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Détresses respiratoires et cardiaques du nouveau- né

Cours infirmierLe 26/03/2013

Dr Audrey DupontService de réanimation pédiatrique CHU-Lenval

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Plan de la formation

• Physiologie• Détresses respiratoires• Détresses cardiaques• Conclusions

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Physiologie de l’adaptation respiratoire Vie intra utérine

• Liquide pulmonaire :– Sécrétion permanente et transfert actif liquide amniotique– Détermine la taille des alvéoles et la CRF

• Surfactant : substance tensio active qui empêche le collapsus alvéolaire– Synthétisé dans les pneumocytes II dès 22 SA– Maturité fonctionnelle du pneumocyte II > 34 – 35 SA– Composé de phosospholipides ( 80 %)

• Présence de mouvements respiratoires• Stades de développement pulmonaire

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Physiologie de l’adaptation respiratoire et circulatoireNaissance

• Etablissement de mouvements respiratoires réguliers et efficaces sous le contrôle des centres bulbaires

• Evacuation de l’eau pulmonaire• Sécrétion de Surfactant :

S’oppose aux forces de rétraction Maintient une bonne CRF en fin d’expiration

forces de rétraction exercées par la paroi alvéolaire

forces tensioactives

négatives exercées par le

surfactant

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Physiologie de l’adaptation respiratoireNotion de CRF

CRF ( capacité résiduelle fonctionnelle) Répond à la contrainte imposée par la

loi de La Place en maintenant les alvéoles suffisamment ouvertes en fin d'expiration

Se constitue à la naissance

Maintenue grâce au surfactant

Loi de La Place Pour insuffler un volume d'air V

dans une sphère, plus le rayon est grand, plus la pression nécessaire P est faible

si les alvéoles sont maintenues ouvertes en fin d ’expiration, le travail respiratoire est diminué

r x P x T

V =

CRF =25ml/kg

CRF = 25ml/kg+

Vt = 7ml/kg Pour un même volume insufflé,si « r » est multiplié par 2

P est divisé par 2

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Physiologie circulatoireVie intra utérine

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Physiologie de l’adaptation respiratoire et circulatoireNaissance

• Diminution des résistances vasculaires

pulmonaires• Augmentation des résistances vasculaires

systémiques

Fermeture des shunts en quelques jours

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Détresse respiratoire

• Principale détresse vitale néonatale (2 - 5 %)• Pièges diagnostiques, analyse sémiologique rigoureuse• Urgence diagnostique et thérapeutique• Progrès de la prise en charge périnatale : prévention, surfactant, Cpap…• Morbidité respiratoire• Plan de la formation :

Mécanismes à l’origine de la détresse respiratoire Contexte évocateur/anamnèse Evaluation de la détresse respiratoire

Clinique Paraclinique Signes de gravite

Notion de cyanose Etiologies Prise en charge globale

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Mécanismes de la détresse respiratoire

Altération de la compliance pulmonaire

Altération de la diffusion pulmonaire

Diminution de la Sao2, Pao2Augmentation de la PCO2

Stimulation des centres respiratoires

Augmentation du travail respiratoire

Détresse respiratoire

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Détresse respiratoireContexte/ anamnèse

Diagnostic anté-natal de malformations? Prématurité ? Corticothérapie anténatale ? Liquide Amniotique : Oligoamnios ? Anamnios ? Liquide méconial ? Anomalies du rythme cardiaque fœtal/ signes de souffrance fœtale

aigue ou chronique ? Facteurs de risque d’infection materno-fœtale ? Mode d’accouchement ( césarienne ? AG?....) APGAR à la naissance ?

Valeur coeur respiration tonus réactivité coloration

0 0 absente Hypotonie globale

aucune Cyanosé ou gris

1 < 100 irrégulière Flexion des membres

grimaces acrocyanose

2 > 100 efficace Mvts actifs vive rose

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Détresse respiratoireClinique

• Sao2 en Air ambiant, besoin d’O2• Cyanose (périphérique ou centrale ?)• Fréquence respiratoire : tachypnée ? Bradypnée ? Apnées ?• Amplitude des mouvements respiratoires • Signes de lutte respiratoire : score de Silverman• Signes d’épuisement respiratoire• Répercussion hémodynamique et neurologique• Recherche étiologique :

Abdomen plat (hernie diaphragmatique ?) Thorax asymétrique ( pneumothorax ? Malfo ?) Butée de sonde (choanes, œsophage) Syndrome malformatif Signes infectieux Signes cardiaques

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Détresse respiratoireScore de Silverman

Signes de rétraction : «BB tire en geignant»Significatif si > 3

Score Balancement thoraco-abdominal

Battement des ailes

du nez

Tirage intercostal

Entonnoir xyphoidie

n

Geignement expiratoire

0 absent absent absent absent absent

1 thorax immobile

modéré intercostal modéré au stéthoscope

2 respiration paradoxal

e

intense intercostal et sus sternal

intense à l’oreille

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Notion de cyanoseCYANOSE

Périphérique Centrale

Mains / pieds bleusLèvres, muqueuses mamelons roses

Mains / pieds bleusLèvres, muqueuses mamelons bleus

Test d’hyperoxieOxygénation à 100 % de Fio2

Correctionde la cyanose

Persistance de la cyanose

Pathologies pulmonaire

Cardiopathies cyanogènes

Cardiopathies non

cyanogènes

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Détresse respiratoireExamens paracliniques

• Gaz du sang : valeurs normales à 3h de vie en artériel• pH : 7,33 ± 0,03• PCO2 : 36,1 ± 4,2 mmHg• PO2 : 63,3 ± 1,2 mmHg• HCO3- : 19,2 ± 1,2 mEq/l

• Radio thorax : apporte souvent le diagnostic étiologique• Bilan biologique : recherche un syndrome inflammatoire• Documentation bactériologique• Echo cœur si doute sur cardiopathie

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Détresse respiratoireEvaluation de la gravité

• Désaturation profonde/ hypoxie ( Pao2 < 60 mm Hg)• Score de Silverman élevé• Signes d’épuisement respiratoire ( apnées, hypopnées, fatigue)• Trouble neurologiques/altération de l’état de conscience• Répercussion hémodynamique• Acidose respiratoire : PH <7.25; PCO2 >60 mm hg

INTUBATION ??

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Détresse respiratoireEtiologies

Etiologies pulmonaires

• Maladie des membranes hyalines (MMH)++

• Infections materno-fœtales++• Détresse Respiratoire Transitoire par

défaut de résorption du liquide alvéolaire++

• Inhalation méconiale• HTAPP• Pneumothorax• Pleurésie• Hypoplasie pulmonaire• Malformations pulmonaires

Etiologies extra pulmonaires

• Cardiopathies• Asphyxie périnatale• Anémie• Hypothermie• Atteinte du système nerveux central• Myopathies congénitales• Hypoglycémie• Métabolique /Acidose• Malformations : ORL : atrésie des choanes, syndrome

de Pierre Robin… Digestives : atrésie de l’œsophage..

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Détresse respiratoire

Apnées ou hypopnées

Pathologie neurologiquesCauses métaboliquesCauses infectieusesiatrogènes

Cardiopathies cyanogèneHTAP isoléeAcidose métaboliqueInfection/anémieChoc

Polypnée et/ou cyanose

Dyspnée hauteSignes de rétraction

Pathologie voies aériennes hautes

-Pierre robin-Atrésie des choanes

ÉpanchementsPathologies alvéolaires

(MMH, trouble de résorption,inhalation méconiale …)

Malformations pulmonaires

Signes de lutte, « dyspnée »

Cliché thoracique

Test hyperoxieBiologie

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Retard de résorption du liquide pulmonaire

• 1ère cause de détresse respiratoire à l’approche du terme

• Facteurs de risque : césarienne avant travail, asphyxie périnatale, polyglobulie

• Clinique :Apparition rapide d’1 polypnée, signes de rétraction, cyanose, râles humides

• Imagerie : syndrome interstitiel, opacités alvéolaires

• Diagnostic différentiel parfois difficile avec la MMH

• Traitement : CPAP nasale

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Infections materno-foetale• A évoquer devant toute détresse respiratoire inexpliquée• 1/1000 naissances, 2 % chez le prématuré• Toujours rechercher les facteur de risque d’infection

materno- fœtale• Tableau polymorphe• +/-Troubles hémodynamiques avec signes de sepsis• Perturbations biologiques• Antibiothérapie « facile » devant toute détresse

respiratoire couvrant les 3 germes d’infection materno fœtale : streptocoque B, E. Coli et listéria

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Maladie des membranes hyalines(MMH)

• Concerne 5000 enfants/an en France• 1ère cause de DR chez le Nv-né < 32 SA• Immaturité pulmonaire et déficit fonctionnel en surfactant• Incidence inversement proportionnelle au terme

• Facteurs protecteurs : corticothérapie anténatale, ethnie noire sexe féminin

• Facteurs favorisants : asphyxie périnatale retard de croissance avant 29 SA, mère diabétique hémorragie foeto-maternelle naissance multiple

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Maladie des membranes hyalines(MMH)

• Présentation : Détresse respiratoire aigue, sans intervalle libre, geignement expiratoire++

• Radiologie du thorax :rétinogranulé diffus, bronchogramme aérique

• Traitement : – Préventif (transfert in utéro si MAP,

corticothérapie anténatale)– Surfactant++– Ventilation ( Cpap/ ventilation mécanique)

• Evolution : effet spectaculaire du Surfactant complications possibles (pneumothorax, surinfections,

dysplasie broncho pulmonaire..)

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Inhalation de liquide méconial 1 à 3% des grossesses Mortalité 1% (neurologique 60%: ) Gravité variable :polypnée transitoire jusqu’à insuffisance

respiratoire majeure avec cyanose réfractaire Radio: images d’encombrement broncho-alvéolaires

avec emphysème

Prise en charge• En salle de naissance : préparer le matériel à l’avance :

– PAS d’aspiration à la vulve– CI à toute ventilation avant aspiration trachéale– Apgar < 7 : Intubation, aspiration trachéale puis

ventilation• En réanimation

– CPAP pour les détresses respiratoires modérées– Ventilation assistée si besoin (35%)– +/-Surfactant– HFO , NO inhalé si HTAP

relâchement du sphincter anal présence de gasps fœtaux

obstruction des voiesaériennes déficience du surfactant,Acidose respiratoire, hypoxémieRisque HTAP 50%

Contexte d’hypoxie fœtale

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Pneumothorax

• Barotraumatisme: hyperpression transpulmonaire avec distension et rupture de l’alvéole

• Incidence: 0.5 à 2 % pneumothorax spontané chez nouveau-né à terme; 5 à8 % chez prématuré avec ventilation mécanique

• Risque: insuffisance respiratoire et arrêt cardio-respiratoire si pneumothorax suffocant et bilatéral

• Clinique

tachypnée > 60/mn, asymétrie d’ampliation thoracique (hémi-thorax distendu et

immobile) diminution du murmure vésiculaire refoulement des BDC du côté sain

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Pneumothorax

• Radio: hyperclarté périphérique, sans trame pulmonaire, avec refoulement du médiastin vers le côté sain

• Prise en charge

fonction de l’importance et de la tolérance du PNO

Oxygénation Ponction- exsufflation à l’aiguille si PNO

suffocant Drainage thoracique

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Hypertension artérielle pulmonaire persistante néonatale

• Persistance de RVP élevées avec shunt droite-gauche (CA, FO)

• Dans situations d’hypoxémie réfractaire: Hypoplasie pulmonaire (hernie

diaphragmatique,oligoamnios) Sepsis néonatal, Inhalation méconiale, MMH, Souffrance fœtale

• Traitement: prise en charge de la pathologie

parenchymateuse pulmonaire (ventilation mécanique, surfactant exogène)

vasodilatateur pulmonaire sélectif (monoxyde d’azote inhalé: NO)

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Malformations pulmonaires

• Hypoplasie pulmonaire• Emphysème lobaire géant• Hernie diaphragmatique• Poumons multikystiques

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Les pathologies « neurologiques »

• Contexte périnatal- Traumatisme obstétrical : lésion phrénique- Césarienne sous AG : intoxication aux morphiniques

• Sémiologie particulière = inefficacité respiratoire + signes neurologiques

• Principales étiologies- Causes métaboliques et infectieuse - Convulsions néonatales- traumatiques/iatrogènes - Myasthénie congénitale- Myopathie

• Bilan étiologique et pronostique

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Les causes digestives

• Contexte évident

• Détresse respiratoire souvent au 2ème plan

• Encombrement pharyngé ± fausses routes (Atrésie de l’oesophage)

• Obstacle à la course diaphragmatique (Syndrome occlusif)

• Hypoplasie pulmonaire (omphalocèle)

Urgences chirurgicales

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Prise en charge globale

• Libération des voies aériennes (aspiration ++)• Oxygénothérapie : Hood, lunettes O2, O2 passif à l’ambu Bien monitorer la Sao2 : objectifs chez le prématuré :88% <Sao2<92 % ( au dessus : toxicité de l’O2 : risque de rétinopathie)• Ventilation si nécessaire : CPAP nasale +++ Ventilation au masque et ballon ( si épuisement ,

apnée en attendant l’intubation) Intubation et ventilation mécanique• Traitement étiologique( surfactant/ antibiothérapie/ NO/chirurgie…)

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Détresses cardiaques

• Signes de détresses cardiaques• Etiologies des cardiopathies

néonatalesCyanogènesNon cyanogènes

• Prise en charge globale

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Rappels

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Signes d’atteinte cardiaque• Tachycardie, galop +/- souffle• Signes de surcharge droite : hépatomégalie, œdèmes

• Signes d’hypoperfusion pulmonaire ( shunt droit -gauche) :

Cyanose réfractaire à l’O2 Radio :poumons clairs, cardiomégalie

• Signes de surcharge pulmonaire ( obstacle gauche. Shunt gauche- droit)

Dyspnée, tachypnée, +/-cyanose répondant à l’o2 Radio :Œdème pulmonaire ( poumons

«blancs» ,cardiomégalie)

• Signes de bas débit systémique (obstacle gauche)

Hypotension artérielle Diminution de la perfusion périphérique, oligurie,

hypotonie..

Attention: La présentation clinique

va dépendre de 3 facteurs:

Persistance du CARésistances pulmonairesFonction myocardique

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Etiologies des détresses cardiaques néonatales

• Cardiopathies néonatales• Troubles du rythme cardiaque• Choc septique• Dysfonction cardiaque anoxique• Cardiomyopathie métabolique

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Cardiopathies néonatales

Cyanogènes NON Cyanogènes

Obstacles à l’éjection du cœur droit avec shunt

droit -gauche

Anomalies de

connexion des VX

Obstacles à l’éjection du cœur gauche

Shunts gauches-

droits

Ex : tétralogie de Fallot, atrésie pulmonaire..Dépendantes du canal artériel pour certaines (=urgences chir)

Ex :Transposition des gros Vx, retour veineux pulmonaire anormal totalDépendante du canal artérielUrgence chir +++++

Ex : Coarctation de l’aorteDépendante de l’ouverture du canal artérielUrgence chir +++

Diagnostic souvent plus tardif( au bout de 2 à 3 sem quand résistances pulmo baissent)Ex: CIV, CIA, CAV

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Prise en charge globale

• Oxygénation• Ventilation mécanique si nécessaire• Maintient du canal artériel ouvert pour les cardiopathies

«ducto-dépendantes»: PROSTINE en Sap continue• Si insuffisance cardiaque :

Restriction des apports Diurétiques Soutient inotrope ( dobutamine …)

• Prise en charge chirurgicale urgente pour les cardiopathies ducto- dépendantes

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Conclusions/objectifs• Savoir analyser l’état respiratoire d’un nouveau-né:

niveau d’oxygeno-dépendance, cyanose ( périph/centrale) fréquence respiratoire, signes de lutte respiratoire ( Silverman) Reconnaître les signes d’épuisement

• Savoir repérer les situations à risque: prématurité (corticothérapie anténatale jusqu’à 34 SA), post-terme? Fdr d’infection maternofoetale ? césarienne programmée diagnostic anténatal (malformations, cardiopathies.. ??)

• Connaître les principales étiologies des détresses respiratoires ( MMH/Infection/ inhalation méconiale/ PNO..)

• Connaître les principaux signes de détresse cardiaque• Savoir mettre en route une oxygénothérapie et sa surveillance (enfant nu en couveuse, enceinte de Hood avec débit air+O2 adapté, monitorage de la

FiO2 par analyseur, monitorage de la SaO2….)