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1. Les membranes2. La surface cellulaire3. Les mitochondries4. Le réticulum endoplasmique5. L’appareil de Golgi-exocytose6. Les lysosomes-endocytose
Biologie Cellulaire
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DICTYOSOME
RÉTICULUM ENDOPLASMIQUE RUGUEUX
Face de formation (cis)
Face de maturation (trans)
VÉSICULES et GRAINS DE SÉCRÉTION
VÉSICULES DE TRANSITION
MEMBRANE PLASMIQUE
Participation des dictyosomes dans l’exocytose
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• • Insuline• • Proinsuline
[Ca2+] = 1mM
[Ca2+] = 0.1 µM
Phase 2
MicrofilamentsAttaque par lacytochalasine B
MicrotubulesDépolymérisationpar la colchicine
Phase 1
Ionophore du calcium
[Ca2+]
Une augmentation de [Ca2+] induiraitla première phase de l’exocytose de l’insuline
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Préproinsuline
Proinsuline
Insuline
C
A
B
C
A
B
B
A
SH SH
SH SH
COO-
SH SH
-H3N
Preproinsulin
S S
S S
Proinsulin
SS
SS
SS
SS
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Les synapses sont des sites spécialisés où les neurones communiquent avec d’autres cellules
Figure 21-4
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Influx de Ca2+ stimule la libération de neurotransmetteurs
Figure 21-29
Les vésicules synaptiques peuvent être remplies, leur contenu sécrété, puis recyclées, à l’intérieur d’une minute.
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Les protéines des vésicules synaptiques et de la membrane plasmique sont importantes pour l’arrimage
des vésicules et leur fusion
Figure 21-31
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Les récepteurs cardiaques à acétylcholine activent une protéine G qui ouvre un canal à ions
Figure 21-41
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Le récepteur de la sérotonine module l’activité des canaux à K+ en activant l’adénylate cyclase
Figure 21-42
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Le signal médié par des neurotransmetteurs peut être arrêté de plusieurs façons
-Suivant sa libération, le neuropeptide ou neurotransmetteur doit être retiré ou détruit pour éviter une stimulation continuelle de la cellule post-synaptique.
-Pour arrêter le signal, le transmetteur peut diffuser et se diluer de la fente synaptique, ou bien être rapidement repris par la cellule pré-synaptique.
-L’acétylcholine et les neuropeptides sont éliminés par dégradation enzymatique.
-L’arrêt du signal de la plupart des neurotransmetteurs est médié via reprise du neurotransmetteur par la cellule pré-synaptique.
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Chapitre 6 Les lysosomes et l’endocytose
1. De décrire la structure, la composition et les fonctions physiologiques des lysosomes et des peroxysomes.
2. De définir l’endocytose
3. De décrire les principales étapes de l’hétérophagie et de l’autophagie.
4. De préciser l’implication des lysosomes dans quelques maladies telles que la goutte, la silicose, la maladie de Pompe et la maladie de Tay-Sachs.
5. De décrire le ‘turnover’ ou le renouvellement des constituants cellulaires.
6. De préciser le rôle de l’endocytose et de l’exocytose dans le renouvellement des constituants de la membrane plasmique (exemple: les transporteurs du glucose).
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• Pinocytose à manteau de clathrine
Implique des récepteurs (« puits recouverts »)
• Pinocytose classique (pinein = boire)
Particules de petite taille, solutés (vésicules « lisses »)
• Phagocytose (phagein = manger)
Particules de grande taille (bactéries)
Phénomène actif de captation de matériel extracellulaire (bactéries,
poussière, lipoprotéines, liquides, solutés etc.)
Endocytose
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0.2 - 0.4 µm
ProtéasesRibonucléasesDésoxyribonucléasesPhosphatases
SulfatasesGlycosidasesLipasesPhospholipasesetc.
PH acide
LYSOSOME
0.2 - 1µm
PEROXYSOME
Oxidases --> H2O2
H2O2 --> H2O + 1/2 O2
Catalase
Observés par Novikoff et isolés par de Duve dans
les années 50
Enzymes des lysosomes et peroxysomes
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Exocytose Endocytose
Sécrétion (neuro)-hormonale Noradrénaline Adrénaline, insuline etc.
NutritionProtozoairesÉpithélium intestinal
Sécrétion de produits intracellulaires « inutiles »
Renouvellement de la membrane plasmique (phospholipides, récepteurs, transporteurs, enzymes etc.)
DéfenseLeucocytesPhagocytesMacrophages etc.
Renouvellement de la membrane plasmique (phospholipides, récepteurs, transporteurs,enzymes etc.)
Principales fonctions cellulaires
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GERL
1. Captation
2. Progression
3. - Attaque du phagosome par les L1 - Formation des L2 - Attaque par d'autres L2
L1L2
4. Dégradation
5. Exocytose
Hétérophagie
HP
Autophagie
AP
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Puits recouvert
Récepteurs
Ligand (ldl)
Clathrine
Puits recouvert
Défaut génétique dans les récepteurs aux ldl mène à l ’hypercholestérolémie familiale
Fusion avec des endosomes/ lysosomes, digestion et relâche de cholestérol
Vésiculeà manteau
de clathrine
Pinocytose à manteau de clathrine
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Les lysosomes et les maladies
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