dr belloul 10/02/2013. première partie i)introduction: l’estomc possède deux fonctions:...

Physiologie et exploration fonctionnelle de l’estomac

Dr BELLOUL10/02/2013

Première partie

I)Introduction:L’estomc possède deux fonctions:

L’exploration fonctionnelle gastriqueRéservée à certaines pathologies, s’effectue dans centres spécialisés.

Sécrétoire

•Solubiliser les aliments(/HCL)•Débuter la digestion(/autres constituant du suc gastrique)

MotriceStockage, brassage, vidange des aliments

II)Rappels:

Tronc Cœliaq

ue

Art Hep commune Coronaire

stomachique

Art SpléniqueArt

Pylorique

Art gastro duod

Art gastro épiploique

Dte

Art gastro épiploique

Gche

Vascularisation:

(-):Cercle de petite courbure

(-):Cercle de grande courbure

II)Rappels:

II)Rappels:

Veines sont satellites des artères Vers le système porte

Lymphatiques: *groupe hépatique * groupe coronaire stomachique * groupe sous pyloriqueInnervation: Intrinsèque Plexus myenterique Extrinsèque Le Vague: moteur +++(fib à bas seuil:

(+)contraction gastrique,fib à haut seuil (-) contraction gastrique)

Le Sympathique: sensitif+++(sensation douloureuse)

II)Rappels:

II)Rappels:Histologie: La paroi gastrique : 1) Séreuse 2) Musculeuse: Oblique interne Circulaire moyenne Longitudinale externe3)Sous muqueuse4)Muqueuse Couche glandulaire

Longitudinale

Circulaire

Oblique

Rappel fonctionnel: A jeun l’estomac = cavité virtuelle avec une

faible quantité de liquide= Sécrétion acide

basale L’arrivée des aliments Distension de l’estomac (1

à 2L ) Pylore= Frein à la progression des aliments Rôle dans la vidange gastrique+++ Fundus= Réservoir Antre+ Pylore= Pompe

II)Rappels:

1)Constituants du suc gastrique: Le suc gastrique est: Incolore Légèrement visqueux 1,5 à 2l/24h(selon: repas, masse cellulaire

parietale,age) Composition:1)Acide chloridrique:HCL+++2)Eau et éléctrolytes:Na+,K+,Cl-3)Pépsinogéne:Sécrété dans sa forme inactive4)Facteur intrinséque:Glycoproteine qui se lie à la vit B12 pour faciliter son absorption ileale5)Mucus:Glycoproteine+mucopolysacchrides+HCO3- Gel protecteur contre les enzymes et l’HCL 6) Autres constituants:Cellules désquamées,albumine,autres proteines .

III)Physiologie de la sécrétion gastrique :

2)Sécrétion à l’échelle cellulaire


SangLumière gastrique

Cellule Pariétale

Mécanisme de la sécretion de H+ par la cellule parietale

H+

K+

Cl-Cl-Cl-

H+

+HCl

+ HCO 3-

HCO3-

H2CO3

CO2 + H2O

H2O

K+

K+

Na+ Na+

Pole apical Pole basal

2)Sécrétion à l’échelle cellulaire:H+ Sécrété exclusivement par la cellule

pariétale,par la pompe à protons (H+/K+ ATPase)au niveau

du pole apical de la cellule. Cl-Sécrété en même temps par un autre canal,

formant avec H+ le HCLMembrane basolateraleHCO3- est produit et

rejeté dans le sang contre Cl-(maintien du PH intracellulaire)

Le transport de l’H2OTransport passif, constituant le plus important de la sécrétion gastrique acide.


2)Sécrétion à l’échelle cellulaire:


Cellule Pariétale

Gastrine

Histamine

PG

Sécrétion gastrique acide(+ PK+pompe à proton)

IP3 Ca++

?

AMP cyclique

Pole apical Pole basal

A. Choline

(+)

(-)

PK=Pyruvate kinase

2)Régulation de la sécrétion gastrique: a) Régulation de la SGA:Variable en fonction des repas, Sous commande nerveuse

et hormonale En dehors des repas: Sécrétion faible Variation nycthémérale(minimale la nuit, maximale à

jeun) En post prandiale: Sécrétion maximale à 60min après début du repas.On distingue 3 phases de sécrétion: 1)Phase céphalique 2)Phase gastrique 3)Phase intestinale


2)Régulation de la sécrétion gastrique:

a) Régulation de la SGA:


Simulée par SNCDéclenchée par:OdoratVue (+) XGustationQui va (+) SGA:(médiée par l’A.Chol)

Stimulée par la présence d’aliments ou de liquide dans lumière gastrique2 Mécanismes:*Mécanique:Distention gastrique(+)Reflexes courts intra muraux du X(+)cel G antralesSGA*Chimique:Aliments intraluminaux (proteine)(+)GastrineAcidification antrale/SS14(-)SGA

Stimulée par la présence d’aliments dans l’intestin grêlePhase principalement inhibitrice:*Aliments ds duodenum(+)secretine,glucagon,neurotensine(hormones inhibitrices de la SGA)*Hcl en grande quantité dans lumiere gastriqueeffet retroactif(-) gastrine,(+)SS14

Phase Céphaliqu

e

Phase gastrique

Phase intestinale

2)Régulation de la sécrétion gastrique: b) Régulation de la sécrétion des autres constituants du suc gastrique:Pepsinogéne: C.principale(pepsinogénepepsine(active a ph2- 3) digestion des protéines) (+) par le X (-) par SS14 et la SécrétineFacteur intrinsèque(FI): Glycoprotéine sécrétée par C.Parietale Dans l’estomac Vit B12 se lie au Facteur R Dans le duodénumDégradation du FR par les Enzymes pacreatiques,liberation du FI qui se lie à la Vit B12(protection contre la protéolyse) Absorption de la Vit B12 dans iléon terminalLes mucopolysaccarides,HCO3-stimulés par le X et les

prostaglandines


1)Role de l’HP(l’hélicobacter pylori):Bactérie(BGN,spiralée)Facteur physiopath essentiel dans la genèse de la

mdie ulcéreuseAgit par plusieurs mécanismes: *Stimule la SGA *Stimule libération de Pepsinogéne et de gastrine *Inhibe sécrétion de SS14 *Diminue le renouvellement cellulaire épithélial *Altération de l’épithelium gastrique par les

protéases et les phospholipides qu’il libère

IV)Physiopathologie de la sécrétion gastrique :

1)Etats d’hypersecrétion gastrique: Maladie ulcéreuse du bulbe duodénal Syndrome de Zollinger Ellison Tm endocrine maligne ou bénigne du pancréas Hypersécrétion de gastrine+++Hypersécrétion d’HCL Clinique:Dgc suspecté devant des ulcères gastriques et bulbaires multiples, souvent post bulbaires, souvent resistants au TRT, Pouvant être associés à une diarrhée, RGO avec œsophagite +/- sévère Diagnostic: mesure: DAB sup 15mmol/l Gastrinémie basale sup 50pg/ml Test à la sécrétine+++=augmentation paradoxale de la gastrinémie Traitement: * Antisecretoires à forte dose *Résection de la tumeur si mise en évidence *TRT des méta hepatiques


1)Etats d’hyporsécrétion gastrique:Gastrite chronique atrophiqueUlcére gastriqueVagotomie tronculaire


dr belloul 10/02/2013. première partie i)introduction: l’estomc possède deux fonctions:...

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