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LE SYNDROME METABOLIQUE n’est qu’une histoire d’obésité…..
Dr N. EL ANSARIService d’Endocrinologie Diabétologie et Maladies Métaboliques. CHU
Mohamed VI- Laboratoire de recherche PCIM- Faculté de médecine et de pharmacie- Université Cadi Ayyad. Marrakech
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Obésité viscéraleInsulinorésistance/hyperinsulinémie
IG et DT2Hypertriglycéridémie, hypoHDLémie
lipoprotéines petites et densesHTA
Dysfonction endothéliale et inflammationAnomalies de la coagulation ( fibrinolyse)
microalbuminurieSyndrome des ovaires polykystiques
NASH
Risque vasculaire majeur
Le constat
Mais quel lien?
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Historique
• 1950: Jean Vague décrit une certaine forme clinique d’obésité, dite androïde, favorisant la survenue du diabète de type 2 et l’athérosclérose
• 1988 : regroupement des manifestations cliniques et biologiques sous différentes terminologies:
Syndrome X, Syndrome d’Insulino-Résistance, Syndrome Plurimétabolique
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Regrouper en une entité unique un ensemble d’anomalies clinico-biologiques qui prédisposent au
risque cardiométabolique
Définir une catégorie de patients à risque
Agir en amont par des mesures pharmacologiques et non
Réduire la morbimortalité métabolique et cardiovasculaire
Le concept / Les enjeux
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Critères diagnostiques du syndrome métabolique
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LE SYNDROME METABOLIQUE
Obésité abdominale : > 94 cm chez les hommes, > 80 cm chez les femmes
Glycémie à jeun 1 g/l
Pression artérielle 130/85 mmHgHDL-cholestérol :< 0,4 g/l chez les hommes, < 0,5 g/l chez les femmes
Triglycérides 1,50 g/l
Fédération internationale de diabète 2006
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Définitions
« Etat caractérisé par un excès de masse adipeuse repartie de façon généralisée dans les diverses zones grasses de l’organisme » Rapport OMS 2004
« Excès de masse grasse entrainant des conséquences néfastes pour la santé » Johnson et al 2001
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OMS: l’obésité, une maladie
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Adipogénèse
Adipoblaste Préadipocyte Adipocyte
Proliférationintense
Hormones adipogéniques (insuline, cortisol)
Acides gras
Proliférationlimitée
Préadipocyte
Différenciation terminale
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Le tissu adipeux (TA) blanc / brun
TA Blancb, c,d: abbominale: gonadesf: péricardeh: intramusculaire
TA Bruni: supraclaviculairej: sus-scapulaire
B. Bjorndal. Journal of obesity 2011
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Etapes de l‘obésité
AGL
Hypertrophie adipocytes Hyperplasie adipocytes IRREVERSIBLE
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Déterminants d’une balance énergétique positive
• Apport énergétique alimentaire• Génétiques• Psychologiques• Hormonaux: leptine• Comportementaux…
Dépenses d’énergie (activité physiques, métabolisme basal…)Entrée
d’énergie (alimentation)
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• L’Indice de Masse Corporelle (Body Mass Index) est très utilisé
• IMC= Poids en kg /(Taille x Taille) en mètres
Classification I M C selon l’OMS
Maigreur <18,5Normal 18,5 à 24,9Surpoids 25 à 29,9Obésité > 30Obésité massive > 40
IMC
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• Un élément de diagnostic de taille• Mesure simple • Valeur seuil définissant la répartition
androïde des graisses 94 cm homme 80 cm femme
Le tour de taille
IDF 2006
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Masse grasse : 19.8 kg
TAV : 155 cm2
Masse grasse : 19.8 kg
TAV : 96 cm2
Le tissu adipeux viscéral
Plus actif métaboliquement que le tissu sous cutané
tissu adipeux viscéral
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Obésité à Marrakech ?
• Etude transversale menée en 2008.• Sujets âgés de plus de 15 ans consultant aux CDS: 10 tirés au
hasard pour l’étude par le logiciel Microsoft Excel 2003. .• Taille échantillon: . Pour une précision désirée de 5% et un
niveau de confiance de 95%, la taille de l’échantillon représentatif des consultants des CS a été calculée ;
Nous avons pu enquêter sur 662 sujets • Collecte de données:10 équipes d’enquêteurs constitués par les
médecins et les infirmières des CS • Considérations éthiques: questionnaire été anonyme, les sujets
enquêtés ont tous été volontaires, ayant donné leur consentement
El Ansari et al. Revue Maghrébine d’Endocrinologie - Diabète et de Reproduction (2012) , num 4 vol 17
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Résultats Prévalence du surpoids et l’obésité (IMC)
2%4.7%
15.3%
31.3%
5.3%
41.5%
< 18,5 18,5 à 24,9 25,0 à 29,9 30,0 à 34,9 35,0 à 39,9 ≥ 40,0
22% obésité
53,3% surcharge pondérale
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Résultats Le tour de taille de la population
TT min TT max TT moyen Obésité abdominale
Ensemble 56 cm 128 cm 88,7 cm -
Femmes 56 cm 128 cm 88,9 cm 75,4 %
TT ≥ 80cm
Hommes 68 cm 120 cm 87,7 cm 31,1 %
TT ≥ 94cm
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Une réalité: c’est l’obésité viscérale qui possède un caractère fortement
pathogène !!!
Qu’est ce qui différencie le tissu adipeux abdominal viscéral du tissu abdominal sous
cutané ou ginoïde?
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TA périviscéral abdominal
• Nombre important de mitochondries • Activité mitochondriale +++• Activité lipolytique massive: libération d’AGL
B. Bjorndal. Journal of obesity 2011
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Lipotoxicité
AGL
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![Page 24: LE SYNDROME METABOLIQUE nest quune histoire dobésité….. Dr N. EL ANSARI Service dEndocrinologie Diabétologie et Maladies Métaboliques. CHU Mohamed VI-](https://reader036.vdocuments.fr/reader036/viewer/2022062622/551d9da1497959293b8d062c/html5/thumbnails/24.jpg)
GLU GLYGLU TGLAG
Hypoglycémie
GLYAA Prot
Effets de l’insuline
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![Page 26: LE SYNDROME METABOLIQUE nest quune histoire dobésité….. Dr N. EL ANSARI Service dEndocrinologie Diabétologie et Maladies Métaboliques. CHU Mohamed VI-](https://reader036.vdocuments.fr/reader036/viewer/2022062622/551d9da1497959293b8d062c/html5/thumbnails/26.jpg)
![Page 27: LE SYNDROME METABOLIQUE nest quune histoire dobésité….. Dr N. EL ANSARI Service dEndocrinologie Diabétologie et Maladies Métaboliques. CHU Mohamed VI-](https://reader036.vdocuments.fr/reader036/viewer/2022062622/551d9da1497959293b8d062c/html5/thumbnails/27.jpg)
FoieFoie
Acides Gras Libres
Néoglucogénèse
Inhibition de l’oxydation du glucose
Réduction du signal insulinique
Dyslipidémie (HDL, VLDL) TA
Lipotoxicité
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TA et insulinorésistance
Rôle du tissu adipeux Les AG libérés par le tissu adipeux influencent
la sensibilité à l’insuline
• dépôts locaux (intramusculaire,intrahépatique, ou cellules b)
• Réduction de la captation du glucose par les tissus concernés
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Le tissu adipeux viscéral
Insulino résistance
RésistineTNF IL-6AdiponectineVisfatine
Insulino sensibilité
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![Page 31: LE SYNDROME METABOLIQUE nest quune histoire dobésité….. Dr N. EL ANSARI Service dEndocrinologie Diabétologie et Maladies Métaboliques. CHU Mohamed VI-](https://reader036.vdocuments.fr/reader036/viewer/2022062622/551d9da1497959293b8d062c/html5/thumbnails/31.jpg)
![Page 32: LE SYNDROME METABOLIQUE nest quune histoire dobésité….. Dr N. EL ANSARI Service dEndocrinologie Diabétologie et Maladies Métaboliques. CHU Mohamed VI-](https://reader036.vdocuments.fr/reader036/viewer/2022062622/551d9da1497959293b8d062c/html5/thumbnails/32.jpg)
HYPERINSULINISME
Rétention hydrosodée
Activation système sympathique
Perturbation métabolisme lipidique
Troubles de la coagulation
POUR VAINCRE L’INSULINORESISTANCE
![Page 33: LE SYNDROME METABOLIQUE nest quune histoire dobésité….. Dr N. EL ANSARI Service dEndocrinologie Diabétologie et Maladies Métaboliques. CHU Mohamed VI-](https://reader036.vdocuments.fr/reader036/viewer/2022062622/551d9da1497959293b8d062c/html5/thumbnails/33.jpg)
Dysfunctionendothéliale
Hypertension
Hyperglycemie
Dyslipidemie
Inflammation
INSULINORESISTANCE
Festa A, et al. Circulation 2000; 102:42–47; Reaven GM, et al. Annu Rev Med 1993; 44:121–131.
Athérosclerose, maladies cardiovasculaires
MicroalbuminurieHypofibrinolyse
Insulino résistance – associée à de multiples facteurs de risque CV
![Page 34: LE SYNDROME METABOLIQUE nest quune histoire dobésité….. Dr N. EL ANSARI Service dEndocrinologie Diabétologie et Maladies Métaboliques. CHU Mohamed VI-](https://reader036.vdocuments.fr/reader036/viewer/2022062622/551d9da1497959293b8d062c/html5/thumbnails/34.jpg)
34
Du tissu adipeux viscéral au risque cardiovasculaire et métabolique
Génétique
Obésité viscérale
Environnement
Anomalies de l’insulinosécrétion
Insulino-résistance et hyperinsulinisme
Diabète de type 2
Dyslipidémie
VLDL-TG
HDL
HTA PAI-1 autres
Patient à haut risque vasculaire
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Obésité Diabète
Risquecardio-
vasculaire
InflammationCRPus élevéeadiponectine basse Macro-
angiopathie
SM
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Les obèses métaboliquement sains
Karelis AD et al., Diabetes Metab 2004; 30: 569-72
![Page 37: LE SYNDROME METABOLIQUE nest quune histoire dobésité….. Dr N. EL ANSARI Service dEndocrinologie Diabétologie et Maladies Métaboliques. CHU Mohamed VI-](https://reader036.vdocuments.fr/reader036/viewer/2022062622/551d9da1497959293b8d062c/html5/thumbnails/37.jpg)
Les obèses, « mais métaboliquement normaux »
• Sous-groupe de sujets obèses appelés «MHO: Metabolically Healthy, but obese », pouvant représenter 15 à 30 % des patients obèses
• haute sensibilité à l’insuline (12,6 mg/kg/min de glucose en clamp hyperinsulinémique euglycémique)
• pression artérielle normale• bilan lipidique favorable (TG < 1,7 mmol/l,
Cholestérol total < 5,2 mmol/l, LDL < 2,6 mmol/l, HDL > 1,3 mmol/l)
![Page 38: LE SYNDROME METABOLIQUE nest quune histoire dobésité….. Dr N. EL ANSARI Service dEndocrinologie Diabétologie et Maladies Métaboliques. CHU Mohamed VI-](https://reader036.vdocuments.fr/reader036/viewer/2022062622/551d9da1497959293b8d062c/html5/thumbnails/38.jpg)
Les obèses, « mais métaboliquement
normaux » ont un taux bas de CRPus
Karelis AD et al. Karelis AD et al. J Clin Endocrinol Metab J Clin Endocrinol Metab 2005; 90: 4145-41502005; 90: 4145-4150
![Page 39: LE SYNDROME METABOLIQUE nest quune histoire dobésité….. Dr N. EL ANSARI Service dEndocrinologie Diabétologie et Maladies Métaboliques. CHU Mohamed VI-](https://reader036.vdocuments.fr/reader036/viewer/2022062622/551d9da1497959293b8d062c/html5/thumbnails/39.jpg)
Autres composantes physiopathologiques du SM
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Etude de l’association entre la ménopause et le syndrome métabolique
SM+ SM - Total p OR
n % n % n %
< 0,001 4,85
Ménopausées 56 69,1 25 30 ,9 81 58,7
Non ménopausées 18 31,6 39 68,4 57 41,3
Total 74 53,6 64 46,4 138 100
Soumis à Nutrition Clinique et Métabolisme référencé sous le numéro NUTCLI-D-12-00012.
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association entre le statut ménopausique et les différentes composantes du syndrome métabolique
Non Ménopausées Ménopausées P OR Total
n % n %
Tour de taille ≥ 80 cm 55 96,3 78 96,5 1 --- 133
PAS≥ 130 mmHg 8 16,3 19 50 < 0,001 0,02 27
PAD≥ 85mmHg 14 28,6 15 39,5 0,285 --- 29
HDLc < 0,5g/l 17 29,8 37 45,7 0,060 --- 54
Triglycérides≥ 1,50g/l 12 21,1 28 34,6 0,85 --- 40
Soumis à Nutrition Clinique et Métabolisme référencé sous le numéro NUTCLI-D-12-00012.
![Page 42: LE SYNDROME METABOLIQUE nest quune histoire dobésité….. Dr N. EL ANSARI Service dEndocrinologie Diabétologie et Maladies Métaboliques. CHU Mohamed VI-](https://reader036.vdocuments.fr/reader036/viewer/2022062622/551d9da1497959293b8d062c/html5/thumbnails/42.jpg)
Le stress chronique/Axe HHS
• Bas niveau socio-économique, stress professionnel, dépression, anxiété…..
Stimulation de l’axe hypthalamo-hypophyso-surrénalien
Augmentation de production de cortisolInsulinorésistance et adiposité abdominaleSyndrome métabolique (CLU et DMU)
Ann NY Acad Sci 1083.Stress, visceral obesity,and metabolic complications 2006
![Page 43: LE SYNDROME METABOLIQUE nest quune histoire dobésité….. Dr N. EL ANSARI Service dEndocrinologie Diabétologie et Maladies Métaboliques. CHU Mohamed VI-](https://reader036.vdocuments.fr/reader036/viewer/2022062622/551d9da1497959293b8d062c/html5/thumbnails/43.jpg)
Cortisol intracellulaire 11 β hydroxystéroïde déshydrogénase (11 β HSD)
11 β HSD2
Cortisol Cortisone 11 β HSD1
11 β HSD2
Cortisol Cortisone 11 β HSD1
TNFα est capable de stimuler l’expression de la 11 β HSD1
Le cortisol est un puissant antagoniste de l’action de l’insulineEn excès, favorise l’obésité viscérale et l’insulinorésistance
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La durée de sommeil
• Durée courte de sommeil: de la cortisolémie et du risque de SM et de MCV
• Association entre obésité et durée réduite de sommeil
• Mécanisme proposé: dysrégulation de l’appétit par baisse de Leptine et augmentation de Ghreline
Self reported sleep duration is associated with the metabolic syndrome in midlife adults. Sleep 31: 635
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• Le SM: entité pathologique qui concerne une fraction relativement importante de la population et qui expose les individus à un risque élevé de maladies cardio-vasculaires et/ou de DT2
• Complexité physiopathologique mais rôle essentiel reconnu de l’obésité centrale
• Prévention cardio-métabolique primaire