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19 DÉCEMBRE 2012

Apnée du sommeil et insuffisance cardiaque

Apnée du sommeil

1. Young et al, N Engl J Med, 1993 ; 2. Marshall et al, Sleep, 2008

Prévalence : 9% des femmes et 24% des hommes âgés de 30 à 60 ans 1

Forme sévère : 4% des femmes et 9% des hommes

Mortalité 3 à 5 fois plus élevée 2

8 patients sur 10 s’ignorent 1

Définition : Apnée = absence totale de flux ventilatoire pendant au moins

10s

Hypopnée = diminution du flux >50% pendant au moins 10 s ou 30 à 50% avec désaturation

IAH : nombre d’évènements/nombre d’heures de sommeil

Apnée du sommeil

Différents stades : Minime : IAH entre 5 et 15 Modéré : IAH entre 15 et 30 Sévère : IAH supérieur à 30

Deux formes principales : Apnée obstructive Apnée centrale +/- respiration de Cheyne -Stokes

Apnée obstructive

prédominance masculineFacteur favorisant : obésité, tabac, alcool

Apnée centrale

Défaut de commande centrale+/- respiration de Cheyne-Stokes

Dépistage de l’apnée du sommeil

Clinique : Score de somnolence : Epworth ≥ 11

Dépistage de l’apnée du sommeil

Pathologies fréquemment associées : HTA, FA, IC, AVC, diabète, syndrome métabolique

Facteurs de risque : Obésité, traitement sédatifs, anomalies ORL

Dépistage : ApneaLink Mesure IAH Respiration de Cheyne Stokes IDO

Diagnostic

Confirmation du diagnostic : Polygraphie ventilatoire

Polysomnographie

Sévérité

Type

Traitement

Apnée obstructive : Mesures hygiéno-diététiques Ventilation : CPAP

Apnée centrale : Traitement des facteurs favorisants Oxygénothérapie nasale Ventilation : CPAP, auto asservie

Apnée du sommeil et pathologies cardiovasculaires

83%

51%

62%

37%

53%Diabète de type 2

Maladie coronarienne

Hypertension

Fibrillation auriculaire

Insuffisance cardiaque

Hypertension résistante

IAH ≥ 10 - Sjostrom et al.Thorax 2002

IAH ≥ 10 - Logan et al.J. Hypertension 2001

IAH ≥ 15 - Oldenburg O,European J of HF 2006

IAH ≥ 20 - Schafer et al.Cardiology 1999

IAH > 16 - Foster et al.Diabetes Care 2009

IAH > 15 - Stevenson I et al.European Heart Journal 2008

30%


Bordier 2009


Apnée obstructive : entre 11 et 53% des insuffisants cardiaques 2,3

Facteur de risque : âge, indice de masse corporel élevés

Apnée centrale : entre 29 et 40% des insuffisants cardiaques 1,2,3

Facteur indépendant de mortalité Facteur de risque : sexe masculin, fibrillation

auriculaire, âge élevé, capnie inférieure à 38 mmHg

1. Oldenburg et al, Eur J Heart F, 2007 ; 2. Javaheri et al, Circ, 1998 ; 3. Sin, Am J Resp Crit Care Med, 1999

Physiopathologie de l’apnée du sommeil dans l’IC

Apnée obstructive

Adapté de l’article de Bradley et al, Lancet, 2009

↑ FC ↑ TA

Apnée obstructive

↓ PNA Micro éveil ↓ PaO2 ↑ PaCO2 ↓ Pression intrathoracique

↑ SNA↑ Catécholamine

↓ Oxygène pour myocarde

·Stress oxydant·Inflammation·Dysfonction endothéliale

·Hypertension·Artériosclérose·Ischémie du myocarde·Hypertrophie/dysfonc. VG·Arythmie cardiaque·AVC

↑ Tension paroi VG↑ Demande de O2 du

cœur

Apnée centrale

Adapté de l’article de Kohnlein, Thorax, 2002

Hyperventilation

(intermittente)

FatigueSomnolence diurne

Dyspnéed’effort

↓ PaCO2

Apnée/hypopnée centrale

↓ PaO2 ↑ PaCO2

Eveil

↑ Activité sympathique

↑ Sensibilité des chémorécepteurs

Interruption du sommeilŒdème

pulmonaire

Insuffisance cardiaque gauche

↑ Pression de remplissage ↓ Débit cardiaque

Stimulation des récepteurs pulmonaires

du vague

Conséquences cardiovasculaires

Mortalité

Apnée centrale et CSR : augmentation de la mortalité

Lanfranchi, Circulation, 1999

FEVG et apnée du sommeil

Oldenburg, Eur J Heart Fail, 2007


IC NYHA II-IV et FE< 40%, avec ou sans CSR

Wang 2009

Apnée du sommeil et trouble du rythme ventriculaire

Bitter 1: 255 insuffisants cardiaques (FE<40%), implantés d’un CRT-D : SACS 34,1%, SAOS 32,2%, Trouble du rythme ventriculaire 55,9%

Plus d’arythmie dans le groupe apnée du sommeil : 60,9% contre 43% (p<0,01) Thérapies : 40,2% contre 22,1% (p=0,001)

Délai entre l’implantation du DAI et la première intervention du DAI plus court : 24+/-2 mois contre 30+/-2 mois (p<0,001)

1 Bitter European Heart J 2011

1. Fichter, Chest, 2002 ; 2. Koshino J Cardiol., 2010


Fichter 20021 : polygraphie ventilatoire + rythme cardiaque, 38 patients insuffisants cardiaques (FEVG moyenne=36%) implantés d’un DAI 42% apnée du sommeil Les épisodes d’arythmies survenaient principalement

au moment des apnéesKoshino2 : 44 patients non IC adressés pour

explo de TV 39% apnée du sommeil (IAH>10) Récidive après ablation quasi-exclusivement dans le

groupe apnée du sommeil

Diagnostic

Dépistage chez les insuffisants cardiaques

Peu symptomatiques

Wang 2009

Dépistage chez les insuffisants cardiaques

Arzt 2006

Diagnostic

Polygraphie ventilatoirePolysomnographieÉléments évocateurs :

Déstabilisation de l’IC Apparition de trouble du rythme Aggravation des paramètres de l’IC : FE, NT-proBNP,

diamètres VG

Traitement

Traitement SAOS chez l’IC

Traitement de référence : ventilation CPAP

Somnolence diurne

+

IAH > 30/h par polygraphie ou si IAH < 30/h, index RERA >10/h (micro éveil associé à effort respiratoire identifié par

PSG)

+

3 critères parmi les suivants : ronflements, céphalées matinales, vigilance réduite, troubles de la libido, HTA, nycturie


Amélioration IAH :

Kaneko 2003


Diminution de la PAS et FC :

Kaneko 2003


Amélioration de la FEVG :

Kaneko 2003


Kaneko 2003


Kasai, Chest, 2008


Diminution du critère combiné mortalité-transplantation en cas de C-PAP :

Sin, Circulation, 2000

Traitement du SACS chez l’IC

Optimisation du traitement de l’IC +++ Béta bloquants : effet dose IEC : réduction du nombre d’apnée centrale et

désaturationResynchronisation cardiaqueOxygénothérapie 2-3L/mn : diminution des

apnées centrales, pas d’étude sur la mortalitéVentilation : CPAP, deux niveaux de pression

ou auto-asservieThéophylline ?

Traitement

Conclusion

Intérêt du dépistage de l’apnée du sommeil chez les insuffisants cardiaques Pathologie souvent associée Favorise ou aggrave l’insuffisance cardiaque Effet bénéfique du traitement

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