Objectifs
Quand devons nous faire des analyses sanguines?….Dépistage
Révision de l’examen physique de la thyroïde
Révision des symptômes, des causes, de l’évaluation et du traitement de l’hypothyroïdie
Révision des symptômes, des causes, de l’évaluation et du traitement de l’hyperthyroïdie
Dépistage
American Thyroïde Association TSH q 5 ans à partir de 35 ans
American College of Physician Femme > 50 ans
Examen physique de la thyroïde
Approche antérieure Flexion légère du cou ou rotation légère à
l’opposé du coté examiné Avec la main g --> déplacé le larynx vers
la g du patient et palper le lobe g avec la main d
Demander au patient d’avaler en lui offrant de l’eau
Répéter de l’autre côté
Examen physique de la thyroïde
Approche postérieure Se placer derrière le patient Cou en légère extension Main g pousse la trachée vers la droite Main d palpe la lobe d de la thyroïde
lorsque le patient avale ( en offrant de l’eau)
Et vice versa
Thyroïdite autoimmune chronique
(Hashimoto's) Destruction des tissues thyroïdiens par
des cellules (T) et des anticorps Goitre ou atrophique antithyroperoxidase (95%) antithyroglobulin (80 -90%) utilisation
limitée
Thyroidectomie Traitement radioiodine Radiotherapie externe du cou
Lymphome hodgkin (30%) Cancer du cou et de la tête Accident nucléaire
Déficit en iodine Cause la plus fréquente au monde (< 100mcg/j)
Excess en iodine
Medicaments: methimazole and propylthiouracil, Ethionamide
(TB) Lithium, amiodarone, interleukine-2, interferon
alpha (TSH q 6 à 12 mois) Maladie inflitrative
Thyroidite fibrotique (thyroidite de Reidel), hemochromatose, scleroderma, leucemie, sarcoidosis
Transitoire: évolution naturelle de la maladie sous-jacente
Hypothyroidie secondaire et tertiaire (1%) Secondaire
TSH ou N, T4 Déficience en TSH Hypopituitarisme Macroadenoma, nécrose pituitaire en
post-partum (Sheehan's syndrome), traumatisme, hypophysitis, tumeur nonpituitaire: craniopharyngiome, maladie infiltrative
Hypothyroïdie secondaire et tertiaire 1%
Tertiaire TSH ou N, T4
Déficience en TRH Atteinte de l’hypothalamus ou interférance avec
l’apport portal sanguin hypothalamique-pituitaire 2aire tumeur, traumatisme, radiation, maladie
infiltrative
Hypothyroïdie subclinique
TSH Insuffisance légère (4,5 à 10 mUI/L) Insuffisance modérée (> 10 mUI/L)
T4 normale
Hypothyroïdie subclinique
Prévalence 4 à10% Jusqu’à 20 % chez les femmes et les
personnes agées de plus de 60 ans Zone de déficience en iode
HypoT4 --> prévalence 4% Tendance hyperT4
Zone de réplétion adéquate en iode HypoT4 --> prévalence 24% Moins tendance à hyperT4
Hypothyroïdie subclinique
TSH augmente avec l’âge Définition adapté pour octogénaire Chaque année 2% à 5% évolueront vers une
hypothyroïdie avérée Progression proportionnelle à la concentration
initiale de TSH et plus importante si antiTPO + 4,3 % vs 2,6%
Même cause que hypothyroïdie avéré Retour à une TSH normal sans traitée dans 30
à 60% des cas
Traitement de l’hypothyroidie
Chez les jeunes en santé: 1.6 mcg/kg
Chez les gens plus âgés Risques --> décompensation d’une
maladie cardiaque sous-jacente Faible dose (25 à 50 mcg die) Augmenter de façon progressive q8 sem
Causes
Maladie de Graves Cause la plus fréquente chez les jeunes
femmes Entre 30 et 60 ans 5x chez les femmes que chez les
hommes
Maladie de Graves
Facteurs de risques Prédisposition génétique Stress important Post-partum Tabagisme Apport en iode Certains medicaments: amiodarone,
interféron Autre maladie auto-immune eg: anemia
pernicieuse…
Maladie Graves
Sx d’hyperthyroïdie Goitre diffus +/- bruit (95%) Ophtalmopathie: proptosis, retraction des
paupières, diplopie, regard fixe, érythème conjonctival
Dermopathie: myxedema pretibial (épaississment du derme)
Clubbing Épaississement des phalanges distales
Thyroidite
Rappel --> phase hyper suivi par hypo et normalisation
Anti-TPO + est un facteur de risque pour la non récupération dans le cas de la thyroidite
Traitement symptomatique
Chez tous les patients Vise
Les palpitations Les tremblements L’anxiété
Propranolol 10 à 40 mg 2 à 3x / jr Diminue la conversion de T4 à T3 N’interfère pas avec l’évaluation Si contraindiqué BCC
Traitement- Interfère avec la captation de l’iode par la thyroïde
- T4, T3 q4 à 6 sem
-TSH dernière à se normaliser
Dose : 100 à 400 mg en 2 ou 3 doses Dose : 5 à 20 mg en une ou 2 doses
Si on décide d’inclure la captation de l’iode par la thyroïde, il faut reporter le début de l’administration des antithyroïdien à après l’examen
Taux de rémission
Entre 20 à 30% Si sélection de cas --> 40 à 50% Si maladie de Graves --> doser les
Antirecepteur de la TSH x 12 à 18 mois --> si neg chances de rémission
Pas de rémission dans les cas d’adénomes toxiques ou de goitres multinodulaires
Traitement par Iode radioactive
Détruit la thyroïde ou les zones hyperactives
Chance de rémission dans les cas de maladie de Graves (80% vs 50%)
Risque d’hypot4 (75 à 80%) Dose dépasse rarement 15 mCi
Traitement par Iode radioactive
Adénome de < 3cm Goitres multinodulaires --> dose plus
forte non recommandé pour une correction
rapide de la maladie Effet définitif vu plusieurs semaines voir
mois plus tard Échec si hyperthyroidie persiste après
6 mois
Prétraitement Par des antithyroïdiens de
synthèse Tolérance cardiaque diminué Disponibilité du traitement Bcp de sx Taux d’hormone > 3 à 4 x la normale MAIS, cesser 4 à 5 jours avant tx I131
Contre-indications
Grossesse Allaitement Non recommandé si atteinte ophtalmique
de Graves modéré ou grave
Effets secondaires
Hypothyroïdie Thyroïdite radique inflammatoire Pas de risque de cancérisation
secondaire
Thyroïdectomie
Goitre compressif Ophtalmopathie Graves modéré à sevère Intolérance aux antithyroïdiens de
synthèse Refuse tx à l’iode radioactive Adénome toxique > 3 cm Prétraitement avec anti-thyroïdien
souhaitable
Hyperthyroïdie subclinique
Progression à hypert4 avéré chez 4,3% Touche surtout :
l’appareil cardiovasculaire: FA les os: résorption osseuse, fracture
Traité si : TSH <0,1 TSH entre 0,01 et 0,5 et densité minérale
osseuse est basse ou si maladie cardiovasculaire
Suivi q 6 mois
Nodule thyroïdien
Facteurs de risque à rechercher à l’hx Irradiation au cou ou à la tête Exposition à une source de radioactivité dans le
passé Atcds familiaux de cancer de la thyroïde Syndrome familial: syndrome des néoplasie
endocriniennes multiples de type 2 Évolution rapide de la masse ou d’une dysphonie Sex masculin < 20 ans > 70 ans
Examen physique
Paralysie des cordes vocales Adénopathie cervicale ipsilatérale Nodule fixe ou ferme à la palpation
Cytoponction
Sensibilité 83% Spécificité 92% Valeur prédictive positive 75% Faux positifs et faux négatifs : 5%
Cytoponction
Bénin --> cellules folliculaires (0 à 3%) Maligne --> cellularité , inclusion
intranucléaire, sillon (97-99%) Atypie --> (5 à 15 %) Néoplasie folliculaire --> (15 à30%) Néoplasie évocatrice de malignité -->
(60 à 75%)
Suivi
Écographie dans 6 à 18 mois Si volume --> re bx Si stable au suivi
Echo q 3 à 5 ans
TSH et examen physique q an
Dosage de la calcitonine…
Controverse comme moyen de dépistage chez la population avec nodule
nécessaire si atcds familiaux de cancer médullaire ou syndrome des néoplasie endocriniennes multiples
dans le cas d’un cancer médullaire Utile comme marqueur de récidive
Grossesse
Hypothyroïdie subclinique 2 à 3 % des femmes enceintes + de fausses couches et d’avortement
spontané Lévothyroxine bénéfique
Grossesse
Hypothyroïdie avérée Répercussion importante sur le cerveau
du foetus Si connu avant la grossesse
la dose de 30%
Grossesse
Si atcd de Graves Mesurer anticorps antirécepteur à TSH Ces anticorps peuvent traverser le
placenta Et il peuvent entraîner un hyperthyroïdie
néonatale
A noter
Lorsque la T4 est dosée dans les 4 heures suivants l’ingestion de lévothyroxine, le résultat peut-être faussement élevé, jusqu’à 25%
Levothyroxine peut être pris au coucher
Le plus important c’est qu’il soit pris de façon régulière sur un estomac vide
Références
La thyroïde un vrai chef d’orchestre! Le médecin du Québec, Volume 47, numéro 2, février 2012
Swartz M. Text book of physical diagnosis, 5th edition, Saunders & Elsevier, USA, 2006
Harrison, Principal’s of Internal Medicine, Chapter 341, online acces trhough mcgill library
Douglas, R, Disorders that cause hypothyroidism, updated: Jul 19,2011, Uptodate