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Infections et grossesse
Camilleri EliseDESC de réanimation médicale(1ère année)
DES de cardiologie
Épidémiologie Rare nécessité d’hospitaliser en réanimation 5% des morts maternelles Série de F.Fourrier:
les admissions de nature obstétricale ne représentaient que 2,3 % des admissions totales du service de réanimation
les causes infectieuses que 1/5 environ de ces admissions Mortalité infectieuse d’origine obstétricale
très faible
Causes de mortalité maternelle
50 à 75% des décès maternels sont dus à : Hémorragie: 20 à 25% Sepsis- infections: 15 à 30% Éclampsie: 12% Avortement compliqué: 12% Dystocie: 8% (Autres causes : 28%)
Conséquences Avortement Embryopathie Fœtopathies
MFIU, RCIU Infection du fœtus Atteinte spécifique d’organe
Chorioamniotites Infections néonatales, infections retardées Infections maternelles aggravées ( listériose,
infections urinaires, paludisme, streptocoques)
Etat immunitaire pendant la grossesse
Tolérance immunitaire nécessaire des tissus génétiquement différents du fœtus
Plus grande susceptibilité maternelle à certaines infections comme la tuberculose
Prédominance de l’immunité cellulaire Notamment du système Th2 Protection vis à vis de réactions excessives aux
agressions
Paramètres hémodynamiques au cours de la grossesse
Am J Obstet Gynecol 1989
Paramètres hémodynamiques au cours de la grossesse
Pression artérielle Baisse des résistances vasculaires systémiques PAP identiques, RAP diminuent, le lit vasculaire
pulmonaire augmente Augmentation de la compliance VG Pas de modification de la contractilité myocardique Hémodilution par augmentation du volume
plasmatique plus que du volume globulaire
Cette hypervolémie explique la bonne tolérance de la femme enceinte de l’hypovolémie induite par le sepsis à son début
Types d’infections
Pré-partum Pyélonéphrites Liquide amniotique Chorioamniotites Endométrites PNP virales PNP bactériennes
Post-partum Fasciite nécrosante Abcès pelviens Chocs à streptocoques
ou staphylocoques Thrombophlébites
septiques Bactériémie à point de
départ mammaire
Severe sepsis and pregnancy
P. Charbonneau, D. Guillotin, C. Daubin, C. Bruel, D. Du Cheyr
Microbiologie (1)
Infections urinaires Facteurs favorisants:
Facteurs hormonaux progestérone : hypotonie des voies urinaires et diminution du péristaltisme
-> stagnation et reflux œstrogènes ->congestion vésicale, adhérence des germes
Facteurs mécaniques Etirement des uretères -> reflux Compression urétérale (plus importante à droite du fait de la dextro-rotation)
-> stagnation et résidus post-mictionnels. Augmentation de la pullulation microbienne vulvaire (grossesse) Alcalinisation des urines gravidiques Diabète/malformations de l’appareil urinaire/atcd d’IU
E. coli dans 75% des cas
Conséquences foetales
Prématurité +++ Risque plus important dans les formes fébriles (20%) justifie le traitement rapide et efficace de toute IU
Risque d’infection néonatale (contamination à l’accouchement ++, hématogène, transplacentaire)
Mort périnatale Hypotrophie (infections chroniques)
Conséquences maternelles
Infections basses : Récidive ++ Evolution vers la pyélonéphrite (10%)
• Pyélonéphrite mal traitée Evolution vers les formes graves : septicémie, abcès
rénal, péri-rénal, pyélonéphrite gravido-toxique• Récidives de pyélonéphrite
Evolution vers la néphrite interstitielle chronique (altération progressive de la fonction rénale)
Pyélonéphrite 1 à 2% des grossesses, surtout 2ème partie Diagnostic positif: clinique+ ECBU bactéurie>10^5/ml Diagnostic de gravité:
Echo +/- UIV Recherche d’obstacle éventuel pour drainage des urines en urgence
Echographie fœtale/ rythme cardiaque fœtal Traitement
Hospitalisation systématique en Obstétrique
Antibiothérapie adaptée à l’antibiogramme pendant 15 jours
Aminosides en cures courtes dans les formes graves
Prise en charge d’une MAP associée (tocolyse, corticoïdes, transfert in utero)
Surveillance ECBU
Microbiologie (2)
Listériose et grossesse A évoquer systématiquement chez toute femme
enceinte fébrile Risques:
Formes graves maternelles: septicémie, méningite, abcès cérébraux, endocardite
Atteinte foeto-placentaire (MFIU, prématurité) Origine alimentaire le plus fréquemment 300 cas par an Maladie à déclaration obligatoire
Listériose et grossesse: traitement
Risque de rechute: traitement prolongé Formes simples:
Ampicilline 6g/j pendant 3 semaines Erythromycine 4g/j pendant 3 semaines
Formes graves: Ampicillines 14g/j pendant 3 semaines + Aminoside Vancomycine (endocardites) Bactrim si atteintes neurologiques
Microbiologie (3)
Streptocoques B SGB: germe commun colonisant transitoirement le
vagin 20% des femmes colonisées au dernier trimestre Conséquences quasi nulle pour la femme Cause n° 1 de chorioamniotite et donc de prématurité
Infection à Streptocoque B (suite)
Germe n°1 d’infection néonatale 1ère semaine de vie: sepsis et méningite du nouveau-
né 2% de létalité en 2000
Prévention: Dépistage systématique en fin de grossesse Antibiothérapie péri-natale
Microbiologie (4)
Infections du liquide amniotique : Mycoplasma pneumoniae 30–50 % ; Streptocoques en particulier de groupe A 20–30 %
Anaérobies 20 %.
Pneumopathies bactériennes : Streptococcus pneumoniae
Prise en charge du sepsis sévère
Monitorer rapidement l’hémodynamique de ces patientes, par cathéter artériel pulmonaire si possible.
Risque majoré d’œdème pulmonaire en cas de remplissage vasculaire excessif :
la fonction cardiaque est souvent altérée, la pression oncotique est abaissée la membrane alvéolocapillaire est altérée.
Introduire rapidement les amines vasopressives et inotropes positives
Choc septique
40 % des chocs septiques nécessitent un geste chirurgical: Fasciite nécrosante Plaie infectée, abcès pelviens Infection cloisonnée Gangrène gazeuse Chorioamniotite
Chirurgie exploratrice en cas de non réponse au traitement bien conduit
Prise en charge fœtale
Maintien in utero Ou nécessité de naissance prématurée Parfois mort fœtale in utero en raison des
conséquences hémodynamiques du sepsis sévère chez la femme enceinte
Risque de sepsis sévère chez le nouveau-né
Thérapeutiques Résorption médicamenteuse diminuée:
de la motilité gastrique péristaltisme intestinal pH gastrique
Distribution de 50% du volume de distribution Hypoalbuminémie
Élimination filtration glomérulaire
Certains auteurs recommandent d ’augmenter les posologies et les fréquences d ’administration des médicaments chez la femme enceinte
Particularités pharmacocinétiques
Pharmacocinétique foeto-placentaire augmente le volume de diffusion du médicament tous les ATB traversent la barrière placentaire Les pathologies maternelles modifient la perméabilité
placentaire Peu de médicaments ont l’AMM 2/3 de prescriptions hors AMM
Thérapeutiques
Prescriptions pendant la grossesse
Catégorie du risque Caractéristique du risque
A Absence de risque fœtalSécurité non démontrée au cours de lagrossesse
B Risque fœtal non démontré au coursd’expérimentations animales ou d’étudesmenées chez l’homme
C Risque fœtal inconnu ; absence d’étudesconcluantes chez l’homme
D Plusieurs arguments en faveur de la présenced’un risque fœtal : le produit n’est à utiliserqu’en dernier recours
X Risque fœtal important démontré : produitcontre-indiqué au cours de la grossesse
Tolérance
ATB contre-indiquésANTIBIOTI QUES EFFETS INDÉSI RABLES
Tétracyclines -pigmentation dentaire (20%) et hypoplasie del'émail (4%).-inhibit ion temporaire de la croissance osseuse-deplétion en vitamine C-HTI C chez l'enfant-atteinte vestibulaire.
Phénicolés - toxicité hématologique- aplasies médullaire- anémies, thrombopénies- leucopénies
- syndrome gris- névrite optique chez le nourrisson.
Aminosidesstreptomycinekanamycinetobramycine
- toxicité cochléaire et vestibulaire
Conclusion
Rarement graves Nécessité de prise en charge thérapeutique
rapide Recours aux ATB autorisés Adaptations posologiques Traitements spécifiques Prise en charge fœtale