Jacques Bédard MD, CSPQ, FRCP( C )Jacques Bédard MD, CSPQ, FRCP( C )Médecine InterneMédecine Interne
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20102010
Est ce fréquent?Est ce fréquent? ~ 0.4% population générale,
5% > 65 ans 9% > 80ans (2.2 millions USA –300,000 Canadiens)
35% hospitalisations pour arythmie
Est-ce sérieux? Est-ce sérieux? Mortalité X 2Mortalité X 2 ACV X 5ACV X 5
FIBRILLATION AURICULAIREFIBRILLATION AURICULAIRE
Mme J.B. 68 ans
CP augmentation de dyspnée pour activités légères (monter escaliers, s’habiller) depuis 2 mois. Dort avec 2 oreillers et se réveille occasionnellement au milieu de la nuit pour « prendre de l’air ».Antécédents: 1) MCAS: a) IM 3 ans (Rx médical) 0 angor résiduel b) IVG classe 2/4 (FeVG: 34%) 2) HTA 3) Métabolique: a) DM2: GC 5-8 b) Dyslipidémie : prévention secondaire
Medication: AAS 80 die, Bisoprolol 5mgs die, Ramipril 5mgs die, Furosemide 20 die Metformin 500mgs bid, simvastatin 40 mgs HS
Examen: RC irrégulier 126, 148/74, RR 16, Jugulaires 10 cm Poumons: râles bases, Coeur: B1 N, b2 N, pas de souffle, oédème (+) chevilles
Mme J.B.
Bilan para clinique: Echo: FEVG: 34%, OG 44, Hypokinésie inférieure et latérale , MIBI dypiridamole: hypocapatation fixe inférieure et latérale Coronarographie: CD 100% , IVA 30% Laboratoire: FSC: N, Créatinine 110 (TFG estimé 50), Électrolytes N, Hb A1c: 7.5% , cholestérol LDL 2.0, HDL 1.3, MAU: 150 mgms TSH 2.6, Troponines 0.02, CK 120RayonsX Poumons: augmentation vascularisation Apex
ECG:
I) FRÉQUENCEFRÉQUENCE VS RYTHMERYTHME
II) Prévention Prévention ACVACV Anti plaquettaires VS AnticoagulantsAnti plaquettaires VS Anticoagulants
FIBRILLATION AURICULAIRE:
FA: contrôle Rythme vs Fréquence
Arguments pour Contrôle Rythme: (cardioversion, antiarrhythmiques, ablation auriculaire)
Plus physiologique Améliore débit cardiaque et tolérance à l’effort (résultats ambigus des études)
Améliore symptômes (palpitations, dyspnée)Diminue risque thromboembolique?
Arguments pour Contrôle Fréquence:(Rx bloquants noeud AV, ± ablation nodale AV)
Plus simple, atteignable chez touts les patientsDiminue besoins de RX, Diminue hospitalisation, etc.Évite toxicité des antiarythmiques ou complications des procédures d’ablation
ÉVIDENCES POUR LA MEILLEURE STRATÉGIE….!
AFFIRM:AFFIRM: 4060 patients haut risque4060 patients haut risque
Patients âgés, VG normal, 5 ans.Patients âgés, VG normal, 5 ans.
Mortalité:Mortalité: HR = 1.15HR = 1.15 P=0.08P=0.08
Composite
Rythme Fréquence Rythme Fréquence
Points d’aboutissement primaire : mortalité totalePoints d’aboutissement secondaire (composite):
ACV, décès, arrêt cardiaque, encéphalopathie anoxique, saignements.
Points d’aboutissement primaire : mortalité totalePoints d’aboutissement secondaire (composite):
ACV, décès, arrêt cardiaque, encéphalopathie anoxique, saignements.
N Engl J Med 2002; 347:1825-33
Résultats:
Mortalité totale identique
AFFIRM:
1) Fréquence comparable d’ACV (arrêt warfarine ou INR bas)
2) Groupe CONTRÔLE RYTHME:
mortalité (tendance forte) (HR = 1.15 (0.99 – 1.34) p = 0.08) incidence Torsade de pointes (p = 0.007) bradycardies sévères (p = 0.01) significative hospitalisations (80.1% vs. 73.0%, p < 0.001).
Conclusion: Contrôle de FréquenceFréquence semble supérieur pour patients âgés avec MCAS (sans IVG).
AF CHF: 2008
32%33% 3%
4%
28%31%
43%46%
Décès CV, ACV, IVG
FA Dysfonction VGFA Dysfonction VG
10
Recommandations Contrôle Fréquence VS Rythme:
Classe I (A) :
1. Il n’y a pas d’évidence que le contrôle de rythme ou fréquence soit supérieure.
Les deux sont recommandés comme approche clinique initiale acceptable, à l’exception de la FA permanente où le contrôle de fréquence est favorisé.
2. En pratique: Class II (C):
Choix entre contrôle de fréquence ou rythme doit être individualisé déterminé par classification FA et sévérité des symptômes
Wyse DG, Simpson CS. Can J Cardiol 2005;21(Suppl B):15-18B.
11
SCC Consensus 2005 Contrôle de fréquence VS Rythme
Wyse DG, Simpson CS. Can J Cardiol 2005;21(Suppl B):15-18B.
Fréquence RythmeFA PersistanteFA Persistante FA paroxystiqueFA paroxystique
FA récidivanteFA récidivante FA premier épisodeFA premier épisode
Moins symptomatiqueMoins symptomatique Plus symptomatiquePlus symptomatique
> 65 ans> 65 ans ≤ ≤ 65 ans65 ans
Hypertension Pas d’hypertension
Pas d’IVG* Histoire d’IVG*
Échec Rx antiarrythmiquePas d’échec
antiarrytmique
Préférences du patient Préférences du patient
* Les données sur la Dronedearone ont été publiées après le consensus . Les recommandations ne s’appliquent pas.
FA: CONTRÔLE DE FA: CONTRÔLE DE FRÉQUENCEFRÉQUENCE
IV (aigu)IV (aigu)
Dysfonction systolique: amiodarone IV
FA: CONTRÔLE DE FA: CONTRÔLE DE FRÉQUENCEFRÉQUENCE
PO (chronique)PO (chronique)
ASIASI: Acébutolol, pindolol diminuent bradycardie de repos
Résumé: 1) MCAS: a) IM 3 ans (Rx médical) 0 angor résiduel b) IVG classe 2/4 (FEVG: 34%) c) FA persistante 2) HTA 3) Métabolique: a) DM2: GC 5-8 b) Dyslipidémie : prévention secondaire
Médication: AAS 80 die, Bisoprolol 5mgs die, Ramipril 5mgs die, Furosemide 20 die Metformin 500mgs bid, simvastatin 40 mgs HS
Quelle est l’approche initiale?
1) Cont. FréquenceFréquence: Bisoprolol 10 (+/- Digoxin)
Réévaluer stratégie 4 - 6 semaines (holter, clinique)…
Mme J.B. Mme J.B. Conclusion:Conclusion:
2) Prévention EmboliesEmbolies:: Anticoagulants - Antiplaquettaires
WARFARINE vs AAS AAS vs PLACEBO
Warfarine: 61% AAS: 19%
FA: FA: WARWARFARINE FARINE vsvs AASAAS
CIBLES D’ANTICOAGULANTS
Nutescu EA, et al. Cleve Clin J Med 2005;72 Suppl 1:S2-6
Antagonistes vit.K
XII
XI
IX
VIII VII
X
V
Activation Tissulaire
IIFibrinogène Caillot Fibrine
Inhibiteurs Directes Thrombine
Inhibiteurs Facteur Xa
Système extrinsèqueSystème Intrinsèque
Activation Plaquettaire
WARFARINE: RISQUEWARFARINE: RISQUE
20072007
RISQUERISQUEHÉMORRAGIQUEHÉMORRAGIQUE
RISQUERISQUEEMBOLIQUEEMBOLIQUE
Guide 2006: WARFARINEGuide 2006: WARFARINE
BALANCE DÉCISIONNELLEBALANCE DÉCISIONNELLE
FA: RISQUE EMBOLIQUEFA: RISQUE EMBOLIQUE
FAIBLE: AASAAS
ÉLEVÉ: WarfarineWarfarine ACV (embolie artérielle) Prothèse valvulaire non biologique Sténose mitrale
FA: RISQUE EMBOLIQUEFA: RISQUE EMBOLIQUE (2006)(2006)
INTERMÉDIAIRE:
AAS AAS ouou Warfarine Warfarine
(CHADS 2)(CHADS 2)
AF: Risque emboliqueAF: Risque embolique (Risque Modéré: 3-5%/année)(Risque Modéré: 3-5%/année)
CHADSCHADS22: Score Risque Emb. (%/année)
POINTS 0 1.9 (1.2 to 3)
CCongestive HF 1 1 1 2.82.8 (2.0 to 3.8)(2.0 to 3.8) HHypertension 1 2 2 4.04.0 (3.1 to 5.1)(3.1 to 5.1)
AAge >75 1 3 3 5.95.9 (4.6 to 7.3)(4.6 to 7.3)
DDiabetes mellitus 1 44 11.111.1 (6.3 to 11.1)(6.3 to 11.1)
SStroke,TIA 2 55 17.517.5 (8.2 to 17.5)(8.2 to 17.5)
66 27.427.4 (10.5 to 27.4)(10.5 to 27.4)
FIBRILLATION AURICULAIREFIBRILLATION AURICULAIRE
Paramètres de risque moins validés:
FemmeFemme Âge 65-74Âge 65-74 MCASMCAS ThyrotoxicoseThyrotoxicose
FA: Thérapie anti - thrombotique FA: Thérapie anti - thrombotique 20062006
Risque Intermédiaire: (classe I)
CHADS2 0: AASAAS (81 – 325 mg)
CHADS2 1: AAS ou WARFARINEAAS ou WARFARINE (INR: 2 -3) selon risque saignement – préférences (Classe IIb)
CHADS2 >2 WARFARINEWARFARINE (INR 2 -3)
RISQUERISQUEHÉMORRAGIQUEHÉMORRAGIQUE
RISQUERISQUEEMBOLIQUEEMBOLIQUE
Guide 2006: WARFARINEGuide 2006: WARFARINE
BALANCE DÉCISIONNELLEBALANCE DÉCISIONNELLE
« Outpatient Risk Index » (Am J Med 1998)
556 rétrospective, puis 264 patients prospectifs
Âge ≥ 65 ans
ACV
Hx Saignement GI
1 autre:IM récentHte < 30%Créat > 133
μmol/LDM
Saignement à 48 mois
–0: 3%–1-2: 12%–3-4: 53%
(« scores ») de saignement (« scores ») de saignement
Score HEMORR2HAGES (Am Heart J 2006)
Âge (75 ans)
Chutes (risque)
ROH
Néoplasie
Maladie hépatique, rénale
Hypertension
ACV
Re saignement
Anémie
Diminution plaquettes (fonction)
Facteurs génétiques
Saignement majeur/100pts-année
0: 1,9
1: 2,5
2: 5,3
3: 8,4
4: 10,4
5 ou +: 12,3
2/3 saignement GI
15% intra-crânien
COUMADINCOUMADIN
++AASAAS ??
CONCLUSION:CONCLUSION:
Thérapie anti - thrombotique: FA (2006)Thérapie anti - thrombotique: FA (2006) Patients coronariens ou vasculaires:Patients coronariens ou vasculaires:
AASAAS VSVS
AASAAS Clopidogrel?Clopidogrel?
CONCLUSION:CONCLUSION:
Thérapie anti – thrombotique: FA (2006)Thérapie anti – thrombotique: FA (2006)
« 50% patients éligibles ne prennent pas ACO ! »« 50% patients éligibles ne prennent pas ACO ! »
++++
FACTEURS D’ACTIVATION PLAQUETTAIRE
vWF
Collagène
Thromboxane A2
ThrombineADP
GPIb-V-IX
GPVIGPIa-IIa
P2Y1 P2Y12PAR
TP
Voies intraplaquettaires d’activation du récepteur
COX
Fibrinogène (lien entre plaquettes activées)
GPIIb-IIIa
Aggrégation
Krötz F, et al. Vasc Health Risk Manag 2008;4:637-45
ADP: adenosine diphosphate; COX: cyclo-oxygenase; GP: glycoprotein; PAR: protease-activated receptor; vWF: von-Willebrandt factor
AAS + CLOPIDOGREL: AAS + CLOPIDOGREL: Active AActive A N Engl M J 14 mai 2009N Engl M J 14 mai 2009
Anticoagulants en développement
Classe de Rx AC Phase III(comparaison avec warfarine sauf*)
VKAs tecarfarin (ATI-5923) Embrace AC: pas atteint point aboutissement primaire (supériorité sur warfarine)
inhibiteurs F Xa rivaroxaban ROCKET-AF recrutement,1 étude en cours
edoxaban Engage AF TIMI48 recrutement
apixaban ARISTOTLE recrutementAVERROES recrutement (*versus aspirine)
betrixaban (PRT 054021) -
YM150 -
idraparinux (s.c.) AMADEUS (Lancet 2008;371:315-21)
idrabiotaparinux (s.c.) BOREALIS-AF recrutement
Inhibiteurs thrombine
DABIGATRAN RE-LY complétée, RELY- ABLE recrutement
Modifiée de Turpie AGG, Eur Heart J 2007;29:155-65; http://clinicaltrials.gov AC: anticoagulant
RE-LY:ACV ou EMBOLIE PÉRIPHÉRIQUE
0.50 0.75 1.00 1.25 1.50
Dabigatran 110 vs. Warfarine
Dabigatran 150 vs. Warfarine
Non-inferioritéep-value
<0.001
<0.001
Superioritéep-value
0.34
<0.001
Margin = 1.46
HR (95% CI)Warfarine meilleureDabigatran meilleur
Saignements
D 110mg
D 150mg
warfarine D 110mg vs. Warfarine
D 150mg vs. Warfarine
Taux Taux annuelannuel
Taux Taux annuelannuel
Taux Taux annuelannuel
RRRR95% CI95% CI
ppRRRR
95% CI95% CIpp
Totaux 14.6% 16.4% 18.2%0.78
0.74-0.83<0.001
0.910.86-0.97
0.002
Majeurs 2.7 % 3.1 % 3.4 %0.80
0.69-0.930.003
0.930.81-1.07
0.31
Potentiel mortelMajeurs
1.2 % 1.5 % 1.8 %0.68
0.55-0.83<0.001
0.810.66-0.99
0.04
Gastro-intestinauxMajeurs
1.1 % 1.5 % 1.0 %1.10
0.86-1.410.43
1.501.19-1.89
<0.001
RE-LY:RE-LY:
IM, Décès, bénéfice clinique net
D 110mg D 150mg warfarin D 110mg vs. Warfarin D 150mg vs. Warfarin
Fréq.Fréq.annuelleannuelle
Fréq.Fréq.annuelleannuelle
Fréq.Fréq.annuelleannuelle
RRRR95% CI95% CI
ppRRRR
95% CI95% CIpp
IM 0.7% 0.7 % 0.5 % 1.350.98-1.87
0.07 1.381.00-1.91
0.048
Décès 3.8 % 3.6 % 4.1 %0.91
0.80-1.030.13
0.880.77-1.00
0.05
Bénéfice CliniqueNet
7.1 % 6.9 % 7.6 %0.92
0.84-1.020.10
0.910.82-1.00
0.04
Net Clinical Benefit includes vascular events, death and major bleed
Approche initiale recommandée:
1) Contrôle Fréquence: - bisoprolol 10 die (traite FA et Dysf. Systolique)
- digoxin?
2) WARFARINE sans AAS - CHADS2 : 3 points (risque embolique 5.9%/année)
Réévaluation dans 4 - 6 semaines + Holter:
Mme J.B.: CONCLUSION
Persiste dyspnée ¾ incapacitante. Rx bien tolérés.
Examen: 148/74 RC irrégulier 84, Cardio-pulmonaire: N Holter: FA fréquence 50 to 124, (taux Lanoxin 0.8)
INR 2 - 3.1 au cours 4 dernières semaines,
Conclusion: échec stratégie cont. Fréquence
Conduite: changer pour contrôle RYTHMERYTHME : - Cardioversion:- Cardioversion: - Antiarythmiques:- Antiarythmiques:.
.
Mme J.B.
Visite contrôle (6 SEMAINES)
FA: CONTRÔLE DE RYTHMECONTRÔLE DE RYTHME
CHIMIQUE:CHIMIQUE:
Propafénone: 600 per os (21 études)Propafénone: 600 per os (21 études) ((Grade 1A)Grade 1A)
Flécainide: 300 (Grade 1A)
Procaïnamide 1000 mgs IV en 1hr (pas d’ étude !!!!!) (Grade 1B) Amiodarone (IV) URGENT: 150 mg/100cc en 1hr ou RAPIDE: 450 mg / 250cc G5% en 6 hrs ENTRETIEN: 450 mg / 250cc 17 cc/hr (24 -48 hrs)
(contrôle φ rapidement mais attente 8 hrs effet anti-arythmique)
ÉLECTRIQUEÉLECTRIQUE: Transthoracique 100-300 J Si ÉCHEC: Amiodarone per os 6 sem. puis CV électrique (77% succès: 18% spontané – 59% post CV électrique)
CARDIOVERSIONCARDIOVERSION
1)1) Coeur Coeur normalnormal: : Premier Deuxième AlternativePremier Deuxième Alternative
Sotalol (torsade de pointe) Amiodarone (Thyroide, fibrose pulm.) Disopyramide
Propafénone Dofetilide
Flécaïnide (mort subite)
2) MCAS + VG normal:
Sotalol Amiodarone Propafénone Dofétilide
3) Dysfonction VG:
Amiodarone Dofetilide
FA: CONTRÔLE DE RYTHME
Nouveau antia rythmique: DRONEDARONE Nouveau antia rythmique: DRONEDARONE
Kathofer et al. Cardiovasc Drug Rev. 2005;23(3):217-30.
Dronedarone
CH3SO2HN O(CH2)3
N
O
O
(CH2)3CH
3
(CH2)3CH
3
Amiodarone
O(CH2)2
N
O
O
CH2CH3
CH2CH3
(CH2)3CH3
(CH2)3CH3
I
I
Structure chimique: Structure chimique:
Radical méthane sulfonyl lipophilicitéRadical méthane sulfonyl lipophilicité
iodine moietyiodine moiety
Amiodarone - Dronedarone: similitudes et différences
2 molécules:Inhibent canaux K+ avec faible activité pro arythmique Inhibent canaux Na+ et Ca++ (exercent activité anti adrénergique)N’ont pas d’effet significatif sur fonction VG
Dronedarone:N’a pas de composante Iodée et lipophilicité diminuée
– Demie vie courte, pas d’accumulation tissulaireMontre diminution modérée de TA
Pas de toxicité thyroïdienne (pas de composante Iodée)
Vasodilatation coronarienne
Diffère amiodarone par effet relaxant vasculaire (réfractaire à inhibition de NO synthétase à cause ses propriétés antagonistes Ca+)
1. P. Guiraudou et al. / European Journal of Pharmacology 496 (2004) 119–127
Dronedarone diminue significativement risque de décès ou hospitalisation CV de 24%
Months
50
30
20
10
00
Cum
ula
tive
Inc
iden
ce (
%)
Placebo on top of standard therapy*
Dronedarone (DR) 400mg bid on top of standard therapy*
24% reduction in relative risk
* Standard therapy may have included rate control agents (beta-blockers, and/or Ca-antagonist and/or digoxin) and/or anti-thrombotic therapy(Vit. K antagonists and /or aspirin and other antiplatelets therapy) and/or other CV agents such as ACEIs/ARBs and statins.Mean follow-up 21 ±5 months. HR: hazard ratioHohnloser SH, et al. N Engl J Med 2009;360:668-78;
HR=0.76HR=0.76
pp<0.001<0.001NNT: 13NNT: 13
40
126 18 3024
Risque relatif ACV (Analyse post hoc)
Suivi moyen 21 ±5 months.Connolly ESC 2008.
Placebo 2327 2275 2220 1598 618 6
DR 400 mg bid 2301 2266 2223 1572 608 4
Patients à risque:
0
1
2
4
5
3
Mois
Inci
dence
Cum
ula
tive(%
)
6 12 18 24 300
HR=0.66p=0.027
34% RRR
PlaceboDR 400 mg bid
Effets de Dronedarone sur ACV
ANDROMÈDE:ANDROMÈDE:
MAINTIEN RYTHME SINUSAL: CHOIXMAINTIEN RYTHME SINUSAL: CHOIX
1)1) Coeur Coeur normalnormal: : Premier Deuxième AlternativePremier Deuxième Alternative
Sotalol Amiodarone Disopyramide Propafénone Dofetilide
Flécaïnide
2) MCAS + VG normal: Sotalol Amiodarone Propafénone Dofétilide
3) Dysfonction VG: Amiodarone Dofetilide
FA: CONTRÔLE DE RYTHME FA: CONTRÔLE DE RYTHME
DRONEDARONEDRONEDARONE
DRONEDARONEDRONEDARONE
Approche recommandée:
1) Contrôle Rythme: Cardioversion : Méd.(Propafénone 600 mg PO X 1, Procainamide 1000 IV) - Électrique Amiodarone (dysfonction Systolique) Échec?: Ablation nœud AV + Pace? Fulguration OG veines pulmonaires?
2) WARFARINE (long terme)
CHADS2 : 3 points (risque embolique 5.9 %/année)
Mme J.B. 68 ans CONCLUSION
Chirurgien prévoyant faire cholécystectomie demande notre opinion:
1) Doit-il et peut-il cesser warfarine ?
2) Si oui devons-nous prescrire thérapie de RELAIS avec héparine?
.
Mme J.B.
« RELAIS »« RELAIS » « BRIDGING »
Définition: Utilisation d’une dose thérapeutique d’anticoagulants (HF) avant et après une procédure chirurgicale.
Résultats de protocoles standardisés:
Complications emboliques: 1%1% (ACV) Complications hémorragiques: 3%3%
Anticoagulothérapie et Chirurgie
Quelles procédures ne commandent pascommandent pas l’arrêt du coumadin?
Biopsie de la peau Extractions dentaires Cataractes
Anticoagulothérapie et Chirurgie
Recommandations « RELAIS »
Selon RISQUE EMBOLIQUE PÉRIOPÉATOIRE:
BAS BAS (non recommandé)(non recommandé)
INTERMÉDIARE INTERMÉDIARE (optionnel)(optionnel)
ÉLEVÉ ÉLEVÉ (recommandé)(recommandé)
Jour -5: Cesser coumadin (dernière prise J-6)
Jour -1: INR >1.5: Vit K 1 – 2 mg per os
Jour o: Coumadin SOIR de chirurgie (si prise liquides)Jour +1 à +3: Coumadin
RISQUE EMBOLIE PÉRIOPÉRATOIRE BAS: BAS: PASPAS de « RELAIS »de « RELAIS » (FAC sans facteur de risque d’ACV, Thromboembolie veineuse passée (>12 mois))
« RELAIS »« RELAIS » « BRIDGING
« RELAIS » OPTIONNEOPTIONNELL (suggéré?)(suggéré?)
FAC et CHADSCHADS22 > 1point > 1point
Bio prothèse Thromboembolie veineuse passée (3 à 12 mois)
RISQUE EMBOLIE PÉRIOPÉRATOIRE INTERMÉDAIRE:INTERMÉDAIRE:
« RELAIS »« RELAIS » « BRIDGING
RISQUE EMBOLIE PÉRIOPÉRATOIRE ÉLEVÉ:ÉLEVÉ: « RELAIS » RECOMMANDÉRECOMMANDÉ
Prothèse valvulaire (bille, balle) mécanique Thromboembolie artérielle récente(<3mois) Thromboembolie veineuse récente (<3mois Hypercoagulabilité (déf. Prot C, prot. S,………
« RELAIS »« RELAIS » « BRIDGING
-7
-6
-5
-4
-3
-2
-1
+4
+3
+2
+1
+5
CHIRURGIE
Stop AAS, Plavix
Stop coumadin
Daltéparine 200 IU/Kg die - 100 IU/Kg bid si pds >90 Kg
HF _____ IU/Kg qd ou bid
HF _____ IU/Kg (50%) si qd ou si bid dernière dose 24 hrs avant chirurgie
COUMADIN ____ mg SOIR (SI PREND LIQUIDE ET HÉMOSTASE)
COUMADIN ____ mg ET HF _____ IU/Kg qd ou bid (AU MOINS 24 HRS POST OP ET HÉMOSTASE)
HF _____ IU/Kg qd ou bid, coumadin ____mg
HF _____ IU/Kg qd ou bid, coumadin __mg
HF _____ IU/Kg qd ou bid, coumadin __mg
HF _____ IU/kg qd ou bid, coumadin __mg
TESTS SANGUINS
INR
INR 1.5: Vit K 1 mg po
INR 1.8: Vit K 2mg po
INR
INR
CHUS
J/M/AJOURS RELATIFSCHIRURGIE Rx antithrombotique
Chirurgien prévoit faire cholécystectomie:
1) Peut-il cesser warfarine ?
2) Si oui devons-nous prescrire thérapie de relais avec héparine?
Conclusion: CHADS 3 : points relais OPTIONNEL
.
Mme J.B.
1) Cont. Fréquence,Fréquence, âgés, FA persistante, asymptomatiques, contrôle rythme mal toléré (avec/sans IVG).
2) Cont. Rythme,Rythme, jeunes, FA Paroxystique, symptomatiques, contrôle fréquence mal tolérée.
FA + MCAS: Sotalol, Amiodarone, Dronedarone (Flécainide, Propafénone)
FA + IVG: Amiodarone
2)2) Warfarine sansWarfarine sans AAS fonction (CHADS2) > 2
4) Thérapie Relais (HF): indiquéeindiquée risque embolique ÉlevéÉlevé optionnelleoptionnelle risque IntermédiaireIntermédiaire (CHADSCHADS22))
Messages clés:Messages clés:
FIBRILLATION AUICULAIREFIBRILLATION AUICULAIRE « PALM »« PALM »
WWW.LEMIEUXBEDARD.COM/EMCWWW.LEMIEUXBEDARD.COM/EMC
FIBRILLATION AUICULAIREFIBRILLATION AUICULAIRE « PALM »« PALM »
WWW.LEMIEUXBEDARD.COM/EMCWWW.LEMIEUXBEDARD.COM/EMC