1
Academiejaar 2016 – 2017
Influence of mechanical ventilation on ECG-voltages in the
frontal plane: 2 distinct patterns of the Brody-effect.
Sylvie Parys
Promotor: Dr. P. Wyffels
Promotor 2: Prof. Dr. P. Wouters
Masterproef voorgedragen in de master in de specialistische
geneeskunde Anesthesie en Reanimatie
2
De auteur en de promotor geven de toelating deze masterproef voor consultatie
beschikbaar te stellen en delen ervan te kopiëren voor persoonlijk gebruik. Elk ander
gebruik valt onder de beperkingen van het auteursrecht, in het bijzonder met
betrekking tot de verplichting uitdrukkelijk de bron te vermelden bij het aanhalen van
resultaten uit deze masterproef.
Datum
(handtekening ASO) (handtekening promotor)
3
Inhoudsopgave ABSTRACT ........................................................................................................................................................... 1
1. INLEIDING ................................................................................................................................................... 2
2. METHODES & MATERIALEN ................................................................................................................. 7
3. RESULTATEN .......................................................................................................................................... 12
4. DISCUSSIE ................................................................................................................................................ 17
5. REFERENTIES ......................................................................................................................................... 20
1
ABSTRACT
Background and goal of the study:
The R-wave amplitude of the QRS can change during mechanical ventilation (MV). These
MV-induced amplitude changes in lead II have been described to correlate with Pulse
Pressure Variation (PPV). It has been hypothesized that this is due to the Brody effect (e.g.
changing intra-cardiac volumes influence the measured voltage of the ECG.) The relationship
between these R-amplitudes and individual Pulse Pressures (PP) has been conflicting,
describing both negative and positive correlations. The aim of this study is to describe the
effect of MV on PP, the amplitude of the R wave vector (M) and its angle (alpha) in the
frontal plane.
Material and Methods:
10 patients undergoing CABG were included. MV was initiated under closed chest
conditions, with a tidal volume of 8ml/kg, a respiratory frequency of 12/min and PEEP
of 5 cm H20. During the observation period, all patients were monitored with a 6 lead ECG,
invasive arterial line and pulse plethysmography. During 4 consecutive respiratory cycles,
Lead I and II of the ECG and the arterial pressure were simultaneously recorded. M and alpha
of the consecutive R waves were reconstructed and synchronized.
Results and Discussion:
Two patterns were discerned; Pattern A: PP, alpha and M change in the same direction.
Pattern B: H changes in the opposite direction of PP and alpha. (See figure 4) The electrical
axes (median, [range]) of the QRS for pattern A and Pattern B were 59° [39°- 60°] and 20°
[-16° - 40°] respectively (Wilcoxon rank sum test, p = 0.03)
Conclusion:
We found 2 patterns of MV induced changes in the electrical vector of the QRS complex.
These 2 patterns relate to opposite relations between PP and M and seem to be determined by
the mean electrical axis of the QRS complex. These findings provide a possible explanation
for the previous seemingly contradictory findings and emphasize that MV induced changes in
R amplitude are not interchangeable with PPV.
2
1. INLEIDING
Het toedienen van intraveneus vocht is gewoonlijk de eerste-lijns therapie in het geval van
een hypotensieve patiënt. In het operatiekwartier is het dus van cruciaal belang dat er een
correcte inschatting kan gemaakt worden van de vullingsstatus van de patiënt. Dit niet alleen
omdat persisterende hypovolemie kan leiden tot complicaties, ook overvulling heeft
mogelijks een schadelijk effect. 1 Er zijn reeds verscheidene dynamische vullingsparameters
waaronder Pulse pressure variation (PPV) en Stroke volume variation (SVV). PPV wordt
gedefinieerd als de variatie van het verschil tussen de systolische en diastolische bloeddruk
over enkele respiratoire cycli. Deze wordt berekend op basis van volgende formule: (PPmax-
PPmin)/((PPmax+PPmin)/2X100. SVV is een parameter die kan bepaald worden na analyse
van de vorm van de arteriële curve.2 De commercieel verkrijgbare monitoren kunnen
opgesplitst worden in twee groepen. Sommige systemen baseren hun algoritme om een
arteriële curve te vertalen naar slagvolumes enkel op demografische data (zoals geslacht,
gewicht en leeftijd). Andere systemen ijken het arteriële signaal op basis van een gemeten
waarde van de cardiac output. 3
Beide parameters baseren zich op het feit dat mechanische ventilatie cyclische veranderingen
induceert in het slagvolume van het linker ventrikel. Deze veranderingen zijn voornamelijk
gerelateerd aan de gedaalde LV preload expiratoir als gevolg van de gedaalde vulling en
ejectie van het rechter ventrikel inspiratoir gezien de verhoogde intrathoracale druk op dat
moment. 4,5
Het Frank-Starling mechanisme stelt dat het slagvolume toeneemt bij een toename van de
preload. Met andere woorden, een hogere bloedinstroom in het ventrikel veroorzaakt een
hogere ventriculaire wandspanning, wat de contractiliteit doet toenemen en uiteindelijk zorgt
voor een groter slagvolume.
Fluidresponsiveness omschrijft het effect van het toedienen van vocht op de hemodynamiek
van de patiënt. De patiënt wordt gezien als een responder indien beide ventrikels preload
afhankelijk zijn en dus goed reageren op volume-expansie.6 Algoritmes opgesteld op basis
van PPV en SVV vormen een hulpmiddel tot doelgerichte therapie wat leidt tot een betere
uitkomst van de patiënt. 6,7 Omzichtigheid is echter geboden gezien deze parameters een
invasieve procedure vragen, wat op zich voor extra complicaties kan zorgen.
Er zijn reeds niet-invasieve alternatieven op de markt die een beeld kunnen geven van de
vullingsstatus van de patiënt. Hieronder vallen ten eerste de “volume clamp” technieken,
3
namelijk de Nexfin®/Clearsight® en de CNAP®. Allen worden geconnecteerd met de patiënt
aan de hand van een opblaasbare cuff rond de middelste falanx van een vinger. Het volume
van de pulserende vinger-arterie wordt gefixeerd door het uitoefenen van een variabele
tegendruk gelijk aan de arteriële druk, wat resulteert in een drukcurve. Van deze drukcurve
wordt een brachiale arteriële druk afgeleid, die dient als de basis voor het berekenen van de
actuele cardiac output. 3
Vervolgens is er ook de PVI (pleth variation index, (Masimo®)), een index die continu de
respiratoire variatie berekend in het plethysmogram afgeleid van de gegevens gemeten door
de saturatiemeter. PVI wordt uitgedrukt in percentages. Hoe lager het percentage, hoe minder
variabiliteit aanwezig is gedurende een respiratoire cyclus. Hoe hoger de variabiliteit, hoe
waarschijnlijker dat de patiënt positief reageert op vulling met een toename van de cardiac
output.8
Ten derde is er mogelijks nog een niet-invasief alternatief voor hemodynamische monitoring.
Volgens enkele pionier-studies kan gebruik gemaakt worden van de amplitude van de R golf
van het ECG. Hierbij steunt men op het zogenoemde Brody effect. 9 Daniel Brody onderzocht
het effect van de intracardiale bloedmassa op het ECG. De weerstand van intracardiaal bloed
ligt een stuk lager dan dat van de hartspier zelf, deze laatste heeft dan weer een lagere
weerstand dan het omliggende longweefsel. Hieruit kan men stellen dat de geleidingssnelheid
zo’n 10 maal toeneemt van long tot bloedmassa. Hierdoor heeft de stroom de neiging de goed
geleidende intracardiale bloedmassa te omvatten. Er ontstaat dus een toename van de radiale -
en een afname van de tangentiële elektrische krachten. (Bioelectromagnetism= referentie)
Hieruit volgt dat een vermindering van intracardiaal volume leidt tot een afname van de QRS
potentialen, een verhoging van het volume leidt tot een toename van de QRS amplitudes. 9-11
Giraud et al deden metingen bij 17 varkens op verschillende tijdstippen; gedurende
normovolemie, na bloeding en na retransfusie, waarbij er een constant teugvolume en
ademhalingssnelheid werd aangehouden. Bij het begin waren ∆PP en ∆ECG beide <12%.
Verlies van bloedvolume door bloeding induceerde een forse toename van ∆PP en ∆ECG.
Retransfusie zorgde dan weer voor een significante daling. Telkens was ∆PP significant
gecorreleerd met ∆ECG, waarna besloten werd dat ∆ECG een betrouwbare parameter is ter
inschatting van het intravasculair volume en het Brody effect experimenteel bevestigd. 10 Ook
Cannesson et al onderzochten de relatie tussen de respiratoire veranderingen van de R golf
amplitude en de PP bij mechanisch geventileerde patiënten. 24 patiënten post-cardiochirurgie
werden geïncludeerd. De metingen werden uitgevoerd gedurende 3 opeenvolgende repiratoire
4
cycli. Ook zij vonden een statistisch significante relatie tussen ∆PP en ∆RDII (zie figuur 1).
Een drempelwaarde van ∆RDII van 13% maakte het mogelijk onderscheid te maken tussen
patiënten met ∆PP>13% en ∆PP<13%. Deze drempelwaarde van 13% van ∆PP werd gekozen
gezien deze de grens is tussen de non-responders en de responders op volume-expansie. Met
andere woorden, ook hier kon besloten worden dat de variatie in amplitude van de R-golf in II
een betrouwbare en niet invasieve index is voor vulling. 12
Figuur 1 Relatitie tussen respiratoire variaties in R-golf amplitude (DRDII) en in arteriële pulse pressure
(∆PP)12
Lorne et al voerden een gelijkaardige studie uit, eveneens om aan te tonen dat de variatie van
de R-golf amplitude correleert met de variatie in slagvolume. Hier werden 34 patiënten
geïncludeerd die een CABG moesten ondergaan en dus standaard een echocor kregen
peroperatief. Als drempelwaarde werd echter gevonden dat ∆RDII>15% nodig was om een
∆PP>15% te kunnen voorspellen.1
Soltner et al bekeken wat de verandering was in R-golf amplitude en PPV na vulling.
Hiervoor werden 40 stabiele, nog geventileerde post-cardiochirurgie patiënten opgenomen in
de studie. Initieel werden de benen 45° in de lucht gebracht. Indien de initiële PPV > 13%
was of de cardiac index (CI) toenam met meer dan 12% werd de patiënt beschouwd als een
responder op vulling. Indien dit criterium niet werd gehaald, kreeg de patiënt een vulling van
500ml colloïden, waarna de benen opnieuw in de lucht werden getild. De non-responders
vertoonden geen grote veranderingen van de hemodynamische parameters. Bij de responders
daalde de PPV en steeg de CI significant, de ∆RDII varieerde echter niet. Vulling induceerde
5
wel een meer uitgesproken verandering, ook van de ∆RDII. Hieruit concludeerden zij dat de
variatie van ∆RDII op het optillen van de benen tot 45° niet gevoelig genoeg is om preload
afhankelijke patiënten te identificeren, waar PPV dit wel kan. 13
McManus et al bewerkstelligden een reductie van het centraal bloedvolume van 13 gezonde
vrijwilligers tot maximum 1 liter door toepassing van negatieve druk op het onderlichaam.
De vrijwilligers bleven wakker en ademden spontaan aan een opgelegde ratio van 15 keer per
minuut. De resultaten toonden echter een toename van de R-golf amplitude naarmate
slagvolume en centraal bloedvolume afname. 14 (zie figuur 2)
figuur 2: Gemiddelde relatie van de volledige studiepopulatie tussen SV en gemiddelde R-golf amplitude 14
Bovengenoemde studies (zie tabel 1) weerspiegelen de nog steeds bestaande tegenstrijdige
gegevens, die zowel positieve als negatieve correlaties tussen de R-golf amplitude en de PP
beschrijven. Het doel van deze studie is het effect van mechanische ventilatie op PP, op de R-
golf vector (M) en op de hoek (alpha) in het frontale vlak te beschrijven.
6
Tabel 1: overzicht genoemde studies
Auteur + jaar Afleiding Proefsubject N Ventilatie Eindpunten Resultaten
Cannesson et al
201012 II Humaan 24 MV
Relatie PPV en
∆RDII
Statistisch
significante
correlatie
Mc Manus et al
200614 II Humaan 13 spontaan
Relatie centraal
bloedvolume
en R-amplitude
Omgekeerde
relatie:
reductie CBV
geeft grotere
R-amplitude
Lorne et al 20121 II, III, aVF,
V5 Humaan 34 MV
Relatie ∆RD en
Aorta VTI
Enkel
correlatie
∆RDII en
Aorta VTI
Soltner et al 201013 II Humaan 40 MV
Verandering
SV en ∆PP in
vergelijking
met ∆RDII na
passive leg rise
∆RDII na
PLR geen
goede
parameter
voor
volumestatus
Giraud et al 201210 Alle
afleidingen Varkens 17 MV
Relatie
veranderingen
∆PP en ∆ECG
na bloeding en
retransfusie
Statistisch
significante
correlatie
7
2. Methodes & Materialen
Patiënten:
Na voorleggen van het studie protocol aan BIMETRA en na goedkeuring van het ethisch
comité van het UZ Gent werd deze studie geregistreerd onder nummer: EC/2014/1073.
Bij alle patiënten werd een informed consent bekomen, conform de Helsinki verklaring en
conform ICH/GCP. Deze thesis is een subanalyse van dit studie-protocol. 10 patiënten met
een sinusaal hartritme, die gepland waren voor cardiale chirurgie werden geïncludeerd voor
deze analyse.
De inclusie criteria waren: Leeftijd>18j, ASA1-3 en Cardiale chirugie.
Exclusie criteria waren:
- Deelname aan een ander onderzoek in de laatst 30d
- Significant Aortakleplijden
- COPD
- Rechterventrikel falen
Protocol/anesthesie:
Bij alle patiënten werd wakker een arteriële lijn (4Fr) geplaatst in de rechter arteria radialis.
(Leader-Cath,Vygon,Ecouen,Fr).
De standaard monitoring bestaat uit saturatiemeter, 5-afleidingen ECG, niet-invasieve
bloeddrukmeter.
Inductie, volgens staand order, bestond uit: 1mg/kg propofol, 2-3microgram/kg fentanyl,
1mg/kg rocuronium. Na intubatie werd mechanische ventilatie gestart met volgende
instelling: Fi02 40-50%, PEEP = 5 cm H2O, Teugvolume = 8ml/kg, frequentie 12/min.
Sevoflurane werd getitreerd op geleide van NeuroSENSE® (NeuroWave Systems Inc,
Cleveland,USA).
Na plaatsen van een centrale katheter en afdekken, volgde een observatie periode van 10
minuten, waarbij de patient niet werd aangeraakt. Na deze observatieperiode werd de operatie
gestart zoals gepland.
Data acquisitie:
Tijdens de observatieperiode werden de ECG signalen, de invasieve druklijnen en de saturatie
digitaal opgeslagen met behulp van DataGrabber.
8
ECG signalen en druk-curves konden offline gereconstrueerd worden met een resolutie van
respectievelijk 100 en 200Hz.
Data Analyse:
Voor iedere patiënt werd handmatig een periode van 4 opeenvolgende respiratoire cycli van
de observatieperiode geselecteerd voor analyse. Deze periode werd digitaal verwerkt met
behulp van een intern geschreven MATLAB code 15gebaseerd op bestaande open-source
scripts. 16 Per hartslag werden de volgende van de bekomen variabelen weerhouden:
Diastolische en systolische bloeddruk, PP(Pulse pressure(=Systolische - diastolische druk)),
R-waarde van het QRS complex en tijdstip van iedere hartslag (QRS-complex).
De berekening van PPV en de grootte van de variatie van de de R-golf in afleiding II (RIIvar),
gebeurde op de gepoolde data met behulp van volgende formules:
PPV = 100 x (PPmax- PPmin)/((PPmax+PPmin)/2)
RIIvar = 100 x (RIImax-RIImin)/((RIImax + RIImin)/2)
Op basis van ECG afleidingen I en II, werden de vectoren van de R-golf (R) in het frontaal
vlak berekend. Deze vectoren werden beschreven op basis van polaire coördinaten; de grootte
van de vector (M), en de hoek die de vector maakt met de 0° as (Alfa). (zie figuur 5)
Uitgaand van een Einthoven driehoek (zie figuur 3) werden deze parameters met behulp van
driehoeksmeetkunde als volgt berekend.
M = sqrt(RI2 +(RII-(sin(π/6)x RI))/cos(π/6)))2)
α = tan-1((RII/cos(π/6)-tan(π/6)xRI)/RI
9
Figuur 3: Einthoven driehoek. Verhouding van de gemeten waarden van de R-golf in afleidingen I en II met de
hoek α en met M,de grootte van de vector
Iedere patient werd geclassificeerd volgens twee patronen: Patroon A: “Klassiek Brody
patroon” en Patroon B: “omgekeerde Brody patroon” (zie figuur 4)
Deze indeling gebeurde manueel op basis van volgende criteria;
Patroon A als de maxima van M en PP goed gesynchroniseerd waren met maximaal +1fase
verschil.
Patroon B als de maxima van M en PP slecht gesynchroniseerd waren met een fase verschil
van -1 of meer.
De correlatie tussen M en PP werden voor elke patiënt berekend en deze werd als continu
alternatief voor deze binaire indeling gebruikt.
10
Figuur 4: Patronen van Brody effect, voorbeelden van Patiënt 6 en Patiënt 9
Patroon A: Klassiek Brody effect: maxima van PP en M zijn gesynchroniseerd met maximaal +1 fase verschil
Patroon B: Omgekeerd Brody effect: maxima van PP en M zijn slecht gesynchroniseerd en verschillen met -1 of meer fases.
11
Statistiek: Alle waarden werden beschreven aan de hand van de mediaan [range].
Pearson's product-moment correlatie werd gebruikt om de correlatie tussen de variabelen te
testen. Groepen werden vergeleken met de Wilcoxon rank sum test. Een waarde van p<0.05
werd als significant beschouwd.
Alle statistische tests en grafieken gebeurden met Rstudio Versie 1.0.136 gebaseerd op R
3.0.2 (Rstudio,inc)17
12
3. Resultaten
Er werden 10 patiënten geïncludeerd in deze analyse. Demografische data zijn terug te vinden
in tabel 2
Tabel 2: Demografische gegevens studiepopulatie (N=10)
Continue data zijn weergegeven als mediaan (range)
Ingreep
CABG
CABG + klep
10
0
Geslacht (M/V) 9/1
Caucasisch (%) 100
Leeftijd (j) 62 (39-82)
Gewicht (kg) 82 (48-95)
Lengte (cm) 175 (162-182)
Co-morbiditeiten:
- Arteriële hypertensie
- Hypercholesterolemie
- Ischemisch hartlijden
- Diabetes
7
8
10
4
Thuismedicatie:
- �-blocker
- Calcium Antagonist
- ACRi/ARB
- Diuretica
6
5
3
3
De analyse van de vector van de R-golf in het frontale vlak van de individuele hartslagen per
patiënt zijn terug te vinden in de polar plots van figuur 5 .
Figuur 5 : Polar plots van de individuele patiënten.: Polar plots van de individuele patiënten. Rood = Patroon A, Blauw = Patroon B
13
Patroon B
vervolg Figuur 5
14
15
Classificatie volgens patroon:
4 patiënten werden geclassificeerd met een patroon A, 6 patiënten met een patroon B.
De correlatie tussen PPV en de variatie van de R golf was -0.2 (95% CI interval: -0.74 - 0.50).
De manuele classificatie komt overeen met een berekende positieve of negatieve correlatie
tussen PP en M.
De mediane alpha van patroon A was 59° met een bereik van 39° tot 60°.
De mediane alpha van patroon B was 20° met een bereik van -16° tot 40°.
Dit verschil is significant (Wilcoxon Rank Sum test, p=0,02)
16
Tabel 3: overzicht per patiënt: PPV = pulse pressure variation, RIIvar = variatie in amplitude van de R golf in afleiding II van het ECG, R(M∼PP) = correlatie
coëficiënt van M en PP, R(Alpha∼PP) = correlatie coëficiënt van Alpha en PP, gemAlpha = gemiddelde Alpha
Patiënt PPV(%) RIIvar(%) Patroon R(M~PP) p gemAlpha R(Alpha~PP) p
1 13,4 13,2 B -0,78 < 0.01* 31 -0,04 0,89 2 17,8 15,7 B -0,11 0,66 21 0,69 <0,01* 3 26,0 17,8 A 0,88 <0,01* 60 0,74 <0,01* 4 8,5 12,3 B -0,30 0,19 20 0,61 <0,01* 5 20,6 16,1 A 0,07 0,77 58 0,15 0,57 6 18,0 38,5 B -0,36 0,16 6 0,53 0,02* 7 9,4 6,5 B -0,07 0,80 40 0,42 0,08 8 7,3 25,1 A 0,77 <0,01* 39 0,70 <0,01* 9 26,4 20,2 A 0,62 <0,01* 59 0,46 0,02*
10 9,1 76,5 B -0,81 <0,01* -16 0,03 0,93
17
4. DISCUSSIE
Uit de tien patiënten die opgenomen werden in de studiepopulatie kwamen twee groepen naar
voor. 4 patiënten vertoonden patroon A, het klassieke Brody effect, waarbij de maximale
pulse pressure correleerde met de maximale vector M. 6 patiënten vertoonden patroon B, het
omgekeerde Brody effect, waarbij de maximale pulse pressure correleerde met de minimale
vector M. De twee patronen lijken bepaald te worden door de gemiddelde elektrisch as van
het QRS complex. Deze laatste stelling biedt een mogelijke verklaring voor de tegenstrijdige
resultaten in de literatuur.
Het is erg belangrijk de vullingsstatus van de geventileerde patiënt peroperatief te kunnen
inschatten. Dynamische parameters zijn hierbij beter dan statische parameters en zijn
gebaseerd op respiratoire veranderingen van het slagvolume. 4,5 Het is zo dat positieve druk
ventilatie cyclische veranderingen induceert in de bloedstroom van de Vena Cava, Pulmonaal
arterie en Aorta. Indien het hart werkt op het stijle deel van de Frank-Starling curve, zal een
kleine verandering in RV preload een belangrijke verandering in LV slagvolume induceren.
Gezien pulse pressure (PP) gerelateerd is aan slagvolume en arteriële compliantie zijn
respiratoire veranderingen in PP een reflectie van de respiratoire variatie in LV slagvolume
bij een stabiele compliantie. 4,5 Ook de amplitude van het QRS complex varieert tijdens
mechanische ventilatie en deze relatie werd voor het eerst beschreven door Brody9. De theorie
is gebaseerd op verscheidene fysische eigenschappen. De thorax is een inhomogene massa.
Zoals reeds eerder gesteld, is de weerstand van het intracardiaal bloed het kleinst, gevolgd
door de weerstand van de hartspier. De weerstand van de long is het hoogst. De elektrische
stroom volgt liefst het pad van de minste weerstand en omvat dus de bloedmassa. Hierdoor
wordt de stroom omgebuigd van de lineaire richting naar de radiale richting. De ECG
afleiding is bijgevolg gevoeliger voor radiale dan tangentiële elektrische krachten en een
toename van intraventriculair bloed leidt tot een toename van R-golf amplitude.9
Ook zou de elektrische hart vector drie pieken (M1, M2, M3) vertonen, de eerste twee zijn het
resultaat van de radiale krachten, de derde van de tangentiële kracht. Bij hypovolemie
verzwakt het Brody effect (dus ook de eerste twee pieken) en neemt de M3 toe gezien de
tangentiële kracht toeneemt. Wanneer de bloedweerstand afneemt door hematocrietdaling,
zou het Brody effect toenemen met een toename van M1 en M2 en een afname van M3. 18
Canneson et al vonden een statistisch significante relatie tussen ∆PP en ∆RDII bij mechanisch
geventileerde patiënten.12 Soltner et al onderzochten of ∆RDII na passive leg rise (PLR) en
18
vochttoediening in staat was preload-afhankelijke patiënten te detecteren. Zij konden het
Brody effect inderdaad bevestigen, maar zagen dat klinisch relevante veranderingen van de R-
golf amplitude niet konden bewerkstelligd worden door ventilatie en leg raising test. Enkel
vulling die een voldoende hoge verandering van SV gaf was hiertoe in staat. Zodoende was
∆RDII niet betrouwbaar genoeg om fluidresponsiveness te identificeren, dit in tegenstelling
tot ∆PP.13
De ademhaling of beademing veranderen de weerstand en positie van de longen en de
oriëntatie en locatie van het hart. Bijgevolg verandert ook de elektrische as van het hart op
cyclische wijze. De positie van de elektrodes is dus van belang voor het eindresultaat van het
ECG. Het LV zit net voor de systole vol met bloed en zal het elektrisch signaal dus beter
voortgeleiden met een toename van de R golf. Daarnaast wordt het hart tijdens inspiratie ook
gelift waardoor de afstand tussen LV en thoraxwand verkleint, met minder lucht rond de
cardiale fossa in vergelijking met de laterale zijden van de thorax. 10 Lorne et al onderzochten
de correlatie tussen ∆RDII en ∆SV, maar ook de correlatie tussen ∆R in III, aVF en V5 met
∆PP en ∆SV. Zij bevestigden de positieve correlatie tussen ∆RDII en ∆SV en tussen ∆RDII
en ∆PP. Er kon echter geen relatie aangetoond worden tussen ∆RDV5 en ∆SV. Dit zou te
verklaren zijn door het feit dat V5 gevoeliger is voor positionele veranderingen van het hart
binnen de thorax tijdens ventilatie en op die manier interfereert met het ECG. RII is wel
gevoelig voor ventriculair bloedvolume, maar lijkt minder gevoelig voor lichaamspositie en
beweging van het hart.1 Niettemin is er in deze studie gekozen te werken met een vector in het
frontale vlak in plaats van met de R-golf amplitude van slechts één afleiding. Op die manier
worden de kleine variaties van beweging van het hart grotendeels weggefilterd en is het
resultaat van de grootte-variatie van de vector meer betrouwbaar.
Giraud et al onderzochten de invloed van veranderingen in volume-status op respiratoir
geïnduceerde variaties van de QRS-golf amplitude en PPV. Ook zij vonden een positieve
correlatie tussen beide dynamische parameters. Opvallend was wel de meer uitgesproken
verandering van PPV in vergelijking met ∆ECG na verandering in volemie. Met andere
woorden, veranderingen in ∆ECG zijn minder opvallend dan veranderingen in PPV voor
eenzelfde wijziging in volumestatus. 10
De studie die McManus et al uitvoerden was er één bij spontaan ademende patiënten waarbij
op een niet invasieve wijze gezorgd werd voor een reductie van bloedvolume. Zij vonden
echter een omgekeerde relatie; namelijk een lineaire toename van de R-golf amplitude in II bij
een progressieve afname in bloedvolume, en dit met significante resultaten. 14
19
Er zijn natuurlijk enkele beperkingen binnen de uitgevoerde studie. De patiëntenpopulatie
bestond uit hartpatiënten. Het is geweten dat congestief hartfalen geassociëerd is met een
reductie van de R-golf ondanks een gedilateerd LV, wat de resultaten kan beïnvloeden.12
Een belangrijk deel van de veranderingen van de R-golf zijn het resultaat van een reoriëntatie
van het LV binnen de thoraxholte. De elektroden werden geplaatst op een gestandaardiseerde
manier. Elke patiënt heeft echter zijn lichaamseigen configuratie wat kan zorgen voor kleine
verschillen. De frontale afleidingen zouden hierdoor het minst beïnvloed worden. Toch moet
men rekening houden met dit gegeven bij de interpretatie van resultaten. 12
Er werden slechts 10 patiënten geïncludeerd in deze studie, waardoor de power ervan niet erg
groot is. Naar de toekomst toe zijn verdere studies met grote patiëntenpopulaties nodig alvoor
men conclusies kan trekken wat betreft de toepassing van de R-golf amplitude in de praktijk.
Algemeen kan na het uitvoeren van deze studie gesteld worden dat er twee belangrijke
patronen werden geobserveerd. Patroon A die het klassieke Brody effect beschrijft en patroon
B die het omgekeerde effect beschrijft. Vertrekkende vanuit de observaties kan de
veronderstelling gemaakt worden dat de gemiddelde elektrisch as van het QRS complex een
rol speelt in het optreden van patroon A, dan wel patroon B. Gezien deze resultaten kan
besloten worden dat ventilatie-geïnduceerde veranderingen in R-amplitude niet zomaar
verwisselbaar zijn met de PPV in de interpretatie van de volume-status van de patiënt. Verder
onderzoek naar toepassingen en resultaten van ∆RDII in het kader van fluidresponsiveness
zijn zeker aan de orde.
20
5. Referenties
1. Lorne E, Mahjoub Y, Guinot P-G, et al. Respiratory variations of R-wave
amplitude in lead II are correlated with stroke volume variations evaluated by transesophageal Doppler echocardiography. Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia. 2012;26(3):381-386. doi:10.1053/j.jvca.2012.01.048.
2. Thiele RH, Durieux ME. Arterial waveform analysis for the anesthesiologist: past, present, and future concepts. Anesth Analg. 2011;113(4):766-776. doi:10.1213/ANE.0b013e31822773ec.
3. Chamos C, Vele L, Hamilton M, Cecconi M. Less invasive methods of advanced hemodynamic monitoring: principles, devices, and their role in the perioperative hemodynamic optimization. Perioper Med (Lond). 2013;2(1):19. doi:10.1186/2047-0525-2-19.
4. Michard F. Changes in arterial pressure during mechanical ventilation. Anesthesiology. 2005;103(2):419–28.
5. Pinsky MR. Heart lung interactions during mechanical ventilation. Curr Opin Crit Care. 2012;18(3):256-260. doi:10.1097/MCC.0b013e3283532b73.
6. Marik PE, Lemson J. Fluid responsiveness: an evolution of our understanding. British Journal of Anaesthesia. 2014;112(4):617-620. doi:10.1093/bja/aet590.
7. Salzwedel C, Puig J, Carstens A, et al. Perioperative goal-directed hemodynamic therapy based on radial arterial pulse pressure variation and continuous cardiac index trending reduces postoperative complications after major abdominal surgery: a multi-center, prospective, randomized study. Crit Care. 2013;17(5):R191. doi:10.1186/cc12885.
8. Cannesson M, Manach YL. Noninvasive hemodynamic monitoring: no high heels on the farm; no clogs to the opera. Anesthesiology. 2012;117(5):937-939. doi:10.1097/ALN.0b013e3182700ad6.
9. Brody DA. A Theoretical Analysis of Intracavitary Blood Mass Influence on the Heart-Lead Relationship. Circ Res. 1956;4(6):731-738.
10. Giraud R, Siegenthaler N, Morel DR, Romand J-A, Brochard L, Bendjelid K. Respiratory change in ECG-wave amplitude is a reliable parameter to estimate intravascular volume status. J Clin Monit Comput. 2013;27(2):107-111. doi:10.1007/s10877-012-9405-6.
11. Castini D, Vitolo E, Ornaghi M, Gentile F. Demonstration of the relationship between heart dimensions and QRS voltage amplitude. J Electrocardiol. 1996;29(3):169-173.
12. Cannesson M, Keller G, Desebbe O, Lehot J-J. Relations between respiratory changes in R-wave amplitude and arterial pulse pressure in mechanically
21
ventilated patients. J Clin Monit Comput. 2010;24(3):203-207. doi:10.1007/s10877-010-9235-3.
13. Soltner C, Dantec R, Lebreton F, Huntzinger J, Beydon L. Changes in R-Wave amplitude in DII lead is less sensitive than pulse pressure variation to detect changes in stroke volume after fluid challenge in ICU patients postoperatively to cardiac surgery. J Clin Monit Comput. 2010;24(2):133-139. doi:10.1007/s10877-010-9221-9.
14. McManus JG, Convertino VA, Cooke WH, Ludwig DA, Holcomb JB. R-wave amplitude in lead II of an electrocardiograph correlates with central hypovolemia in human beings. Acad Emerg Med. 2006;13(10):1003-1010. doi:10.1197/j.aem.2006.07.010.
15. Verwilst P. Dynamische vullingsparameters tijdens VKF, een automatisch data protocol. Wouters PF, Wyffels P, eds. http://lib.ugent.be/fulltxt/RUG01/002/272/877/RUG01-002272877_2016_0001_AC.pdf.
16. Li BN, Dong MC, Vai MI. On an automatic delineator for arterial blood pressure waveforms. Biomedical Signal Processing and Control. 2010;5(1):76-81. doi:10.1016/j.bspc.2009.06.002.
17. R Core Team. R: A language and environment for statistical computing. R Foundation for Statistical Computing, Vienna, Austria. URL http://www.R-project.org/.
18. Malmivuo J, Plonsey R. Bioelectromagnetism. Oxford University Press, USA; 1995.