ONCO-HÉMATOLOGIE PÉDIATRIQUE LES PATHOLOGIES LES PLUS FRÉQUENTES
Véronique LAITHIER
EPIDEMIOLOGIE
1 % des cancers
Incidence: 132 cas/an/million d’enfants
1700 nouveaux cas < 15 ans en France
50 % < 5 ans
2000/ an < 18 ans
Répartition tumeurs solides variable selon âge
2éme cause décès < 15 ans après AVP
EPIDÉMIOLOGIE
EPIDÉMIOLOGIE: LEUCÉMIES
1er cancer de l’enfant (30%)
LAL: Leucémies Aigües Lymphoblastiques: 80 % âge: pic
2-5 ans
LAM: Leucémies Aigües Myéloblastiques: 17-18 % tous
âges
Leucémies chroniques: 2- 3 %
EPIDEMIOLOGIE:
TUMEURS CÉRÉBRALES (SNC)
25 % des Kcs
1ère cause de tumeur solide en pédiatrie et en raison des progrès
tt pour les LA, la 1ère cause de mortalité par Kc
Grande hétérogénéité et posent des pbs différents selon
l ’âge de survenue
leur caractère topographique
leur type histologique et grade de malignité
Age de survenue: nouveau né à adolescence
facteur de la présentation clinique
facteur important des effets délétères à long terme
Objectif thérapeutique: amélioration du pronostic vital avec diminution de la morbidité neurologique, intellectuelle et endocrinienne: qualité de vie
EPIDÉMIOLOGIE: TUMEURS SOLIDES
SELON L’AGE (HORS SNC)
< 1 an : néphroblastome, rétinoblastome,
hépatoblastome…
1-4 ans : neuroblastome, néphroblastome,
rhabdomyosarcome, hépatoblastome
5-9 ans : lymphome, rhabdomyosarcome…
10-14 ans : lymphome, tumeur osseuse (Sarcome d’Ewing,
ostéosarcome) , sarcome tissu mou, …
DIFFÉRENCES CANCER
ADULTE/ENFANT
Localisation :
Sein, poumon, peau, tube digestif : rare en pédiatrie
Rein, SNC, os, tissus mous, système nerveux sympathique, œil, organes génitaux, foie…
Histologie :
Carcinome : quasi-inexistant
2/3 tumeurs solides = tumeurs embryonnaires (« blastome »). Rôle de gènes impliqués dans la croissance du fœtus.
DIFFÉRENCES CANCER
ADULTE/ENFANT
Facteurs de risque environnementaux (tabac, amiante) : non-impliqués en pédiatrie
Reconnus (< 5 % des cancers pédiatriques) Radiations ionisantes fortes doses
Chimiothérapie
Syndromes génétiques de prédisposition (Li Fraumeni, Fanconi, Rétinoblastome, Wiedemann-Beckwith, Ataxie-Telangiectasie, NF1…)
Agents infectieux : EBV +++
Suspectés : radiations faible dose, lignes HT
Pollution, pesticides
DIFFÉRENCES CANCER
ADULTE/ENFANT
Présentation clinique : État général souvent conservé en pédiatrie
Croissance tumorale rapide (tumeurs embryonnaires)
Extension peut être métastatique d ’emblée
Pronostic : 75 à 80 % de guérison Chimiosensibilité/ radiosensibilité
Meilleure tolérance chimiothérapie
Problématique du long terme en pédiatrie Qualité de vie: séquelles neurocognitives
Cancer secondaire, fertilité, séquelles: cœur
TAUX DE GUERISON: 75 % GRÂCE A LA
COOPERATION MULTICENTRIQUE ET AUX
PROGRES THERAPEUTIQUES
-Très bons cas = 35% Optique= désescalade tt
LAL: 90 %, Nephro: 90%, LMH: 92%, Burkitt: 90%, NB localisé: 80%
-Cas + difficiles = 30% améliorer la survie et diminuer les séquelles
Ostéosarcome: 70%, Ewing:60%, tu mésen: 60%
-Pbs non résolus: 35%
NB méta: 50%, TC: 50% séquelles neuropsy
DIAGNOSTIC
Retard diagnostique fréquent : Symptômes peuvent avoir allure banale
Etat général est longtemps conservé
Symptômes persistants
Rares cas urgence médicale : Détresse respiratoire (compression médiastinale, leucostase
pulmonaire)
Compression médullaire, torticolis
Convulsion
Hémorragies…
Dispositif d’annonce diagnostique
BILAN CANCER ENFANT
Bilan local de la tumeur :
Imagerie
Biopsie le + souvent Technique la moins invasive possible
Examen histologique
Biologie moléculaire
Tumorothéque
Bilan d’extension
Bilan pré-thérapeutique (cœur, foie, rein…)
Préservation fertilité si indiquée
TRAITEMENT DES CANCERS DE L’ENFANT:
RCP INTER-RÉGIONALE (OIR)
Objectifs :
Proposer la même qualité de prise en charge pour tous les patients
Faire profiter le patient des progrès médicaux : moyens diagnostiques, nouvelles drogues, radiothérapie innovante
Définir la stratégie de traitement de façon optimale
TRAITEMENT DES CANCERS DE
L’ENFANT
Collaboration nationale (SFCE) et internationale (SIOP et Mondiale) Médecins, chirurgiens, biologistes, pharmaciens,
radiothérapeutes, radiologues, anatomo-pathologistes, psychologues
Regroupés en comités
Protocoles nationaux ou internationaux Essais thérapeutiques
> 2/3 enfants inclus, consentement éclairé
Harmonisation des traitements
Progrès prise en charge Meilleure compréhension
Nouvelles molécules
Désescalade thérapeutique pour tumeurs de bon pronostic
TRAITEMENT DES CANCERS DE
L’ENFANT
Chimiothérapie :
Souvent utilisée en 1er :
Soit exclusivement (leucémies, lymphomes)
Soit en néoadjuvant
Soit en adjuvant
Intensification possible (effet-dose) + autogreffe de CSH
• Séquelles : cœur, croissance, cognition, audition, 2ème
tumeur, fertilité (risque non-majoré pour descendance)
TRAITEMENT DES CANCERS DE
L’ENFANT
Radiothérapie
Utilisée pour contrôle local de tumeurs si chirurgie impossible
ou en complément pour tu agressives, métastases
TC : ATTENTION < 5 ans car séquelles neurocognitives,
hormonales
Indications
Séquelles à long terme ++ (croissance, tumeur secondaire,
insuffisance thyroidienne…)
Amélioration des techniques (protons, tomothérapie,
stéréotaxie) pour limiter effets irradiation tissus sains
Discussion des dossiers en RCT et contrôle qualité
TRAITEMENT DES CANCERS DE
L’ENFANT
Molécules ciblées
Inhibiteur de tyrosine kinase dans LAL Phi +, LMC
Inhibiteur de ALK dans ALCL, NB
Inhibiteur de mTOR dans NF plexiformes
BIOMEDE dans DIPG
Mappy ACT
Séquelles à long terme ?
CAS CLINIQUE 1
Donovan, 4 ans :
Fièvre 39°C depuis 5j, pâleur, asthénie
Boîterie depuis 10 j
Examen clinique : pétéchies tronc, membres inférieurs et palais, pâleur cutanée,
asthénie, tachycardie à 125/min avec SS
HSM, ADP cervicales + inguinale
OMA D, herpès labial
NFS : 1 900 leucocytes dont 13 % de lymphoblastes, Hb 4,1 g/dL et 19 000 plqt
Myélogramme : 95 % de lymphoblastes : Leucémie aiguë lymphoblastique B
LAL
1er cancer de l’enfant (30 %)
Blocage hématopoïèse par une prolifération
monoclonale de cellules : blastes
Lymphoblastes : LAL > 80 % (pic 2-5 ans)
LAM, leucémies chroniques : 20 % (tous âges)
LAL
Facteurs pronostiques :
Sexe masculin
< 1 an ou > 10 ans
Hyperleucocytose > 50 G/L
Phénotype T
Anomalies cytogénétiques, biologie moléculaire
Réponse au traitement: Cortico-résistance, maladie résiduelle
Atteinte méningée, gonades, médiastin
Sd tumoral important
LAL
Clinique :
AEG, fièvre, sueurs nocturnes
Sd d’insuffisance médullaire : Anémie : pâleur, asthénie, dyspnée
Thrombopénie : purpura, hémorragie…
Neutropénie : infections…
Sd tumoral : ADP, HSM
Douleurs osseuses
Hypertrophie gingivale
LAL
Traitement « lourd » durant 5 à 12 mois
Traitement entretien pour un total de 2 ans
Pronostic :
LAL : > 80 % survie sans évènement à 5 ans
LAM : 50-70 %
CAS N°2
Elvann: 5 ans
HTIC: Céphalées + vomissements en jet matinaux,
amaigrissement
Troubles équilibre, strabisme acquis
MÉDULLOBLASTOME
MÉDULLOBLASTOME
MÉDULLOBLASTOME: 10-20 % TC
PNET FP: tumeur maligne ++ (blastème) avec risque de dissémination dans le SNC par le LCR
TT et pronostic diffèrent selon l’âge, résidu, type histologique, atteinte LCR, métastases et biologie moléculaire: 4 ss types
Tu chimio et radio sensible
Traitement: chir, RT CS +/- CT grands enfants, CT petits (CT conv +/- HD pour éviter ou limiter RT)
En 70, taux de guérison = 30 à 40%, actuellement 60-80%: 75-80% pour RS et < 50% pour HR
Protocole national d’étude de l’évaluation neuropsy: difficultés scolaires croissantes: lenteur, troubles de la mémoire, difficultés de concentration
CAS N°3
Anne 9 mois
Cassure pondérale
Nystagmus
GLIOME DES VOIES OPTIQUES
5 % des TC de l’enfant
65 % < 5 ans
Astrocytome de bas grade, mais comportement non prévisible: de
régression spontanée à atteinte visuelle et/ou neurologique
majeure, endocrinienne pouvant conduire au décès
30 % NF1
SC: HTIC (30%), déficience visuelle (50%), cachexie
diencéphalique (14%)
Traitement: chimiothérapie !!!: plusieurs lignes parfois pour éviter ou
retarder la RT
PFS: 40 %, OS: 90 %, RFS: 61 %
P.Keihues et al : WHO classification of brain tumours
.Table 2 World Health Organization (WHO) grading system (malignancy scale) of CNS tumours.
Tumour Group Tumeur Type Grade I Grade II Grade II Grade IV
Astrocytic tumours Subependymal giant cell Pilocytic Low grade Pleomorphic xanthoastrocytoma Anaplastic Glioblastoma
Oligodendrogliomas Low grade Anaplastic
Oligo - astrocytomas Low grade Anaplastic
Ependymal tumours Subependymoma Myxopapillary Low grade Anaplastic
Choroid plexus tumours Papilloma Carcinoma
Neuronal/glial tumours Ganpliocytoma Ganglioglioma Desmoplastic infantile ganglioglioma Dysembryoplastic neuroepithelial tumour Central neurocytoma
Pineal tumours Pineocytoma Pineocytoma / pineoblastoma Pineoblastoma
Embryonal tumours Medulloblastoma Other PNETs Medulloepithelioma Neuroblastoma Ependymoblastoma
Cranial & spinal nerve tumours Schwannoma Malignant peripheral nerve sheath tumour
Meningeal tumours Meningioma Atypical meningioma Papillary meningioma Hemangiopericytoma Anaplastic meningioma
CLASSIFICATION DES TC
RÉPARTITION DES TC DE L ’ENFANT
LOCALISATION ET RÉPARTITION: TC
Développement dans la totalité du SNC (90% cerveau, 10 % moelle épinière) mais 55% sont dans la FP (=1/10 du volume sustent)
Siège en fonction de l ’âge:
nourrisson: sus-tentoriel
enfant: infra-tentoriel
adolescent: sus-tentoriel
Histologie en fonction de l ’âge sauf astrocytomes à tout âge
0 1 3 5 10 15 ans adulte
CPC épendymome glioblastome
PNET médulloblastome
PRÉSENTATION CLINIQUE: RETARD++
Dépend de la localisation tu et de l ’âge de l ’enfant
HTIC: 1ers signes tu FP, hydrocéphalie
Signes de focalisation: 1ers signes tu sustent
Ù FP:
Ù cervelet: ataxie, troubles coordination, nystagmus, paralysie nerfs
crâniens surtout VI, torticolis (engagement),
Ù TC: déficit moteur des voies longues, troubles déglution
Ù Tu hémisphérique: HTIC, déficit moteur, convulsion, svt
silencieuse longtemps (zones silencieuse du cerveau), trbles
comportement (frontale)
Ù Chiasma, hypothalamus: AV, CV, altérations fonctions
hypophysaires (taille, poids, DI, puberté)
Nourrisson: PC, regard en coucher de soleil, retard de la
marche, VISION, cachexie diencéphalique
TUMEURS CÉRÉBRALES:
Challenge diagnostique, RCP +++
Challenge thérapeutique: chir, CT, RT, mol ciblées
Grande diversité de pronostic: survie globale: 73% à 5 ans Astrocytome pilocytique: 87%
Médulloblastome: survie à 5 ans: 60 à 70%
Ependymome: survie à 5 ans: 40 à 50%
PNET sus tent: 34%
TGM: 92%
Gliome infiltrant du TC: médiane de survie de 9 mois à 2 ans
ATRT: 35%
Neuro-oncologie pédiatrique en cours de développement: Diagnostic: neuroradiologie, biologie moléculaire
Pronostic: biologie moléculaire
Thérapeutique: nouvelles modalités thérapeutiques et essais tt
Evaluation neuropsychologique et qualité de vie
DIAGNOSTIC : TUMEUR ABDOMINALE
Circonstance découverte :
Parents lors toilette « gros ventre dur »
Examen médical systématique
Douleurs abdominales
Souvent asymptomatique
Etiologies :
Neuroblastome, néphroblastome
Lymphome
Hépatoblastome, tumeur germinale maligne
DIAGNOSTIC : TUMEUR ABDOMINALE
CAS N°4
Bastien, 9 ans
Douleur brutale flanc droit + fièvre à 39°C -> Sd appendiculaire
Interrogatoire : douleur hanche droite depuis 1 mois, asthénie depuis 15 j
examen clinique : Palpation masse volumineuse dans le flanc droit (10 cm)
état général conservé.
CAS N°4
CAS N°4
CAS N°4
NÉPHROBLASTOME
(ou tumeur de Wilms) tumeur maligne embryonnaire au
sein parenchyme rénal
tumeur du rein la plus fréquente chez l'enfant (> 90%)
5% de l'ensemble des cancers de l'enfant (1/10 000
naissances)
entre 1 et 5 ans (98 % avant 7 ans)
10% association sd polymalformatifs
NÉPHROBLASTOME
Masse abdominale : tumeur volumineuse, antérieure, ferme, lisse, peu mobile, indolore, augmente rapidement de volume, fragile +++
Hématurie (25 %)
HTA (30 à 60%) liée à une sécrétion de rénine par la tumeur ou compression des vaisseaux rénaux
Fièvre
Douleurs abdominales (distension, hémorragie intra-tumorale)
malformations associées : hémi-hypertrophie corporelle, l’aniridie, Sd WAGR, Sd Wiedmann-Beckwith
NÉPHROBLASTOME
Traitement :
Chimiothérapie pré-opératoire : 1 mois
Urétero-Néphrectomie élargie (partielle dans de rares indications)
Radio et/ou Chimiothérapie post op selon stade
90 % survie globale (100% pour stades favorables 63 %, pour haut risque)
CAS N°5
Yanis 11 ans
Douleur pariétale thoracique G depuis 5 j, vomissements et fébricule depuis 2 j
Examen clinique normal
RP : masse thoracique prévertébrale G
TDM C-TAP : masse hétérogène de 10cm au niveau de la gouttière vertébro-costale gauche de D5 à D11 avec extension au niveau du trou de conjugaison D7-D8 et érosion osseuse au contact
CAS N°5
CAS N°5
NEUROBLASTOMES
= tumeur maligne dérivée des cellules originaires des crêtes neurales ; rachis, médullosurrénale, périartériel
10% des tumeurs solides de l’enfant <15 ans
tumeur maligne du nourrisson la plus fréquente
Âge médian : 2 ans ; 1/3 <1 an, 95 % < 5 ans, 96 % < 10 ans
Sex ratio : 1
Biologie moléculaire pronostique +++ N MYC, profil génomique
SYMPTÔMES LIÉS AU PRIMITIF
tumeurs abdominales : Masse abdominale, douleur abdominale chronique, brutale si saignement intra ou péri-tumoral, HTA (compression art rénale ou hypersecrétion catécholamines)
tumeurs pelviennes : Troubles neurologiques (douleurs d’un membre inférieur, monoplégie et/ou troubles sphinctériens)
tumeurs thoraciques, médiastinales et postérieures : signes d’appel respiratoires banaux, Compression médullaire si sablier : Urgence thérapeutique
tumeurs cervicales : Souvent prises pour des adénopathies,
60 % SONT D’EMBLÉE MÉTASTATIQUES…
Chez l’enfant de plus d’un an ...
• métastases ostéomédullaires : AEG, douleurs osseuses, boiterie (prises pour douleurs croissance ou attribuées à traumatisme)
• métastases orbitaires : hématomes périorbitaires spontanés (sd de Hutchinson) parfois associés à une exophtalmie
Chez des enfants plus âgés...
• envahissement MO (purpura et anémie) faisant évoquer leucémie
THÉRAPEUTIQUE
Tumeurs localisées opérables d’emblée :
chirurgie seule
Tumeurs localisées non opérables d’emblée :
chimiothérapie néoadjuvante
Formes métastatiques : formes de mauvais pronostic (30 % survie)
chimiothérapie néoadjuvante
Chirurgie
chimiothérapie d’intensification (autogreffe CSH)
ttt entretien: acide rétinoique, anti GD 2 +/- IL2
radiothérapie
THÉRAPEUTIQUE
CAS PARTICULIER DES 4S (sans amp N-Myc)
Chez le nourrisson : Sd de Pepper ou 4 S :
HMG sans anomalie biologique hépatique/hémostase.
MO
métastases sous-cutanées (nodules bleutés intradermiques)
tumeur primitive surrénalienne ++
1/3 sont susceptibles de régresser spontanément (en l’absence
de signes de détresse vitale au diagnostic : surveillance
simple ; chimiothérapie en cas de progression ou de détresse
vitale)
60 à 80 % de survie à long terme
CAS N°6
Gabrielle, 12 ans
Tuméfaction latéro-cervicale droite, douleurs nocturnes hanche D
Bilan local : TDM cervical : masse ganglionnaire d’allure tumorale
TEP-scan : fixation masse cervicale droite
Biopsie ganglionnaire : maladie de Hodgkin scléro-nodulaire confirmé
LYMPHOMES
12 % des tumeurs de l’enfant
maladie maligne du système lymphatique, plus fréquente chez immunodéprimés, secondaires après guérison LA
Maladie de Hodgkin
• 15 à 30% des lymphomes malins de l’enfant (5 à 10 % des MDH)
• 2 fois plus fréquente après 10 ans
• Traitement : chimiothérapie +/- Radiothérapie
• 90 % guérison (sans RT dans 80 % des cas)
LYMPHOMES
LNH
4 types rencontrés chez l’enfant :
lymphomes de Burkitt, 50 à 60 % LNH
endémiques associés EBV : atteinte face
Sporadiques + fréquents en Europe : 90 % abdomen
lymphomes lymphoblastiques : dans résidu thymique
médiastinal
lymphomes anaplasiques à grandes cellules :10 %
Fièvre, adp inflammatoires, atteinte cutanée
Lymphomes B diffus à grandes cellules (> 15 ans)
LNH
origine tumorale tissulaire :
≠ leucémies (origine médullaire : > 25 % de cellules tumorales)
Chimio-sensibles et chimio-curables :
radiothérapie d’indication exceptionnelle
pas de chirurgie
Survie globale à 5 ans > 70%
CAS N°7
Thomas, 14 ans
Douleur basithoracique G lors d’un fou rire
Clinique : palpation tuméfaction pariétale 8 cm
diminution MV base GRP : masse suspecte
Imagerie : TDM thoracique masse suspecte arc post 10è cote G +
épanchement pleural
IRM lésion envahissant 3 dernières cotes G et parties molles musculaires (10 x 7 x 8 cm)
Biopsie : Tumeur d’Ewing
TUMEURS OSSEUSES MALIGNES
Epidémiologie :
rares : 6 à 10% cancers de l’enfant
Incidence augmente avec l’âge (Pic 15 ans)
Ostéosarcome et Tumeur d’Ewing : 90%
Chondrosarcome, adamantinome, chordome et
lymphomes osseux.
OSTÉOSARCOME
la plus fréquente des tumeurs malignes primitives de l’os 60 % 10 à 20 ans
SR 1,4 garçons pour une fille
Ostéosarcomes localisés 80% autour genou
Métastases au diagnostic 10 à 20% des cas Poumons 85 à 90%
autre os (plusieurs = très mauvais pronostic)
OSTÉOSARCOME
OSTÉOSARCOME
Traitement : chimiothérapie néo-adjuvante Chirurgie conservatrice (exérèse large) voire amputation
(envahissement local, nerveux, infection, envahissement peau)
Chimiothérapie adjuvante (selon réponse à la CT: degré de nécrose observé dans la tumeur réséquée)
Pronostic : Localisés : 70% survie sans évènement Métastatique, pronostic d’autant plus réservé que
multiples atteintes osseuses ou 2 poumons : exerese chir ou radiothérapie (peu efficace)
Récidives : métastases pulmonaires (20-30% survie 5 ans) métastases osseuses sont de plus mauvais pronostic.
TUMEUR D’EWING
seconde décennie de la vie
pas de facteur environnemental identifié
PNET : invasif (corticale osseuse, muscles, tendons sans en modifier structure) et extension à distance silencieuse
TUMEUR D’EWING
Formes localisées : survie 65 % Chirurgie si localisée opérable
Chimiothérapie d’induction, chirurgie puis selon réponse histologique : chimiothérapie, chimiothérapie HD, radiothérapie
Formes métastatiques : chimiothérapie conventionnelle : rechutes fréquentes, 10-
15% survie
métastases pulmonaires seules : 40-50% de guérison par consolidation = chimiothérapie HD + greffe CSH ou radiothérapie pulmonaire à la dose tolérable
Métastases osseuses et/ou médullaires très mauvais pronostic
TUMEURS MÉSENCHYMATEUSES
MALIGNES
tumeurs se développant à partir des tissus de soutien (musculaire, conjonctif, vasculaire, nerveux ou adipeux)
reproduisant types cellulaires variés (musculaire, fibroblastique, endothélial,…)
chimiosensibilié et pronostic différents
Exemples : léiomyosarcome, synovialosarcome, schwannome, liposarcome…
TMM : RHABDOMYOSARCOME
• la + fréquente (60 à 70%)
• 5 % tumeurs solides
• cellules musculaires striées
• Pic d‟incidence est la petite enfance avec un âge médian de 5,5 ans
au diagnostic, mais ces tumeurs peuvent aussi se rencontrer chez
l‟adulte, de façon rare
• Localisations: tête, cou, système génito-urinaire
• Facteurs pronostiques: âge < 10 ans, taille < 5 cms, site favorable
ou défavo. orbite vs par méningé, gg, histologie: embryonnaire vs
alvéolaire, qualité chir initiale
• EFS à 5 ans 31 % à 93 %, OS 42 % à 98 %
• Association : anomalies congénitales au niveau arbre génito-urinaire ou
SNC, NF1, Li-Fraumeni
RMS
DIAGNOSTIC : UN PROBLÈME D’OEIL
Strabisme
Exophtalmie
Reflet pupillaire à l’œil nu ou sur les photos
< 1 an : rétinoblastome +++
Lymphome, rhabdomyosarcome
Tumeur SNC
RÉTINOBLASTOME
tumeur maligne intraoculaire la plus fréquente
60 % unilatéraux : la plupart de ces formes non-héréditaires
formes bilatérales ou multifocales sont héréditaires : mutation gène RB1 a un risque supérieur à 90%
(risque accru de développer autres types de cancer)
RÉTINOBLASTOME
Forme unilatérale : énucléation +/- thérapie adjuvante
Forme bilatérale : traitement conservateur pour au moins un oeil laser seul ou avec chimiothérapie
radiothérapie externe limitée aux tumeurs oculaires larges infiltrant le corps vitré (sarcome secondaire)
Pronostic vital (lié au RB) excellent
Suivi à long-terme : risque nouvelle tumeur primaire
HEMATOLOGIE-ONCOLOGIE
PÉDIATRIQUE
Groupe hétérogène de tumeurs différentes de celles de l’adulte
Chaque tumeur est une maladie rare
Meilleure connaissance = diagnostic précoce
Amélioration taux guérison grâce à collaboration nationale et internationale
Amélioration soins de support = objectif primordial
Amélioration qualité de vie à long terme
AVENIR APRÈS LA MALADIE ET LE
TRAITEMENT
Surveillance prolongée
Rechute
Séquelles
Fertilité, aide à la procréation
Insertion sociale/professionnelle
Second cancer
Merci de votre attention.