronté aux activités musculaires (Hill 1924; Hill 1950; Astrand 1991; Bassett 2002; Viru 2002). La première évocation du terme «biochimie de l’en-traînement musculaire» date de 1945. Un article d’Alexander V. Palladin publié dans le périodique « Science » y relate les travaux de l’Ecole russe de Kiev sur la créatine, la fatigue musculaire et les effets de l’entraînement sur la glycolyse (Palladin 1945).

Depuis 1962, et jusqu’à nos jours, l’intérêt des chercheurs se porte préférentiellement sur les modifications métaboliques observées in vivo, tant chez l’animal que chez l’Homme.

Les premières tentatives d’explication bio-chimique des mécanismes d’adaptation métabo-lique datent de 1933 (Margaria, Edwards, Yakovlev et Dill). Ces auteurs suggèrent que la synthèse de

Figure 1.4

Inhibition de l’activité musculaire (par l’inhibiteur de la PCK, le dinitrofluorobenzène, DNFB) et stimulation électrique du droit antérieur chez la grenouille (Cain, Infante et al. 1962). Une stimulation isolée diminue le taux d’ATP de 35% alors qu’une seconde stimulation la réduit de 52%. Parallèlement, les concentrations d’ADP et d’AMP s’élèvent et caractérisent de ce fait l’intervention de l’adénylate kinase.

Tableau 1.1

Contribution des Prix Nobel en Médecine dans l’étude de l’énergétique musculaire

Auteurs Années Contributions

August Krogh 1920 Cycloergomètre, analyse des gaz

Archibald V. Hill 1922 Chaleur musculaire

Otto Meyerhof 1922 Acide lactique musculaire

Hans A. Krebs 1953 Métabolisme musculaire

John Eccles 1963 Innervation croisée nerf-muscle

Ulf von Euler 1970 Catécholamines et exercice


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la phosphorylcréatine est en relation directe avec la composante « alactique » correspondant à l’excès de consommation d’oxygène observé à l’arrêt de l’exercice (Margaria, Edwards et al. 1933). Mais l’étude systématique de la biochimie du sport dé-marre au début des années 1940 avec les travaux de Yakovlev réalisés à l’Institut de recherches scien-tifiques en éducation physique de Saint-Pétersbourg (Yakovlev 1975). Toutefois, les véritables progrès chez l’homme sont le fruit de techniques plus inva-sives qui se basent sur des différences artério-vei-neuses au niveau musculaire. Ces techniques ont permis de quantifier la captation musculaire des substrats énergétiques (glucose, acides gras ). Le cathétérisme d’organes comme le cœur et le foie par des chercheurs américains (Rowell, Masoro et al.), allemands (Keul) et suédois (Pernow and Saltin) a précisé l’interrelation existant au cours de l’exer-cice entre les différents tissus et organes. En 1962, l’utilisation par Bergström (Bergström 1962) de l’aiguille à biopsie musculaire amena Eric Hultman (Hultman 1967) à entrer dans le vif du sujet (si l’on peut dire !). Il démontra, chez l’homme, l’utilisation de substrats énergétiques comme l’ATP, la phospho-rylcréatine, le glycogène ainsi que l’accumulation du lactate musculaire. Presque simultanément, différents biochimistes, tels que John Holloszy et Philip Gollnick, évaluèrent chez le rat les effets d’un exercice aigu (intensif ou endurant) ou chronique sur les divers cycles métaboliques intra-tissulaires (Gollnick & Hermansen; Holloszy). De même, le biochimiste canadien Peter Hochachka a comparé les adaptations métaboliques de différents orga-nismes vivants (invertébrés et vertébrés) confrontés aux activités musculaires nécessaires à leur survie (Hochachka 1994; Hochachka and Somero 2002 ; Somero and Suarez 2005).

Des expériences ingénieuses furent en-suite menées chez l’homme par des chercheurs scandinaves, dont Bengt Saltin, qui combinèrent diverses techniques invasives (cathétérisme, biop-sies) indispensables à la compréhension des phé-nomènes musculaires locaux (Saltin & Karllson; Hermansen, Maehlum et al.). Par ailleurs, l’appari-tion d’une technique coûteuse, quoique non inva-sive, la résonance magnétique nucléaire, a permis d’approfondir les connaissances sur l’utilisation de la phosphorylcréatine et l’apparition de phosphate inorganique au niveau du muscle en contraction. Cette technique détermine également la valeur du pH intramusculaire pendant l’exercice et au cours de la phase de récupération.

En 1968, l’essor de la biochimie de l’exer-cice a favorisé l’apparition d’une association in-ternationale (« International Research Group on Biochemistry of Exercise »). Cette association pro-

meut le développement de cette spécialité. Des conférences internationales sont organisées tous les 3 ans depuis la fin des années soixante (Poortmans 1969 ; Poortmans 1992 ; Poortmans 2004).

8. Pour conclure

La connaissance des principes fondamen-taux de l’énergétique musculaire a pris naissance avec les écrits d’Hérophile, 300 ans avant notre ère. Le développement des connaissances se pour-suit principalement à la Renaissance (A. Vésale, R. Descartes, J. Mayow) et aboutit aux expéri-mentations humaines et animales aux xviiie et xixe siècles (A. Lavoisier, G. von Liebig, C. Bernard). La véritable émancipation de la biochimie musculaire date du début du xxe siècle. Plusieurs Prix Nobel de médecine y contribuèrent (A. Krogh, A.V. Hill, O. Meyerhof, J. Eccles, H.A. Krebs, U. von Euler). Cette émancipation repose sur l’introduction d’ana-lyses quantitatives réalisées sur le muscle en activité (W. Fletcher). Ces techniques favorisèrent l’éclo-sion de différentes théories pour expliquer l’ori-gine de l’énergétique musculaire (O. Meyerhof, E. Lundsgaard, Davies).

Les travaux sur la mobilisation séquentielle des substrats évoluent magistralement au cours de la seconde moitié du xxe siècle par l’implication de divers chercheurs italiens (R. Margaria), américains (J.O. Holloszy), scandinaves (B. Saltin), canadiens (P. W. Hochachka).

Hélas, en 2011, deux « Éric », éminents scientifiques, nous ont définitivement quittés : (1) Éric Hultman qui inaugura, chez l’homme, l’uti-lisation répétée des biopsies musculaires au cours de l’exercice musculaire ; (2) Eric A. Newsholme qui nous initia aux réactions régulées du métabo-lisme énergétique. Ils furent innovants, stimulants, accessibles envers leurs jeunes collègues.

Il est incontestable que le 3e millénaire nous guidera rapidement vers la compréhension fine des mécanismes de régulation cellulaire. Ces derniers seront indispensables pour étayer le développement scientifique, programmé, des techniques d’entraî-nement tout en évitant les écueils du surentraîne-ment et de ses déviances.



7

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Références


8


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Ce qu’il faut se rappeler

1. La calorie et la bioénergétique

La calorie : est-ce une mesure néces-saire, un mythe ou une réalité ?

Le flux d’énergie au sein d’un orga-nisme vivant (= bioénergétique) est intime-ment lié à une notion quantitative qui fut longtemps la calorie (quantité de chaleur), plus récemment le Joule (quantité de tra-vail). Le schéma suivant symbolise le flux d’énergie (E) entre ce qui pénètre (Ein), ce qui sort (Eou) et ce qui maintenu en réserve (Eres) dans le corps humain :

E in E res E out

« Ein » représente la quantité de nourriture ingérée par le sujet, tandis que « Eout » est la perte d’énergie présente dans le bol fécal et les urines, essentiellement. La

différence entre « Ein » et « Eout », soit « Eres » (ou énergie métabolisable), est l’ensemble de l’énergie utilisée par l’organisme pour reconstruire ses tissus et se maintenir en activité fonctionnelle. Par définition, une calorie équivaut à 4,194 Joules. De plus, l’expression classique utilise la kilocalorie (kcal) ou le kilojoule (kJ) tout en insistant sur l’importance quantitative de ces mesures énergétiques et en écartant une idée fausse répandue dans certains milieux commer-ciaux : il n’y a pas de calorie vide d’éner-gie (Buchholtz et Schoeller 2004) !

Dans l’ensemble des êtres vivants, la majeure partie des éléments énergétiques absorbés par l’organisme (E in) provient des grandes catégories de nutriments que sont les glucides (G), les lipides (L) et les protéines (P). L’utilisation complète de ces nutriments né-cessite l’intervention de l’oxygène atmosphé-rique. L’oxydation de ces substances aboutit à la formation de « déchets » métaboliques comme le dioxyde de carbone (CO2), l’eau (H2O), l’urée et quelques « autres » subs-tances en petite quantité (fèces, desquamation épidermique, menstrues, etc.) Le diagramme page suivante résume le flux d’énergie dans l’organisme humain, selon Heymsfield, modi-fié (Heymsfield, Darby et al. 1995).

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Ce qu’il faut se rappeler

1. La calorie et la bioénergétique

2. La thermodynamique biochimique

3. Les cinétiques enzymatiques

4. Les régulations métaboliques

5. Le bilan et les dépenses énergétiques

6. Les différentes sources énergétiques de la contraction musculaire

Questions de révision

Références

2Notions de bioénergétique

Le but n’est pas de penser neuf mais de penser juste.

André Comte-Sponville


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Chapit re 2 NotioNs de bioéNergétique

L’objectif de la bioénergétique est d’établir des principes et des lois qui régissent les transfor-mations de la matière vivante. La bioénergétique repose surtout sur l’établissement de règles de ther-modynamique, sur des relations « enzymes-subs-trats », ainsi que sur divers principes de régulation métabolique qui modifient le fonctionnement de ces enzymes. Le but de ces réactions complexes est d’utiliser les substrats énergétiques disponibles (G, L, P) pour synthétiser des molécules nécessaires au renouvellement de nos tissus (macromolécules) et de fournir l’énergie nécessaire au mouvement et au travail osmotique.

Ces principes métaboliques reposent sur quelques notions essentielles (Brosnan 2005) :

1. Le maintien d’une concentration minimale pour les métabolites intermédiaires, ce qui limite les réactions collatérales. Généralement, les concen-trations cellulaires de ces métabolites sont de l’ordre de la µmole, voire de la nmole par litre !

2. La réduction des groupements hautement réac-tionnels et toxiques comme les molécules aldé-hydes. Les nombreuses réactions d’oxydation des atomes de carbone vont privilégier la formation de cétones, d’alcools phosphorylés, d’hémi-acé-tals, etc.

3. La limitation des réactions aqueuses dans un environnement strictement régulé pour l’acidité locale (pH), la pression cellulaire (osmotique), la solubilité (masse critique des réserves énergé-tique). En effet, alors que notre apport alimentaire est constitué essentiellement de glucides, leur stockage dans l’organisme est très limité !

4. La constance du milieu intérieur (homéosta-sie) face aux perturbations extérieures. Les taux métaboliques quasi stables entre l’état de repos et l’état actif dans le foie et le cerveau alors que les muscles squelettiques peuvent accroître de plu-sieurs centaines de fois le taux de renouvellement de l’ATP (Hochachka 2003).

Le développement des notions de bioéner-gétique au sein de ce chapitre permettra de dévelop-per la compréhension des différentes parties de cet ouvrage qui, dans le cas contraire, ne serait qu’un compendium stérile de faits épars, de réactions mystérieuses, d’affirmations dogmatiques… Les lec-teurs épris de connaissances plus approfondies sur la bioénergétique humaine pourront consulter avec intérêt (et parfois avec humour) quelques publica-tions de C. Moussard (Moussard 1999), E.A. News-holme (Newsholme et Leech 1983), (Hennen 1996) et Rolfe (Rolfe et Brown 1997) .

2. La thermodynamique biochimique

Quelle que soit la source énergétique, les échanges d’énergie chez les êtres vivants (et chez l’homme en particulier) reposent sur des réactions enzymatiques d’oxydation. Ces réactions sont régies par la perte d’électrons (enzymes « respiratoires »), de protons et d’électrons (déshydrogénases) ou par des gains d’oxygène (oxydases). Toute oxydation exige que les électrons et les protons provenant d’un substrat soient acceptés par un autre substrat. Tout système d’oxydation biochimique établit ainsi un couple « d’oxydo-réduction » dans lequel une substance est oxydée et une autre réduite. On ob-tient ainsi le schéma général suivant :

DH2 → D + 2H+ + 2e- + énergie

2H+ + 2e- + A → AH2

DH2 + A → D + AH2 + énergie

Dans cette équation d’oxydo-réduction DH2 est un donneur et A est un accepteur, soit d’élec-trons, soit d’ion hydrogène. Quelles que soient les conditions (aérobie ou anaérobie) c’est la nature de l’accepteur final d’électrons qui caractérise les êtres vivants. Chez l’homme, le dernier accepteur, en aérobiose, est l’oxygène :

DH2 → D + 2H+ + 2e- + énergie

2H+ + 2e- + 1/2O2 → H2O

DH2 + 1/2 O2 → D + H2O + énergie

L’énergie créée permet d’effectuer un tra-vail : mécanique (contraction musculaire), ther-mique (thermorégulation), électrique (conduction nerveuse) ou chimique (transformation des subs-trats).


Chapit re 2NotioNs de bioéNergétique

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2.1 Les principes de la thermodynamique

Les lois de la thermodynamique classique reposent sur deux principes fondamentaux. Le premier principe est celui de la conservation de l’énergie, et de l’équivalence de ses différentes formes. Prenons l’exemple d’une substance U1 que l’on transforme en un produit U2. L’équation du premier principe s’exprime comme suit :

∆U = ∆Q - ∆W

∆ représente la variation entre l’état initial (U1) et l’état final (U2) de la réaction. Par consé-quent, ∆U représente la variation totale de l’éner-gie interne du système, ∆Q la variation d’énergie sous forme de chaleur et ∆W, la variation d’énergie exprimée sous forme de travail. Dans un système isolé, il y a équivalence de la chaleur et du tra-vail lorsqu’il n’y a aucun échange avec le monde extérieur (∆Q = ∆W). La variation d’enthalpie (∆H) d’un système chimique, est la chaleur de réaction à température et pression constantes lorsque le système ne reçoit et ne fournit aucun autre travail que le travail d’expansion de ses constituants. Elle s’exprime en kJ. Prenons pour exemple l’oxydation complète d’une mole de glucose :

Glucose + 6 O2 → 6 CO2 + 6 H2O

∆H = - 2813 kJ (- 673 kcal)

Par convention, le signe ∆H négatif définit une réaction exothermique (réduction de l’éner-gie interne du substrat), alors que le ∆H positif symbolise une réaction endothermique (absorp-tion d’énergie par le substrat). Les variations d’enthalpies sont additives. Elles ne dépendent pas du nombre et de la nature des étapes intermé-diaires entre l’état initial et l’état final. Signalons enfin que chaque variation d’enthalpie ne donne aucune indication sur la spontanéité d’une réac-tion mais qu’elle définit seulement s’il y a libéra-tion ou non d’énergie (∆H). Si aucun travail n’est effectué, la totalité de cette énergie sera libérée sous forme de chaleur. Par contre, si un travail est réalisé, une moindre qualité de chaleur sera pro-duite dans le système. Ainsi, lors de la contrac-tion musculaire, l’énergie non libérée permettra l’activation de l’enzyme ATPase située sur la tête S1 de la myosine.

L’un des éléments les plus importants dans l’analyse d’une réaction métabolique est de sa-voir dans quel sens celle-ci aura lieu spontané-ment. Le glucose sera-t-il dégradé en lactate ou ce dernier sera-t-il converti en glucose ? La ré-

ponse à cette question fondamentale réside dans l’application du second principe de la thermody-namique. Celui-ci stipule que, dans tout système passant d’un état initial à un état final, une partie de la variation d’énergie interne (∆U) est main-tenue sous forme dégradée, irrécupérable et non convertible en travail. Il s’agit alors de la varia-tion d’entropie (∆S) du système. L’entropie cor-respond à l’agitation désordonnée des molécules d’un système qui nécessairement évolue vers un état plus stable.

Il existe une relation entre l’énergie interne ∆H (à température et pression constantes) et l’en-tropie (∆S). Cette relation est exprimée par l’équa-tion de Gibbs qui définit l’énergie libre convertible en travail :

∆G = ∆H - T∆S

Tableau 2.1

Variations des énergies libres standard (∆G°) et physiologique (∆G) en fonction des constantes d’équilibre et des concentrations réelles de substrats dans le muscle strié squelettique (Newsholme et Leech 1983).

Enzymes ∆G° (kJ.mol-1)

Keq Γ Keq/Γ ∆G (kJ.mol-1)

Nature de l’équilibre

Hexokinase - 20,9 4 700 0,08 59 000 - 27,9 éloigné

Aldolase + 23,0 1.10-4 9.10-5 11 - 6,1 proche

Pyruvate Kinase - 24,7 2 000 40 500 -15,8 éloigné

Interprétation : Les réactions catalysées par l’aldolase et la pyruvate kinase sont éloignées de l’équilibre. Cela indique que les concentrations initiales des substrats sont élevées alors que celles des produits finaux sont faibles. Il s’établit ainsi un véritable flux métabolique au sein d’une séquence de transformations biochimiques.

Tableau 2.2

Distribution des ∆G° pour l’hydrolyse des groupements phosphates.

Phosphates Produit d’hydrolyse ∆G° (kJ.mol-1)

Nature du potentiel

Phosphoénolpyruvate Pyruvate - 61,9 élevé

Phosphorylcréatine Créatine - 43,1 élevé

ATP ADP - 30,5 élevé

Glucose-6-phosphate Glucose - 13,8 faible

AMP Adénosine - 14,2 faible

Interprétation : Dans les conditions standards (∆G°), le phosphoénolpyruvate et la phosphorylcréatine peuvent céder leur groupement phosphoryle à l’ADP, reformant ainsi l’ATP. L’AMP ne peut pas réaliser cette transphosphorylation.


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∆G est la variation d’énergie libre et T la température absolue (en degrés Kelvin). Les varia-tions d’énergie libre sont additives et ne dépendent pas du nombre et de la nature des étapes intermé-diaires entre ces différents états. L’oxydation totale du glucose nous donne ainsi :

Glucose + 6 O2 → 6 CO2 + 6 H2O ∆G = - 2869 kJ (- 686 kcal)

la petite différence entre le ∆G et le ∆H est imputable à l’entropie.

Le second principe de thermodynamique permet de dégager une nouvelle notion. Pour qu’une réaction biochimique se fasse spontané-ment et sans apport d’énergie exogène, la variation

d’énergie interne (∆U) doit être négative et supé-rieure, en valeur absolue, à la variation d’entropie. Par conséquent, un ∆G négatif indique une réaction spontanée du système considéré. Si le ∆G est égal à zéro, la réaction sera équilibrée alors qu’un ∆G positif imposera un apport d’énergie pour que la réaction puisse avoir lieu (par exemple un apport d’ATP). L’état d’équilibre dans des réactions réver-sibles (∆G = 0) est défini par une constante d’équi-libre (Keq) :

aA + bB ↔ cC + dD

Keq = ([Cc] [Dd])/([Aa] [Bb])

Où a, b, c et d sont les constantes stœchio-métriques des différents composants A, B, C et D avec leurs concentrations respectives. Il existe une relation intéressante en biochimie entre la constante d’équilibre Keq et la variation d’énergie libre définie dans des conditions standard (∆G°). Ce ∆G° permettra en effet de déterminer le sens de la réaction réversible :

∆G° = - 2,3 RT log Keq

R représente la constante des gaz parfaits (8,31 kJ ou 1,98 kcal) et T la température absolue (en degrés Kelvin). En solution aqueuse, une pres-sion atmosphérique de 1 atmosphère (760 mm Hg) et une concentration molaire des constituants correspondent aux concentrations standards. Ces conditions ne sont pas présentes au sein des orga-nismes vivants. Une variation d’énergie libre « phy-siologique » (∆G) tient compte des concentrations réelles des constituants cellulaires a été instaurée :

∆G = ∆G° + 2,3 RT log Γ

Γ=([C] [D])/ ([A] [B])

Une transformation de cette équation en

∆G = - 2,3 RT log Keq/Γ

permet de définir aisément si une réaction est proche (log Keq/Γ ≈ 0) ou éloignée (log Keq/Γ < 0) de l’équilibre et si elle s’effectue spontanément dans les conditions réelles au sein des cellules. Le tableau 2.1 permet la comparaison de quelques réactions enzymatiques lors de la glycolyse :

Au contraire, les valeurs de la réaction concernant l’aldolase sont caractéristiques d’une réaction proche de l’équilibre (log de Keq/Γ est plus proche de 1). Sa réversibilité est donc réelle. De plus, le ∆G° positif indique que l’aldolase agit plus en faveur du maintien de la structure du fruc-

Figure 2.1

Réactions couplées « en série » et « en parallèle ». Un substrat A est transformé en un produit B par l’intermédiaire d’une substance X qui est convertie en Y (a). La nouvelle substance Y peut être reconvertie en X par une nouvelle réaction de transformation de C en D (b). Souvent, ce type de réaction couplée implique l’intervention de l’ATP, soit pour activer un substrat (c), soit pour resynthétiser de l’ATP (d).

Figure 2.2

Le cycle substrat.(a) Concept général : E1 et E2 = enzymes spécifiques de chacune des réactions entre le substrat (S) et le produit (P) et réciproquement. (b) Exemple issu de la glycolyse : F6P = fructose-6-phosphate ; F-1,6-BP = fructose-1,6-bisphosphate ; Pi = phosphate inorganique ; PFK1 = phosphofructokinase 1 ; FBP1 = fructose bisphosphatase 1. On notera que la PFK1 consomme une liaison ~P qui n’est pas récupérée dans la réaction inverse de la FBP1.



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tose-1,6-bisphosphate que de sa transformation en deux trioses phosphates. Le ∆G de la réaction indique que cette transformation est spontanée au sein de la cellule in vivo et qu’elle mène à la forma-tion de pyruvate.

2.2 Les liaisons dites « riches en énergie »

Le concept des liaisons « riches en éner-gie » a vu le jour en 1941. A cette date, sur la base des divers réactions de la glycolyse, Lipmann (Prix Nobel de médecine) propose de différencier l’hydrolyse des phosphates organiques en deux classes : celle des « hautes énergies » (incluant l’ATP) et celle des « basses énergies » (incluant le glucose-6-phosphate). Actuellement, sachant qu’une liaison chimique n’a pas de « richesse » propre, on lui préfère la terminologie de « subs-tance à potentiel élevé en énergie ». L’intérêt de ce concept réside en la possibilité de transfert d’un groupement phosphate (ou phosphoryle) d’une substance « élevée en énergie » vers une substance « faible en énergie ». Les biochimistes désignent cette caractéristique par le sigle ~, et ~ P dans le cas d’une phosphorylation. La distinction entre les deux catégories s’appuie sur l’hydrolyse de l’ATP en ADP plus Pi, soit un ∆G° = - 30,5 kJ.mol-1

(- 7,3 kcal). Le tableau 2.2 nous informe sur ces possibilités d’échange énergétique.

2.3 Les réactions couplées et les cycles substrats

La plupart des réactions biochimiques sont en réalité couplées entre elles deux à deux. Ainsi, il est possible de récupérer une partie de l’énergie libérée (réaction de type catabolique) ou de capter une énergie adjacente indispensable à l’obtention d’une énergie interne supérieure à la précédente (réaction de type anabolique).

La liaison entre deux réactions peut être couplée « en série » ou « en parallèle » (Figure 2.1).

Une réaction entre S (substrat) et P (produit) éloignée de l’équilibre peut être réversible pour autant que deux enzymes spécifiques (E1 et E2) catalysent les deux réactions spécifiques. Dans ce cas, lorsque les deux enzymes sont catalytiquement

Figure 2.3

Schéma d’un flux métabolique.(a) Modèle théorique d’une succession de réactions réversibles (enzyme E1) et irréversible (enzymes E2, E3) qui aboutit à un flux métabolique (J). Lorsque la réaction est éloignée de l’équilibre, E1 a une activité largement supérieure à E2 et maintient ainsi un flux constant. L’activité de ces enzymes peut toutefois être accrue ou inhibée par divers ligands. La vitesse du flux métabolique est alors modifiée.(b) Exemple issu de la glycolyse : PFK1 =phosphofructokinase 1 ; FBP1 = fructose bisphosphatase 1 ; ALD = aldolase ; PK = pyruvate kinase. Les signes (+) et (-)indiquent respectivement une activation ou une inhibition de l’enzyme par les concentrations en ATP et en ADP.

Figure 2.4

Relation entre la concentration d’un substrat S et la vitesse de réaction catalysée par l’enzyme. Le « Km » est une caractéristique fondamentale de l’enzyme.

(-)

(-)

(+)

(+)


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actives, un « cycle substrat » s’établit entre S et P (Newsholme & Leech 1983) (figure 2.2).

Les premiers travaux réalisés sur l’existence d’un cycle substrat ont d’abord qualifié cette réac-tion bidirectionnelle de « cycle futile » car elle aboutissait à une perte d’énergie sous forme d’une liaison ~ P. Ceci est objectivement faux car le rôle principal d’un cycle substrat est d’assurer la régula-tion des voies métaboliques en sensibilisant les en-zymes par divers effecteurs (ligands) qui les activent ou les inhibent (chapitre 5).

2.4 Réactions irréversibles et notion de flux métabolique

La thermodynamique classique, telle que nous l’avons décrite ci-dessus, ne s’adresse qu’aux phénomènes réversibles, lorsque le sys-tème considéré atteint un état d’équilibre. Dans ces conditions, il n’existe aucun flux net, que ce soit dans un sens ou dans l’autre. La vie est tou-tefois incompatible avec ce concept car l’être vi-vant consomme et rejette quotidiennement de la matière. Aussi, tout être vivant doit appliquer une thermodynamique irréversible qui donne lieu à un flux métabolique. Cette capacité d’autorégula-tion énergétique implique des oscillations tempo-relles de dissipation de l’énergie qui permettent de comprendre la régulation des systèmes biochi-miques au sein d’une cellule. Ce concept théo-rique et pratique a valu un Prix Nobel de chimie à son concepteur, professeur à l’Université Libre de Bruxelles (Prigogine et Golbeter 1981 ; Aledo et Del Valle 2004). Ce flux métabolique est contrôlé par différentes enzymes régulées par divers fac-teurs (ligands, hormones). La figure 2.3 reprend l’essentiel de ce contrôle.

Des variations faibles de la concentration du ligand peuvent ainsi avoir des effets considé-rables sur le flux métabolique (en comparaison à son taux initial). Ce flux peut alors être aug-menté de plusieurs centaines de fois les valeurs basales. Des exemples concrets seront repris au chapitre 5.

3. Les cinétiques enzymatiques

Toutes les réactions de l’organisme sauf une (transformation de la créatine en créatinine) sont as-surées par des biocatalyseurs que sont les enzymes. Cette catalyse s’effectue au niveau de quelques acides aminés de la chaîne polypeptidique (site ac-tif) avec, dans bien des cas, la participation d’ions métalliques et/ou de coenzymes (généralement les vitamines).

La vitesse de réaction entre l’enzyme et son substrat est régie par une cinétique de type hyper-bolique (figure 2.4).

Cette courbe hyperbolique est spécifique de l’enzyme et de son substrat. La vitesse augmente vers un maximum (asymptote) pour des concentra-tions croissantes de substrat. On peut donc obtenir, au moins théoriquement, la vitesse maximale de ce système enzymatique (Vmax) et déterminer alors la concentration du substrat pour laquelle la Vmax est

SubstratHK, Vmax (µmol.min-1.g -1)

HK, Km (M)

[substrat] (M)

vitesse in vivo (µmol.min-1.g -1)

Glucose 17 10-5 10-5 8,5

Fructose 25 10-3 10-6 2,5.10-2

Tableau 2.3

Vitesses de phosphorylation par l’hexokinase (HK) du glucose et du fructose au niveau du cerveau (Newsholme et Leech 1983).

Figure 2.5

Cinétique des enzymes allostériques.(a) comparaison entre les réponses hyperbolique et sigmoïde d’une réaction enzymatique (b) activation et inhibition des enzymes allostériques par des molécules d’ATP et d’ADP.



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réduite de moitié. Cette Vmax/2 est définie comme le « Km » (dite constante de Michaelis-Menten) de l’enzyme. Henry, Michaelis et Menten ont ainsi éta-bli une équation qui tient à la fois compte du type de réaction hyperbolique et aussi de la nature cata-lytique de l’enzyme :

v = (Vmax [S])/(Km + [S])

Cette équation permet le calcul de la Vmax et du Km. La connaissance de ces deux valeurs est im-portante pour évaluer la signification réelle d’une réaction biochimique. L’affinité d’une enzyme pour son substrat est inversement proportionnelle à la valeur de son Km. En d’autres termes, plus le Km est petit plus l’affinité pour le substrat est élevée et inversement. Autrement dit, un Km bas caracté-rise une vitesse initiale élevée. La comparaison des activités maximales de diverses enzymes peut nous amener à définir si elles sont proches ou non de l’équilibre. Une Vmax élevée indique une réac-tion proche de l’équilibre tandis qu’une faible Vmax désigne une réaction éloignée de l’équilibre.

Il est cependant indispensable de prendre en considération les concentrations réelles des substrats pour obtenir, via l’équation de Michae-lis-Menten, la vraie vitesse de réaction in vivo. Prenons l’exemple de la phosphorylation du glu-cose et du fructose au sein d’un neurone humain (Tableau 2.3).

Malgré une Vmax proche pour le fructose et le glucose, nous pouvons conclure que la phospho-rylation s’effectue préférentiellement en faveur du glucose.

La vitesse de réaction dépend également du nombre d’enzymes présentes au sein des tissus. Leur synthèse est donc d’un intérêt non négligeable. Nous montrerons ultérieurement que l’entraîne-ment est susceptible de modifier les synthèses enzy-matiques.

La régulation des voies métaboliques re-pose essentiellement sur la présence d’enzymes allostériques, c’est-à-dire d’enzymes composées de plusieurs chaînes polypeptidiques identiques ou de structures voisines. Elles sont encore appelées « enzymes-clés » car elles sont directement activées ou inhibées par des ligands qui modifient donc leur vitesse de réaction. La relation « substrat-acti-vité enzymatique » prend dès lors la forme d’une courbe sigmoïde (Figure 2.5.).

Pour une concentration faible ou moyenne de substrat, l’enzyme allostérique, contrairement à l’enzyme à caractère hyperbolique, sera plus éloi-

gnée de l’équilibre et favorisera ainsi le flux méta-bolique (Figure 2.5a). L’activation et l’inhibition de ces enzymes régulent le fonctionnement des voies métaboliques évitant une « anarchie » dans les dé-penses énergétiques (Figure 2.5b).

4. Les régulations métaboliques

Schématiquement, la régulation des flux métaboliques dépend de cinq déterminants :

1. la fixation d’un substrat ou d’une hormone sur la membrane de la cellule (sarcolemme ou autre membrane intracellulaire),

2. la présence de régulateurs externes (ligands) ac-tivant ou inhibant des séquences métaboliques,

3. la présence de régulateurs internes (kinases) qui accélèrent ou freinent les voies métaboliques,

4. la vitesse des réactions enzymatiques dans un même cycle substrat,

5. la compartimentation cellulaire des enzymes.

4.1 Les récepteurs membranaires

La pénétration cellulaire d’un substrat et la fixation d’une hormone sont souvent tributaires de la liaison de ceux-ci sur une molécule protéique incluse dans la structure membranaire. Cette liaison entre le « ligand, L » (substrat ou hormone) et le ré-cepteur (R) est spécifique (RL). Elle se réalise par des interactions non-covalentielles (liaisons hydrogène, hydrophobes ou électrostatiques) entre le récepteur et la surface du ligand. La liaison récepteur (R) - ligand (L) est du type enzymatique, selon l’équation classique :

Figure 2.6

Phosphorylation du glucose dans une cellule musculaire.


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R + L RL

dont la constante d’association Ka et la constante de dissociation Kd sont calculées comme suit :

Ka = [RL] / ([R] x [L]) et Kd = 1 / Ka

Les interactions entre R et L sont respon-sables des activités cellulaires conséquentes. Celles-ci peuvent être le transfert d’un substrat métabolique, une stimulation hormonale ou un fonctionnement enzymatique. Nous aurons ainsi une relation R et L du type « Michaelis-Menten » avec une saturation du récepteur par son ligand, en fonction de la concentration de L et de son af-finité pou R. De plus, l’activité biologique dépen-dra du nombre de récepteurs fixés sur la mem-brane. Un exemple pratique sera détaillé lors de l’analyse de la pénétration de glucose dans les différents tissus (chapitre 6).

4.2 Les régulateurs allostériques

Une réaction peut être stimulée ou frei-née par des ligands qui se fixent sur l’enzyme. Les ligands classiquement utilisés par la cellule musculaire sont l’ATP, l’ADP, le NAD+, le NADH (les nicotinamides oxydées et réduites), le grou-pement phosphate et certains produits de la sé-quence métabolique concernée.

En réalité, ces régulations sont liées au couple de ligands apparentés. Nous prendrons ici deux exemples marquants issus de la glycolyse.

1er cas : Un rapport ATP/ADP élevé (fibre mus-culaire au repos) inhibe certaines enzymes-clés : phosphofructokinase 1 et pyruvate kinase. Par conséquent, la glycolyse est fortement freinée. Lorsque ce rapport diminue (chute de l’ATP et hausse de l’ADP suite à la contraction muscu-laire), les deux enzymes sont activées et la trans-formation des substrats en produits est ainsi ac-célérée. On peut y voir l’explication des faibles concentrations en ATP et ADP au sein des fibres. Une modification minime des concentrations in-duit une variation sensible du rapport ATP/ADP et cette variation agit sur la cinétique enzymatique.

2e cas : le second exemple est celui du couple NAD+/NADH. Les concentrations basales du NAD+ sont faibles dans une cellule musculaire (1 mmole par litre d’extrait cellulaire). Ce coenzyme issu de la transformation de la vitamine PP (nico-tinamide) est indispensable au fonctionnement de la glycéraldéhyde-3-phosphate déshydrogénase,

Figure 2.7

Régulation et activation de l’AMP kinase (AMPK) (A) Association des sous-unités de l’AMPK. L’AMPK est activée allostériquement par un excès d’AMP (qui se fixe sur la sous-unité γ) et inhibée par une réduction de l’ATP. La phosphorylation de la sous-unité α par une AMPK kinase (encore appelée AMP kinase kinase) active l’AMPK. L’activation de cette dernière engendre une série de réactions cataboliques ou anaboliques reprises en (B). Une réduction des concentrations en AMP favorise l’action de phosphatases qui désactive l’AMPK (D’après [Foretz, Taleux et al. 2006] modifié) (B) Processus énergétiques modulés par l’action de l’AMPK (D’après [Winder 2001 ; Hardie, Hawley et al. 2009] modifiés). Les flèches pleines et interrompues indiquent, réciproquement, l’activation et l’inhibition de l’AMPK dans les processus catalytiques et anaboliques



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ß2, γ1, γ2, γ3). Il s’agit d’un complexe hétérotri-mérique comprenant une sous-unité catalytique α et deux sous-unités ß et γ régulatrices. Le gly-cogène se lie aux sous-unités ß tandis que l’AMP et l’ATP s’associent aux sous-unités γ . L’AMPK peut être phosphorylée ou déphosphorylée, une action qui la rend active ou inactive (Figure 2.7).

L’AMPK est un régulateur critique dans le bilan énergétique car cette enzyme régule les fonctions oxydatives du muscle strié, la bioge-nèse mitochondriale, l’angiogenèse, l’autophagie (McGee & Hargreaves 2010; Rabinowitz & White 2010 ; Canto & Auwerx 2011). Elle est aussi acti-vée par des stress métaboliques qui inhibent la production d’ATP (hypoglycémie, hypoxie…) ou accélèrent la consommation d’ATP (contraction musculaire). En réalité, les rapports ATP/ADP et ATP/AMP provoquent les orientations des cycles métaboliques selon le changement du bilan énergétique. Des exemples concrets issus de l’énergétique musculaire seront abordés ultérieu-rement (chapitres 5 à 8).

4.3.2 La mTOR

C’est une kinase qui se situe dans le cy-tosol à l’intersection entre les substrats énergé-tiques et différentes fonctions cellulaires (Rivas,

enzyme de la glycolyse. Supposons qu’un indi-vidu de 70 kg possède une masse musculaire de ± 10 kg au niveau des membres inférieurs. Ces 10 kg contiennent 7 litres d’eau et donc 7 mmoles de NAD+. En dégradant du glycogène en 2 molécules de pyruvate, ces 7 mmoles sont responsables de la transformation de 3,5 mmoles de résidus glucose, soit l’équivalent de 10 kJ (2,29 kcal). Ainsi, un effort d’intensité moyenne (VO2 = 2 l.min-1) pour-rait être maintenu pendant 14 secondes en pui-sant seulement dans les réserves glycogéniques musculaires ! Il est évident que le NADH formé au sein de cette réaction doit être très rapidement réoxydé pour permettre à la glycogénolyse de se maintenir (voir chapitre 6).

Le contrôle métabolique est également assuré par des réactions de rétroinhibition. Dans ce cas, le produit inhibe l’enzyme qui lui a donné naissance. Exemple : transformation de glucose en glucose-6-phosphate (figure 2.6).

On observe que le glucose-6-phosphate inhibe l’hexokinase limitant ainsi la transforma-tion du glucose capté par le muscle. Indirecte-ment, cette rétroinhibition favorise la dégradation du glycogène à l’exercice musculaire.

4.3 Les régulateurs cellulaires intrinsèques

Ce sont de petites molécules protéiques, souvent composées de sous-unités, qui agissent dans divers compartiments cellulaires (cyto-plasme, mitochondries, noyau) pour activer ou freiner des séquences métaboliques. Par leurs ac-tions, elles enclenchent des cascades de réactions qui agissent sur la production d’ATP ainsi que sur le flux des substrats énergétiques (anabolisme ou catabolisme). Généralement, ces molécules (ap-pelées kinases) utilisent l’ATP pour modifier leur degré d’activité. Pour illustrer le fonctionnement de ces kinases, nous prendrons deux exemples classiques présents dans toutes les cellules issues des êtres eucaryotes: (1) la 5’adénosine mono-phosphate kinase activée (AMPK), (2) la « mam-malian target of rapamycin » (mTOR).

4.3.1 L’AMPK

L’AMPK agit sur plusieurs cycles métabo-liques (Winder 2001 ; Aschenbach, Sakamoto et al. 2004; Hardie, Hawley et al. 2006).

L’AMPK est composée de trois sous-unités, α, ß et γ issues de plusieurs gènes (α1, α2, ß1,

P P

mTORC1 mTORC2

raptor rictor

acides aminés IGF-1

énergie stress

insuline ATP

S6K1 AKT

synthèse protéique transport du glucose

Figure 2.8

Représentation schématique et régulation des complexes mTORC1 et mTORC2.Les mTORC1 et mTORC2 comprennent respectivement les sous unités protéiques « raptor » et « rictor » ainsi que d’autres petites molécules associées (non précisées ici). Ces deux kinases sont activées et réprimées spécifiquement par différents facteurs. Ces actions phosphorylysent d’autres facteurs spécifiques de régulation. D’après (Foster & Fingar 2010).


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des substrats à l’état libre ou fixés sur des protéines. Or, seuls les substrats « libres » sont reconnaissables par les enzymes. Dans la cellule musculaire, par exemple, la majeure partie de l’ADP est fixée à la myosine modifiant de ce fait le rapport ATP/ADP.

4.5 Les compartiments cellulaires

Afin d’éviter l’anarchie cellulaire, la plupart des enzymes sont maintenues dans des comparti-ments cellulaires distincts. Par exemple, les enzymes de la glycolyse sont localisées dans le cytosol tan-dis que celles du cycle des acides tricarboxyliques (cycle de Krebs) se retrouvent dans la matrice des mitochondries. Il en est de même pour les enzymes de la ß-oxydation des acides gras situées également dans la mitochondrie alors que les enzymes respon-sables de la synthèse des acides gras sont présentes dans le cytosol.

Mais certaines coenzymes, tels que le NAD+ et le NADH, se retrouvent à la fois dans les milieux mitochondriaux et extra-mitochondriaux. Il est dès lors difficile d’apprécier la valeur directe du rap-port NAD+/NADH. Cependant, les biochimistes ont contourné l’obstacle en dosant le rapport des subs-trats et produits qui reflètent stoechiométriquement le rapport NAD+/NADH. Toutefois, il faut cependant recourir à des techniques d’analyse plus sophisti-quées qui combinent la séparation des structures cel-lulaires (par ultracentrifugation) avec des méthodes analytiques performantes (fluorimétrie, spectre infra-rouge, etc ) pour obtenir de bons résultats.

Enfin, on observe que de nombreuses en-zymes sont fixées sur des structures rigides (mem-branes intracellulaires). Cette disposition limite les transformations biochimiques car les subs-trats doivent être correctement orientés vers ces structures. Les mécanismes d’orientations nous échappent encore actuellement.

5. Les dépenses énergétiques

Dans une situation stable (au repos), les orga-nismes vivants (dont l’être humain) obéissent à l’équa-tion de la première loi de la thermodynamique :

quantité d’énergie en réserve = quantité d’énergie ingérée (aliments) – quantité d’énergie utilisée

Toutefois, cette équation « simple » (sta-tique) ne reflète pas la réalité car la vie est un mécanisme dynamique qui introduit une notion

Tableau 2.4

Taux métaboliques obtenus au repos chez un homme adulte (70 kg, soit 12 000 kJ ou 2 871 kcal.24 h-1).

TissusPoids (kg)

Taux métabolique kcal.kg-1.h-1 (kJ.kg-1.h-1)

Taux métabolique (% du total de l’organisme)

Foie 1,80 8,32 (34,8) 21

Cerveau 1,40 10,00 (41,8) 20

Rein 0,31 18,30 (76,6) 8

Cœur 0,33 18,30 (76,6) 9

Muscles striés squelettiques 28,00 0,55 (2,3) 22

Tissu adipeux 15,00 0,19 (0,8) 4

Autres (peau, os, intestin...) 23,16 0,50 (2,1) 16

Lessard et al. 2009; Foster and Fingar 2010; Frost and Lang 2011). Son nom particulier est ratta-ché à la découverte d’une drogue anticancéreuse (la rapamycine) immunosuppressive. Actuelle-ment, on distingue deux types de mTOR qui par-tagent un même partenaire protéique initial : la mTORC1 et la mTORC2. La différence se marque quant à la composition du partenaire (« ractor », rapamycin-activ-companion of mTOR ; « rictor », rapamycin-insensitive-companion of mTOR) (Figure 2.8).

Ainsi, l’activation de mTORC1 régule la synthèse protéique dans le muscle squelettique, particulièrement dans la phase post-exercice. L’action de mTORC2 à l’exercice serait en rela-tion avec le transport du glucose et le métabo-lisme lipidique musculaire (voir chapitres 6 et 7).

4.4 Les vitesses de réaction limitantes

Notons que les enzymes constitutives d’une séquence métabolique ont des vitesses de réac-tions différentes et cela, sans que l’on sache néces-sairement les raisons de ces disparités. Cependant, il est évident que lorsque plusieurs enzymes sont impliquées dans une chaîne métabolique, l’en-zyme limitante de l’ensemble des transformations sera celle dont la vitesse maximale est la plus ré-duite. Ce sont des enzymes allostériques éloignées de l’équilibre qui sont impliquées dans la réduc-tion ou l’activation du flux métabolique.

La détermination des vitesses enzymatiques maximales est toujours établie in vitro. Ces vitesses ne reflètent pas les conditions réelles de fonction-nement in vivo. Ainsi, il y a lieu de tenir compte



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de temps, une transformation intrinsèque des substrats ingé-rés, l’énergétique impliquée dans les cycles métaboliques (Galgani & Ravussin 2008). Il faut également y ajouter l’autophagie qui préserve la santé tissulaire en éliminant les composés cellulaires vieil-lis et/ou endommagés (Rabi-nowitz & White 2010). Pour se convaincre de ce dynamisme, savez-vous qu’au cours des 24 h journalières nos mito-chondries synthétisent 65 kg d’ATP (Lane 2006) ? Surpre-nant, n’est-ce pas ?!

La quantité d’énergie nécessaire au maintien d’une vie normale dépend essentiel-lement de trois facteurs : (1) la dépense énergétique de base, (2) l’effet thermogénique des aliments et (3) la dépense oc-casionnée par les activités phy-siques. La dépense énergétique totale (DET) se résume donc à l’équation suivante :

DET = MB (métabo-lisme de base) + ETA (effet thermogénique des aliments) + DEAP (dépense énergétique liée à l’activité physique)

Le détail de ces facteurs se retrouve dans plusieurs documents qu’il convient de parcourir pour apprécier la part des diverses composantes (Martin 2001 ; Vidailhet 2004 ; Academies 2005). Cela revient à se po-ser une question assez simple : Quelle quantité d’aliments dois-je ingérer par jour pour assurer mes dépenses énergétiques ? Question simple, mais réponses complexes.

Aliments

Glucides Protéines Lipides

Acides aminés Monosaccharides Acides gras

glycérol

Pyruvate

Acétyl-CoA

Cycle acide citrique

NADH + H+ FADH2

H2O

Déchets CO2

ATP NAD+ FAD

Phosphorylation oxydative O2

NH3

ATP

Stade 1 : Hydrolyse des macromolécules

Stade 2 : Conversion en acétyl-CoA et quelques ATP, NADH et ions H+

Stade 3 : Oxydation de l’acetyl-CoA en eau et CO2 + importante quantité d’ATP

Glycolyse NADH + H+

Figure 2.9

Réactions cataboliques issues des protéines, des glucides et des lipides.Les trois réserves énergétiques classiques (aliments ou polymères cellulaires) sont scindés en substrats plus élémentaires qui indirectement libèrent de l’énergie (réactions exergoniques) qui sera utilisée ultérieurement (voir intertitre 2.6).

Figure 2.10

Distribution proportionnelle de l’énergie chez le sujet sain, au repos (D’après [Hochachka et Somero 2002]). Ce schéma montre clairement qu’une partie importante de l’énergie est utilisée pour les transferts d’ions (protons et sodium) et que la synthèse protéique nécessite une quantité non négligeable d’énergie.

Le métabolisme de base (MB) se calcule se-lon le sexe, l’âge, le poids et la taille des individus. Il existe diverses formules qui ont été validées par des techniques expérimentales telles que la calo-rimétrie directe (Heymsfield, Harp et al. 2006). La digestion des aliments impose une dépense éner-gétique supplémentaire (ETA) qu’il est encore diffi-cile d’évaluer avec précision mais que l’on chiffre,


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l’individu que l’on estime selon un questionnaire qui reprend le type d’activité, et sa durée, tout au long d’une période de 24 h à 7 jours (Martin 2001). Hélas, l’évaluation précise du NAP reste approxi-mative, malgré les différents questionnaires dispo-nibles. Ainsi, seulement 2 questionnaires sur un to-tal de 23 répondent à une concordance honorable (erreur de ± 5 %) entre la dépense estimée par le NAP et celle établie par la technique validée de l’eau doublement marquée (voir chapitre 3) (Neil-son, Robson et al. 2008).

Dès lors, puis-je répondre à cette ques-tion : Que dois-je manger par jour ? Un excès calorique journalier de 100 kcal (soit la consom-mation de deux pralines belges !) peut se chiffrer à un accroissement de ± 5 kg du poids corporel au bout de 365 jours. À méditer !

Les dépenses d’énergie occasionnées par les exercices physiques s’apprécient par des tech-niques calorimétriques directe (chambre calorimé-trique) ou indirecte (consommation d’oxygène). Le détail de ces techniques sera exposé au chapitre 3.

5.1 Analyse globale du métabolisme énergétique

Le fonctionnement des divers tissus ou organes de l’organisme humain nécessite des dé-penses énergétiques, ou des taux métaboliques, qui leur sont spécifiques (Elia 2000). Ces diffé-rentes dépenses sont intimement liées aux pro-cessus oxydatifs (tableau 2.4).

Toute cellule vivante peut être décrite comme un système thermodynamique ouvert par lequel des réactions chimiques sont liées entre-elles pour promouvoir la libération d’énergie à partir de substrats énergétiques organiques complexes (le catabolisme), ou pour réaliser une synthèse de molécules constitutives de la matière vivante (l’ana-bolisme). Les deux types de réactions constituent le métabolisme. Toutes ces réactions métaboliques sont régies par des enzymes qui régularisent les vitesses de transformation ainsi que leur activation ou inhibition. La figure 2.9 résume les transforma-tions cataboliques à partir des principaux substrats énergétiques présents dans la majorité des types cellulaires et les substances nutritives apportées par l’alimentation.

On peut schématiquement observer trois stades au niveau des réactions cataboliques :

(1) Stade 1 : Il s’agit de la transformation des molécules polymères (protéines, glucides

Figure 2.11

Distribution du débit sanguin (exprimé en l.min-1) au niveau des différents tissus au repos et au cours d’un exercice exhaustif chez l’homme (Chapman et Mitchell 1965).

Figure 2.12

Relation semi-logarithmique entre la vitesse et la distance pour des épreuves de 100 m et 42,196 km. D’après (Hill 1925) et (McGilvery et Goldstein 1979).

Tableau 2.5

Estimation de la dépense énergétique chez un athlète masculin (1,78 m et 70 kg de masse corporelle). D’après (Newsholme, Leech et al. 1998)

Épreuves Distances (m) - vitesse (m.s-1)

Dépense énergétique totale en kJ (kcal)

100 m – 9.86 m.s-1 130 (31)

400 m - 9,12 m.s-1 372 (89)

10.000 m - 6,00 m.s-1 3 344 (800)

42 km - 5,39 m.s-1 12 000 (2 870)

approximativement à 10 % du contenu calorique alimentaire journalier (Academies 2005). Enfin, la plus grande variabilité de la DET repose sur une estimation peu précise de la dépense énergétique liée à l’activité physique (DEAP). Celle-ci se cal-cule sur le « niveau d’activité physique (NAP) » de



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complexes ou polysaccharides, lipides) en substrats élémen-taires (acides aminés, monosac-charides, acides gras et glycé-rol). Ces hydrolyses ne libèrent pas d’énergie immédiatement utilisable par la cellule.

(2) Stade 2 : Les substrats « monomères » sont transformés en molécules plus simples de trois (pyruvate) ou deux (acétate) carbones, tout en libérant une faible quantité d’énergie (sous forme d’ATP) ainsi que des molé-cules réduites (NADH).

(3) Stade 3 : Toutes les molécules organiques précitées aboutissent dans une série de réactions en cycle (cycle de l’acide citrique) qui libèrent du CO2, du NH3 (les molécules élémentaires), ainsi que de grandes quantités de protons associés à du NAD+ et du FAD qui sont ainsi réduits (NADH + H+, FADH2). Ces dernières molécules réduites sont ensuite asso-ciée à l’oxygène cellulaire par un mécanisme de phosphorylation qui forme de l’eau tout en réoxy-dant les molécules de NAD et FAD. L’ensemble de ce stade 3 apporte la majeure partie de l’énergie libérée sous forme de nombreuses molécules d’ATP (voir chapitres ultérieurs).

Les stades 2 et 3 sont également des étapes qui aboutissent à la formation ultérieure des macro-molécules initiales (anabolisme).

Au repos, on observe ainsi que les muscles consomment relativement peu d’énergie par unité de poids. Cependant, la masse totale des muscles striés squelettiques (environ 28-30 kg chez un homme pesant 70 kg) correspond à plus de 20 % de la dépense totale de l’organisme dans des condi-tions de repos. Durant un exercice d’intensité éle-vée, ces dépenses peuvent avoisiner les 250 kJ (60 kcal).g-1.h-1 pour le muscle quadriceps et 420 kJ (100 kcal).g-1.h-1 pour le cœur.

Chez le sujet sain en phase de repos, l’oxy-dation des divers substrats énergétiques (glucides, lipides, protéines) fournit l’énergie nécessaire au maintien de l’homéostasie de l’individu. La chaîne respiratoire qui utilise l’oxygène ambiant, via les phénomènes d’oxydo-réduction (voir détail au cha-pitre 6), récupère une partie de l’énergie synthé-tisée pour les transferts de protons (~20 %) tandis que le reste est requis pour les transferts de sodium transmembranaires (~30%), le complexe actine-myosine (~5 %) et la synthèse protéique (~30 %) (Figure 2.10)

Figure 2.13

Contribution énergétique relative et absolue lors d’une course à intensité maximale échelonnée de quelques secondes à deux heures. Le temps est représenté sur une échelle semi-logarithmique (secondes, minutes, heures) et de l’énergie dépensée exprimée en valeurs absolues (kJ et kcal) et relative (% �O2max). Les processus aérobies augmentent au-delà de la deuxième minute. D’après (Keul 1975).

Au cours de l’exercice, bien que plus ou moins constant, le volume sanguin est différemment distri-bué. Cette nouvelle distribution favorise surtout les muscles actifs au détriment des organes secondaires (ceux de la digestion par exemple). Cet afflux de sang

Type d’activitéDépense énergétique en kJ.h-1 (kcal)

Volley-ball 1000 (250)

Tennis, simple 1800 (450)

Basket-ball, football 2380 (570)

Judo, crawl 3000 (750)

Course à pied (12 km.h-1) 3600 (900)

Squash 3600 (900)

SubstratsTissu frais (µmol.g-1)

Énergie libérée par mole de substrat (kJ)

Énergie disponible (µmol ~ P.g-1) tissu frais

ATP 6 44 5,4 (1)

PC 15 58 9,9 (2)

Glycogène (résidus glucosyles)

121 2.900 4.350

Triglycérides (ex. le tripalmitate)

9 29.300 3.510

Acides aminés 36 1.870 800

(1) 90 % ATP, 10 % ADP et AMP ; (2) 67 % PC, 33 % créatine

Tableau 2.6

Dépenses énergétiques moyennes chez un homme de 70 kg dans diverses activités.

Interprétation : nous constatons que la durée de l’exercice influe sur la dépense énergétique totale. En vue d’une perte de poids, il est donc fortement conseillé d’opter pour des activités de longue durée. Les sports de type aérobie (activité prolongée) sont alors d’un intérêt certain.

Tableau 2.7

Répartition des substrats énergétiques dans le vaste externe du quadriceps chez l’homme.

Interprétation : Le glycogène et les triglycérides représentent la majorité des réserves intinsèques en énergie. Leur dégradation oxydative fournit à la myofibrille les groupements ~ P nécessaires à la transphosphorylation de l’ADP en ATP.


22


va permettre aux muscles de capter les différents subs-trats en vue de produire de l’énergie (Figure. 2.11)

La figure 2.10 montre clairement, lors d’un exercice exhaustif de forte intensité, que l’essentiel du débit sanguin (92 % du total) est redistribué vers les muscles en activité (muscles squelettiques et coeur) tandis que les organes splanchniques (foie, rein, intestins) voient leur débit fortement diminué (1-2 % du total). Le dé-bit et le volume de sang qui passe au niveau du cerveau restent par contre constants.

L’athlète de compétition dépense une quantité d’énergie (kJ ou kcal) qui dépendra de l’intensité et de la durée de l’exercice. A titre

d’exemple, le tableau 2.4. indique quelques dé-penses énergétiques lors de la course à pied.

Ainsi, une course de 100 m réalisée en 9,86 s impose une dépense énergétique particu-lièrement ridicule (l’équivalent de 8 g de sucre). Que d’heures d’entraînement pour en arriver à ce stade d’excellence ! Par contre, réaliser un mara-thon en 2 heures 06 minutes équivaut à la quan-tité d’énergie alimentaire « ingurgitée » en une journée par un sujet moyennement actif.

Que ce soit pour la marche ou la course, il existe une relation linéaire entre la dépense éner-gétique et la vitesse de l’épreuve (Figure 2.12).

En réalité, trois portions de droite peuvent être tracées : du 100 m au 200 m, du 200 m au 1 500 m, du 1 500 m au marathon. Nous ver-rons ultérieurement que ces portions de droites correspondent à des mécanismes biochimiques spécifiques.

Approximativement, on estime qu’un su-jet dépense 1 kcal.kg-1.km-1 parcouru (4,18 kJ). La relation vitesse-distance parcourue inaugurée par A.V. Hill dès 1925 (Hill 1925) et reprise plus récemment par McGilvery (McGilvery et Golds-tein 1979) nous informera ultérieurement sur la nature des différents substrats utilisés lors de l’exercice.

Par contre, les sports de loisirs ou de semi-compétition ne deviennent « énergétiquement boulimique » que pour autant que la durée com-pense la faible ou moyenne dépense énergétique exprimée par unité de temps. Le tableau 2.5 nous informe sur quelques dépenses énergétiques ho-raires pour différents sports classiquement pra-tiqués.

5.2 Réserves énergétiques

L’aptitude à réaliser une performance sportive dépend de nombreux facteurs et tout particulièrement des réserves en substrats. Nous savons que l’apport d’énergie indispensable à la contraction musculaire réside dans l’hydrolyse de la molécule d’ATP. Il est dès lors intéressant d’apprécier la quantité de substrats disponibles pour une conversion en ATP via les cycles méta-boliques. Le tableau 2.7 reprend les concentra-tions moyennes de substrats énergétiques obser-vées au sein d’un muscle strié squelettique chez l’homme.

Tableau 2.8

Réserves énergétiques disponibles chez un sujet masculin (70 kg dont 28 kg de masse musculaire, 15% de masse grasse) en phase post-prandiale.

Substrats Masse corporelle poids s (kg)Énergie disponible kJ (kcal)

Triglycérides 10.5 338500 (80980)

Protéines 6 78250 (18720)

Glycogène Hépatique Musculaire

0.100 0.500

1700 (407) 8500 (2033)

Substrats circulants (glucose, acides gras)

0.023 420 (100)

PC 0.087 17 (4.1)

ATP 0.076 5 (1.2)

Interprétation : Nous observons que les substrats circulants nécessaires à la contraction musculaire sont présents en petite quantité et que leur dégradation énergétique reste faible.

Figure 2.14

Contribution des diverses voies métaboliques en fonction du temps chez un coureur à pied effectuant un exercice de type marathon. Le temps et la dépense énergétique sont exprimés sous forme semi-logarithmique en abscisse. L’ordonnée de droite exprime la puissance tolérée en fonction du �O2max ; l’ordonnée de gauche indique le pourcentage total de la dépense énergétique. D’après (Poortmans 1988) modifié.



23

Cependant, lors d’exercices prolongés, la mobilisation des substrats énergétiques ne s’effectue pas exclusivement à partir des réserves énergétiques musculaires. Le foie et le tissu adi-peux interviennent également. On assiste alors également à un catabolisme glucidique et lipi-dique au sein de ces tissus. Ce catabolisme favo-rise la libération de glucose et des acides gras libres dans le milieu sanguin. Ces différents substrats seront alors utilisés par le muscle en activité. Le tableau 2.8 nous indique la réparti-tion des différents substrats énergétiques répartis dans l’ensemble du corps humain et susceptibles d’utilisation par le muscle en contraction.

Bien qu’indispensable, l’énergie prove-nant des substrats circulants est très limitée. La véritable réserve d’énergie est essentiellement lo-calisée au niveau du muscle et du tissu adipeux. Toutefois, n’en déplaise aux gargantuas poten-tiels, l’énergie mobilisable à partir des graisses est restreinte au cours de l’exercice. Quant aux pro-téines, elles ne sont que très peu dégradées et ne constituent qu’une « fausse réserve » énergétique. Cette faiblesse d’utilisation des protéines est tou-tefois préférable car les éléments contractiles du muscle sont majoritairement constitués de ces protéines. Ainsi, toute déplétion protéique entraî-nerait une fonte musculaire. Ces diminutions de la masse musculaire sont encore malheureuse-ment observables dans certains pays sous-déve-loppés ou en voie de développement.

5.3 Répartition de la dépense énergétique

L’énergie fournie sous forme d’ATP par les divers voies métaboliques provient de mécanismes anaérobie et aérobie que l’on peut globalement schématiser (Figure 2.13).

Ainsi, on estime que le pourcentage d’ATP provenant de la filière anaérobie est approxima-tivement de (Newsholme, Leech et al. 1998) : - 97-98 % pour une course de 100 m (9,92 s) - 50 % pour une course de 800 m (1 min :43 s). En revanche, le 5 000 m et le marathon (records mondiaux) nécessitent respectivement 87 % et 100 % de la filière aérobie.

L’analyse plus fine de l’utilisation préfé-rentielle des substrats énergétiques nous permet d’établir la courbe de la figure 2.14. Cette courbe est estimée pour un athlète pesant 70 kg, possé-dant un �O2 max de 71,5 ml.min-1.kg-1 (5 l.min-1) et étant capable de maintenir un effort à 80 % de sa vitesse maximale aérobie pendant 100 minutes.

Il y a lieu de correctement interpréter la figure 2.13. Il s’agit d’abord d’un schéma synthé-tique dans lequel les groupes de substrats éner-gétiques (ATP, PC, glycolyse et oxydations) sont métabolisés en fonction de sa disponibilité quan-titative, sans apport nutritionnel complémentaire. Ensuite, la séquence d’utilisation reflète bien le choix initial, ATP et PC, au début de l’activité, mais ces deux substrats sont partiellement renou-velés (réplétion) par les voies métaboliques ulté-rieures (glycolytiques et oxydatives).

La relation « force-endurance » est un continuum dans la plupart des sports où la per-formance et la durée sont intimement associées l’un à l’autre (Figure 2.15).

Ainsi, les entraînements de courses de vitesse, de lancers et d’haltérophilie reposeront sur des techniques où le cycle ATP-PC sera pré-pondérant. Le développement de la force sera privilégié. Les épreuves dites de « résistance » insisteront surtout sur le métabolisme cytoplas-mique (glycolytique et glycogénolytique) dont le rendement en ATP reste limité. Ainsi, progressi-vement, les réactions oxydatives mitochondriales assureront l’apport énergétique pour les épreuves de plus longue durée (endurance).

Figure 2.15

Représentation schématique du type de performance et de la durée de celle-ci en fonction de l’activité spécifique du geste sportif (D’après (Nader 2006) modifié). L’énergie maximale est requise sur une période limitée (force et puissance) au-delà de laquelle elle diminue progressivement pour faire place à un travail d’intensité moins élevée (endurance).


24


Il est enfin concevable de représenter les dépenses énergétiques globales en fonction des taux métaboliques et de l’intensité de l’exercice (Figure 2.16).

La figure 2.16 montre que la synthèse de l’ATP dépend essentiellement des réserves conver-tibles de la PC et de la glycolyse pour des exer-cices d’intensité sous-maximale, tandis le maintient d’exercices d’intensité modérée à moyenne repose essentiellement sur l’énergie fournie par les oxyda-tions mitochondriales.

L’étude plus fine des séquences métabo-liques sera détaillée dans les chapitres ultérieurs (chapitres 5, 6, 7 et 8). Toutefois, compte tenu de

leurs réserves très limitées, l’ATP et la PC seront très vite déplétés (maxi-mum de 30 s). La glycogénolyse et la glycolyse seront maximales entre la 30e s et la fin de la 2e min. Par la suite, l’oxydation des résidus de glu-cose, des acides gras non estérifiés et des acides aminés sera de plus en plus importante.

6. Les différentes sources énergétiques de la contraction musculaire

Les concentrations étant peu importantes d’ATP dans le muscle humain (± 5 mmoles), il est indis-pensable que sa réplétion au cours de l’exercice soit assurée dès les premières secondes de l’effort. On

considère en effet que les réserves d’ATP chez l’homme sont épuisées en 2-3 s après un exercice intense. À titre d’exemple, 10 g d’ATP sont renou-velés chaque seconde par un athlète courant un marathon (Newsholme, Leech et al. 1998) soit 13 % du contenu total de l’organisme. Aussi, la seule « obsession » rencontrée par le tissu muscu-laire est l’approvisionnement en ATP via la mobi-lisation des substrats énergétiques.

6.1 Les principales voies métaboliques

Il est possible de schématiser les voies de renouvellement de l’ATP à l’exercice et durant la récupération (Figure 2.17).

La séquence des enchaînements métabo-liques dépend de :

1. La disponibilité immédiate des substrats énergé-tiques

2. L’activation quasi instantanée des enzymes res-ponsables des réactions métaboliques spécifiques

3. L’approvisionnement en oxygène

4. La mobilisation des réserves énergétiques à par-tir d’une stimulation hormonale

Ce schéma très global peut être com-plété par différentes informations concernant la nature et la répartition des réserves énergétiques (figure 2.18)

Figure 2.16

Représentation schématique de l’évolution relative des taux métaboliques des substrats énergétique globaux en fonction de l’intensité de relative de l’exercice. D’après (Hochachka et Somero 2002).

Figure 2.17

Schéma général de la réplétion des molécules d’ATP au cours de l’exercice et durant la phase de récupération.



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2. Malgré des réserves importantes, l’apport d’énergie disponible à partir des triglycérides reste relativement faible. Ces substances « grasses » interviennent préférentiellement lors d’exercice prolongé d’intensité modérée.

Ce qu’il faut retenir

1. Les premier et second principes de la thermo-dynamique nous informent de la faisabilité des réactions biochimiques, du sens des voies mé-taboliques et du transfert d'énergie nécessaire à la contraction musculaire. La mise en évi-dence des « cycles substrats » et l'irréversibilité de certaines transformations nous conduisent à déterminer un flux métabolique qui mène à la

En dehors des rares molécules d’ATP et de PC, le muscle contient du glycogène, des trigly-cérides et des acides aminés libres. Il peut éga-lement capter par des récepteurs spécifiques, à partir du milieu sanguin, du glucose, des acides gras et des acides aminés. Cependant, la dégra-dation des substrats énergétiques dépend de plu-sieurs paramètres tels que l’intensité et la durée de l’exercice, l’âge et le sexe, son état nutrition-nel, son niveau d’entraînement.

6.2 Estimation maximale des flux métaboliques

L’utilisation des substrats énergétiques est directement conditionnée par deux facteurs : la disponibilité des réserves et l’activité optimale des enzymes spécifiques. Nous avons vu, ta-bleaux 2.6 et 2.7, que les réserves énergétiques sont très limitées en ATP et PC, modestes pour le glycogène et, abondantes pour les triglycérides. Par contre, le flux métabolique imposé par la cinétique enzymatique évolue dans le sens op-posé. Cela signifie que cette activité est élevée pour l’ATP et la PC, moyenne pour la glycolyse et faible pour les oxydations (Tableau 2.9). Ces calculs métaboliques de McGilvery (McGilvery 1975) reposent sur des résultats expérimentaux à partir de biopsies prélevées après des efforts maximaux.

Le tableau 2.9 nous permet de dégager deux éléments fondamentaux :

1. Le maximum de puissance développée est inti-mement lié aux molécules phosphorylées, ATP et PC. L’utilisation des voies glycolytique et oxyda-tive ne favorisent pas un rendement aussi élevé en ~ P. Par exemple, la dégradation des acides gras non estérifiés ne représente que 1/10 de l’énergie disponible par unité de temps à partir de l’ATP et de la PC

Figure 2.18

Apports en molécule d’ATP musculaire, via les différents cycles métaboliques tissulaires.

Substrats Produits finauxPuissance Maximale ~ P (µmol. g-1.s-1)

ATP, PC

ADP C

3.00 1.60

Glycogène Pyruvate, lactate 1.00

Glycogène CO2, H2O 0.50

Acides gras non estérifiés CO2, H2O 0.24

Acides aminés CO2, H2O ?

Tableau 2.9

Estimation de la puissance développée par les différents substrats au niveau musculaire. Les résultats sont exprimés ~ P libérés par unité de poids et de temps. D’après (McGilvery 1975)


26


8. Quelle relation existe-t-il entre l’enzyme et son substrat ? Qu’exprime le « Km » d’une en-zyme ?

9. Comment un flux métabolique est-il régulé ??

10. Qu’est-ce qu’un ligand ? Quelle est, générale-ment, son action ?

11. Comment peut-on apprécier une dépense éner-gétique ? Quelles en sont les limites ?

12. Quelle différence y a-t-il entre 1 kcal et 1 kJ ? Scientifiquement, quelle définition faut-il choi-sir dans l’énergétique musculaire ? Pourquoi ?

13. Comment le volume sanguin est-il réparti à l’exercice ? Justifier votre réponse.

14. Quelles sont les activités sportives les plus consommatrices d’énergie?

15. Un gramme de glycogène est-il plus énergé-tique qu’un gramme acide gras? Que peut-on en déduire sur le volume des réserves énergé-tiques ?

16. Pourquoi le flux métabolique varie-t-il entre les principaux substrats énergétiques ?

17. Pourquoi les réserves en ATP sont-elles aussi réduites dans un muscle squelettique ?

18. Comment peut-on définir, énergétiquement, le concept de la relation « force-endurance » ?

dépense énergétique (à proprement parler, la production d'ATP).

2. L’étude succincte de la cinétique enzymatique nous permet de dégager le concept d’affinité « enzyme – substrat » basé sur les deux données fondamentales : le Km (constante de Michaelis-Menten) et la Vmax (vitesse maximale de la réac-tion). Ces variables, associées à la concentration des substrats au sein des cellules, permettent de déterminer le flux métabolique d’une filière énergétique. La régulation des transformations repose essentiellement sur la présence d’en-zymes allostériques activées ou inhibées par des ligands (comme l’ATP, l’ADP).

3. Même si l’exercice est intensif, voire épuisant, la brièveté de celui-ci n’implique qu’une faible dépense d’énergie. Au contraire, les efforts prolongés sont susceptibles d’engendrer une déplétion importante des substrats intrinsèques ou extrinsèques au tissu musculaire. Bien qu’in-dispensables, les réserves en ATP et PC restent limitées et la dépense énergétique repose alors essentiellement sur l’oxydation du glycogène et des acides gras. Le flux métabolique maximal à l’exercice est en relation étroite avec la disponi-bilité des substrats à haut potentiel énergétique (liaisons ∼P).

Questions de revision

1. Sur quels principes fondamentaux repose la bioénergétique ?

2. Comment définit-on un couple d’oxydo-réduction ? Quel est son utilité ?

3. Quel intérêt a-t-on de définir la variation d’en-thalpie (∆H) obtenue après l'oxydation com-plète d'une mole de glucose ? Cette réaction est-elle endothermique ou exothermique ? Justi-fiez votre réponse.

4. Que signifie le symbole « ∼P » ? Quelle infor-mation nous donne-t-il ? Donnez un exemple.

5. Qu’est-ce qu’un « cycle-substrats ». Quel est son rôle métabolique ? Donnez un exemple.

6. L’homme est-il soumis exclusivement aux lois de la thermodynamique irréversible? Pourquoi?

7. Qu’est-ce qu’un flux métabolique ? Comment le calcule-t-on ?



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Introduction

Les premiers travaux portant sur l’étude du métabolisme énergétique à l’exer-cice sont ceux réalisés par Lavoisier sur la consommation en oxygène. Il a toutefois fallu attendre le xixe siècle pour voir se développer les techniques analytiques nécessaires aux déterminations qualitatives et quantitatives des substrats et métabolites issus de la dégra-dation des nutriments à l’exercice. Contraire-ment au début du xxe siècle où l’on estimait le fonctionnement des fibres musculaires à partir de quelques centaines de grammes de muscles de cadavres, nous sommes à présent capables, à l’aide de biopsie in situ, de juger du fonctionnement intrinsèque du muscle et cela même durant l’exercice.

Le but de ce chapitre n’est pas de fournir différents moyens techniques et les « petits trucs » de laboratoire pour qu’un éducateur physique, un kinésithérapeute ou un médecin du sport soit à même d’appli-quer les outils complexes (et souvent oné-reux) utilisés par les spécialistes scientifiques de l’activité physique. Tel n’est pas notre propos ! Par contre, il nous paraît indispen-sable de connaître les principes techniques susceptibles de quantifier la dépense éner-gétique totale et l’utilisation préférentielle

des substrats chez un sujet à l’exercice. Ce chapitre s’attache donc à évaluer ces tech-niques en précisant leurs intérêts mais aussi, leurs limites… Il ne s’agit en aucun cas ici de recettes de cuisine.

Deux grandes approches permettent de mesurer la dépense énergétique à l’exer-cice. La première aborde l’aspect global du phénomène en mesurant la consommation en oxygène, l’élimination du dioxyde de car-bone et l’excrétion urinaire en azote total. La seconde approche est basée sur l’étude spé-cifique d’organes ou de tissus. Cette seconde approche nécessite l’utilisation de méthodes plus ou moins invasives qui permettent de juger de l’utilisation des substrats au sein des cycles métaboliques. L’application de toutes ces techniques expérimentales nécessite l’as-sentiment de comités d’éthique médicale. Pour le respect de l’individu, des limites aux contraintes physiologiques doivent être acceptées par les sujets. Bien sûr, il existe des consensus nationaux et internationaux, mais on constate que ce qui est éthiquement et juridiquement admis dans un pays ne l’est pas forcément dans un autre. Certains semblent plus « laxistes » que leurs voisins ! Les dernières réglementations sur l’utilisation des embryons humains ou les expérimen-tations transgéniques en sont des exemples frappants. « Vérité au-deça des Pyrénées,

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Introduction

1. Les méthodes d’étude du métabolisme énergétique à l’exercice : approche « in vivo »

2. Les méthodes d’étude du métabolisme énergétique à l’exercice : approche « in vitro »

Ce qu’il faut retenir

Questions de révision

Références

3Méthodes et techniques d’étude

du métabolisme énergétique à l’exercice

L’homme ne doit jamais cesser de croire que l’incompréhensible peut se comprendre, sans cela il renoncerait aux recherches.

Johan Goethe


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Chapit re 3 Méthodes et techniques d’étude du MétabolisMe énergétique à l’exercice

erreur au-delà » a dit le philosophe français Pascal. Lorsque des budgets considérables sont en jeu, faut-il s’étonner du manque de sérénité de certains ?

Dans tous les cas, les sujets doivent être dûment informés (oralement et par écrit) des risques éventuels inhérents à chacune des techniques uti-lisées. C’est une règle absolue à laquelle aucun scientifique ne peut déroger, éthiquement, juridi-quement et moralement. Le protocole expérimental doit, dans la plupart des cas, être validé par une « Commission d’éthique médicale »

Afin d’harmoniser les unités de mesures utilisées en médecine et dans les différentes disci-plines scientifiques, l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) a adopté en 1977 le « Système Inter-national (SI) » qui aplanit les obstacles d’échanges des unités (Santé 1977). L’exemple classiquement cité est celui de l’unité de « quantité de matière », la mole (ou la mmol) au lieu du g (ou du mg). Ces re-commandations sont, généralement, suivies dans la littérature scientifique. Le lecteur pourra consulter à cet effet un ouvrage de référence (Libois 1999). Tou-tefois, pour des raisons pratiques, nous n’utiliserons pas nécessairement le système M.K.S (mètre, kilo, seconde) qui est généralement préconisé au niveau scientifiquement pur. Deux exemples démontrent nos réticences :

• a - La seconde (s) n’a pas d’utilité pratique lorsque l’on exprime des débits sanguins ou urinaires ; nous préférons donc la minute (min),

• b - Le Pascal (Pa) est l’unité de pression de réfé-rence. Cependant, pour les unités de pression de gaz, nous continuerons à nous exprimer en milli-mètre de mercure (mm Hg).

Un autre exemple classique illustre égale-ment le maintien d’une « ancienne » unité, la kcal (plus concrète pour le grand public), au lieu du kJ (scientifiquement admis). Classiquement, de nom-breux physiologistes utilisent l’équivalent métabo-lique, le MET, pour définir la charge énergétique au repos, soit une consommation moyenne en oxy-gène de 3,5 ml d’O2.kg-1.min -1 (ou 1 kcal.kg-1.h-1). Toutefois, relevons une certaine ambiguïté sur cette valeur moyenne car sa définition ne tient compte ni de l’âge, ni de la masse corporelle, ni du genre. Aus-si, à juste titre, Byrne et al. ont établi une équation qui prend en compte ces divers éléments constitu-tifs des variations individuelles (Byrne, Hills et al. 2005). Voici cette équation correctrice qui fut obte-nue à partir d’une investigation sur 671 hommes et femmes entre 18 et 74 ans :

�O2 de repos (ml. kg-1.min -1) = 3,6145 – (0,0367 x IMC) – (0,0038 x âge) + (0,1790 x genre)

IMC : indice de masse corporelle [poids (kg)/taille2 (m)]

Âge : en année ; genre : féminin = 1, masculin = 2.

Ainsi, comparons ces nouvelles valeurs à celle « classique » du MET (soit 3,5 ml d’O2.kg-1.min -1), pour 4 sujets d’âge, d’IMC et de sexe dif-férents :

Homme de 30 ans, IMC = 22 : �O2 de repos = 3,05 ml d’O2.kg-1.min -1

Homme de 74 ans, IMC = 24 : �O2 de repos = 2,81 ml d’O2.kg-1.min -1

Femme de 35 ans, IMC = 22 : �O2 de repos = 2,82 ml d’O2.kg-1.min -1

Femme de 55 ans, IMC = 26 : �O2 de repos = 2,63 ml d’O2.kg-1.min -1

Les différences entre la réalité expérimen-tale et la « valeur» supputée sont suffisamment élo-quentes que pour s’en émouvoir. Méfions-nous des certitudes non certifiées!

1. Les méthodes d’étude du métabolisme énergétique à l’exercice : approche « in vivo »

Les premières études quantitatives du méta-bolisme énergétique, tant au repos qu’à l’exercice, se sont adressées à l’organisme en entier grâce à l’analyse des gaz respiratoires. Ensuite, il a fallu réa-liser que l’appareil locomoteur responsable du mou-vement était le principal tissu utilisateur de l’énergie nécessaire à l’activité physique. C’est la raison pour laquelle, certains ont utilisé la notion de « masse maigre » (fat-free mass) pour mieux cibler les par-ties de l’organisme impliquées dans la dépense énergétique induite par l’exercice. De nombreuses références sont disponibles quant au bien-fondé de la validité biométrique de cette caractéristique rap-portée à l’organisme entier. Nous n’en dirons rien ! Toutefois, la méthode de bio-impédence est parfois utilisée pour estimer la masse maigre d’un indivi-du (Foster et Lukaski 1996 ; Fuller, Fewtrell et al. 2002), voire sa performance physique (Hodgdon, Friedl et al. 1996) en assimilant cette masse à une représentation indirecte de la masse musculaire.


Chapit re 3Méthodes et techniques d’étude du MétabolisMe énergétique à l’exercice

31

Ne confondons pas masse maigre et muscles striés squelettiques. Seuls ces derniers sont massivement impliqués dans la dépense énergétique du mouve-ment. La masse musculaire squelettique peut être apprécié avec grande précision par des techniques médicales de référence que sont l’imagerie de ré-sonance magnétique nucléaire et la technique du DEXA. Une autre technique indirecte repose sur une analyse biométrique (périmètres et plis cuta-nés du bras, de la cuisse, du mollet) validée par les deux techniques de référence, tant chez l’enfant et l’adolescent (Poortmans, Boisseau et al. 2005) que chez l’adulte (Lee, Wang et al. 2000). Ainsi, il de-vient possible de procéder à l’analyse métabolique musculaire de l’ensemble du corps humain ou de ses parties.

Les méthodes de détermination des dé-penses énergétiques peuvent être non invasives ou issues de techniques dites « sanglantes » (im-pliquant la prise d’échantillons tissulaires : sang, muscle, tissu adipeux…).

1.1 Les techniques non invasives d’étude du métabolisme énergétique à l’exercice

Les premières techniques utilisées sont basées sur la calorimétrie directe ou indirecte qui répond parfaitement au premier principe de la ther-modynamique, c’est-à-dire sur celui de la conser-vation de l’énergie. L’énergie ne pouvant être créé ou détruite, elle est « récupérée » sous forme de chaleur et donc exprimée en kcal (ou kJ). Ultérieu-rement, d’autres techniques plus sophistiquées ont été appliquées chez l’animal et chez l’Homme. Ces nouvelles techniques sont basées sur l’étude d’informations issues des atomes ou molécules élé-mentaires, via la résonance magnétique nucléaire, la technique PET (positron emission tomography) et l’eau doublement marquée (2H2

18O).

1.1.1 La calorimétrie directe et indirecte

On distingue la calorimétrie directe de la calorimétrie indirecte.

a. La calorimétrie directe

Elle mesure la quantité de chaleur libérée à partir d’une substance, un nutriment, ou un corps entier dans une « chambre calorimétrique » (Ni-chols 1994). Une substance pouvant être dégradée complètement sera introduite dans une « bombe calorimétrique » (par exemple : un morceau de viande) (Figure 3.1).

Figure 3.1

Principe de la « bombe calorimétrique ». D’après (Rigaud et Melchior 1992) . Le produit à analyser est introduit dans une enceinte fermée, à paroi épaisse, enrichie en oxygène. Le corps central est isolé thermiquement par une paroi aqueuse. La température de l’enceinte est maintenue constante avec celle de la chambre de combustion qu’elle entoure. Une électrode de mise à feu assure la combustion de l’échantillon. La chaleur dégagée se transmet à l’enceinte aqueuse. Cette chaleur dégagée permettra d’analyser la valeur énergétique intrinsèque du produit analysé.

Figure 3.2

Chambre calorimétrique. D’après (McArdle, Katch et al. 1991) La chaleur dégagée par le sujet est transmise aux parois aqueuses dont la température s’accroît. Le sujet consomme de l’oxygène et le CO2 rejeté est absorbé par des capteurs de dioxyde de carbone disposés à l’extérieur de la chambre. La dépense énergétique peut être mesurée par la chaleur radiante, la chaleur de vaporisation et la combustion des nutriments au repos ou lors d’un exercice sur tapis roulant ou sur cycle ergomètre.


32


Cette technique de la « bombe calorimé-trique » reste l’outil de référence pour mesurer la quantité de chaleur produite lors de la combustion chimique des nutriments (par exemple : le glucose, les acides aminés…).

La technique calorimétrique directe a égale-ment été appliquée chez l’homme. Celui-ci est pla-cé dans une « chambre calorimétrique ». Comme dans le cas précédent, la chambre est entourée de plusieurs parois (avec circulation aqueuse) équi-pées de thermocouples et d’éléments de chauffe qui permettent de maintenir la température constante (Figure 3.2).

La précision de la technique de calorimétrie directe est excellente (± 1 %) mais son coût est pro-hibitif.

b. La calorimétrie indirecte

Cette technique nécessite la mesure de la consommation en oxygène du sujet et la produc-tion en CO2. La calorimétrie indirecte repose à la

fois sur le premier et le deuxième principes de la thermodynamique. Les tables initialement publiées dans les années 1924-1928 ont été corrigées en 1991 par Péronnet F. et Massicotte D. en tenant compte des données biochimiques plus récentes sur l’oxydation des substrats énergétiques (Péronnet & Massicotte 1991). Certaines formules appliquées dérivent de l’oxydation des nutriments et de l’élimi-nation de l’azote des émonctoires, principalement celui de l’excrétion urinaire (Rigaud et Melchior 1992). Il n’est pas dans nos propos de détailler les différentes techniques validant la consommation en oxygène (voir les ouvrages classiques de physiolo-gie respiratoire). Rappelons les éléments essentiels des calculs de la calorimétrie indirecte, exprimés en moles, proposés chez l’homme au repos par Conso-lazio et Rigaud (Consolazio, Johnson et al. 1963; Rigaud et Melchior 1992) et appliqués à l’exercice (50-70 % �O2max) par Jeukendrup (Jeukendrup et Wallis 2005).

– Glucose + 6 O2 → 6 CO2 + 6 H2O + énergie Q.R = 0,996

– Palmitate + 23 O2 → 16 CO2 + 16 H2O + énergie Q.R. = 0,704

- Acide aminé + 5,1 O2 → 4,1 CO2 + 16 H2O + 0,7 urée + énergie Q.R. = 0,807

En sachant que l’oxydation protéique est équivalente à 6,25 fois l’excrétion en azote urinaire, nous arrivons aux calculs suivants (g et l. 24 h-1) :

Glucides oxydés (en g) = 4,545 �O2 (l) + 1,093 �CO2 (l) – 3,341 N2 (g)

Lipides oxydés (en g) = 1,672 (l) (�O2 –�CO2) – 1,923 N2 (g)

P mol ∆G° E O2 CO2 QR EE O2

kcal/mol kcal/g l/g l/g kcal/l

Glucose 180 -673 3,74 0,7455 0,7426 0,996 5,02

glycogène 162 -673 4,15 0,8283 0,8251 0,996 5,02

(unité glucosyle)

Acide gras C17 272 -2656 9,75 2,0092 1,4136 0,704 4,85

Acide aminé (moyenne)

116 -475 4,09 0,9842 0,7931 0,807 4,16

P mol : poids moléculaire ; E : énergie ; QR : quotient respiratoire ; EE : équivalent énergétique

Tableau 3.1

Energie et volumes requis (O2) et produits (CO2) pour l’oxydation des principaux substrats

Encadré 3.1 Calculs simplifiés de l’oxydation des substrats énergétiques (g/min) pour des activités physiques

modérées (40-50 % �O2max) à intenses (75 % �O2max)

Substrat Équation Taux d’oxydation (g/min)

Glucides

40 – 50 % �O2max 4,344 �CO2 – 3,061 �O2 – 2,37 n 2,12

75 % �O2max 4,210 �CO2 – 2,962 �O2 – 2,37 n 2,12

Lipides

40 – 75 % �O2max 1,695 �O2 – 1,701 �CO2 – 1,77 n 0,41

�O2 et �CO2 exprimés en : /min ; n = g d’azote urinaire par min



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Protéines oxydées (en g) = 6,25 N2 (g)

Dépense énergétique (en kcal) = 3,913 �O2 (l) + 1,093 �CO2 – 3,341 N2 (g).

Les équations précédentes dérivent d’ana-lyses caloriques précisées par plusieurs auteurs (voir la publication de Jeukendrup pour le détail) que l’on peut résumer comme indiqué dans le ta-bleau 3.1 (Jeukendrup et Wallis 2005).

Il faut également, scientifiquement parlant, prendre en considération la quantité d’énergie per-due par les émonctoires, tels que le bol fécal et l’élimination urinaire. Ainsi, McNeill G. calcule l’énergie métabolisée par une dizaine de femmes après une alimentation riche en glucides sur une période de 7 jours (McNeil 2000) (Tableau 3.2).

Plus récemment, Jeukendrup a proposé d’utiliser ces équations stoechiométriques pour calculer, approximativement, la quantité de glu-cides et lipides consommés au cours d’exercices effectués entre 40 % et 75 % de la consommation maximale en oxygène (Jeukendrup et Wallis 2005) (Encadré 3.1)

Enfin, il est également possible de mieux préciser les taux d’oxydation d’autres métabo-lites (tels que le lactate, les corps cétoniques) par des équations proposées par Frayn au niveau des échanges tissulaires (Frayn 1983 ; Frayn, Lund et al. 1993).

Cependant, la mesure de dépense éner-gétique par la calorimétrie indirecte a ses limites. Ces limites sont dues à différentes approximations (Durnin 1978 ; Jéquier, Acheson et al. 1987):

1. On ne prend que très rarement en compte toutes les oxydations. Seuls les nutriments importants le sont (glucides, lipides, protéines), d’autres sont ignorés (par exemple : l’alcool et parfois les pro-téines).

2. On estime que tous les nutriments sont com-plètement oxydés. Or, plusieurs glucides sont imparfaitement oxydés (par exemple, les polysac-charides végétaux qui fournissent les fibres non digérées par l’organisme humain).

3. Lors d’un exercice rectangulaire (d’intensité constante), on considère que la consommation d’O2 et la production de CO2 ne varient pas. Or, l’expérience nous démontre la présence de fluc-tuations de ces deux composantes même lors d’un exercice limité dans le temps.

4. On suppose que le Q.R. reste stable pour une même catégorie de nutriment. Le catabolisme intestinal des certains glucides démontre le contraire. D’un Q.R. de 1,00 pour le glycogène, on observe un Q.R. de 0,50 pour la cellulose par-tiellement métabolisée par les bactéries du tube digestif.

5. On considère que l’entièreté du métabolisme protéique s’apprécie par l’excrétion de l’azote urinaire. Toutefois, certaines oxydations et trans-formations d’acides aminés n’aboutissent pas à la formation d’urée tout en consommant de l’éner-gie (par exemple : la transformation du glutamate en glutamine).

6. On estime que la ventilation pulmonaire reste constante. L’hyperventilation guette les sujets quelque peu anxieux, perturbant ainsi le QR.

Toutefois, la calorimétrie indirecte permet une approche globale de la dépense énergétique, avec des erreurs de ± 5 % si les conditions opti-males de récolte des échantillons sont respectées. Comparée à d’autres techniques plus précises (voir plus loin), la calorimétrie indirecte reste une mé-thode peu onéreuse nécessitant un minimum de matériel et de techniques d’analyse.

Figure 3.3

Disposition générale de l’appareillage de détection du 31P par S-RMN chez un sujet soumis à une série de contractions concentriques au niveau d’un groupe musculaire. Etant donné la présence d’un champ magnétique puissant, aucun objet métallique ne peut être disposé aux abords de l’aimant. Les mouvements du sujet sont très localisés quoiqu’ils suffisent pour générer une fatigue rapide des muscles sollicités par l’ergomètre spécifique.

Énergie totale ingérée 9.279 ± 1.125 kJ

Perte d’énergie fécale 647 ± 154 kJ

Perte d’énergie urinaire 318 ± 70 kJ

Apports énergétiques métabolisés 8.314 ± 1.137 kJ

Pourcentage d’énergie métabolisée 89,5 ± 1,7 %

Tableau 3.2

Calcul de l’énergie journalière moyenne ingérée au repos pendant 7 jours chez la femme, comparé à l’élimination des déchets métaboliques kJ.jour-1 (moyenne ± déviation standard)


34


1.1.2. La spectrométrie à partir de la résonance magnétique nucléaire

La résonance magnétique nucléaire (RMN) est une technique de d’imagerie médicale qui per-met de visualiser les différentes structures anato-miques de l’organisme. Le principe de la technique fut découvert en 1946 par deux physiciens, Purcell (Purcell, Torrey et al. 1946) et Bloch (Bloch, Han-sen et al. 1946). En 1959, une extension « spec-troscopique » de la technique du proton 1H (S-RMN) est mise au point par Odeblad qui analyse les mouvements de l’eau dans des cellules épithé-liales vaginales humaines. Cette technique s’étend alors à d’autres champs d’investigation au niveau biochimique chez l’homme (Odeblad 1959). En 1977, Dawson et al. adaptent la technique afin d’analyser les contractions tétaniques du muscle sartorius de grenouille (Dawson, Gadian et al. 1977). Les auteurs observent des modifications des concentrations en PC et en Pi dans le muscle isolé amené progressivement à l’état de fatigue. En 1980-1981, Chance et al. applique la méthode du 31P au niveau musculaire lors de contractions

concentriques chez l’homme (Chance, Eleff et al. 1980; Chance, Eleff et al. 1981). L’aspect non inva-sif de cette technique est mis en avant par les expé-rimentateurs (Gadian 1992).

Tous les noyaux atomiques qui possèdent un « spin » peuvent être étudiés par la S-RMN. Ces noyaux sont chargés électriquement et se com-portent comme de petits aimants possédant un moment dipolaire magnétique. Les noyaux les plus couramment étudiés sont ceux du proton (1H), du deutérium (2H), du carbone (13C), de l’azote (14N) et du phosphore (31P). La popularité de l’utilisation du 31P résulte de l’intérêt spécifique des dérivés phosphorylés au niveau du tissu musculaire (ATP, PC). De plus, le 31P est le seul isotope naturel du phosphore qui dispose d’un signal particulière-ment sensible au champ, rendant ainsi sa détec-tion plus aisée.

L’équipement de la S-RMN repose sur un électro-aimant dégageant un puissant champ ma-gnétique (de 1,5 à 4,7 Tesla) dans un volume cylin-drique de 30 à 100 cm de diamètre. Une sonde de surface de 3 cm de diamètre est placée sur le muscle à expérimenter. Les signaux sont enregis-trés au fur et à mesure et sommés pour visualiser le « spectre » du 31P au niveau intramusculaire (Figure. 3.3).

Actuellement, le recueil d’un spectre sta-bilisé s’effectue sur quelques secondes. En prin-cipe, en plus de l’ATP et de la PC, nous pourrions visualiser l’ensemble des substances contenant un groupement phosphate (tels les esters mono- et bis-phosphoriques). Toutefois, les concentrations intramusculaires de ces composés sont trop faibles pour être visualisées avec précision. Seuls les pics représentant le phosphore inclus dans l’ATP, la PC et le phosphate inorganique (Pi) sont nettement visibles sur le spectre (Figure 3.4).

Les concentrations de l’ADP et de l’AMP ne sont pas visibles sur le spectre du 31P car les concentrations intracellulaires de ces composés sont trop faibles. Par contre, les modifications du pH intramusculaire peuvent être mesurées indi-rectement grâce à une caractéristique de l’ion phosphate (dont le pK est de 6,75). Ce dernier est mono- et bi-protonisé. L’échange entre ces deux formes est très rapide de sorte qu’un seul pic est visible sur le spectre. Toutefois, lorsque le muscle « s’acidifie » lors d’un exercice intensif, l’ajout de protons modifie la position du pic Pi. Cette carac-téristique permet le calcul du pH intramusculaire en mesurant le déplacement du pic Pi entre les deux situations (repos-exercice) d’après la formule suivante (Arnold, Matthews et al. 1984) :

Figure 3.4

Spectre typique du 31P (S-RMN) lors de contractions concentriques d’un muscle chez l’Homme. Les concentrations des composés phosphorylés ou phosphates sont exprimés en valeurs relatives. On observe les 3 groupements phosphates de l’ATP (α, b et γ), le pic de la PC et celui du Pi. Le muscle fatigué contient une concentration en ATP constante, une forte réduction de la PC et une augmentation importante de Pi. [Insérer ancienne figure 3.4]

Tableau 3.3

Avantages et inconvénients de la spectroscopie à partir de la résonance magnétique nucléaire (S-RMN)

Avantages Inconvénients

Non invasive pour le sujet Peu sensible aux faibles concentrations

Pas de destruction de l’échantillon Résultats moyennés (dimension de la sonde)

Calcul indirect du pH intracellulaire Spectres obtenus après ± 15 s

Mesures les variations en PC et Pi, en continu

Permet l’étude de la cinétique de récupération Très onéreux (120 à 450 Euros, selon le cas)



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pH = 6,75 + log (d – 3,27) – log (5,69 – d)

où d exprime le déplacement du pic Pi (ex-primé en ppm, part par million).

Les concentrations absolues basales d’ATP et de PC sont estimées d’après les valeurs moyennes rencontrées dans la littérature ou à partir de biop-sies musculaires complémentaires.

Avantages et inconvénients de la S-RMN

Nous pourrions résumer les avantages et les inconvénients de la technique de S-RMN comme indiqué au tableau 3.3.

Deux autres noyaux atomiques ont égale-ment été analysés par la technique S-RMN chez l’Homme.

1. Le proton 1H semble intéressant dans l’analyse des mécanismes biochimiques des activités phy-siques car l’émission de son spectre est envi-ron 15 fois supérieure à celui du 31P. Le proton pourrait théoriquement mettre en évidence la présence de lactate, de créatine, d’alanine, de glutamine… Toutefois l’eau tissulaire apporte un signal de fond important qui est difficile à éliminer. De plus, l’abondance des groupe-ments – CH2 – des triglycérides musculaires couvre le signal du proton 1H (Gadian 1992). Boesch et al. ont analysé le spectre du proton 1H dans le jambier antérieur de marathoniens. Ces auteurs ont ainsi observé une baisse des concen-trations de triglycérides à chaînes moyennes à l’arrêt du marathon (Boesch, Décombaz et al. 1999).

2. Le 13C peut permet également la mesure des concentrations en glycogène musculaire et hépa-tique. Dans le foie, l’utilisation de la RMN est d’autant plus appréciable que la biopsie est d’une application difficile d’un point de vue éthique (cet organe étant richement vascularisé) (Price, Rothman et al. 1999).

Les chapitres suivants préciseront les avancées actuelles portant sur l’exploration des noyaux 1H et 13C à l’exercice chez l’animal et chez l’Homme.

L’imagerie en résonance magnétique (IRM) est également utilisée pour déterminer la typologie des fibres musculaires. L’IRM nécessite l’analyse d’une composante technique de l’enregistrement de l’image que l’on dénomme « le temps de relâche-ment longitudinal (T1) ». Cette technique est non invasive et permet, d’après ses utilisateurs, estiment

pouvoir apprécier le pourcentage de fibres de type I dans un muscle humain intact (Kuno, Katsuta et al. 1988; Houmard, Smith et al. 1995). Même si la corrélation entre le pourcentage de fibres de type I et le temps T1 semble intéressante (r2 = 0,85 pour le vaste externe, r2 = 0,64 pour le jumeau interne du triceps sural), la nature de cette relation reste incertaine. Le principe de la technique repose sur le pourcentage d’eau intramusculaire et pourtant, les fibres I et II ne peuvent être identifiées sur cette caractéristique.

1.1.3 La spectrométrie proche infrarouge

Depuis le milieu des années 1930, la spectroscopie proche infrarouge (S-PIR) est uti-lisée comme technique d’étude non invasive des concentrations tissulaires en oxygène (Kra-mer 1934 ; Millikan 1937). Le procédé repose sur les modifications d’absorption de l’oxy-gène en présence de composés contenant l’ion Fe2+ ou le Cu2+. La méthode se développe grâce aux adaptations tissulaires de Jobsis (Jobsis 1977) et à l’ingéniosité de Yoshiya et al. qui développèrent la technique de l’oxymètre adaptable au doigt (Yoshiya, Shimada et al. 1980). En 1992, en utili-sant cette technique adaptée cette fois au muscle, Chance et al. étudient la désoxygénation progres-sive du vaste externe de sportifs lors d’exercices intensifs (Chance, Dait et al. 1992 ; Hamaoka, McCully et al. 2000 ; McCully et Hamaoka 2000).

Figure 3.5

Effet de l’exercice sur la désoxygénation du vaste externe chez le rameur de compétition lors d’un exercice mené jusqu’à épuisement. D’après (Chance, Dait et al. 1992). La sonde, appliquée sur le muscle, enregistre le pourcentage d’oxygène qui reste fixé sur l’hémoglobine des capillaires (Hb) et la myoglobine (Mb) intramusculaire, ou indirectement la désaturation des transporteurs d’oxygène (désoxy Hb/Mb). La désaturation de l’Hb et de la Mb s’accentue avec l’intensité de l’exercice.

Avantages Désavantages

Peu onéreuse Obtention de valeurs relatives uniquement

Utilisation aisée et rapide Nécessité d’une calibration très précise

Reproductibilité satisfaisante (90 %)Comparaison quantitative difficile, dépendante de la couche tissulaire

Tableau 3.4

Avantages et désavantages de la technique de spectroscopie du proche infrarouge chez l’homme.


36


La lumière infrarouge d’une longueur d’onde comprise entre 700 et 900 nm pénètre plus facile-ment dans les tissus que la lumière visible. La tech-nique S-PIR évalue l’oxygénation tissulaire en éva-luant l’absorption de l’eau au-delà d’une longueur d’onde de 950 nm. Les composés tissulaires qui ab-sorbent la lumière à 700-900 nm sont la mélanine du derme, l’hémoglobine sanguine, la myoglobine et les cytochromes intracellulaires. Il est possible de différencier les spectres de l’hémoglobine oxydée et de l’hémoglobine réduite en modifiant la longueur d’onde initiale (Hamaoka, McCully et al. 2000).

Le procédé préconisé par Hamaoka et al. utilise une sonde d’exploration contenant deux lampes au tungstène qui émettent une lumière à 760 et 850 nm, respectivement (Hamaoka, Albani et al. 1992). La sonde est fixée sur le muscle à ex-plorer et les signaux sont transmis à un détecteur qui les amplifie tout en effectuant la différence entre les deux longueurs d’onde. Un exemple d’utilisa-tion de la S-PIR est apporté figure 3.5.

Les avantages et désavantages de la tech-nique de S-PIR appliquée à l’Homme sont résumés dans le tableau 3.4.

La technique S-PIR se limite cependant à la partie superficielle des tissus. Des améliorations technologiques futures devraient amoindrir les in-certitudes inhérentes à la calibration.

1.1.4 La technique à l’eau doublement marquée

La technique dite à « l’eau lourde », ou à l’eau doublement marquée par des isotopes lourds, permet d’apprécier avec précision la dé-pense énergétique totale lors d’activités physiques prolongées. Le principe théorique de la méthode s’appuie sur l’utilisation d’isotopes de l’hydro-gène (2H) et de l’oxygène (18O) (Lifson et McClin-tock 1966 ; Prentice 1990 ; Ravussin, Harper et al. 1991 ; Westerterp, Wouters et al. 1995 ; Saris 1996 ; Newsholme, Leech et al. 1998).

La cinétique de l’élimination de l’eau et celle de la production de dioxyde de carbone sont interdépendantes amenant ainsi les atomes d’oxy-gène du CO2 en équilibre isotopique avec l’H2O corporelle. Les deux marqueurs 2H et 18O sont des marqueurs stables (non radioactifs) qui sont pré-sents en faible quantité dans l’organisme humain, respectivement 150 et 2000 p.p.m. Lorsqu’un sujet boit de l’eau doublement marquée (2H2

18O), l’oxy-gène 18O est éliminé du CO2 tandis que le deuté-rium 2H est éliminé exclusivement de l’eau. L’eau lourde consommée se mélange bien avec l’eau corporelle et apparaîtra lentement et progressive-ment dans les urines. La respiration cellulaire (par exemple, celle synthétisée à l’exercice) fournira également de l’eau non marquée, ce qui ralentira l’élimination de 2H2

18O dans l’urine. Toutefois, les réactions oxydatives apportent également du CO2 de sorte qu’il y aura une plus grande dilution d’ 18O dans l’eau (comparé à la dilution de 2H). Ainsi, la réduction de l’eau lourde 2H2

18O, ou la différence entre la dilution de 18O et 2H, est une mesure de l’eau et du flux de CO2. De ce fait, la différence entre les vitesses d’excrétion urinaire de 2H et de 18H sur plusieurs jours peut être reliée avec précision à la vitesse d’oxydation des subs-trats, et donc de la dépense énergétique. Il suffira de recueillir les urines sur plusieurs jours et de mesurer les concentrations de 2H et de 18O par un spectromètre de masse pour estimer la dépense énergétique !

Cette technique est utilisée chez l’enfant et l’adolescent (Emons, Groenenboom et al. 1992 ; Ekelund, Sjöström et al. 2001 ; Bandini, Must et al. 2003; Arvidsson, Slinde et al. 2005), chez le sujet sportif adulte (Westerterp, Brouns et al. 1988 ; Hill et Davies 2002), chez l’adulte sédentaire et chez l’obèse (Ravussin, Harper et al. 1991), chez la femme senior (Mahabir, Baer et al. 2006) . Ces di-verses publications insistent sur les erreurs d’éva-luation réalisées comparativement avec des ques-tionnaires de fréquence et d’apport alimentaires dont les résultats peuvent être biaisés de 18 % à

Tableau 3.5

Avantages et inconvénients de la mesure de la dépense énergétique par la technique à l’eau doublement marquée (Jéquier, Acheson et al. 1987).

Avantages Inconvénients

Technique reproductible et préciseTrès onéreuse (500 Euros pour chaque évaluation)

Fiabilité des résultats (méthode de référence)Longue durée de récolte des échantillons (plusieurs jours)

Dépense énergétique totale mesuréeN’est pas applicable lors d’exercices uniques, de courte durée.

Ne tient pas compte de l’eau vaporisée

Tableau 3.6

Excrétion de métabolites dans l’urine et la sueur lors d’un exercice d’intensité élevée chez l’Homme.

Repos Exercice

Albumine urinaire – concentration (µg.ml-1) – débit urine (ml.min-1) – excrétion (µg.min-1)

10 1,0 10

500 0,2 100

Sodium sudoral – concentration (µmol.ml-1) – débit (ml.min-1) – excrétion (µmol.min-1) (mg.min-1)

50 0,60 30 (0,7)

30 30,00 900 (20)



37

tats par minute pour tenir compte de la période réelle de l’exercice (Tableau 3.6).

L’excrétion d’albumine urinaire (µg.min-1) est décuplée à l’exercice alors que la concentra-tion d’albumine (µg.ml-1) est multipliée par 50. La réduction du débit urinaire relativise l’effet de l’exercice. Pour la sueur, la chute de la concentra-tion sodique est largement compensée par l’impor-tant débit sudoral généré par l’exercice. Sans l’in-tervention des corrections de débit (unités.min-1), les concentrations n’auraient aucune signification biologique réelle.

Enfin, une technique de résonance magné-tique nucléaire, basée sur l’élimination de pro-tons 1H a tenté d’explorer les modifications de l’élimination de métabolites urinaires après une épreuve d’effort de 90 min à 75 % du �O2 max (Enea, Seguin et al. 2009). Cette étude « méta-bolomique » (définie ainsi par les auteurs) ana-lyse les variations d’une dizaine de métabolites issus des cycles glycolytique et oxydatif chez des femme sédentaires ou entraînées. C’est un début prometteur qui nécessite un appareillage très spé-cifique, une analyse complexe et une conclusion prudente.

1.2 Les méthodes invasives d’étude du métabolisme énergétique à l’exercice

Si les méthodes non invasives appliquées chez l’Homme permettent un abord global (calo-rimétrie) ou très ciblé (S-RMN et S-PIR) du méta-bolisme, il est indispensable de procéder à l’in-troduction de « sondes » dans divers organes ou tissus pour évaluer leur intervention précise dans le métabolisme énergétique à l’exercice. Avec l’évolution des techniques médicales, les expéri-mentateurs sont passés de la simple prise de sang veineuse superficielle à la biopsie et à la micro-dialyse tissulaire (les unes étant complémentaires par rapport aux autres).

Relevons cependant que l’introduction des techniques invasives n’est pas totalement dé-nuée de risques pour le sujet sain, même si ceux-ci restent fort limités lorsque l’opération est réa-lisée dans des conditions sanitaires optimales et par un personnel expérimenté. Nous avons déjà soulevé (voir plus haut) le danger d’une biopsie hépatique chez l’athlète sain et toute intrusion d’un objet dans une cavité ou un organe peut entraîner une lésion ou/et une infection dont les conséquences peuvent être délétères pour l’indi-vidu. Une étude américaine relativement récente

30 % par rapport à la méthode de référence de l’eau doublement marquée(Trabulsi et Schoeller 2001).

La technique à l’eau doublement marquée (Tableau 3.5) est la méthode de référence pour mesurer la dépense énergétique totale sur des temps prolongés. Elle n’est pas adaptée aux exer-cices aigus. Hormis, la nécessité d’un appareillage spécifique de détection (spectromètre de masse), son plus grand inconvénient est le coût de chaque expérimentation (2H218O). Plus récemment, deux études ont comparé le dosage de l’eau double-ment marquée avec un questionnaire d’activités physiques de sujets adultes (hommes et femmes) (Johansson and Westerterp 2008; Besson, Brage et al. 2010). Ces quelques études semble démontrer la validité d’un questionnaire ad hoc comparé à la technique de l’eau lourde. À confirmer par de nouvelles études…

Enfin, il est également possible d’appliquer la technique de l’eau isotopique (2H2O) pour me-surer, globalement, la synthèse des protéines du système musculaire squelettique (Gasier, Fluckey et al. 2010).

1.1.5 L’excrétion des émonctoires

Les émonctoires qui nous intéressent sont l’urine, la sueur et la salive. Ces émonctoires permettent l’élimination de « déchets » (par exemple l’urée), de métabolites non réutilisés (par exemple, ceux du catabolisme des catécho-lamines) ou de substances imparfaitement réab-sorbées (par exemple, les acides aminés et les protéines urinaires).

Contrairement au milieu sanguin qui reste quasiment stable, en terme de volume, les émonc-toires subissent des variations importantes dans leur débit. Ces variations sont d’autant plus éle-vées que les perturbations dues à l’activité phy-sique soient importantes. Faut-il rappeler qu’un exercice d’intensité élevée provoque à la fois une augmentation de la sudation et une diminution importante du débit urinaire (Poortmans 1977). Ces observations sont bien connues des sportifs et du personnel accompagnant. Les conséquences sont immédiates. Les variations métaboliques en-registrées au niveau des émonctoires doivent être corrigées en fonction du débit.

Les cliniciens expriment les résultats des émonctoires en unités par 24 heures. Il est rare qu’un exercice se maintienne pendant ce laps de temps aussi, exprime-t-on généralement les résul-


38


sur 161 sujets sains (entre 18 et 76 ans) souligne quelques incidents (tels que des hématomes) au niveau de la cathétérisation des vaisseaux fémo-raux (7,5 %) ou lors de biopsies musculaires (1,4 %) (Highstead, Tipton et al. 2005). Quelques réactions vagales (nausées, étourdissements) peuvent également se manifester lors de ces actes médicaux (3,3 %). Cependant, rassurons-nous, des expérimentateurs chevronnés, informés des risques, placés dans un milieu aseptisé réduisent sérieusement ces risques qui restent marginaux. Reste qu’un homme (ou une femme) averti(e) en vaut au moins deux !

1.2.1 Les prises de sang

Dès 1923, les prises de sang au niveau du tronc brachio-céphalique ou d’une veine su-perficielle de l’avant-bras ont été réalisées chez l’homme lors d’un exercice de jambes (Hill et Lupton 1923). La même année, Barr et Himwich comparent les concentrations en lactate entre le sang artériel et le sang veineux lors d’un exercice intensif chez l’homme (Barr et Himwich 1923). Depuis, plusieurs milliers de publications ont rap-porté l’évolution du lactate (pris comme exemple) à l’exercice.

Les chapitres 6, 7 et 8 nous informent que les concentrations des divers métabolites sont dif-férentes selon la localisation de la prise de sang et la technique de prélèvement. Aussi, l’interprétation des résultats dépendra de plusieurs facteurs :

• Sang artériel, veineux ou capillarisé ?

• Sang veineux de la veine superficielle ou de la veine profonde ?

• Échantillon pris au niveau du groupe musculaire actif (par exemple la jambe) ou au niveau d’un membre inactif (par exemple l’avant-bras) ?

• Avec ou sans manchon de compression en amont de la prise de sang ?

• Sang capillaire artérialisé (avec chauffage local, pommade révulsive) ?

• Sang total, plasma ou sérum ?

De très nombreuses publications men-tionnent les concentrations obtenues pendant l’exercice, ou en phase de récupération (unités par ml ou par l de sang, de plasma ou de sérum). Ce type d’information ne nous donne qu’une idée par-tielle du phénomène que l’on se propose d’étudier. En effet, les réactions métaboliques ne sont pas constantes à l’exercice. Par ailleurs, les variations du débit sanguin local pendant l’exercice doivent être mesurées pour établir un bilan correct. Un exemple concret nous montre le bien-fondé de cette réflexion (Tableau 3.7).

Les variations du lactate artériel et du lactate veineux lors d’un exercice d’intensité élevée sont assez semblables (11 et 13 fois res-pectivement par rapport aux valeurs basales). Ces

Figure 3.6

Aiguille à biopsie musculaire, de type Bergström. Le diamètre extérieur de l’aiguille est compris entre 3 et 6 mm selon la quantité de muscle à ponctionner (15 à 80 mg en moyenne). Elle est constituée de 3 cylindres qui s’emboîtent les uns dans les autres. Le cylindre extérieur (a), creux, est doté à son extrémité d’une pointe ronde acérée. Une fenêtre ellipsoïdale est présente dans la partie inférieure. Le cylindre moyen (b) est un mandrin dont le bout est tranchant. Il sert à sectionner le morceau de muscle qui s’introduit dans la fenêtre du cylindre externe. Le cylindre le plus interne (c) est un « guide » destiné à extraire « la carotte » de muscle obtenue.

Repos Effort intensif

Lactate artériel (mmol.l-1) 0,9 10

Lactate veineux (mmol.l-1) 1,0 13

Différence artério-veineuse (mmol.l-1) - 0,1 -3,0

Débit sanguin local (l.min-1.kg-1) 0,10 1,5

Débit lactate (mmol.min-1.kg-1) 0,01 4,50

Tableau 3.7

Variations des concentrations et des débits du lactate au niveau d’une jambe chez l’homme lors d’un exercice intensif réalisé sur cycle ergomètre.



39

observé en lumière infrarouge (IR) et dont les bandes d’absorption des liaisons atomiques sont transformées par le théorème de Fourier (TF). Le spectre infrarouge du sérum (IR-TF) s’étale sur des longueurs d’onde comprises entre 1300 et 900 cm-1. Toutes les molécules biologiques pré-sentes dans le sérum (une centaine) possèdent un spectre spécifique dépendant de la nature des liaisons entre les atomes. Il suffit d’enregis-trer l’analyse spectrale de l’échantillon sanguin et de quantifier la concentration caractéristique au niveau d’un pic d’absorption dans la zone spec-trale. Par soustractions successives des spectres, on détermine les valeurs spécifiques des autres constituants du sérum (glucose, lactate, glycérol, acides aminés, etc.). L’intérêt de cette méthode IR-TF est :

• d’être d’une grande reproductibilité,

• de pouvoir conserver l’échantillon desséché,

• de pouvoir doser de nombreuses substances en les laissant intactes sur le plan de leur structure.

• d’être peu onéreuse (hormis l’acquisition du spectromètre infrarouge et de l’acquisition du logiciel de traitement des données, 160 000 eu-ros !)

Cependant, même si la technique IR-TF est prometteuse comparée aux anciennes tech-niques analytiques, elle a toutefois ses limites. Cette technique détermine exclusivement des concentrations sériques (ou plasmatiques) sans apporter d’informations sur la production ou le flux métabolique. La différence artério-veineuse et la connaissance du débit sanguin local restent nécessaires pour obtenir une information méta-bolique quantitative.

1.2.2 La biopsie

On peut considérer la technique des dif-férences artério-veineuses d’un organe ou d’un tissu comme calquée sur celle d’une boîte noire. Nous savons ce qui y entre, ce qui en sort, mais nous ignorons toutefois ce qui se passe à l’in-térieur de la boîte. Pour pallier ce manque, les chercheurs ont préconisé et appliqué la tech-nique de la biopsie tissulaire largement utilisée dans le monde médical pour identifier diverses pathologies. La biopsie musculaire fut introduite au xixe siècle par Duchenne pour caractériser les myopathies humaines. En 1962, cette technique fut réintroduite par Bergström pour déterminer les concentrations en électrolytes dans le tissu

informations suggèrent un transport du lactate musculaire vers le sang veineux. La différence artério-veineuse précise un mouvement accéléré du lactate (30 fois les valeurs de base) à l’exer-cice. Par ailleurs, le débit sanguin local augmente (15 fois son niveau initial). Son intervention dans le calcul nous donne un débit lactate (flux méta-bolique) 450 fois supérieur par rapport au débit de repos. Il est capital d’inclure dans les calculs la différence artério-veineuse et le débit sanguin local pour comprendre les modifications quan-titatives générées par l’exercice musculaire au niveau d’un organe ou d’un tissu.

L’utilisation de la différence artério-vei-neuse dans l’étude du métabolisme tissulaire dérive du principe théorique de Fick énoncé en 1870 (VO2 = débit cardiaque x différence artério-veineuse) et adapté ultérieurement aux conditions expérimentales (Landis et Pappenheimer 1963; Macdonald 1999). La formule de Fick ne peut être appliquée que dans des conditions de stabi-lité métabolique, en présence d’un débit sanguin constant. Dans ces conditions, le calcul du débit (ou du flux métabolique) et de la production d’un métabolite peut s’établir selon l’équation :

Débit ou flux métabolique (unités.min-1) = différence artério-veineuse (unités.l-1) x le débit sanguin local (l.min-1)

La détermination précise du débit sanguin est un élément crucial pour l’étude du métabo-lisme tissulaire. Il existe diverses techniques pour évaluer le débit sanguin. Celles-ci sont invasives ou non invasives, locales ou régionales, simples ou très complexes. Parmi celles-ci, notons : la pléthysmographie, l’injection d’un colorant, la thermodilution, les ultrasons, la clairance du 133Xénon, le laser. Le principe de ces techniques, leurs avantages et leurs désavantages lorsquelles sont appliquées chez l’homme sont repris dans une publication récente de Radegran (Radegran 1999).

Le lecteur intéressé par l’étude du méta-bolisme musculaire ou adipeux trouvera des informations méthodologiques et des recomman-dations judicieuses dans les publications de van Hall (van Hall, Gonzalez-Alonso et al. 1999) et de Frayn (Frayn 1999).

Une méthode récente de dosage de méta-bolites sériques (ou plasmatiques) a été mise au point et rapportée par Petitbois et al. (Petibois, Déléris et al. 2000; Petibois, Déléris et al. 2000). Le concept de cette technique repose sur l’obten-tion du spectre d’un échantillon de sérum (50 µl)


40


Une variante de cette technique consiste à appliquer une succion latérale dans le cylindre extérieur. Cela provoque une plus grande retenue d’éléments musculaires dans l’aiguille et, de ce fait, l’obtention d’un échantillon plus volumineux (± 200 mg).

En principe, la biopsie musculaire n’est pas ou peu douloureuse lorsqu’elle est réali-sée dans de bonnes conditions techniques. Elle semble moins douloureuse à l’exercice qu’au repos. Elle occasionne parfois de légers héma-tomes. Sitôt la biopsie pratiquée, le sujet peut se déplacer sans difficulté. Une petite gêne à la compression peut apparaître le lendemain, sans aucune conséquence pour le sujet.

La validité de la biopsie musculaire dé-pend également des conditions techniques de son application. Il faut éviter les « contaminants » (petit caillot, graisse, fascia) qui peuvent interfé-rer dans les dosages ultérieurs. Le plus souvent, le refroidissement de l’échantillon doit être rapide (2 à 3 s) et efficace (azote liquide à -196°C) pour éviter la poursuite des réactions métaboliques au sein de l’échantillon. Les techniques de mi-crodissection de l’échantillon peuvent apporter des informations précieuses sur le métabolisme propre de chaque type de fibre musculaire (Essen et Henriksson 1974). Toutefois, cette approche analytique implique l’utilisation de balances ul-trasensibles et des méthodes de microdosages.

En plus du muscle squelettique, le tissu adipeux et le foie ont également fait l’objet de biopsies, quoique plus rarement. Le foie étant ri-chement vascularisé, les biopsies à ce niveau sont plus rares chez l’homme. Les avantages et limites de la technique de biopsie sont résumés dans le tableau 3.8.

1.2.3 La microdialyse

La microdialyse a été développée au dé-but des années 1970 par Ungerstedt (Ungerstedt et Pycock 1974) et Delgado (Delgado, Feudis et al. 1972) pour étudier in vivo le métabolisme des neurotransmetteurs cérébraux du singe et du rat. Depuis, son champ d’investigation s’est étendu à l’Homme (Arner et Bolinder 1991 ; Ungerstedt 1991 ; Arner 1999). Les recherches sont effec-tuées plus spécifiquement au niveau du tissu adi-peux (Arner et Bülow 1993 ; Lafontan et Arner 1996 ; Hickner 2000) mais aussi au niveau du tissu musculaire (Bangsbo 1999; Green, Bülow et al. 1999; Henriksson 1999).

Tableau 3.8

Avantages et limites de la biopsie tissulaire chez l’homme.

Avantages Limites

Connaissance des mécanismes tissulaires Méthode invasive

Peut être répété lors d’une même exerciceMuscle, tissu adipeux, foie (?)

Aiguilles réutilisables (stérilisation) Obligation d’une surveillance médicale

Disponibilité en azote liquide

Avantages Limites

Simplicité, gêne minimale Calibration difficile

Mesures sur des temps prolongés Etude des macromolécules, non réalisable

Utilisation localisée d’agents pharmacologiquesSeules les substances hydrophiles peuvent être analysées

Analyse sur plusieurs sites d’un même tissu (plusieurs sondes)

Impossibilité d’étudier les molécules transportées par les protéines

Possibilité d’étude de plusieurs substances hydrosolubles

Expérimentation onéreuse (120 Euros par sonde)

Nécessite un état stable

Tableau 3.9

Avantages et limites de la microdialyse chez l’homme.

musculaire (Bergström 1962). Son utilisation massive (plus de mille publications jusqu’en fin de l’an 2000 !) démarre avec les expérimen-tations de Bergström et Hultman au niveau du muscle quadriceps humain lors d’un exercice d’intensité élevée (Bergström et Hultman 1966 ; Hultman, Bergström et al. 1967). De nos jours, la biopsie musculaire est devenue un outil indis-pensable à l’étude du métabolisme à l’exercice chez l’homme.

La technique nécessite d’abord une petite anesthésie de la peau au niveau du muscle à ana-lyser. Suit ensuite une anesthésie plus profonde du muscle lui-même. Enfin, une incision de la peau et du fascia par une lamelle de bistouri est réalisée. L’aiguille à biopsie (Figure. 3.6) est alors introduite profondément dans le muscle (4-5 cm) et une « carotte musculaire » est extraite . Cette carotte est rapidement débarrassée des petits résidus non musculaires, puis congelée dans l’azote liquide (- 196°C) et conservée au surgé-lateur (- 80°C).


619

Symboles

3-méthylhistidine 336

urinaire 336

4-androstènedioneet exercice 405

5-HTet fatigue 591

8-hydroxy-2’-désoxyguanosine 555

8-hydroxyguanosine 555

8-iso-PGF2α 554

15N-glycineentraînement enfants 486

100 m 26, 28, 29, 85, 89

200 m 28, 214, 456

1500 m 28

α-cétoglutarate déshydrogénaseactivité à l’exercice 206

ß-alanine 310, 456, 457, 463-465, 467, 468, 471, 645

ß-carotène 551, 552, 557, 565, 647

ß-endorphine 328, 383, 407, 412

ß-oxydation 24, 78, 217, 253, 258-261, 272, 275, 276, 278, 283, 287, 291, 292, 501, 642

à l’exercice 272

limitations enzymatiques à l’exercice 276

régulations métabolique de la 275

rendement énergétique 260

�O2 de repos 30

�O2max 166, 325, 326, 387, 415, 440, 466, 471, 472, 490, 495, 529, 534, 540, 631

femmes 490

A

acétylcholine 65, 373, 385

acide adénosine désoxyribonucléique (ADN)

synthèse protéique 317

acide adénosine ribonucléique (ARN)synthèse protéique 317

acide aminé 63, 69, 258, 310-312, 314, 315, 317, 334-337, 352, 376, 383, 386, 439, 581, 588, 590, 615

désamination oxydative 314

acide guanidoacétique 122

acide linolénique 256

acides aminés 20, 27, 30-33, 37, 39, 41, 43-45, 60, 62, 63, 69, 86, 120, 122, 133, 147, 154, 156, 198, 205, 207, 209, 210, 212, 225, 272, 309-317, 319-321, 330-347, 349, 351-353, 369, 373, 374, 380-383, 385, 406, 431, 433, 438, 495, 497, 498, 508, 511, 516, 517, 520, 521, 550, 561-563, 583, 592-594, 598, 599, 617, 643

captation à l’exercice 337

catabolisme 314

complémentation 339

essentiels 311, 345

complémentation 338

intramusculaireset exercice 331

mobilisation à l’exercice 330

oxydation 316

oxydation à l’exercice 334, 335

plasmatiqueset exercice 331

ramifiés 312, 340

à l’exercice 333

et fatigue 592

récupération 212

splanchniqueset exercice 332

structure 310

supplémentation en 344

acides gras 6, 24, 27-32, 41, 45, 77, 85, 151, 154, 165, 200, 205, 214, 219, 253-264, 266, 268-284, 286-293, 309, 310, 315, 316, 320, 327, 349, 380, 390, 399, 400, 403, 404, 408, 410-412, 458, 484, 485, 496-498, 500, 511, 515, 519, 549, 583, 593, 594, 616, 617, 642, 643

musculaires 256

non estérifiés 253

à l’exerciceoxydation spécifique 273

captation et libération musculaire 263

mobilisation à l’exercice 262

plasmatiques 257

supplémentation 275

transporteurs cellulaires 257

oxydation enfants 485

polyinsaturés 253

saturés 253

synthèse des 259

acide α-aminoisobutyrique 337

acide γ-aminobutyriqueet fatigue 594

acidose métabolique 178, 185, 190, 191, 438, 441, 449, 451-454, 456, 460, 463, 464, 472, 585, 645

ACTH 375, 378, 381, 383, 404, 411, 418, 424, 503, 645

et exercice 404

actine 27, 58-65, 67-70, 99, 102, 103, 119, 123, 124, 336, 507, 513, 578, 579, 584-586, 596, 598, 599, 616, 640

activité enzymatique 21, 46, 47, 50, 51, 60, 61, 70, 75, 76, 82, 101, 184, 210, 212, 219, 322, 323, 348, 411, 449, 495, 508, 511, 521, 563, 640, 644

plasmatiqueet exercice 323

technique de dosage de l’ 46

activité sympatho-adrénergique 369, 386, 387, 389, 390, 397, 411, 644

à l’exercice 386

Index


620

Biochimie des activités physiques et sportivesIndex

acyl-CoA synthétase 258

adénosine 386

adénylate kinase 5, 81, 119, 121, 126, 131, 133, 134, 136, 137, 481, 482, 485, 641

ADH 5, 81, 119, 121, 126, 131, 133, 134, 136, 137, 381, 481, 482, 485, 641

adipokines 384

adiponectine 271, 384, 408, 645

exercice 408

ADN 46-50, 89, 94, 97, 101, 274, 283, 317, 319, 346, 373, 379, 476, 495, 504, 508, 511, 515, 516, 529, 549, 553, 555, 611, 615, 618. Voir acide adénosine désoxyribonucléique

complémentaire (ADNc) 319

recombiné 319

ADN-polymérase 48, 319

adolescent 2, 31, 36, 111, 329, 475, 477, 478, 480, 481, 482, 484-486, 518, 520, 522-524, 527, 529, 531, 536, 544, 646

capacités aérobies 480

ADP 2, 19, 31, 36, 111, 329, 475, 477, 478, 480-482, 484-486, 518, 520, 522, 523, 524, 527, 529, 531, 536, 544, 646

adrénaline 150, 159, 175, 177, 178, 180, 195, 214, 215, 264, 268, 270, 271, 291, 328, 330, 340, 341, 371-373, 376, 378, 380, 383, 385-391, 409, 411, 412, 420, 459, 483, 501, 511, 515, 516, 554, 644

clairance de l’, à l’exercice 388

adrénarche 479, 518

aérobie 16, 27, 29, 77, 84, 85, 87-89, 98, 99, 102, 125, 128, 136, 151, 154, 155, 163, 165, 169, 170, 191, 192, 194, 196, 204, 207, 208, 215-220, 223, 224, 228, 259, 261, 274, 283, 285-290, 292, 318, 330, 337, 343, 346-350, 352, 391, 395, 400-404, 406, 411, 440, 442, 443, 454-456, 461-463, 476, 480, 481, 483, 485, 486, 488, 490-493, 497, 499, 500, 505, 510-512, 514-516, 519, 520, 558, 563, 564, 565, 582, 583, 585, 588, 589, 591-593, 598, 613, 640, 643-646

affinité enzymatique 21

Akt 21, 92, 342

alanine 21, 35, 42, 69, 152, 153, 156, 198, 199, 224, 250, 310, 315, 330-333, 351, 353, 360, 362, 364, 367, 438, 456, 457, 463-465, 467, 468, 471, 645

aminotransférase 322

et exercice 332

aldostérone 377, 392, 393

alimentation 26, 33, 99, 168, 169, 215, 222, 223, 254, 256, 268, 272, 273, 275, 309-311, 320, 335, 336, 344, 351, 352, 397, 440, 459, 460, 501, 502, 503, 517, 519, 557, 565, 583, 611, 612, 646

et fatigue 583

altitude 2, 98, 99, 114, 214, 224, 241, 243, 250, 388, 392, 394, 395, 402, 411, 417, 422, 424-426, 442-444, 455, 457-459, 461-465, 467-470, 472, 473, 501, 524, 537, 543, 558, 568, 595, 596, 642

et exercice 443

aménorrhéeprimaire 502

secondaire 491, 492, 502, 503, 519

aminotransférase 314, 331, 349, 351

AMP 5, 17, 22, 23, 27, 33, 34, 67, 88, 89, 120, 121, 126, 131-135, 137, 138, 140, 141, 144, 150, 151, 159, 160, 162, 176, 178, 180, 223, 225, 230, 234, 251, 264, 276, 285, 287, 303, 304, 306, 308, 341, 348, 350, 352, 367, 371, 386, 398, 399, 409, 412, 417-419, 425, 458, 459, 497, 549

kinase 22, 88, 89, 225, 341, 350, 409, 458

anaérobie 4, 16, 29, 77, 127, 136, 149, 151, 179, 191, 192, 193, 196, 207, 215, 245, 330, 440, 455, 456, 459, 463, 482, 483, 485, 493, 518, 527, 547, 613

analyses caloriques 33

anandamide 407

androgènes 95, 340, 341, 377, 379, 405, 406, 477, 479, 487, 493, 644

adolescence 477

et entraînement 406

et exercice 405

et synthèse protéique 341

mécanisme d’action 379

angiotensine II 98, 346, 347, 381, 382, 392, 393, 411, 561, 644

animal transgénique 49

animaux 1, 2, 49, 50, 51, 74, 75, 85, 93, 102, 143, 157, 278, 349, 408, 445, 509, 516, 588

anion superoxyde 548, 549, 554, 557, 565

anovulation 503

anserine 310

anti-oxydant 551, 562, 564, 565, 586

apoptose 313, 318, 347, 350, 352, 486, 504, 508, 509, 550, 552, 562, 565, 566, 647

à l’exercice 350, 562

apports exogènes en glucideset exercice 200

aquaporine 382, 392, 394, 644

arbre philogénétique 476

ARN 6, 46, 48, 86, 88, 98, 317-319, 341, 342, 343, 346, 349, 353, 357, 363, 373, 379, 444, 476, 504, 555, 611, 615, 616, 618. Voir acide adénosine ribonucléique


messager 46, 86, 88, 317, 346, 373, 379, 615, 616, 618

myofibrillaire 348

aspects métaboliques 582, 647

et fatigue 582

Astrand 5, 7, 85, 188, 194, 207, 210, 226, 247, 320, 435, 465, 491, 505, 510, 522

athlètes olympiques 96, 184, 395, 406, 480, 486, 512, 556

seniors 512

ATP 19, 119, 121

concentrations basales 122

déplétion à l’exercice 123

enfant 480

et fatigue 585

réplétion 125

taux de renouvellement 125

théorie de l’ 4

ATPase 5, 59

calcique 66, 124

mitochondriale 346, 476

atrophie musculaire 64, 87, 92, 107, 349, 350, 406, 508, 516, 550, 558

axe hypophyso-gonadique 378, 644

axe hypophyso-surrénalien 376

axe hypophyso-thyroïdien 376

axe hypothalamo-hypophysaire 374

et exercice 402

azote total 29, 498

urine femmes 498

B

bande A 58, 61, 63, 102

bande H 58

bande I 58, 63

Bergström, J 6, 7, 38, 39, 40, 52, 54, 72, 104, 122, 123, 127, 129, 139, 141, 160, 166-171, 199-201, 207-209, 212, 226, 227, 270, 294, 330, 331, 354, 510, 537, 582, 583, 600, 601

Bernard, C. 3

Berthelot, C.L. 2

Berzélius 3



621

Index

bicarbonate 65, 431, 435-439, 450-452, 463, 464, 468-471, 645

complémentation en 452

bilan azoté 87, 319, 336, 339, 643

à l’exercice 339

des sportifs 344

bioénergétique 15, 16, 32, 51, 639

biologie moléculaire 5, 47, 50, 55, 92, 97, 219, 274, 288, 317, 318, 327, 351, 643

biopsie 6, 29, 35, 37-40, 44, 48, 50, 51, 72-74, 82, 128, 167-169, 184, 187, 198, 203, 208, 210, 267, 331, 336, 447, 450, 457, 480, 488, 500, 509, 515, 559, 560, 584, 585, 639

musculaire 6, 38, 39, 40, 48, 50, 72, 73, 82, 128, 167, 184, 210, 267, 336, 457, 500, 559, 560, 585

biopsie musculaire 39

et lésions 559

bombe calorimétrique 31, 32, 49, 51

Bouchard, C. 476

bradykinine 385, 386, 409

brain-derived neurotrophic factor (BDNF) 374, 408

C

Ca2+ 59, 62, 65, 66, 68, 70, 71, 74, 77, 81, 88, 99, 101, 102, 111, 112, 114, 115, 122, 124, 155, 162, 178, 203, 204, 207, 220, 223, 340, 341, 347, 352, 357, 366, 385, 397, 532, 555, 562, 581-585, 596-598, 602-605, 607, 608

et protéines kinases 347

et protéolyse 340

caféine 202, 211, 225, 279, 391

et exercice 279

calcineurine 81, 347

calcium intracellulaire 65

calmoduline kinase 81

calorie 15, 33, 639

calorimétrie 25, 31-33, 37, 49, 50, 51, 281, 639

calséquestrine 59, 66

canaux calciques 371, 372, 581, 585, 586, 598

et fatigue 581

cannabinoïdes 373, 374, 407, 412, 417, 645

exercice 407

capsases 313, 550

carnitine 204, 205, 258, 272-277, 280, 281, 287, 288, 291-295, 297, 298, 300, 303, 306, 307, 348, 485, 497, 642

carnitine-acyl-transféraseet entraînement 287

carnitine-AGNE 258

carnitine palmityl transférase 276

carnosine 310, 450, 456, 465, 467, 472

CAT 196, 224, 280, 281, 551, 555, 556, 557, 563, 565

catalase 508, 551, 555, 556, 563, 565, 569

catécholamines 37, 45, 166, 214, 263, 264, 270, 271, 282, 314, 374, 376-378, 380, 384, 386-390, 392, 401, 408, 409, 411, 415, 421, 423, 425, 495, 496, 511, 644

clairance des, à l’exercice 388

effets métaboliques des 377

implications métaboliques des, à l’exercice 389

cellules immunes humaines 325

cellules NK 324, 325, 328, 329, 351, 484, 516

et exercice 325

cellules satellites 92, 94-96, 102, 346, 347, 350, 396, 406, 488-490, 507-509, 513, 514, 562, 646

seniors 507, 508

chaîne respiratoire 27, 66, 151, 155, 160, 196, 197, 203, 207, 220, 224, 255, 259, 446, 447, 476, 548, 549, 641

à l’exercice 207

chaînes lourdes de la myosinedans le plasma 323

chambre calorimétrique 31

cholestérol 151, 254, 259, 289-292, 369, 377, 378, 643


Christensen 261

chromatographie 43-45, 50, 51, 640

en phase liquide 44

chromosome 49, 94, 476, 504, 518, 574, 615

chromosome X 49, 60, 369, 476, 504, 509, 516, 520

chromosome Y 49, 60, 369, 476, 504, 509, 516, 520

cinétiques enzymatiques 20

citrate de sodium 452

cluster of differentiation (CD) 325

CO2 3, 15, 17, 18, 27, 31-33, 36, 42, 50, 62, 152, 155, 191, 218, 244, 273, 281, 314, 316, 334, 351, 431, 434, 435, 436-439, 442, 445, 450-452, 454, 458, 462, 463, 468, 470, 595, 621, 645

dissous 436

coagulation sanguine 325, 330, 365, 367, 643

et exercice 330

colibri 219

collagène 64, 92, 313, 324, 338, 339, 341, 346, 347, 348, 383, 403, 498, 643


renouvellement à l’exercice 338

compartiments cellulaires 23, 24, 151, 188, 225, 320, 338, 554, 639

complémentation 43, 128, 138, 166, 174, 200-202, 211, 212, 223-225, 272, 275, 276, 278, 286, 292, 293, 338, 339, 343-347, 349, 352, 353, 400, 402, 406, 452, 454, 457, 463, 464, 484, 485, 496, 500, 505, 516, 517, 520, 521, 557, 562, 564, 565, 584, 592, 593, 595, 599, 617, 643, 645, 646

en glucose 166

consommation en oxygène 2, 3, 6, 23, 26, 29, 30, 32, 33, 50, 51, 71, 88, 95, 123, 124, 128, 129, 133, 148, 160, 161, 163-165, 168, 181, 185, 187, 191, 195, 200, 206-208, 214, 216, 219, 220, 221, 224, 245, 262, 277, 278, 281, 282, 315-317, 320, 376, 387, 398, 413, 431, 435, 436, 440-442, 444-448, 462, 470, 490, 494, 498, 516, 517, 520, 552, 553, 558, 564, 565, 586, 616, 641, 645

facteurs limitants 445

constante d’association Ka 22

constante de dissociation Kd 22

constante de Michaelis-Menten 21

contraceptifs 494, 495, 498, 504, 519, 520, 646

exercice 498

contraction musculaire 1-5, 15-17, 22, 23, 28, 30, 31, 46, 57, 58, 60, 63-69, 72, 76, 85, 102, 103, 112, 119, 121, 124, 125, 126, 130, 131, 133, 135-138, 159, 161, 162, 175, 176, 178, 197, 203, 221, 261, 275, 276, 386, 398, 399, 440, 454, 501, 512, 577, 579, 581, 583, 597, 598, 617, 639, 640

corps cétoniques 33, 154, 161, 165, 259, 260, 265, 269, 284, 285, 287, 292, 381, 642, 643

à l’exercice 265

cortico-surrénale 377, 382

et stéroïdes 377

corticotropine 503

cortisol 328

et exercice 404

et protéolyse musculaire 341

costamère 64, 93

co-transport lactate/H+ 439

couple NAD+/NADH 22


622


courbe de saturation de la myoglobine 434

courbe de saturation de l’Hb 432

C-reactive protein 328

créatine 4, 5, 20, 27, 35, 45, 95, 119-122, 128-131, 139, 142, 268, 314, 399, 439, 450, 458, 459, 641

croissance 88, 89, 91, 93-96, 98, 172, 176, 282, 288, 311, 319, 339, 340, 347, 350, 369, 372, 374, 375, 379, 382, 383, 402-404, 407, 411, 413, 477-480, 483, 484, 494, 499, 507, 513, 518, 552, 640, 644, 646

musculaire 91, 347, 375, 402, 480, 640

somatique 478

activité physique et 478

crossing-over 228, 281, 282, 292, 298, 497, 643

femmes 497

cross-over concept 281, 292, 497, 643

cycle acides aminés ramifiés-glucose-alanine 333

cycle actine-myosine-ATP 67, 68

cycle de Krebs 24, 72, 154, 204, 220, 224, 315, 485, 501

enfants 485

cycle de l’ornithine 315

cycle des acides tricarboxyliques 154, 315

cycle des purines nucléotides 133

cycle glucose-acides graset exercice 279

cycle glucose-lactate 152

cycle glycogène phosphorylase-glycogène synthétase

à l’exercice 177

cycle Mb-MbO2 436

cycle menstruel 372, 491-494, 498, 501, 502, 520, 646

cycle phosphoénolpyruvate-pyruvateà l’exercice 180

cycle phosphofructokinase 1-fructose-1,6-bisphosphate

à l’exercice 179

cycles métaboliques 6, 23, 25, 28, 29, 31, 46, 76, 88, 176, 207, 310, 327, 440, 447, 475, 497, 503, 556

cycles substrats 19, 31, 176, 177, 181, 277, 639

cycle triglycérides-acides grasà l’exercice 277

cytokines 326, 327, 560

cytosquelette 59, 60, 63, 64, 67, 101, 103, 373, 435, 559, 560-562, 564, 647

ruptures musculaires 561

D

Débit du glucose hépatique 175

déhydroépiandrostérone 499, 505, 507

déhydropyridine (récepteur) 582

densité minérale osseuse 499

dépenses énergétiques 15, 21, 24-28, 30, 31, 616, 639

déplétion glycogénique 169, 174

au niveau des différentes fibres 172

du myocarde 173

et muscles respiratoires 174

hépatique 174

spécificité sportive et 170

dépolarisation 65, 66, 580

et fatigue 580

désaturation 35, 394, 432, 434-436, 441, 442, 445, 446, 452, 454, 462, 501, 511, 645

de l’HbO2 442

à l’exercice 441

Descartes, R. 2

déshydrogénase (BCOA)et exercice 333

DEXA 31

diagramme de Davenport 439

différence artério-veineuse 39, 161, 163, 187, 189, 199, 442, 492, 500, 559, 591

différences sexuelles 486

diffusion de l’oxygène 445, 446, 454, 455, 586, 645

dioxyde de carbone (CO2) 15, 29, 31, 36, 310, 431, 445, 462, 622, 645

et exercice 445

transport du 435

distribution des fibres musculaires 81

DOMS 559, 560

dopamine 56, 373, 376, 391, 407, 428, 588-590, 596, 598, 599, 603, 605, 609

et fatigue 589

dystrophie 64, 93

dystrophine 63, 64, 102, 103

E

eau doublement marquéetechnique 36

effet Bohr 442

effet thermogénique des aliments 25

Eggleton, G.P. 3

électrophysiologieet fatigue centrale 587

ELISAméthode de dosage 46

Embden 3

émonctoirestechnique des 37

endolorissement (DOMS) 564

endonucléases de restriction 319

endothéline 385

et exercice 409

endotoxiémie 328

endurance 2, 49, 100, 137, 192, 219, 276, 290, 512, 515, 564, 614

entraînement enfants 486

énergétique musculaire 1

énergie interne 17

énergie libreet fatigue 586

physiologique 18

enfant 477, 481

capacités aérobies 480

et acides gras non estérifiés (AGNE) 484

et catécholamines 483

et glucose sanguin 483

et lactate 482

et métabolisme aérobie 483

et mitochondries myofibrilaires 483

et pH intramusculaire 482

métabolisme anaérobie 481

métabolisme de l’ATP et de la PC 481

typologie musculaire 480

utilisation du glycogène 481

Engelhardt 5

enképhalines 383



623

Index

entraînement 2, 5, 6, 21, 28, 31, 34, 47, 49, 82, 85, 87-96, 98-100, 102, 103, 119, 129, 135-138, 145, 163, 166, 171, 184, 192-194, 198, 201, 202, 207, 214-225, 253, 256, 262, 273, 282, 283, 285-293, 309, 318, 319, 323, 325-330, 337-339, 343, 346-349, 352-354, 391, 393-395, 400-413, 421, 431, 454-458, 461, 463, 464, 477-479, 485-493, 495, 496, 499-502, 504, 512-520, 547, 557, 558, 562-566, 582, 585, 588, 591, 593, 595, 598, 611, 614, 617, 640-647

aérobie 87, 88, 216-220, 224, 283, 286-289, 292, 330, 347-349, 352, 401, 404, 411, 455, 456, 488, 493, 500, 563, 588, 593, 640, 643

et activation du génome 348

et enzymes musculaires 348

et thermogenèse 349

anaérobie 215, 485

de résistance 92

en hypoxie 501

en puissancefemmes 490

enzymes et 136

et ATP 136

et métabolisme anaérobie, chez l’enfant 485

et PC 135

fibres et performance 83

fibres musculaires 82

enzyme 5, 17, 19-24, 32, 44, 46, 47, 52, 66, 67, 72, 97, 98, 101, 111, 113-115, 120-122, 134, 150, 152-154, 156-160, 162, 164, 178-182, 197-199, 203, 204, 206, 219-221, 223, 237, 238, 246, 247, 249, 258, 260, 261, 264, 267-269, 274-277, 287, 292, 294, 299, 318, 319, 331, 333, 341, 355, 359, 361, 362, 370, 371, 381, 382, 385, 386, 392, 393, 423, 424, 427, 432, 436, 437, 447, 448, 459, 462, 472, 485, 522, 523, 528, 530, 533, 534, 541, 542, 548, 549, 554, 556, 561, 563, 570, 572, 574, 605, 611, 614, 616, 618

allostérique 21

de conversion (AEC) 393

de restriction 48

lysosomiale 559

plasmatique 322

technique de dosage 44

enzyme-clé 21

epidermal growth factor (EGF) 383

EPO 383, 394, 395, 396, 411, 413, 442-444, 449, 460-463, 465

et exercice 391, 394, 395, 443

recombinée 395

époque hellénique 1

équation de Michaelis-Menten 21

équilibre acido-basiqueà l’exercice 449, 451

et désentraînement 461

et entraînement 454, 455

équilibre hydro-minéralcontrôle endocrinien de l’ 381

érasistrate 1

érythropoïétine (voir EPO) 383–430

évolution humaine 475

exercice 5, 2, 6, 23, 24, 26-32, 34, 29, 30, 31-40, 42-44, 47, 49, 50, 57, 58, 74, 88, 91, 93, 94, 96, 97, 99, 101, 116, 121-138, 145, 150, 153, 155, 160-166, 168-225, 237, 245, 251, 253, 260-289, 291-293, 295, 298, 309, 317-353, 356, 364, 369, 373, 386, 387-405, 407-413, 421, 425, 428, 431, 435, 440-463, 467, 475-477, 481-485, 488, 490-493, 495-501, 508-521, 524, 525, 527, 541, 547, 552-560, 562, 564-567, 577, 578, 581-599, 611, 613, 639-647

et immunité 324

et volume plasmatique 321

F

facteur natriurétique auriculaire (ANF) 382

à l’exercice 393

facteurs myogéniques de transcription 562

fatigue 3-5, 33, 34, 74-76, 94, 101, 102, 106, 110, 128, 132, 140, 176, 182, 195, 200, 202, 217, 223, 227, 230, 232, 234, 248, 249, 303, 321, 334, 355, 364, 419, 457, 466, 470, 501, 526, 530, 532, 534, 568, 577-609, 614, 646, 647

centrale 587

de longue durée 578

formes de 577

périphérique 578, 579

aspects mécano-chimiques 579

et couplage excitation-contraction 580

Fatty Acid-Binding Protein 257

femmecomposition musculaire 487

en hypoxie 501

en normoxie 499

et activité physique 486

et hémoglobine 491

fatigue musculaire 501

réserves énergétiques 487

système aérobie 490

transport de l’oxygène 491

fibres 22, 29, 33, 35, 41, 51, 57-61, 63-67, 69-90, 92-99, 102-107, 110, 114, 116, 122-129, 131, 133, 134, 137, 138, 140, 141, 143, 147, 148, 151, 162-168, 172-174, 177, 178, 182-186, 188, 189, 196, 204, 209, 210, 212-216, 218-223, 225, 231, 233, 234, 236, 244, 247, 248, 250, 254, 255, 257, 263, 265-269, 276, 278, 283, 285, 286, 288, 296, 302, 318, 323, 327, 332, 336-339, 341, 347, 350, 355, 385, 390, 397, 401, 403, 435, 439, 455-457, 467, 468, 472, 477, 480, 482, 487-490, 500, 501, 506-509, 512-514, 518-521, 523, 527, 546, 553, 554, 556, 558-560, 562-564, 566, 571, 579, 582-585, 597, 602, 607, 608, 618, 623-627, 629, 631, 640

activité chronique 85

activités enzymatiques 78

caractéristiques biochimiques 76

caractéristiques morphologiques 75

chez l’Homme 75, 77, 78

de type II 75, 77, 87, 90, 102, 123, 126, 183, 257, 278, 283, 489

senior 506

entraînement 87

de la force 89

immobilisation 87

innervations croisées 85

musculairesrésonance magnétique nucléaire 74

ontogenèse 79

phénotype 85

propriétés contractiles 75

stimulation électrique artificielle 86

fibrinolyseet exercice 330

fibroblast growth factor (FGF) 383

filaments intermédiaires musculaires 63

Fiske 3

Fletcher 3

fluorimétrietechnique de dosage 45

flux métabolique 20, 31

footballeurs professionnels 170

Force maximale 75

Forkhead box O (FOXO) 92

formes lipidiques 254

FSH 492, 493


624


G

G 18

gaz du sang 431

à l’exercice 441

ghréline 381

GH (somatotropine) 328, 375

recombinée 402

glandes endocrines 369, 370, 375, 379, 381, 410, 411, 412, 505

contrôle de la sécrétion hormonale 372

localisation 370

récepteur cytoplasmique 372

récepteur-G 371

récepteur nucléaire 372

récepteurs hormonaux 370

glandes parathyroïdes 376

glucagon 380

effets métaboliques du 381

et exercice 399

glucides 3, 15, 16, 25-27, 33, 78, 99, 145, 154, 160, 165, 166, 168, 181, 200-202, 207-211, 214-216, 223-225, 253, 261, 262, 264, 268, 272, 275, 278-282, 288, 289, 291-293, 309, 310, 320, 340, 342, 348, 369, 378, 402, 411, 440, 458, 485, 492, 495-497, 500, 501, 508, 511, 583, 594, 641-643

structure 145

glucocorticoïdes 92, 375, 377, 378, 384, 404, 508, 645

effets métaboliques des 378

gluconéogenèse 156

hépatiqueà l’exercice 198

rénaleà l’exercice 199

glucorégulation 496

femmes 496

glucoseabsorption du 146

à l’exercice 161

exogèneenfants 484

femmes 500

structure 146

transport du 146

transporteurs GLUT 147

GLUT-3 147, 162, 249, 624

GLUT-4 147, 148, 161, 162, 200, 211, 212, 216, 222, 224, 232, 234, 238, 249, 348, 349, 360, 398, 399, 401, 409, 424, 510, 514, 519, 526, 624, 644

chez le senior 514


translocation des 162

glutamate 334

aminotransférase (GLAT) 322

déshydrogénase 314

glutamine 33, 35, 133, 209, 228, 312, 315, 327, 331-334, 340, 351-353, 356, 367, 438, 593, 594, 624, 643

musculaire 333

synthèse musculaire 133

synthétase 315, 333

glutathion 153, 551, 555, 556


glycémie 146, 149, 156, 161, 164-166, 168, 169, 174, 181, 194, 197, 198-200, 202, 215, 216, 222-224, 260, 278, 353, 369, 380, 388-390, 399, 400, 411, 484, 492, 494, 519, 542, 595, 597-599, 615

glycéraldéhyde 145

glycérol 27, 39, 41, 151, 156, 192, 197-199, 254, 256, 260, 263, 265, 267, 268, 270, 271, 277, 278, 284, 285, 291, 293, 449, 484, 485, 496, 498, 613, 642

à l’exercice 265

glycogène 27

à l’exercice 165

enfant 481

et exercice 166

et fatigue 582

formes de 158

hépatique 168

optimisation des réserves en 213

intramusculaire et exercice 167

musculaireet lésions 561

optimisation des réserves 207

phosphorylase (GP) 158

formes active et inactive 159

structure du 157

synthétase (GS) 159

formes active et inactive 160

régulation de la 161

glycogénine 160, 172

glycogénogenèse 159, 212

glycogénolyse 158

bilan de la 159

musculairerégulation à l’exercice 177


rendement énergétique à l’exercice 197

glycolyse 5, 18, 19, 22-24, 29-31, 78, 119, 125, 128, 129, 132, 133, 135, 137, 149-153, 156, 157, 159, 176, 179, 180, 181, 185, 186, 188, 192, 196-198, 203, 207, 215, 219, 223, 224, 260, 263, 278-280, 333, 348, 376, 398, 399, 434, 439, 441, 442, 444, 453, 454, 458, 459, 482, 483, 485, 486, 510, 514, 518-520, 584, 595, 613, 625, 630, 641, 646

bilan de la 156

musculaireà l’exercice 181


Gollnick, P. 6

gonadarche 478, 479

gonadotropine 503

grossesse 492

gymnastes 478

H

H 17

Hansen 261

hautes énergies 19

Hbentraînement et 454

Heavy mero-myosine (HMM) 60

hémoglobine 35, 36, 71, 312, 313, 321, 325, 431-433, 437, 440, 442, 460, 462, 491, 511, 613, 615, 645

et exercice 442

hepatic growth factor 95

hépatiqueglucose 199

HERITAGEétude 476

hérophile 1

hexokinase (HK) 150

régulation à l’exercice 181

high-affinity Ca2+ binding protein 59

high-affinity calcium protein 66

Hill, A.V. 1

historique 1

historique biochimie musculaire 2

Hochachka, P. 6



625

Index

Holloszy, J.O. 6

Homo sapiens sapiens 476

Hopkins 3

hormonesanti-diurétique (ADH)

à l’exercice 393

contrôle de la réponse, à l’exercice 410

de croissance 93, 282, 319, 339, 340, 350, 369, 372, 374, 382, 383, 402-404, 411, 413, 477, 484, 494, 499, 507, 513, 518, 644

et exercice 402


de l’encéphale 383

digestives 407

gastro-intestinales 380

actions des 381

hypophyso-gonadiqueschez la femme 378

morphiniqueset exercice 407

pancréatiquesà l’exercice 396

sexuellesdifférence hommes-femmes 492

et exercice 405, 493

réponses métaboliques des 379

thyroïdienneseffets physiologiques des 376

vasculaires 385

HSP 558

HSP 70 553

HSP70 558

HSP72 558

Hultman, E. 6

hyperbare 457

hyperplasie 93

hyperprolactinémie 404

hypertrophie 92

hypertrophie musculaire 91


hypoglycémie 23, 164, 199, 200, 202, 217, 223, 225, 259, 399, 400, 403, 484, 492, 519, 595, 596

et fatigue 595

hypophyse 375

hypoxanthine 137, 554

Hypoxia Inducible Factors 455, 458, 461

hypoxie 23, 89, 124, 131, 162, 178, 193, 204, 214, 385, 388, 391, 394-396, 402, 411, 443-445, 447, 456-459, 461, 462, 492, 501, 519, 557, 558, 584, 586, 596, 599, 623, 624, 645, 647

I

IGFet croissance 477

IGF-1 382

seniors 513

IGF-2 382

IL-1 326

IL-6 326

et foie 175

musculaire 327

IL-8 326

IL-10 326

îlots de Langerhans 379

imagerie en résonance magnétique (IRM)fibres musculaires 35

immobilisationet métabolisme protéique 349

immunitéet entraînement 328

immuno-déficienceet exercice 329

immunoglobulines plasmatiqueset exercice 326

IMP 137

inactivité musculaire 350

index glycémique (IG) 166

indice de masse corporelle (IMC) 30

information génomique 47

ingestion de glucides 201

inosinedégradation en acide urique 134

mono-phosphate (IMP) 134

insuline 162, 340, 380, 384, 396, 400, 403, 411, 479, 644

actions métaboliques de 380


et exercice 396


insuline-like growth factor 91

et exercice 403

et hypertrophie musculaire 346

intégrines 347

interleukines (IL) 326

International Research Group on Biochemistry of Exercise 6

interrelations glucides-lipidesà l’exercice 278

ion bicarbonate 436

ion superoxyde 549

isoleucine 311, 315, 331, 335, 343, 346, 351, 592, 593, 626

isotopes stables (technique des) 42

J

jumeaux 486

K

kilocalorie 15

kilojoule 15

kinases 21, 23, 88

Km 19, 20, 21, 32, 46, 67, 120, 147, 149, 150, 164, 178, 180-182, 186, 196, 221, 224, 286, 335

Krogh 261

L

lactate 6, 17, 31, 33, 35, 38, 39, 41, 42, 44, 45, 49, 50, 54, 55, 72, 77, 78, 81, 84, 98, 127, 132, 135, 140, 141, 151-153, 155-157, 179, 181-204, 209, 210, 214, 215, 217-220, 222-235, 237-251, 261, 269, 271, 282, 289, 294, 298, 301, 307, 354, 358, 387, 439-441, 444, 447, 449-456, 458-460, 463-468, 470-473, 481, 482, 486, 488, 495, 496, 500, 501, 510, 518, 522, 523, 528, 531, 536, 537, 541, 546, 558, 583-585, 594, 595, 599, 600, 602, 604, 605, 607, 641, 642, 645, 647

cérébral 194

cinétique de transport du 186

déshydrogénase 322, 454

cytoplasmique 182

et fatigue 584

et fibres musculaires 182

et la déplétion de PC 184

et rapport ATP/ADP 183

formation à l’exercice 181

musculaire 182

salivaire 194

sanguin, seuils 191

sudoral 194

transporteurs de 185

urinaire 194


626


lactatémie 185, 187-195, 200, 214, 217, 223, 230, 330, 444, 496, 510, 594, 641

à l’exercice 187

état stable maximal de la 193

et récupération 190

et surentraînement 189

seniors 510

L-carnitineà l’exercice 272

Lehmann 4réaction couplée de 120

le point critique 441

leptine 381, 384, 385

et exercice 408

lésions musculaires 213, 498, 513, 547, 557, 559, 564-566, 595, 626, 647

leucine 54, 69, 311, 315, 331, 332, 335, 340, 343-347, 351, 356-361, 367, 368, 497, 511, 513, 517, 533-535, 539, 592, 593

complémentation chez le senior 517

oxydation à l’exercice 335

leucocyteset exercice 325

leucocytose myogènique 325

LH 493

liaison récepteur 21

libérines (RH) 374

ligand 20-22, 32, 119, 432

ligne M 58

ligne Z 58

stress oxydant 560

limitations métaboliques glucidiques 221

Lindhard 261

lipides 6, 3, 15, 25, 27, 33, 78, 146, 165, 166, 208, 209, 216, 253, 254, 256, 257, 261, 262, 264-270, 272, 273, 275, 278, 279, 281, 282, 284, 285, 287-293, 295, 309, 348, 369, 376, 378, 391, 402, 458, 483-485, 495, 497, 500, 501, 508, 511, 518, 519, 528, 550, 583, 613, 642, 643

réserves chez l’Homme 256

lipoprotéine lipaseintramusculaire 267

plasmatiqueà l’exercice 264

living high - training low 457

Lohmann 4réaction de 120

Lowenstein 133

Lundsgaard, E. 4

lymphocytes 324-326, 328, 329, 351, 353, 374, 516, 525, 562, 565, 569, 570, 572

et exercice 324

lymphocytes B 325

lymphocytes T 325

lymphokines 326, 560

lyse tissulaire 322

lysosomes 313

Lyubimova 5

M

macroglycogène 158

macrophages 326, 328, 384, 548, 549, 554, 560, 562, 565

magnésium libre 65

malonaldéhyde 550

malonyl-CoA 276

maltrodextrine 211

mammalian target of rapamycin (mTOR) 90

marathon 28-30, 35, 88, 98, 99, 111, 116, 171, 188, 194, 212, 226, 244, 264, 266, 268, 290, 306, 321, 323-328, 355, 356, 362, 364, 365, 405, 416, 422, 425, 486, 489, 506, 534, 542, 556, 559, 561, 565-567, 569, 570, 573, 574, 578, 595, 604-607

Margaria, R. 5

masse maigre 30, 31, 442, 487, 490, 493, 504, 506, 515, 616

masse musculaire squelettique 31, 91, 102, 128, 343, 507, 520

masse protéique 338, 349, 513

seniors 513

masses adipocytairesfemmes 487

maturation sexuelle 478

Mayow, J 2

McGilvery 28

MCT 185

mechano growth factor (MGF) 91

médullo-surrénale 376

ménarche 479

et pratique sportive 479

ménopause 497-499, 502, 503

méromyosine 60, 101

légère 60

MET 30

métabolisme de base 25

métabolisme des glucidesadaptation enzymatique à l’entraînement 218

et entraînement en endurance 215

et entraînement en puissance 215

et le désentraînement 221

femmes 496

métabolisme des lipideseffets de l’entraînement 283

et désentraînement 291

femmes 496

métabolisme des protéinesà l’exercice, historique 319


et entraînement de type aérobie 347

femmes 497

régulation du 340

métabolisme énergétiqueméthodes 29

techniques non invasives 30

métabolitestechniques des 44

métabolomique 49

méthode de bio-impédence 30

méthode du 31Pspectroscopie 34

méthodes immunochimiquesdosage des substrats 45

méthodes invasivesdu métabolisme 37

méthodes isotopiquestechnique des 42

Meyerhof, O. 3

microdialysedu tendon d’Achille 324

pH 452

technique de 40

microlésionschez le senior 511

mitochondrial transcription factor A (Tfam) 89

mitochondrieet oxygène, à l’exercice 446

seniors 511

mitogen-activated protein kinase (MAPK) 81, 562

Mobilisation des acides grasfemmes 496

monoxyde d’azote 95, 385, 548

et exercice 408

monoxyde de carboneet exercice 444



627

Index

mTOR 341

muscle 1-7, 17, 23, 24, 27-34, 29, 31, 34-36, 38, 40, 41, 43, 50, 52-57, 59, 61, 63-65, 68-73, 77-95, 97, 99, 101-117, 119-121, 123-135, 137, 139-144, 147-150, 153, 156, 158-162, 164, 166-169, 172, 173, 175, 176, 179-190, 193, 195-198, 202-207, 210-212, 214-216, 218-224, 226-251, 255, 257, 260-268, 271-278, 281-288, 291-308, 310, 313, 318, 321-323, 325, 326, 328, 331-333, 336-342, 346-352, 354-368, 374, 383-386, 389, 391, 396-400, 402, 403, 407-409, 414-429, 434-436, 438-448, 450-453, 455-458, 462, 463, 465-473, 480-482, 485, 486, 488, 490, 501, 506-511, 513-516, 519, 520, 522-547, 549, 552, 553, 555-560, 562, 567-575, 579-587, 593, 596, 600-609, 614, 640, 642, 644, 645

captation de glucose 163

typologie 71

muscle cardiaque 63, 78, 130, 293, 463, 628

muscle regulatory factors (MRF) 91

muscle squelettiquecomme glande endocrine 383

myéloperoxydase 549, 556

Myf5 91

myoblastes 91

MyoD 91

myofibrille 57

myogenèse 80

myogénine 91

seniors 514

myoglobine 435

dans le plasma 323

entraînement et 455

et apnée 435

myokinase 119

myopathies 64, 93

myosine 67, 68

ATPase 70, 119, 124

et fatigue 579

chaînes légères 61, 74

chaînes lourdes 61

isoformes 61

lourde 74

structure 60

myostatine 91

N

Nachmansohn, D. 4

NADH 151

réoxydation du 151

NADPH 151

Nasse, O. 3

navette créatine/phosphorylcréatine 129

navette glycogèneà l’exercice 179

navette lactate 196

navette PC et créatine 121

nerve growth factor (NGF) 383

neurotransmetteurs 373

neutrophiles 325, 326, 328, 329, 351, 498, 554, 556, 560, 565

et radicaux libres 554

niveau d’activité physique 26

noradrénaline 175, 176, 195, 214, 270, 271, 284, 369, 373, 376, 378, 386--391, 407, 411, 412, 420, 440, 483, 503, 511, 515, 588, 589, 593, 598, 644

clairance de la, à l’exercice 389

et exercice 388

et fatigue 588

Northern blot 48, 319

nuclear respiratory factor-1 (NRF-1) 89

nucléotides phosphatescycle des 131

O

œstrogènesadolescence 477

oligoménorrhée 503

omentine 384

osmolarité 146, 320, 393

ostéopénie 503

ostéoporose 96, 309, 478, 492, 502, 503, 646

oxydation des acides grasà l’exercice 289

oxydation des substrats énergétiques 32

oxydation du glucose exogène 201

oxydation du lactate 203

oxydation lipidiqueexercice 273

oxydation protéiqueà l’exercice 335

oxygène 2, 4, 6, 15, 16, 26-33, 35, 36, 46, 51, 76, 88, 89, 120, 122, 124, 128, 129, 131, 137, 149, 153-156, 164, 182, 187, 191, 193, 195, 196, 204, 206, 207, 214, 219, 220, 221, 245, 259, 260, 262, 277, 278, 291, 310, 314, 320, 323, 325, 383, 387, 388, 394, 395, 411, 431-436, 440-449, 454, 455, 457-464, 470, 488, 490-492, 500, 519-521, 547-549, 551, 552, 555, 563, 564, 586, 594, 595, 597, 599, 613, 617, 644, 645, 647

combiné 432

dissous 432

et radicaux libres 547

P

Palladin, V. 5

pancréas 379

paradoxe lactate 458, 459

parathormone (PTH) 376

parvalbumine 65, 70

PCdéplétion 127

réplétion enfants 481

pentoses phosphatesla voie des 151

pepsine 313

peptide natriurétique type-B 561

peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR) 81

peroxyde d’hydrogène 548

peroxynitrite 548, 549

personne âgée 504

Pettenkofer 3

pHet fatigue 584

phase aiguëréactions de la 560

phénotypes musculaires 81

phénylalanine 336

pH intramusculaireet entraînement 455

à l’exercice 449

régulation 449

phoque de Weddel 460

phosphatase alcaline (PHALC) 322

phosphates inorganiqueset fatigue 583

phosphatidyl inositol-3-phosphate 92


628


phosphoénolpyruvate 17

phosphofructokinase 18, 150

phospholipides 254, 256, 287

phosphorylation oxydative 155

phosphorylcréatine 17, 119, 120, 322, 561

captation de glucose et 165

concentrations basales en 126

concentrations théoriques en 131

déplétion à l’exercice 127

enfant 480, 481

historique 5résonance magnétique nucléaire spectroscopique 130

resynthèse de la 129

taux de renouvellement en ATP 129

pH sanguin 437-439, 442, 450, 456, 462, 463, 613, 645

variations du, à l’exercice 450

Pi 19

polymerase chain reaction (PCR) 319

potassiumet fatigue 580

pourcentage fibresfemmes 488

pression oncotique 320

pression osmotique 320

pressions partielles en oxygène 441

prix Nobel de Médecinehistorique 5

proglycogène 158

pro-inflammatoires 564

prolactineet exercice 403

pro-opiomélanocortine 381

prostaglandines 560

protéasome 313

seniors 509

stress oxydant 563

protéine C 61

protéine H 61

protéines 3, 15, 24-27, 29, 33, 37, 40-45, 47-49, 57, 59-66, 68, 74, 79, 81-83, 85-90, 92, 94, 97, 98, 101-103, 105, 124, 132, 147, 150, 155, 162, 176, 208, 209, 216, 222, 254, 257, 281, 286, 288, 291, 309, 310-315, 317, 319, 320, 321, 323, 324, 326, 329, 330, 334-354, 364, 369, 373, 378-380, 382, 411, 431, 435-438, 443, 450-452, 456, 462, 463, 466, 476, 482, 485, 487, 490, 495, 504, 507, 508, 511-514, 516, 517, 520, 547, 549, 550, 552,

554, 557-566, 582, 583, 596, 611, 616, 617, 640, 643, 645, 647

chaîne polypeptidique 312

dans les liquides biologiques 321

de stress 547, 552


et exercice 558

thermique (HSP) 552

digestion protéique 312

synthèse protéique 317

urinaireset exercice 329

protéine X 61

protein kinase B (PKB) 90

protéinurieet exercice 330

protéolyseà l’exercice 336

sarcopénie 507

protéomique 47, 49

protocole expérimental 43

protons 453

et fatigue 585

pubarche 479

puissance maximale 75

pyruvate 153

déshydrogénaseà l’exercice 203


kinase 150

à l’exercice 205

oxydation du 153

Q

quotient respiratoire 32, 33, 261, 262, 266, 278, 283, 284, 288, 483, 484, 495, 500, 629

femmes 495

R

radical hydroxyle 548

radicaux libres 135, 350, 461, 508, 547- 557, 562-566, 581, 586, 599, 647

effets dommageables 549


et exercice 552

rapport ATP/ADP 22

rapport cortisol/cortisone urinaire 405

réaction anabolique 19

réaction catabolique 19

réaction éloignée de l’équilibre 21

réaction irréversible 20

réaction proche de l’équilibre 18

réaction réversible 18

réactions couplées 19

réactions d’oxydation 16

récepteur membranaire plasmique 371

récepteurs adrénergiques 377

récepteurs insuliniqueset entraînement 401

à l’exercice 397

régénération musculaire 562

régime dissocié scandinave 208

régime glucidiqueet exercice 165

régulateurs allostériques 22

régulateurs cellulaires intrinsèques 23

régulation du cycle de l’acide citrique 155

régulation du métabolisme lipidiqueexercice 283

régulation en bicarbonate 438

régulation hydrominéraleà l’exercice 391

régulation lipidiqueà l’exercice 288

relâchement musculaire 57, 70, 102, 579, 585, 640

relation force-endurance 29

relation force-vitesse 76

relation puissance-vitesse 76

renaissance 2

rénine 392

renouvellement protéique 336

enfants 486

répartition de la dépense énergétique 29

réplétion glycogénique 212

réponse immunitaire 325-329, 333, 516, 629

enfants 484

et exercice 326

réserves énergétiques 25, 28, 29-32, 245, 309, 487, 488, 520, 583

réserves en oxygène 431

résidus glucosylesoxydation à l’exercice 203

résonance magnétique nucléaire (RMN)technique 34



629

Index

resynthèse du glycogène 210

musculaire 209

réticulum sarcoplasmique 57

retinol-binding protein 384

rhEPO 443

ribose-5-phosphate 151

rigor mortis 68

Rubner 320

ryanodine (récepteur) 582

S

S-adénosyl-méthionine 122

Saltin, B. 6

sarcolemme 57

sarcomères 57

sarcopénie 93, 505

mécanismes 507

savoir 2

savoir-faire 2

sélénium 557

sénescenceentraînement aérobie 514

entraînement de la force. 512

et capillaires musculaires 511


et glycolyse, à l’exercice 510

et métabolisme aérobie 510

et phosphagène, à l’exercice 509

organes humains 505

senior 504

altérations mitochondriales 515

métabolisme énergétique, à l’exercice 514

sérotonine 176, 195, 314, 334, 351, 373, 407, 590, 593, 598, 599

et exercice 334

et fatigue 590

seuils lactates 191

somatomédines 382

somatostatineà l’exercice 400

souffrance cardiaque 561

sous-alimentation chronique 502

Southern blot 48, 319

spectrométriede masse 43

proche infrarouge 35

spectroscopie

technique de 44

stress 8, 23, 89, 97, 162, 233, 236, 245, 246, 265, 324, 328, 363, 369, 378, 383, 391, 404, 405-408, 412, 418, 420, 424, 425, 457, 464, 471, 475, 492, 493, 527, 535, 547, 550, 552, 553, 555, 557-559, 561-575, 577, 600, 604, 606, 608, 613, 647

oxydatif métabolique 547

Subbarow 3

substrats énergétiques 27

superoxyde dismutase 548, 555


syndrome d’adaptation 378

syndrome d’immunodéficience acquise 328

synthèse du glycogène 207

synthèse protéique 338, 345

seniors 511

traduction de l’ARNm 317

transcription de l’ADN Voir ADN.

système complément 560

Système International (SI)des unités 30

système Na+/bicarbonate 439

système Na+/H+ 439

système rénine-angiotensine-aldostérone 381

à l’exercice 392

variations génétiques 393

systèmes tampons 431

à l’exercice 450

système sympatho-adrénergiqueeffets de l’entraînement sur le 391

T

T3et exercice 405

T4et exercice 405

taurine 310, 311

taux de renouvellement 309

taux métaboliques 24

technique RT-PCR 48

télarche 479

tendinopathies 339

testostérone 379, 478, 493

et exercice 405

tétraiodothyronine (T4) 375

TG intramusculaires 266

théorie de l’acide lactique 3

thermodynamique 16, 17

irréversible 20

thermogénine 255

thyroïdeet exercice 405

thyroid stimulating hormone 375

tissu adipeux 3, 29, 31, 40, 41, 50, 146-149, 152, 200, 209, 253-256, 260, 261, 264, 269, 270-272, 279, 281-284, 287, 291, 292, 326, 374, 384, 389, 390, 391, 397, 400, 402-404, 411, 493, 495, 496, 516, 549, 642, 644

comme glande endocrine 384

microdialyse 271

tissu adipocytaire 256

tissue necrosis factor (TNF) 326

tissus lymphoïdes 328

TNF-α 327

Tour de France 443

transamination 314

transcriptome 47

translocase 319

translocase CD36 258

transport cellulaire du glucose 149

transport de l’oxygène 395, 432, 434, 440, 441, 445, 454, 491, 500, 519, 645

dans le muscle 434


femmes 488

à l’exercice 441

transporteur Na+/H+ 218

transporteurs GLUT-4à l’exercice 399

transporteurs MCT 451

triade de l’athlète féminine 502

triglycérides 27, 31, 35, 76, 198, 199, 209, 253-256, 260-270, 272, 274, 275, 277-280, 282-286, 291, 293, 309, 408, 484, 500, 515, 616, 642, 643

cardiaquesà l’exercice 269

femmes 500

hépatiquesà l’exercice 265

intramusculairesdéplétion 267

musculairesà l’exercice 266

dans les types de fibres 266

RMN à l’exercice 267

utilisation à l’exercice 264


630


triglycéride synthétase 260

triiodothryronine (T3) 375

tromboxane 560

tropomyosine 62, 68

troponine 62, 63, 65, 68-70, 86, 89, 102, 323, 560, 561, 565, 585, 586

troponine C 62, 65

troponine I 62, 560, 561

dans le plasma 323

troponine T 89, 561

cardiaque 561

tryptophaneet exercice 334

TSH 375

et exercice 405

types de tissus adipeux 254

typologie musculaire 71

historique 71

techniques 72

tyroid releasing hormone 375

U

UCPstress oxydant 548

UCP3 268

ultramarathon 326

uncoupling protein (UCP) 349

uréeformation de l’ 315

production à l’exercice 334

sueur, à l’exercice 335

urémieà l’exercice 334

utrophine 64

V

valine 311, 315, 331, 335, 343, 346, 351, 592, 593

variation d’énergie libre 18

variation d’enthalpie 17

variation d’entropie 17

vascular endothelial growth factor (VEGF) 135

vasodilatation 134, 135, 191, 377, 385, 408, 409, 410, 412, 424, 440, 442, 555

Vésale, A. 2

vitamine B 6 314

vitamine C 551, 557

vitamine E 551, 557

Vitesse maximale 75

vitesses de phosphorylation 20

vitesses de réaction limitantes 24

Vmax 20

voies métaboliques 20, 21, 28-31, 50, 204, 215, 278, 309, 373, 376, 377, 611, 639

contributions des 28

volume plasmatique 321

von Liebig, G. 320

W

Western blot 48, 49, 319

X

xanthine oxydase 554

xylulose-5-phosphate 151, 152


631

6. Les différentes sources énergétiques de la contraction musculaire ...................................................................30

6.1 Les principales voies métaboliques ....................30

6.2 Estimation maximale des flux métaboliques .....31 Ce qu’il faut retenir ...............................................31

Questions de révision ............................................32

Chapitre 3

Méthodes et techniques d’étude du métabolisme énergétique à l’exercice ........................................................29 Introduction ...........................................................29

1. Les méthodes d’étude du métabolisme énergé-tique à l’exercice : approche « in vivo » ....................30

1.1 Les techniques non invasives d’étude du métabolisme énergétique à l’exercice ................31

1.1.1 La calorimétrie directe et indirecte ...............311.1.2. La spectrométrie à partir de la résonance magné-tique nucléaire ...................................................34

1.1.3 La spectrométrie proche infrarouge .............351.1.4 La technique à l’eau doublement marquée .........................................36

1.1.5 L’excrétion des émonctoires ........................371.2 Les méthodes invasives d’étude du métabolisme énergétique à l’exercice ..........................................37

1.2.1 Les prises de sang .....................................38

1.2.2 La biopsie ...............................................39

1.2.3 La microdialyse ........................................40

1.2.4 Les méthodes isotopiques ..........................42

1.2.5 La spectrométrie de masse ........................432. Les techniques d’étude du métabolisme énergétique à l’exercice : approche « in vitro » .................................44

2.1 La détermination des métabolites ....................44

2.1.1 La spectroscopie .......................................44

2.1.2 La fluorimétrie .........................................45

2.1.3 La chromatographie .................................45

2.1.4 Les méthodes immunochimiques ................45

2.2 L’analyse de l’activité enzymatique ..................462.3 Les méthodes provenant de la biologie moléculaire ............................................................47 Conclusion ..............................................................49Ce qu’il faut retenir ..................................................49 Questions de révision ..............................................51

Préface ........................................................................VII

Avant-propos ................................................................ IX

Chapitre 1

Racines historiques de la biochimie des activités physiques et sportives .......1 Introduction .............................................................1

1. Antiquité et époque hellénique ..............................1

2. De la Renaissance au xviie siècle .............................2

3. La naissance de la biochimie musculaire (xviiie - xixe s.) 2

4. La théorie de l’acide lactique (1900-1927) ...............3

5. La théorie du « phosphagène » (1929-1934) .............3

6. La théorie de l’ATP (1934-1962) ...............................4

7. L’essor de la biochimie au sein des activités phy-siques et sportives .........................................................5

8. Pour conclure ...........................................................6

Chapitre 2

Notions de bioénergétique .....................15 Ce qu’il faut se rappeler.........................................15

1. La calorie et la bioénergétique .............................15

2. La thermodynamique biochimique ......................16

2.1 Les principes de la thermodynamique ..............17

2.2 Les liaisons dites « riches en énergie » ..............19

2.3 Les réactions couplées et les cycles substrats .....192.4 Réactions irréversibles et notion de flux métabolique ...........................................................20

3. Les cinétiques enzymatiques .................................20

4. Les régulations métaboliques ................................21

4.1 Les récepteurs membranaires ...........................21

4.2 Les régulateurs allostériques .............................22

4.3 Les régulateurs cellulaires intrinsèques ..............23

4.3.1. L’AMPK .....................................................23

4.3.2. La mTOR ..................................................23

4.4 Les vitesses de réaction limitantes .....................24

4.5 Les compartiments cellulaires ...........................245. Les dépenses énergétiques ...................................24

5.1 Analyse globale du métabolisme énergétique .26

5.2 Réserves énergétiques .....................................28

5.3 Répartition de la dépense énergétique ............29

Table des matières


632

Biochimie des activités physiques et sportivesTable des matières

5. Adaptation des fibres musculaires à l’activité chro-nique ..........................................................................85

5.1 Les expérimentations animales et humaines et la plasticité musculaire ........................................85

5.1.1 Les innervations croisées ............................85

5.1.2 La stimulation électrique artificielle ..............86

5.1.3 L’inactivité provoquée (immobilisation) .........875.2 Entraînement et plasticité musculaire chez l’homme ........................................................87

5.2.1 L’entraînement de type aérobie ..................87

5.2.2 L’entraînement de la force .........................89

5.3 Hypertrophie et/ou hyperplasie ? ......................90

5.3.1 Signaux moléculaires de la croissance musculaire 915.3.2 L’hypertrophie induite par l’entraînement : un phénomène bien démontré ............................92

5.3.3 L’hyperplasie du tissu musculaire .................93

5.3.4 Conclusions .............................................966. Expression génique et plasticité tissulaire à l’exercice .96

6.1 Genre humain, évolution et activité physique ...96

6.2 Génotype, phénotype et performance physique .97

6.3 Le transfert de gènes et la performance sportive .100 Ce qu’il faut retenir ..............................................101

Questions de révision ..........................................102

Chapitre 5

Métabolisme du phosphagène ..........119 Ce qu’il faut se rappeler.......................................119

1. L’ATP .....................................................................121

1.1 Les concentrations basales d’ATP ....................122

1.2 La déplétion de l’ATP à l’exercice ....................123

1.3 Le taux de renouvellement de l’ATP ...............125

1.4 La réplétion de l’ATP dans la récupération ......1252. La phosphorylcréatine (PC) .................................126

2.1 Les concentrations basales en PC ....................126

2.2 La déplétion de la PC à l’exercice ...................127

2.3. PC et taux de renouvellement en ATP ............129

2.4 La réplétion de la PC ......................................1292.5 Rôle de la navette créatine/phosphorylcréatine dans la régulation de la respiration mitochondriale à l’exercice ............................................................1292.6 Les apports de la résonance magnétique nucléaire spectroscopique (31P-SRMN) .....................130

3. Le réservoir des nucléotides phosphates .............131

4. Le cycle des purines nucléotides .........................133

5. Les effets de l’entraînement et du désentraînement 135

5.1 Évolution des concentrations en ATP et PC après l’entraînement .............................................135

5.2 Évolution des enzymes après entraînement ....1365.3 Le désentraînement .......................................137 Ce qu’il faut retenir ................................................137 Questions de révision ............................................138

Chapitre 4

Les mécanismes biochimiques de la contraction musculaire – La typologie des fibres ...............................57 Ce qu’il faut se rappeler.........................................57

1. Les protéines myofibrillaires ...................................59

1.1 Les différents types de protéines myofibrillaires .59

1.1.1 Les protéines du filament épais ...................60

1.1.2 Les protéines du filament fin .......................62

1.1.3 Les protéines du cytosquelette ....................632. Les bases moléculaires de la contraction musculaire 65

2.1 Introduction .....................................................65

2.2 Devenir du calcium intracellulaire .....................65

2.3 Le cycle « actine-myosine-ATP » .......................67

2.3.1 Généralités ..............................................67

2.3.2 Description du cycle « actine-myosine-ATP » ......673. Le relâchement musculaire ...................................70

3.1 Définition .........................................................70

3.2 Les mécanismes du relâchement musculaire ....704. La typologie des différentes fibres musculaires .....71

4.1 Introduction .....................................................71

4.2. Historique (d’après [Needham 1971]) .....................71

4.2.1 Étape pigmentaire ...................................71

4.2.2 Étape physiologique ..................................71

4.2.3 Étape histologique ....................................71

4.2.4 Étape biochimique ...................................724.3. Les techniques d’identification des fibres musculaires chez l’homme ......................................72

4.3.1 Méthode générale ...................................72

4.3.2 Utilisation de l’ATPase myofibrillaire ..............73

4.3.3 La microdissection des fibres musculaires ......73

4.3.4 Les techniques physico-chimiques ................73

4.3.5 L’immuno-histochimie ...............................74

4.3.6 La résonance magnétique nucléaire (RMN) .........744.3.7 L’imagerie en résonance magnétique nucléaire (IRM) ..................................................................74

4.3.8 Conclusions .............................................744.4 Classification générale des diverses catégories de fibres chez l’homme ..........................................75

4.4.1 Caractéristiques structurales des fibres musculaires chez l’homme ...................................................754.4.2. Caractéristiques biochimiques des fibres muscu-laires chez l’homme ............................................764.4.3 Schéma récapitulatif général des différentes fibres musculaires chez l’homme ....................................774.4.4 Comparaison entre le muscle cardiaque et le muscle squelettique .....................................78

4.5 La distribution des fibres musculaires chez l’homme ................................................................78

4.5.1 Le sujet sédentaire ....................................78

4.5.2 Le sujet entraîné.......................................82



633

Table des matières

3. L’oxydation des résidus glucosyles .......................203

3.1 La transformation du pyruvate en acétyl-CoA .2033.2 La dégradation de l’acétyl-CoA au niveau du cycle des acides tricarboxyliques .....................................205

3.3 La chaîne respiratoire .....................................207

3.4 Oxydation glucidique et rendement énergétique .2074. La resynthèse glycogénique dans la récupération ..207

4.1 Optimisation des réserves en glycogène par le régime..................................................................2074.2 Facteurs influençant la resynthèse en glycogène musculaire ............................................................2094.3 Optimisation des réserves en glycogène hépa-tique .....................................................................213

4.4 La resynthèse du glycogène cérébral ..............2145. Effets de l’environnement sur le métabolisme des glucides à l’exercice ...........................................214

5.1 Effets de l’altitude sur le métabolisme des glucides 2145.2 Effets de la température sur le métabolisme des glucides ..........................................................215

6. Effets de l’entraînement et du désentraînement sur le métabolisme glucidique ...................................215

6.1 L’entraînement en puissance ..........................215

6.2 L’entraînement en endurance ........................2156.2.1 Les réserves en glycogène chez le sujet entraîné ........................................2156.2.2 L’utilisation des substrats chez le sujet entraîné ........................................216

6.2.3 L’adaptation enzymatique .......................2186.2.4 Pour conclure sur les limitations métaboliques glucidiques des mécanismes oxydatifs ..................221

6.3 Le désentraînement .......................................221 Ce qu’il faut retenir ..............................................222


Chapitre 7

Métabolisme des lipides ........................253 Ce qu’il faut se rappeler.......................................253

Les lipides .............................................................253

Les acides gras .................................................253

Les triglycérides ................................................254

Les autres formes lipidiques ................................254

Les différents types de tissus adipeux ....................254

Les réserves lipidiques chez l’Homme ...................256

Les transporteurs cellulaires d’AGNE ......................257Vue générale du catabolisme des acides gras non estérifiés (AGNE) .........................................257L’activation des acides gras non estérifiés sous forme d’acétyl-CoA ....................................................258

La navette de la carnitine ...................................258

La ß-oxydation .................................................259

Les corps cétoniques ..........................................259

La synthèse des acides gras ................................259

La synthèse des triglycérides (TG) .........................260

Le cycle acide gras non estérifiés-triglycérides .........260

Chapitre 6

Métabolisme des glucides .....................145 Ce qu’il faut se rappeler.......................................145

Introduction au métabolisme des glucides ......145 Métabolisme du glucose ..........................146 Structure du glucose ................................146

La gluconéogenèse .......................................156 Métabolisme du glycogène ......................157 Différentes formes de glycogène ...............158

1. L’utilisation périphérique du glucose et du glyco-gène .........................................................................160

Introduction ...................................................160

1.1 Le glucose ....................................................161

1.1.1 Présentation générale .............................1611.1.2 Utilisation immédiate et permanente du glucose sanguin à l’exercice ...........................161

1.1.3 Les transporteurs de glucose à l’exercice .......1611.1.4 Paramètres modifiant la consommation musculaire de glucose à l’exercice .........................................163

1.2 Le glycogène ..................................................166

1.2.1 Les réserves en glycogène ........................1671.2.2 L’utilisation du glycogène musculaire et hépatique à l’exercice ....................................169

1.3 Régulation de la glycolyse et de la glycogénolyse musculaire à l’exercice ...........................................176

1.3.1 La glycogénolyse musculaire ....................177

1.3.2 La glycolyse musculaire ...........................181

1.4 La formation du lactate ..................................181

1.4.1 La production de lactate musculaire ..........182

1.4.2 Les transporteurs de lactate ......................185

1.4.3 La lactatémie à l’exercice .........................187

1.4.4 Les seuils lactates ....................................1911.4.5 Le concept d’état stable maximal de la lactaté-mie ...........................................................193

1.4.6 Le lactate sudoral, urinaire et salivaire .......194

1.4.7 Le lactate cérébral à l’exercice ..................194

1.4.8 La navette lactate .....................................1961.5 Le rendement énergétique de la glycolyse et de la glycogénolyse à l’exercice ...........................197

2. Apports endogène et exogène de glucose à l’exer-cice ...........................................................................197

2.1 Gluconéogenèse hépatique à l’exercice .........1982.1.1 Contribution relative de la glycogénolyse et de la néoglucogenèse hépatique à l’exercice ........1982.1.2 Effet du régime alimentaire sur la production hépatique de glucose à l’exercice ............................199

2.2 Gluconéogenèse rénale à l’exercice ...............199

2.3 Apports exogènes en glucides ........................200

2.3.1 Effets globaux de l’ingestion de glucides .......200

2.3.2 Ingestion de glucides avant l’exercice .........200

2.3.3 Ingestion de glucides pendant l’exercice ......201

2.3.4 Ingestion de glucides et performance .........202


634


8.3 Oxydations des AGNE chez le sujet entraîné en endurance ............................................................2858.4 Lipolyse adipocytaire chez le sujet entraîné en aérobie .................................................................2868.5 Activités enzymatiques lipidiques et entraînement aérobie .................................................................2878.6 Adaptation des facteurs de régulation lipidique chez le sujet entraîné en endurance ......................2888.7 Contribution relative des glucides et des lipides après un entraînement de type aérobie ................2888.8 Effets de l’entraînement de type aérobie sur le cholestérol et les lipoprotéines plasmatiques ..........289

8.8.1 Entraînement de la force .........................290

8.8.2 Entraînement en endurance .....................290

8.9 Effets du désentraînement ..............................291 Ce qu’il faut retenir ..............................................291


Chapitre 8

Métabolisme des protéines ..................309 Ce qu’il faut se rappeler.......................................309

Introduction ..........................................................309

Les acides aminés .............................................310

Les protéines ....................................................312

La digestion protéique .......................................312

Le catabolisme des acides aminés .......................314

La synthèse protéique........................................317Les outils de la biologie moléculaire au service des sciences du sport ..............................................318

Le bilan azoté ..................................................3191. Introduction historique .........................................319

2. Distribution des protéines dans les liquides biolo-giques à l’exercice ....................................................321

2.1 Les protéines et la variation du volume plasma-tique .....................................................................321

2.2 Les enzymes plasmatiques et la lyse tissulaire .322

2.3 Immunité, protéines et exercice ......................324

2.3.1 Lors d’un exercice aïgu ............................325

2.3.2 Avec l’entraînement ................................3282.4 Les protéines urinaires et la perturbation rénale à l’exercice ...............................................................329

2.5 La coagulation et la fibrinolyse à l’exercice .....3303. L’utilisation des acides aminés à l’exercice ..........330

3.1 La mobilisation des acides aminés plasmatiques .330

3.2 Les acides aminés intramusculaires .................3313.3 La mobilisation splanchnique des acides aminés libres .....................................................................3323.4 Le métabolisme spécifique de certains acides aminés à l’exercice ................................................333

3.4.1 La glutamine .........................................333

3.4.2 Le tryptophane ......................................3344. L’oxydation des acides aminés à l’exercice .........334

4.1 La production d’urée à l’exercice ....................334

1. Introduction .........................................................260

2. Utilisation des lipides plasmatiques au cours de l’exercice ..............................................................262

2.1. L’utilisation des acides gras non estérifiés (AGNE) à l’exercice ............................................................262

a) Effet de la durée de l’exercice ...................262

b) Effet de l’intensité de l’exercice ..................2642.2. Utilisation des triglycérides et les chylomicrons circulants à l’exercice .............................................264

2.3. Le glycérol .....................................................265

2.4. Les corps cétoniques.......................................2653. Les triglycérides hépatiques à l’exercice ..............265

4. Utilisation des triglycérides intramusculaires au cours de l’exercice ...............................................266

4.1 Le muscle strié squelettique............................266

4.2 Le cœur .........................................................2695. Techniques permettant de juger de la mobilisation des acides gras non estérifiés au niveau du tissu adi-peux au cours de l’exercice ......................................269

5.1 Les techniques indirectes ................................270

5.1.1 Utilisation des agents pharmacologiques .....2705.2 Mesures du flux sanguin au niveau du tissu adi-peux .....................................................................270

5.3 La microdialyse au niveau du tissu adipeux ....2716. La ß-oxydation à l’exercice ..................................272

6.1 Le transfert mitochondrial des acides gras par la L-carnitine ...................................................2726.2 L’oxydation spécifique des différents acides gras non estérifiés à l’exercice .......................................273

6.3 Les complémentations en acides gras ............275

6.4 Les régulations métaboliques de la ß-oxydation 2756.4.1 L’acétyl-CoA carboxylase et le rôle du malonyl-CoA ...............................................275

6.4.2 Autres enzymes limitantes de la ß-oxydation .2766.4.3 Le cycle « triglycérides-acides gras » à l’exercice ......................................................277

7. Les interrelations glucides-lipides .........................278

7.1 Utilisation préférentielle des glucides et des lipides à l’exercice .............................................................278

7.1.1 Expérimentations animales portant sur l’interrelation entre substrats ...........................2787.1.2 Caféine et utilisation des lipides à l’exercice chez l’homme .................................................279

7.2 Le cycle glucose-acides gras ...........................279

7.3 Le « cross-over concept » à l’exercice prolongé .2817.4 Les signaux de régulation du métabolisme lipi-dique à l’exercice ..................................................283

8. Effets de l’entraînement.......................................283

8.1 Mobilisation et captation musculaire des AGNE et des corps cétoniques chez le sujet entraîné en endu-rance ....................................................................284

8.1.1 Les acides gras non estérifiés ....................284

8.1.2 Les corps cétoniques ...............................285

8.1.3 Le transport transmembranaire des AGNE ...2858.2 Utilisation des triglycérides musculaires à l’exercice chez le sujet entraîné en aérobie ..........................285



635

Table des matières

Les hormones et les peptides vasculaires ...............385

1) Le monoxyde d’azote (NO) .............................385

2) L’endothéline ...............................................385

3) La bradykinine .............................................385

4) L’adénosine..................................................3861. Introduction .........................................................386

2. L’activité sympatho-adrénergique à l’exercice ....386

2.1 Effets du type d’exercice .................................387

2.2 Effets de la disponibilité en oxygène ...............388

2.3 Effets de la disponibilité en glucose .................388

2.4 La clairance des catécholamines ....................388

2.4.1 La clairance de l’adrénaline ......................388

2.4.2 La clairance de la noradrénaline ...............389

2.5 Implications métaboliques des catécholamines .3892.5.1 Implications métaboliques sur la sécrétion insulinique du pancréas .....................................................3892.5.2 Implications métaboliques sur la production du glucose hépatique .........................................3892.5.3 Implications métaboliques sur la glycogénolyse musculaire ......................................................3902.5.4 Implications métaboliques sur la lipolyse du tissu musculaire et adipeux .......................................390

2.6 Les effets de l’entraînement sur le système sympatho-adrénergique ........................................391

3. La régulation hydrominérale et l’érythropoïétine à l’exercice ................................................................391

3.1 Le système rénine-angiotensine-aldostérone à l’exercice ............................................................392

3.2 L’hormone anti-diurétique à l’exercice ............393

3.3 Le facteur natriurétique auriculaire à l’exercice .393

3.4 Les aquaporines et l’exercice ..........................394

3.5 L’érythropoïétine et l’exercice .........................394

3.5.1 L’exercice aigu .......................................394

3.5.2 L’exercice chronique ................................3954. Les hormones pancréatiques à l’exercice............396

4.1 L’insuline et l’exercice .....................................3964.1.1 Les concentrations plasmatiques d’insuline à l’exercice ......................................................396

4.1.2 Les récepteurs insuliniques à l’exercice ........3974.1.3 La mobilisation des transporteurs GLUT-4 à l’exer-cice ...........................................................399

4.1.4 L’action de l’insuline sur la lipolyse à l’exercice .399

4.2 Glucagon et exercice .....................................3994.3 Somatostatine et polypeptide pancréatique à l’exercice ............................................................4004.4 Synthèse des implications métaboliques des hor-mones pancréatiques à l’exercice ..........................4004.5 Les effets de l’entraînement sur les hormones pancréatiques .......................................................400

4.5.1 Les concentrations plasmatiques d’insuline et de glucagon chez le sujet entraîné ...................4004.5.2 Les récepteurs insuliniques chez le sujet entraîné (aérobie et glycolytique) ....................................401

4.2 L’oxydation directe des acides aminés à l’exercice 3355. Le taux de renouvellement protéique durant l’exer-cice ...........................................................................336

5.1 La protéolyse à l’exercice ...............................336

5.2 La synthèse protéique à l’exercice ..................337

5.2.1 La captation des acides aminés .................337

5.2.2 La synthèse protéique proprement dite .......338

5.3 Le renouvellement du collagène à l’exercice ..338

5.4 Le bilan protéique à l’exercice ........................3396. La régulation du métabolisme protéique à l’exercice ................................................................340

6.1 L’inhibition de la synthèse protéique pendant l’exercice ...............................................................3416.2 L’augmentation de la synthèse protéique dans la phase de récupération ..........................................3426.3 La régulation du muscle strié squelettique par les micro-ARN spécifiques ...........................................3426.4 La complémentation en acides aminés et la synthèse protéique dans la phase de récupération 343

7. Effets de l’entraînement sur le métabolisme pro-téique ........................................................................346

7.1 L’hypertrophie musculaire ..............................3467.2 Effets spécifiques d’un entraînement de type aérobie .................................................................347

7.2.1 Entraînement aérobie et activité enzymatique 348

7.2.2 Entraînement aérobie et thermogenèse .....349

7.2.3 Le désentraînement et l’immobilisation ......349 Ce qu’il faut retenir ..............................................351


Chapitre 9

Régulations hormonales .........................369 Ce dont il faut se rappeler ...................................369

Les récepteurs hormonaux ....................................370

Le récepteur membranaire plasmique ..................371

Le récepteur cytoplasmique et nucléaire ...............372

Le contrôle de la sécrétion hormonale ..................372

Les neurones et la sécrétion hormonale ................373

L’axe hypothalamo-hypophysaire ..........................374

L’axe hypophyso-thyroïdien ...................................376

L’axe hypophyso-surrénalien ..................................376

L’axe hypophyso-gonadique ..................................378

1. Chez la femme .............................................378

2. Chez l’homme..............................................378

Mécanisme d’action des androgènes .....................379

Le pancréas et le système gastro-intestinal .............379

Le contrôle endocrinien de l’équilibre hydro-minéral .381

Les hormones de croissance ..................................382

Les hormones peptidiques de l’encéphale .............383

Le muscle squelettique comme glande endocrine 383

Le tissu adipeux comme glande endocrine ...........384


636


1. Introduction .........................................................440

2. Les gaz du sang à l’exercice ................................441

2.1 Le transport de l’oxygène ...............................441

2.1.1 La PaO2 et la PvO2

....................................441

2.1.2 La désaturation de l’HbO2 ........................441

2.1.3 L’exercice et le monoxyde de carbone (CO) ...444

2.2 Le transport du dioxyde de carbone (CO2) ......4453. Facteurs limitant la consommation musculaire en oxygène : un apport déficitaire ou une limitation de l’activité mitochondriale ? ...................................445

3.1 La diffusion de l’oxygène dans le sarcoplasme..............................................445

3.2 L’utilisation mitochondriale de l’oxygène .........4463.3 L’activité limitante des enzymes mitochondriales ....................................................447

4. L’équilibre acido-basique à l’exercice ..................449

4.1 Les variations du pH intramusculaire ...............449

4.2 La régulation du pH intramusculaire ...............449

4.3 Les variations du pH sanguin ..........................4504.4 La complémentation en bicarbonate ou en citrate de sodium ............................................................4524.5 Le concept réel de l’acidose métabolique à l’exer-cice .....................................................................452

5. Les effets de l’entraînement et du désentraînement sur le transport des gaz et sur l’équilibre acido-basique .454

5.1 Les effets d’un entraînement de type aérobie sur le transport de l’oxygène .................................454

5.1.1 La courbe de désaturation de l’Hb .............454

5.1.2 Les concentrations en Mb .........................4555.2 Les effets de l’entraînement sur l’équilibre acido-basique ................................................................455

La régulation du pH intramusculaire ...........4555.3 L’entraînement et la régulation de la production de lactate et l’équilibre acido-basique au niveau sanguin ................................................456

5.3.1 Complémentation en ß-alanine et effet tampon musculaire ......................................................4565.3.2 Entraînement et effets de l’hypoxie : de l’hypobare à l’hyperbare ....................................................457

5.4 Le paradoxe lactate et l’hypoxie ....................458

5.5 Le désentraînement .......................................461 Ce qu’il faut retenir ..............................................462


Chapitre 11

Les spécificités en fonction de l’âge et du sexe .......................................................475 Introduction générale ..........................................475

L’évolution humaine et l’adaptation à l’activité physique ...............................................................475

5. L’axe hypothalamo-hypophyse antérieure à l’exercice ................................................................402

5.1 L’hormone de croissance (GH, Growth Hormone) à l’exercice ............................................................402

5.2 Prolactine et exercice .....................................403

5.3 L’ACTH et les glucocorticoïdes..........................404

5.4 La thyroïde et les parathyroïdes à l’exercice ....4056. Les hormones sexuelles à l’exercice ....................405

6.1 Androgènes et exercice aigu ..........................405

6.2 Androgènes et entraînement .........................4067. Les hormones digestives à l’exercice ...................407

7.1 La gastrine .....................................................407

7. 2 La ghréline ....................................................4078. Les hormones et peptides cérébraux à l’exercice ..................................................................407

8.1 Hormones morphiniques et cannabinoïdes à l’exercice ............................................................4078.2 BDNF à l’exercice............................................408

9. Les hormone adipocytaires et l’exercice .............408

9.1 La leptine ......................................................408

9. 2 L’adiponectine ...............................................40810. Hormones vasculaires et exercice ......................408

10.1 Monoxyde d’azote et exercice........................408

10.2 Endothéline et exercice .................................409

10.3 Peptides vasculaires et exercice ......................40911. Le contrôle de la réponse hormonale à l’exercice ................................................................410

Ce qu’il faut retenir ..............................................411


Chapitre 10

Le transport des gaz et l’équilibre acido-basique ...............................................431 Ce qu’il faut se rappeler.......................................431

Les systèmes tampons ....................................431 Les réserves en oxygène dans le corps humain ..................................431

Le transport de l’oxygène dans le sang .......432

L’oxygène dissous dans le sang .................432

L’oxygène combiné à l’hémoglobine .............432

Le transport de l’oxygène dans le muscle ....434 Le transport du dioxyde de carbone dans le sang ..........................................435

Le CO2 dissous dans le sang ......................436

Le CO2 combiné aux protéines ..................436

L’ion bicarbonate ....................................436

Les systèmes tampons du sang .......................436 Régulation en bicarbonate et évolution de la PaCO2

au niveau sanguin ...............................438

Les systèmes tampons du muscle ...................439

Les transporteurs membranaires de protons ...439



637

Table des matières

2.9 La triade de l’athlète féminine .......................502

2.9.1 La sous-alimentation chronique .................502

2.9.2 Le dérèglement hormonal du cycle œstrien 502

2.9.3 L’apparition de l’ostéoporose ....................5033. Activité sportive et seniors ...................................504

Introduction ..........................................................5043.1 Vieillissement et régression des « fonctions vitales » ................................................................505

3.2 Sénescence et sarcopénie ..............................505

3.2.1 Mécanismes de la sarcopénie ...................5073.2.2 Évolution des cellules satellites chez la personne âgée ......................................508

3.3 Sénescence et activité physique .....................5093.3.1 Sénescence et pompe sodium-potasium à l’exer-cice ...........................................................5093.3.2 Sénescence et métabolisme du phosphagène à l’exercice ......................................................509

3.3.3 Sénescence et glycolyse à l’exercice ...........5103.3.4 Sénescence et métabolisme aérobie à l’exercice ......................................................510

3.4 Effets de l’entraînement chez la personne âgée 512

3.4.1 Entraînement de la force .........................512

3.4.2 Entraînement de type aérobie ..................5143.4.3 Sénescence, exercice et complémentation protéique ........................................................5163.4.4. Sénescence, entraînement et fonctions cognitives .......................................517

3.5. Désentraînement et conséquences chez le senior ........................................................518

Conclusion générale ............................................518



Chapitre 12

Stress et exercice .........................................547 Ce qu’il faut se rappeler.......................................547

Les radicaux libres ..........................................548

Les effets dommageables des radicaux libres .549 La défense de l’organisme contre la production ..des radicaux libres .................................................551

Les protéines de stress ....................................5521. Les radicaux libres et l’exercice ............................552

1.1 La production des radicaux libres à l’exercice ..553

1.2 La défense enzymatique ...............................5551.3 Le système non-enzymatique : les anti-oxydants ...................................................556

1.3.1 Les vitamines C et E ................................556

1.3.2 Le ß-carotène et le sélénium ....................557

1.4 Stress oxydant et hypoxie ...............................5572. Les protéines de stress et l’exercice ......................558

1. L’enfant, l’adolescent et la pratique sportive ......477

Introduction ...................................................4771.1 Croissance et maturation: des interactions hormo-nales complexes ...................................................477

1.1.1 La croissance .........................................477

1.1.2 Maturation sexuelle ................................478

1.1.3 Activité physique et croissance somatique ...478

1.1.4 Activité physique et maturation sexuelle .....4781.2. Capacités glycolytiques et aérobie chez l’enfant et l’adolescent .......................................................480

1.2.1 Typologie musculaire ..............................4801.2.2 ATP, phosphorylcréatine et réserves glycogé-niques. ...........................................................480

1.2.3 Métabolisme glycolytique.........................481

1.2.4 Exercices et métabolisme aérobie ..............483

1.2.5 Effets de l’entraînement chez l’enfant .........4852. Femmes et activité physique et sportive ............486

Introduction ...................................................4862.1 Composition corporelle et réserves énergétiques dans les deux sexes ...............................................4872.2 Composition musculaire et différences intersexes ............................................487

2.2.1 Force musculaire et différences intersexes ....488

2.2.2 La femme dans l’exercice en résistance ......488

2.2.3 La femme dans l’exercice aérobie ...............488

2.3 Capacités aérobies chez la femme .................490

2.3.1 Le système aérobie chez la femme ...........490

2.3.2 Le transport de l’oxygène .........................4912.3.3 Le taux d’hémoglobine et la déficience en fer........................................491

2.4. Cycle menstruel et aménorrhée secondaire ....491

2.5 Exercice et grossesse ......................................4922.6 Les différences hormonales entre hommes et femmes ............................................................492

2.6.1 Concentrations basales en hormones sexuelles ......................................4922.6.2 Réponses en hormones sexuelles à l’exercice aigu et chronique dans les deux sexes ..................493

2.7 Rôles des stéroïdes sexuels féminins sur le métabo-lisme au repos ......................................................494

2.7.1 Influence sur le cycle menstruel ................4942.7.2 Effet des contraceptifs oraux sur le métabolisme au repos .........................................................494

2.8. Utilisation préférentielle des substrats à l’exercice chez l’homme et la femme ..................................495

2.8.1 Le métabolisme glucidique à l’exercice ......496

2.8.2 Le métabolisme lipidique à l’exercice .........496

2.8.3 Le métabolisme protéique à l’exercice........4972.8.4 Effets spécifiques des œstrogènes sur le cycle menstruel à l’exercice ........................................4982.8.5 Effets des contraceptifs sur le métabolisme à l’exercice ......................................................498

2.8.6. Les effets de l’entraînement .......................499

2.8.7 La femme et la fatigue musculaire ............501


638


Conclusions générales .............................611

Glossaire ..........................................................613

Index ...........................................................619

Table des matières ....................................631

3. Les lésions musculaires induites par l’exercice .....559

3.1 Observations microscopiques .........................559

3.2 Les réactions cellulaires...................................5603.2.1 La souffrance cardiaque et les sports éprouvants ......................................5613.2.2 Le glycogène, le cytosquelette et les ruptures musculaires ..................................561

3.3 Le stress oxydant, l’exercice et l’apoptose ........5624. Les effets de l’entraînement ................................563

4.1 Entraînement et radicaux libres ......................563

4.2 Entraînement et protéines de stress .................564

4.3 Effet anti-inflammatoire de l’exercice régulier ..564 Ce qu’il faut retenir ..............................................564


Chapitre 13

Bases biochimiques de la fatigue .....5771. Introduction .........................................................577

2. Les différentes formes de fatigue ........................577

3. Les mécanismes périphériques de la fatigue musculaire ................................................................578

3.1 Les aspects mécano-chimiques de la fatigue musculaire ............................................................579

3.1.1 Les propriétés mécaniques .......................579

3.1.2 Le couplage excitation-contraction ............5803.2 Les aspects métaboliques de la fatigue musculaire ............................................................582

3.2.1 Les réserves en glycogène ........................582

3.2.2 Les ions phosphates inorganiques (Pi) .........583

3.2.3 Les ions lactate ......................................584

3.2.4 Les ions H+ et le pH intramusculaire ............584

3.2.5 Influence de l’ATP sur la fatigue .................585

3.2.6 Influence des radicaux libres .....................586

3.2.7 Influence de l’hypoxie .............................5864. Les mécanismes centraux de la fatigue ..............587

4.1 L’hypothèse spinale ........................................587

4.2 L’hypothèse noradrénergique .........................588

4.3 L’hypothèse dopaminergique .........................589

4.4 L’hypothèse sérotoninergique (5-HT) ...............590

4.5 L’hypothèse de l’acide γ-aminobutyrique .......594

4.6 Le métabolisme glucidique .............................594

4.7 L’apport en oxygène .....................................5955. Qui coordonne la fatigue musculaire induite par l’exercice ? ..........................................................596




Jacques PoortmansAvec la collaboration de Nathalie Boisseau

Biochimie des activitésphysiques et sportives

9 782804 171605

ISBN : 978-2-8041-7160-5

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Cet ouvrage aborde les différentes adaptations métabo-liques et hormonales sous-tendues par l’exercice phy-sique et l’entraînement. Son originalité repose sur unbref rappel théorique des cycles biochimiques, suivi parune approche méthodologique des techniques d’inves-tigation du métabolisme énergétique et des différentssystèmes pourvoyeurs d’énergie. Quelque 384 figures et80 tableaux illustrent et synthétisent les apports scien-tifiques réalisés tant chez l’animal que chez l’homme.L’inclusion de plus de 4000 références permet au lecteurde retrouver les publications relatives aux expérimenta-tions et concepts originaux.

Chaque chapitre introduit brièvement les cycles métabo-liques inhérents aux différentes catégories de substratsénergétiques impliqués dans la contraction musculaire.Les mécanismes d’adaptation sont analysés en fonctionde l’intensité, de la durée de l’exercice, de l’âge, du sexeet de l’entraînement. L’accent est également mis sur lescontraintes métaboliques et hormonales limitant la performance physique. Les deux derniers chapitresapportent des informations précises sur le stress oxyda-tif et la fatigue engendrés par l’exercice intense. Un résumé succinct et des questions de révision aidentle lecteur dans sa démarche de compréhension. Un glos-saire en fin d’ouvrage facilite la définition des termesusuels.

Public :L’ouvrage est destiné aux chercheurs en physiologie de l’exercice et du sport, aux enseignants et aux étudiants des 2e et 3e cycles en sciences et techniquesdes activités physiques et sportives (Facultés desScience du Sport). L’ouvrage sera également un outilprécieux à toute personne travaillant dans le domainede la pratique sportive (médecins du sport, kinésithéra-peutes, entraîneurs, directeurs techniques, etc.) et à tout sportif désireux de comprendre les mécanismes de la performance physique.

Présentation de l’auteur :Jacques R. PoortmansProfesseur à la Faculté des Sciences de la Motricité del’Université Libre de Bruxelles où il a enseigné la biochimie desactivités physiques et la nutrition du sportif. Fondateur et président honoraire du « International Research Group on Biochemistry of Exercise » qui organise des Congrès et desCours internationaux sur la biochimie de l’exercice et de l’entraînement. Il est « Fellow » de l’« American College ofSports Medicine » et du « European College of Sports Sciences ».Il est également membre de comités de lecture de plusieursrevues scientifiques internationales. Ses travaux de rechercheportent essentiellement sur le métabolisme des protéines lorsde l’exercice physique et les compléments nutritionnels desti-nés aux sportifs.

Nathalie BoisseauNathalie Boisseau est professeur en physiologie du Sport àl’UFRSTAPS de Clermont-Ferrand et directrice du laboratoire desadaptations métaboliques à l’exercice en conditions physiolo-giques et pathologiques (AME2P). Elle mène au sein de ce labo-ratoire des travaux de recherche orientés vers l’adaptation dumétabolisme énergétique à l’exercice en fonction de l’âge et dusexe et s’intéresse particulièrement aux aspects nutritionnelsrelatifs à la pratique sportive.

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