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DESS DE COSMETOLOGIE
MONOGRAPHIE
ACNE VULGARIS
Jessica Fortin-Mimeault
Présentée le 18/11/2016
Composition du Jury
LIONEL RIPOLL Professeur invité Rapporteur
ANDRE PICHETTE Professeur Examinateur
JEAN LEGAULT Professeur Examinateur
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TABLE DES MATIERES 1. Qu’est-ce que l’acné ? ........................................................................................................................... 8
1.1. L’anatomie et la physiologie de la peau ........................................................................................ 8
1.1.1. L’épithélium .......................................................................................................................... 9
1.1.2. Les follicules pilosébacés ...................................................................................................... 9
1.1.3. Les glandes sébacées ........................................................................................................... 10
1.2. Les différents types de lésions ..................................................................................................... 11
1.3. Les différents types d’acné .......................................................................................................... 12
2. L’acné au niveau cellulaire et moléculaire .......................................................................................... 15
2.1. Propionibactertium acnes ........................................................................................................... 15
2.1.1. L’inflammation médiée par P. acnes ................................................................................... 16
2.1.2. L’hyperkératinisation médiée par P. acnes ......................................................................... 17
2.1.3. Hyperséborrhée médiée par P. acnes .................................................................................. 18
2.2. L’excès de sébum ........................................................................................................................ 18
2.3. L’inflammation ............................................................................................................................ 19
2.4. Desquamation folliculaire irrégulière .......................................................................................... 21
3. Les traitements de l’acné ..................................................................................................................... 23
3.1. Antibiotiques ............................................................................................................................... 23
3.2. Kératolytiques ............................................................................................................................. 23
3.3. Rétinoïdes .................................................................................................................................... 23
3.4. Traitements hormonaux ............................................................................................................... 24
3.5. Divers traitements ........................................................................................................................ 24
3.6. Produits naturels .......................................................................................................................... 24
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TABLE DES FIGURES Figure 1 - Coupe schématique de la peau (Hoffman 2014) ........................................................................... 8
Figure 2 - Schémas des couches de l'épiderme ............................................................................................. 9
Figure 3 - L'unité pilosébacée (Wiley 2016) ............................................................................................... 10
Figure 4 - Représentation schématique de la différenciation des sébocytes (figure modifiée (Schneider et
Paus 2010)) .................................................................................................................................................. 11
Figure 5 - Les différents types de lésions impliquées dans l'acné ............................................................... 11
Figure 6 - Quelques types d'acné ................................................................................................................. 13
Figure 7 - Les différentes activités ciblées par P. acnes (Modifié de (Beylot et al. 2014)) ........................ 16
Figure 8 - Signalisation intracellulaire IGF-1/IGFR (modifié de (Gallagher et al. 2010)) ......................... 17
Figure 9 – Le déséquilibre entre les signalisations pro-inflammatoires et anti-inflammatoire entraine la
formation de lésions acnéiques inflammatoires .......................................................................................... 20
Figure 10 - La comédogenèse (Institute for Quality and Efficiency in Health Care 2016) ......................... 21
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LISTE DES TABLEAUX Tableau 1 - Molécules régulant la production du sébum ............................................................................. 18
Tableau 2 – Les substances qui agissent sur la desquamation des kératinocytes ........................................ 22
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LISTE DES ABREVIATIONS Akt : protéine kinase B
AMP : peptides antimicrobiens
AR : récepteurs aux androgènes
Cellule/lymphocyte T : thymocyte
CRH: Corticotropin-releasing hormone
CRH-R1: Corticotropin-releasing hormone type
1 receptor
CRH-R2: Corticotropin-releasing hormone type
2 receptor
C3: Complement component 3
C3a: Complement component 3a
C3b: Complement component 3b
DHEAS: Dehydroepiandrosterone sulfate
DHT: Dihydrotestosterone
ERK ½: extracellular signal–regulated kinase 1/2
FGF2: Fibroblast growth factor type 2
FGFR-2b: Fibroblast growth factor receptor 2b
Grb2: Growth factor receptor-bound protein 2
hBD: humain β-defensin
hBD-2: humain β-defensin 2
ICAM-1: Intercellular Adhesion Molecule 1
IgG: Immunoglobulin G
IGF-1 : insulin-like growth factor-1
IGFR: insulin-like growth factor receptor
IL-1α: interleukin-1α
IL-6: interleukin-6
IL-8: interleukin-8
IL-10: interleukin-10
LXR: Liver X receptor
MAPK: mitogen-activated protein kinase
MC-R1 : melanocortin 1 receptor
MC-R2 : melancortin 2 receptor
MEK ½: Mitogen-activated protein kinase
kinase 1/2
MMP: matrix metalloproteinase
P. acnes : Propionibacterium acnes
PAR : protease activated receptor
PAR-2 : protease activated receptor 2
PI3K : Phosphatidylinositol-4,5-bisphosphate 3-
kinase
PKB : protéine kinase B
PPAR : peroxisome proliferator-activated
receptor
PPARα : peroxisome proliferator-activated
receptor α
PPARδ : peroxisome proliferator-activated
receptor δ
PPARγ : peroxisome proliferator-activated
receptor γ
POMC : Proopiomelanocortin
Raf : Rapidly Accelerated Fibrosarcoma kinase
RAR : retinoic acid receptor
REL : réticulum endoplasmique lisse
RXR : retinoid X receptor
SHBG : Sex hormone-binding globulin
SREBP-1 : Sterol regulatory element-binding
transcription factor 1
TLR: toll-like receptor
TLR2 : Toll-Like receptor 2
TLR4 : toll-like receptor 4
Récepteur H1 : récepteur 1 à l’histamine
ROS : espèces réactives d’oxygène
TAL : taux d’acide linoléique
TNF-α : Tumor necrosis factor α
UV : ultraviolet
VCAM-1 : vascular cell adhesion molecule 1
α-MSH: α- Melanocyte-stimulating hormone
5α-DHT : 5α-dihydrotestosterone (DHT)
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INTRODUCTION
Comment se laver le visage de la bonne façon; Dix remèdes maison contre l’acné et les buttons qui
marchent; Menu de boissons pour une belle peau; 61 moyens épiques pour se débarrasser de l’acné pour
toujours; 13 choses à ton insu qui déclencheront l’acné; 14 remèdes maison efficaces pour une peau
propre et sans tache; Aliments combattant l’acné.
Voici ce qu’il est possible de trouver sur Pinterest avec le mot «acné». Il n’est pas possible de trouver
directement la définition de ce mot à partir de ce moteur de recherche, seulement de trouver des moyens
pour s’en débarrasser et d’obtenir une belle peau. Sur Google, ce mot mène plutôt à des sites qui discutent
de problèmes de santé tels que Mayo Clinic, American Academy of Dermatology et Acne and Rosacea
Society of Canada. Ces sites sont plus prometteurs pour définir ce qu’est l’acné.
« L’acné est le problème de peau que les médecins voient le plus souvent. Elle se produit lorsque les
follicules pileux deviennent obstrués par la combinaison d’une substance huileuse produite par la peau (le
sébum), de saleté et de cellules cutanées mortes. » (Association Canadienne de Dermatologie 2016)
Pourtant, l’acné est une maladie beaucoup plus complexe que cette définition semble laisser paraître,
puisqu’il reste encore beaucoup de recherche à faire sur l’acné avant d’être en mesure de la comprendre
entièrement. Dans cette monographie, l'acné sera définie de façon plus complète : les follicules pileux et
les autres structures impliquées dans cette pathologie, les différents types de lésions acnéiques et les
différents sous-types d’acné. Par la suite, les principaux facteurs impliqués dans l’acné seront discutés en
détail. Pour finir, les différents traitements disponibles sur le marché seront traités.
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CHAPITRE 1 Qu’est-ce que l’acné?
1. Qu’est-ce que l’acné ?
Rares sont ceux qui n’ont pas été affectés par le fléau qu’est l’acné lors de l’adolescence (Röcken et al.
2013). Cette maladie dermatologique est la maladie la plus prévalente à travers le monde (Tan et al.
2015). L’acné dans ses formes les plus sévères peuvent causer des troubles psychosociaux qui peuvent
mener des maladies psychologiques telles que l’anxiété, la dépression et aux idées suicidaires (Tan et al.
2015). Mais cette maladie ne s’arrête pas nécessairement après l’adolescence, elle peut continuer même
chez l’adulte. En fait, l’acné disparaît pratiquement seulement au moment de l’apparition des rides. Elle
affecte principalement les unités pilosébacées qui sont présentes au niveau du visage, du thorax et du dos.
Elle est caractérisée par l’apparition de lésions inflammatoires ou non. Dans les sections qui suivent,
l’anatomie et la physiologie de l’annexe cutanée impliquée dans l’acné, les différentes lésions et les
différents sous-types d’acné seront traités.
1.1. L’anatomie et la physiologie de la peau
La peau est l’organe qui recouvre l’ensemble du corps humain. Cet organe est composé de trois couches
principales : l’épiderme, le derme et l’hypoderme (voir figure 1). L’épiderme est une barrière mécanique
qui protège le reste du corps contre la perte d’eau, l’invasion par des microorganismes, les rayons
ultraviolets (UV), etc. Le derme confère à la peau sa résistance et son élasticité. L’hypoderme, lui, assure
la thermorégulation du corps entier. (Marieb et Hoehn 2010; Röcken et al. 2013) Dans cette pathologie de
l’acné, c’est le follicule pilosébacé qui est impliquée. Dans les sous-sections qui suivent, l’anatomie et la
physiologie de l’épithélium, du follicule pileux et de la glande sébacée seront traitées plus en détail.
Figure 1 - Coupe schématique de la peau (Hoffman 2014)
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1.1.1. L’épithélium
L’épiderme est la couche la plus superficielle de la peau. Elle est composée de quatre couches de
kératinocytes, de la plus interne vers la plus externe : la couche basale, la couche épineuse, la couche
granuleuse et la couche cornée (voir figure 2). Chaque couche représente un stade de différenciation des
kératinocytes sur un cycle d’environ 21 jours (Thibodeau et Patton 2012). La couche basale est
responsable du renouvellement de l’épiderme. En effet, c’est la seule couche qui est composée de
kératinocytes prolifératifs (Marieb et Hoehn 2010). La couche épineuse est composée de kératinocytes liés
entre eux par des jonctions adhérentes donnant l’impression qu’ils sont épineux au microscope (Marieb et
Hoehn 2010; Röcken et al. 2013). La couche granuleuse est caractérisée par la présence des corps
d’Odland, des lysosomes remplis de lipides, dans les kératinocytes. La couche cornée est composée de
kératinocytes aplatis sans noyau ni organelles aussi nommés cornéocytes (Marieb et Hoehn 2010; Röcken
et al. 2013).
Dans l’épiderme, il y a d’autres types cellulaires présents tels que les cellules de Langerhans, les
mélanocytes et les cellules de Merkel. Les cellules de Langerhans sont des cellules du système
immunitaire présentes dans l’épiderme (Marieb et Hoehn 2010). Elles ont pour principale fonction de
présenter des antigènes aux cellules T dans les nœuds lymphatiques (Röcken et al. 2013). Les mélanocytes
synthétisent la mélanine. Cette dernière est ensuite transférée aux kératinocytes afin de protéger leur ADN
des rayons UV (Thibodeau et Patton 2012). Les cellules de Merkel sont des mécanorécepteurs dans la
peau qui sont reliés au système nerveux (Röcken et al. 2013).
1.1.2. Les follicules pilosébacés
Un follicule pileux est une invagination de l’épiderme située dans le derme (voir figure 3) (Thibodeau et
Patton 2012; Marks et Miller 2013). À la base du follicule se trouve une région innervée et vascularisée, la
papille (Röcken et al. 2013). Cette dernière est composée des cellules responsables de la poussée des poils
(Thibodeau et Patton 2012). Au-dessus de la papille, il y a le bulbe du poil (voir figure 1). Ce dernier est
composé d’une population de cellules qui se divisent rapidement, puis se différencient afin de devenir la
matrice du poil (Marks et Miller 2013). La racine du poil est la partie située à l’intérieur de la peau alors
que la tige pilaire est celle qui sort du follicule.
Figure 2 - Schémas des couches de l'épiderme
10
1.1.3. Les glandes sébacées
Les glandes sébacées, qui sont annexées au follicule pileux, sont principalement composées de sébocytes
organisées en forme alvéolaire ramifiée (voir figure 1). La figure 4 montre comment les sébocytes sont
organisées à l’intérieur des glandes sébacées. L’intérieur de la glande peut être séparé en 3 zones
distinctes : la zone périphérique, la zone de maturation et la zone de nécrose (voir figure 4). La zone
périphérique est caractérisée par la présence de petites cellules capables de proliférer. Ces dernières
comprennent environ 40% de la glande sébacée. Elles sont en contact avec la lame basale via des
hémidesmosomes. Elles sont caractérisées par un noyau important et très peu de réticulums
endoplasmiques lisses (REL) et d’appareils de Golgi. Pour la zone de maturation, elle aussi représente
environ 40% de la glande sébacée. Elle est composée de cellules contenant des gouttelettes de lipides. Ses
sébocytes possèdent des REL et des appareils de Golgi très développés ainsi qu’un nombre croissant de
lysosomes. Plus que les sébocytes se différencient, plus elles accumulent des lipides entrainant une
augmentation importante du volume des cellules. Dans la zone de nécrose, les cellules représentent
environ 20% du volume total de la glande. Elles ont des formes distendues dues à l’accumulation
excessive de lipides. De plus, il y a condensation de la chromatine au niveau du noyau et ses organelles ne
sont plus reconnaissables. Dans cette zone, les sébocytes sont presque rendues à dégénérer et à vider leur
contenue cellulaire. (Schneider et Paus 2010)
Lorsque les sébocytes complètement matures libèrent leur contenue cellulaire, il y a sécrétion de ces
cellules désintégrées et de leurs lipides dans le follicule pileux jusqu’à la surface de la peau (Marieb et
Hoehn 2010). Cet ensemble sécrété est connu sous le nom de sébum. Ce dernier est principalement
composé de triglycérides, d’acides gras libres, d’esters cireux, de squalènes, de cholestérols et de son ester
(Schneider et Paus 2010).Le sébum a pour principale fonction de lubrifier les follicules afin de faciliter la
poussée des poils vers l’extérieur sans résistance (Marieb et Hoehn 2010; Röcken et al. 2013). De plus, il
contribuerait à l’intégrité de la fonction barrière de l’épiderme, aiderait à l’hydratation de la peau, aurait
un rôle de photo-protection et d’antioxydant aussi (Ottaviani et al. 2010).
Figure 3 - L'unité pilosébacée (Wiley 2016)
11
La prolifération, la différenciation des sébocytes ainsi que la production de sébum sont régulées par de
multiples facteurs internes qui seront discutés plus loin.
1.2. Les différents types de lésions
Les symptômes de l’acné sont divers. Il existe plusieurs types de lésions que l’acné peut entrainer. Les
sous-sections qui suivent vont traiter des différentes lésions acnéiques.
Figure 5 - Les différents types de lésions impliquées dans l'acné
1.2.1. Les comédons
Le comédon est la lésion primaire de l’acné. Ce type de lésion est caractérisé par l’orifice du follicule
pileux comblé de sébum. Elle peut être ouverte, mieux connue sous le nom point blanc, ou fermée, le
Figure 4 - Représentation schématique de la différenciation des sébocytes (figure modifiée (Schneider et Paus 2010))
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point noir (voir figure 5A et B). (Röcken et al. 2013) La couleur noire du comédon ouvert est due à
l’oxydation du sébum. Les comédons fermés peuvent progressés vers une pustule enflammée. (Turkington
2007)
1.2.2. Les papules
La migration des neutrophiles à travers de l’épithélium endommagé entraine la formation de papules
(Röcken et al. 2013). Les papules sont des petites zones solides légèrement surélevées d’un diamètre de
moins d’un demi-pouce (voir figure 5C). Elles peuvent être de formes et de couleurs diverses : rondes,
lisses ou rugueuses, de couleur peau, rouge, rose ou brune. (Turkington 2007)
1.2.3. Les pustules
Les pustules sont des ampoules remplies de pus (voir figure 5D). En effet, le pus est composé des
neutrophiles qui sont morts quelques heures après être arrivés à la zone endommagée. Les papules se
transforment donc en pustule lorsqu’il y a une accumulation de neutrophiles morts sur le site endommagé.
(Parham 2009; Röcken et al. 2013)
1.2.4. Les kystes sébacés
Un kyste est une cavité fermée ou un sac contenant un liquide ou du matériel semi-solide sous la peau
(voir figure 5G). Il peut être causé par canal obstrué de la glande sébacée jusqu’à la surface de la peau. Le
kyste sébacé est un nodule lisse inoffensif de grande taille sous la peau. Il peut devenir très gros, rouge et
enflammé subitement ou après un trauma. L’inflammation est souvent due au bris de la paroi du kyste
entrainant le déversement de son contenu dans les tissus avoisinant. (Turkington 2007)
1.2.5. Les nodules
Les nodules sont des masses solides de tissus de plus de 1 mm de diamètre qui forment une bosse à la
surface de la peau ou sous-cutanée (voir figure 5E). (Turkington 2007)
1.2.6. Les abcès
Un abcès est un nodule inflammatoire contenant du pus souvent causé par une infection bactérienne (voir
figure 5F). Le pus est composé de microorganismes et des tissus nécrosés provenant de leucocytes qui
sont venus combattre l’infection. L’abcès est souvent retrouvé dans les tissus mous tels que les aisselles et
les aines. Dans ces deux zones, il y a beaucoup de nœuds lymphatiques. (Turkington 2007) Ces derniers
sont responsables de combattre les infections. Les abcès peuvent être dus à des bactéries ou même des
champignons.
1.3. Les différents types d’acné
Les types de lésions décrites plus haut ne sont pas nécessairement tous présents chez une personne
souffrant d’acné. En fait, l’acné est classée en différents types en fonction des lésions cutanées, de l’âge
du patient et de la cause. Dans les sections qui suivent, différents sous-types d’acné vont être brièvement
décrits.
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Figure 6 - Quelques types d'acné
1.3.1. Acné comédonienne
Cette acné est caractérisée par des comédons sur les temples et le milieu du visage (voir figure 6A). C’est
le premier stade de l’acné. (Röcken et al. 2013)
1.3.2. Acné papulo-pustuleuse
Cette acné est caractérisée par des papules et pustules sur le visage, le thorax et le dos (voir figure 6B).
C’est une acné inflammatoire. (Röcken et al. 2013)
1.3.3. Acné conglobata
Cette acné est caractérisée par la rupture répétée de comédons et de kystes entrainant l’apparition d’abcès
nodulaires douloureux (voir figure 6C). Ce type d’acné peut persister longtemps et laisser de grandes
cicatrices.(Röcken et al. 2013) C’est une acné héréditaire sévère (Turkington 2007).
1.3.4. Acné fulminante
Ce type d’acné est une acné conglobata aiguë sévère (voir figure 6D). Elle affecte principalement les
garçons. L’acné fulminante est accompagnée par de la fièvre et des douleurs articulaires. Elle peut être
causée par un haut taux de testostérone. (Turkington 2007; Röcken et al. 2013)
1.3.5. Acné néonatale
Ce type d’acné affecte les nouveau-nés comme son nom l’indique. Elle est causée par les androgènes de la
mère dus à son activité surrénalienne pendant la grossesse. Elle est caractérisée par des comédons et des
papules. Elle se résolut sans traitement. (Turkington 2007; Röcken et al. 2013)
1.3.6. Acné du nourrisson
Ce type d’acné commence 3 à 6 mois après la naissance. Elle est rencontrée surtout chez les garçons.
(Röcken et al. 2013)
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1.3.7. Acné excoriée
C’est une acné minime caractérisée par une manipulation forte des lésions. Ses lésions sont dues à des
tâtonnements excessifs liés des problèmes psychologiques. (Turkington 2007; Röcken et al. 2013)
1.3.8. Acné de contact induit
Ce type d’acné est causé par des substances occlusives mises sur la peau telles que des produits
cosmétiques ou des huiles. (Röcken et al. 2013)
1.3.9. Acné mécanique
Ce type d’acné est dû à des traumatismes répétés sur une même région de la peau. Ils peuvent
endommager les follicules et les prédisposer à de l’acné localisée. (Röcken et al. 2013)
15
CHAPITRE 2 L’acné au niveau cellulaire et moléculaire
2. L’acné au niveau cellulaire et moléculaire Malgré le fait que l’acné est une maladie très répandue, son étiologie n’est pas encore entièrement
élucidée (Shaheen et Gonzalez 2013). Les quatre principaux facteurs liés au développement de l’acné sont
la production d’excès de sébum, la desquamation folliculaire irrégulière, la prolifération de
Propionibacterium acnes et l’inflammation locale (Fox et al. 2016). Ces facteurs semblent être interreliés
entre eux dans cette pathologie (Suh et Kwon 2015). Par contre, il semble y avoir présence de différentes
opinions sur l’implication de P. acnes dans l’acné au niveau de la littérature. Dans les sous-sections qui
suivent, ces principaux facteurs vont être expliqués en profondeur en tenant compte des différentes
hypothèses présentes dans la littérature.
2.1. Propionibactertium acnes
La microflore dans les follicules pilosébacés est composée de trois groupes de bactéries. Dans la
pathologie de l’acné, seul Propionibacterium acnes (P. acnes) semble être impliquée. (Fox et al. 2016)
Cette bactérie est un bacille diphtéroïde anaérobique Gram positif (Tortora et al. 2012; Fox et al. 2016).
Elle se retrouve majoritairement aux endroits densément peuplés de follicules sébacés, puisque ces
follicules produisent de grandes quantités de sébum (Fox et al. 2016). En effet, les follicules sébacés sont
un endroit de choix pour le développement P. acnes, car elle a besoin de glycérol et d’un environnement
anaérobique (Tortora et al. 2012; Marks et Miller 2013; Fox et al. 2016). Cette bactérie convertit les
triglycérides, présents dans le sébum, en glycérol et en acides gras grâce à sa lipase (Fox et al. 2016). Les
acides gras ainsi libérés provoquent une réaction inflammatoire entrainant le recrutement de granulocytes
neutrophiles qui sécrètent des enzymes endommageant la paroi du follicule pileux, d’où l’apparition de
papules ou de pustules (Tortora et al. 2012; Marks et Miller 2013).
Par contre, ce n’est pas tout le monde qui développera de l’acné malgré le fait qu’on a tous P. acnes sur
notre peau. Comment est-ce possible?
Tout d’abord, il existe cinq différents types de P. acnes (Beylot et al. 2014). Le type 1, P. acnes B3,
prédomine chez les formes d’acnés les plus sévères. Ce type produit des quantités plus élevées d’acide
propionique et d’acide butyrique que les autres biotypes de P. acnes. Ceci suggère donc que les différentes
souches pourraient avoir des profils pro-inflammatoires différents. (Beylot et al. 2014)
Ensuite, il y a la formation de biofilm. C’est un processus durant lequel un microorganisme s’attache
irréversiblement à une surface et pousse tout en produisant des polymères extracellulaires facilitant
l’adhérence et la formation de matrice. (Beylot et al. 2014) Ce processus résulte en une altération du
phénotype de l’organisme en respectant son taux de croissance et de transcription de gènes. Il se trouve
que chez les patients atteints d’acné leur souche de P. acnes forme plus de biofilm que chez les personnes,
dont la peau saine. Le biofilm créé par cette bactérie pourrait contribuer au développement de
microcomédons. Effectivement, ce biofilm contribue à la formation d’une colle adhésive entrainant la
liaison des cornéocytes qui mènera à la formation d’un microcomédon. (Beylot et al. 2014)
La figure 7 montre les activités touchées par P. acnes et comment elles sont affectées.
16
Par contre, dans la littérature, certains groupes de recherche estiment que P. acnes n’a pas un rôle central
dans le développement de l’acné, mais plutôt un rôle secondaire (Shaheen et Gonzalez 2013). En effet,
dans les études des lésions acnéiques, P. acnes n’a pas été retrouvée dans toutes les lésions
inflammatoires; même que certaines lésions étudiées étaient complètement dépourvues de
microorganismes, donc stériles. Les autres sections 2.2, 2.3 et 2.4 discuteront des autres facteurs impliqués
de l’acné en l’absence de P. acnes. Mais concentrons-nous d’abord sur l’influence de P. acnes sur les
autres facteurs.
2.1.1. L’inflammation médiée par P. acnes
Cette bactérie impliquée dans l’acné peut induire l’inflammation via plusieurs mécanismes.
Tout d’abord, P. acnes sécrète des lipases, des chemoattracteurs, des métalloprotéases (MMP) et des
porphyrines (Marks et Miller 2013; Beylot et al. 2014). Les sécrétions de cette bactérie interagissent avec
l’oxygène entrainant l’apparition d’espèces réactives d’oxygène (ROS). (Beylot et al. 2014) Les ROS
endommagent les kératinocytes entrainant ainsi une réponse inflammatoire.
Ensuite, P. acnes interagit avec les marqueurs du système immunitaire inné : TLR, AMP, PAR et MMP.
En effet, elle induit la surexpression de TLR-2 et TLR-4 à la surface des kératinocytes. Il y a
surexpression des β-défensines (hBD) 1 et 2 synthétisées par les cellules épithéliales chez les patients
atteints d’acné. Ces peptides antimicrobiens (AMP) ont une activité antimicrobienne contre P. acnes
(Shaheen et Gonzalez 2013). De plus, cette bactérie active PAR-2 dans les kératinocytes. Ces
kératinocytes maintenant activés sécrètent des cytokines pro-inflammatoires, hBD2 et MMP. Cela entraine
l’activation des neutrophiles périphériques et la rupture du follicule menant à la formation de papules ou
de pustules. (Beylot et al. 2014)
Figure 7 - Les différentes activités ciblées par P. acnes (Modifié de (Beylot et al. 2014))
17
P. acnes active aussi le système du complément en activant C3 (Scott et al. 1979). Elle peut activer le
complément par la voie classique ou par la voie alternative (Burkhart et al. 1999). Dans tous les cas,
l’activation du complément entraine le clivage de C3 en C3a et C3b. À son tour, C3b se lie de manière
covalente à la surface du pathogène entrainant le recrutement de cellules inflammatoires, l’opsonisation du
pathogène et la perforation de la membrane cellulaire du pathogène provocant sa mort. (Tortora et al.
2012) Par ailleurs, le sérum des patients souffrant d’acné présente des concentrations d’IgG anti-P. acnes
élevées en fonction de la sévérité de la maladie (Beylot et al. 2014). Les IgG permettent de faciliter
l’engloutissement et la destruction de microorganismes extracellulaires et toxines par les phagocytes
(Tortora et al. 2012).
P.acnes interagit aussi avec le système immunitaire cellulaire. Chez les acnéiques, il y a infiltration des
lymphocytes T auxiliaires et des macrophages dans les papilles dermiques des follicules sains (Beylot et
al. 2014). Lorsque les macrophages rencontrent un antigène, ils le transforment et le présentent aux
lymphocytes T auxiliaire qui le reconnaissent. Ceci entraine le relâchement de cytokines par le
lymphocyte induisant une réaction inflammatoire au sein du follicule par le recrutement de cellules
inflammatoires. (Tortora et al. 2012)
2.1.2. L’hyperkératinisation médiée par P. acnes
Il a été observé qu’il y a une présence élevée de la cytokine pro-inflammatoire IL-1α dans les lésions
d’acné (Suh et Kwon 2015). Cette cytokine est relâchée lorsque les TLR2 sont activées. Les TLR2 sont
présents sur la surface des kératinocytes basals et infundibulaires ainsi que dans la glande sébacée. (Suh et
Kwon 2015) La souche de type 1A augmente l’expression de l’involucrine, de la filaggrine et des
transglutaminases 1, 3 et 5 (Beylot et al. 2014). Cette augmentation d’expression de protéines marqueurs
de différenciation est médiée par les intégrines. La bactérie P. acnes stimule prolifération et
différenciation des kératinocytes via induction expression IGF-1 et IGFR. La figure 8 montre comment
IGF-1 entraine la prolifération cellulaire.
Figure 8 - Signalisation intracellulaire IGF-1/IGFR (modifié de (Gallagher et al. 2010))
18
2.1.3. Hyperséborrhée médiée par P. acnes
P. acnes stimule production sébum et le fait via l’augmentation de l’expression de CRH/CRH-R1 et de
IGF-1/IGFR (Beylot et al. 2014). En effet, CRH stimule la lipogenèse dans les sébocytes, tandis qu’IGF-1
stimule la prolifération des sébocytes (Thiboutot 2004).
2.2. L’excès de sébum
La production d’excès de sébum entraine l’altération de la composition du sébum. En effet, plusieurs
études cliniques montrent que les patients avec de l’acné n’ont pas la même quantité lipides des différents
types de lipides dans leur sébum que ceux à peau saine. (Ottaviani et al. 2010) De plus, le taux d’excrétion
de sébum est lié à la sévérité de l’acné (Shaheen et Gonzalez 2013).
Chez la peau acnéique, la quantité d’acide linoléique est diminuée. Cet acide gras est impliqué dans la
synthèse de lipides sébacés. Dans la glande sébacée, l’acide linoléique est converti en acétyl-CoA par la
voie métabolique de la β-oxydation. Par la suite, l’acétyl-CoA est utilisée pour synthétiser le squalène et
les esters cireux par la voie de synthèse de novo du cholestérol. Donc, le sébum produit de manière
excessive possède une quantité diminuée d’esters cireux et de squalènes. Cette diminution entraine une
barrière épidermique altérée entrainant ainsi une augmentation de la perméabilité des parois de comédons
aux substances inflammatoires. (Ottaviani et al. 2010)
Un ratio acide palmitique / acide sapiénique élevé dans le sébum est retrouvé chez les personnes souffrant
d’acné. Ce ratio élevé serait dû à la diminution de l’activité du Δ6 désaturase qui convertie l’acide
palmitique en acide sapiénique. Résultant en l’augmentation d’acides gras saturés dans le sébum des
personnes souffrant d’acné.
Chez les sujets ayant de l’acné, il est possible d’observer une augmentation de squalène oxydé et une
diminution de squalène non oxydé à la surface de la peau. L’oxydation des squalènes mène à la production
de molécules comédogéniques et à la solidification du sébum dans les comédons. De plus, les squalènes
oxydés intracomédonaux n’ont pas d’activité antibactérienne. Ceci entraine la possibilité que la flore
résidente du follicule de se développer et ultimement la rupture de la paroi du follicule qui entraine
l’augmentation de l’inflammation. (Pham et al. 2015)
Il existe plusieurs substances qui peuvent réguler les glandes sébacées. Le tableau 1 présente quelques
molécules qui jouent un rôle dans la régulation de la production de sébum.
Tableau 1 - Molécules régulant la production du sébum
Molécule Cible Effet
Histamine Récepteur H1 Augment les niveaux de squalène dans les sébocytes (Zouboulis et al.
2016)
Rétinoïdes RAR et RXR Inhibe la différenciation des sébocytes
Inhibe synthèse lipidique
Testostérone
5α-DHT
AR Stimule la prolifération des sébocytes (Zouboulis et al. 2016)
PPAR Stimule la synthèse de lipides (Zouboulis et al. 2016)
FGFR-2b Induis l’acné (Zouboulis et al. 2016)
Estrogènes Non mentionné Inhibe l’activité excessive de la glande sébacée (Zouboulis et al. 2016)
GH Non mentionné Augmente la sécrétion de sébum (Zouboulis et al. 2016)
IGF-1 IGFR Stimule la synthèse lipidique via SREBP-1 via activation PI3K/Akt et
MAPK/ERK (Zouboulis et al. 2016)
CRH CRH-R2 Induis la production de lipides, IL-6 et IL-8 (Zouboulis et al. 2016)
α-MSH MC-R5 Stimule la production de sébum (Thiboutot 2004)
19
Acide arachidonique PPARγ
Induis la différenciation sébocytes et production de lipides (Zouboulis et
al. 2016)
Agoniste PPARα Inhibe la lipogenèse dans les sébocytes en prévenant l’activation de la
signalisation de leukotrienes proinflammatoires (Zouboulis et al. 2016)
Agoniste PPARδ Activité anti-apoptotique sur les sébocytes via l’activation de PKB/Akt et
p44/42 (Zouboulis et al. 2016)
TO901317
22(R)-
hydroxycholestérol
LXR Augmente l’accumulation de gouttelettes de lipides dans sébocytes SZ95
(Zouboulis et al. 2016)
Les ligands PPAR régulent le métabolisme des lipides et sont présents dans les glandes sébacées. La taille
des glandes sébacées est liée à la sécrétion du sébum chez le patient atteint d’acné. (Shaheen et Gonzalez
2013)
Le taux d’acide linoléique (TAL) est influencé le taux d’excrétion de sébum. En effet, plus le taux
d’excrétion du sébum est élevé, plus bas est TAL. La diminution du TAL pourrait possiblement être
causée par l’hyperkératose folliculaire et la diminution de la fonction barrière du follicule. Il a été montré
que l’ajout d’acide linoléique sur la peau acnéique entraine une diminution de la taille des follicules et des
microcomédons. (Shaheen et Gonzalez 2013)
Les androgènes stimulent la prolifération des sébocytes. L’acné pourrait être due à l’augmentation de la
sensibilité de l’organisme aux androgènes. Cette sensibilité peut être due à l’hérédité, c’est-à-dire avoir
une mutation dans une des enzymes clés de la stéroïdogenèse, ou encore l’adrénarche, période durant
laquelle il y a augmentation du taux de DHEAS (précurseur de testostérone) sanguin. Chez les personnes
souffrant d’acné, l’expression d’AR et l’activité de 5α-réductase sont augmentées dans les sébocytes. Les
anti-androgènes diminuent le taux de sécrétion de sébum, entrainent un retour à la normale du TAL et
améliorent l’acné. (Shaheen et Gonzalez 2013)
2.3. L’inflammation
L’inflammation est un terme général pour l’accumulation locale de fluide, de protéines plasmatiques et de
globules blancs initiés par une blessure physique, une infection ou d’une réponse immune locale (Tortora
et al. 2012). Chez les personnes atteintes d’acné, il y a présence de plusieurs marqueurs pro-
inflammatoires. En effet, dans leurs tissus cliniquement normales, il y a un taux élevé de cellules T et de
macrophages dans les périfollicules et le derme papillaire. De plus, ils ont des expressions élevées d’E-
sélectine, de VCAM-1 et d’IL-1α. Ces marqueurs sont des signes d’inflammation subclinique. (Shaheen et
Gonzalez 2013) Pour ce qui est de l’IL-1α, l’augmentation de sa production pourrait être due à une
sensibilité élevée aux androgènes qui augmente la sécrétion de FGF2 par les fibroblastes dermiques qui,
par un effet autocrine, entrainent sa sécrétion (voir figure 9). Par la suite, IL-1α augmente l’expression
d’ICAM-1 et de VCAM-1 causant l’inflammation subclinique non spécifique et la formation de comédon.
Une sensibilité élevée aux androgènes pourrait également expliquer pourquoi le DHT augmente IL-6 et
TNF-α. (Shaheen et Gonzalez 2013)
20
Figure 9 – Le déséquilibre entre les signalisations pro-inflammatoires et anti-inflammatoire entraine la formation de lésions
acnéiques inflammatoires
Dans les régions cliniquement enflammées des personnes acnéiques, la substance P est un neuropeptide
pro-inflammatoire qui est surexprimé dans les nerfs du derme près de la glande sébacée (Shaheen et
Gonzalez 2013). L’expression de la substance P pourrait être due à l’IL-1α. Ceci serait une autre
signalisation pro-inflammatoire activée due à l’inflammation subclinique. Par ailleurs, les β-défensines 1
et 2 sont également présentes dans les lésions acnéiques. Ce sont des peptides antimicrobiens. Elles sont
chimiotactiques pour les cellules dendritiques immatures et les cellules T mémoire (voir figure 9). La β-
défensine-2 agirait aussi comme un chimioattractant pour les mastocytes et induirait la relâche d’histamine
et de prostaglandine D2. La quantité de β-défensine-2 présente dans les lésions d’acné pourrait être
expliquée par le fait que les cytokines pro-inflammatoires sont en mesure de moduler l’expression de
hBD-2.
Il a été montré que chez les patients acnéiques leurs monocytes produisent moins d’IL-10 en réponse à P.
acnes que les personnes à la peau saine. Cette observation pourrait être expliquée par la réponse α-MSH
dans la pathologie de l’acné. Il serait possible que la signalisation anti-inflammatoire soit défaillante dans
cette maladie. (Shaheen et Gonzalez 2013)
Il a été proposé qu’un système similaire à l’axe hypothalamus-hypophysaire dans le SNC se retrouverait
au niveau de la peau et qu’il répondrait au stress local (Slominski et al. 2000). En effet, il pourrait agir
comme système de défense cutané. Il a été démontré que la peau est capable de synthétiser du CRH et du
POMC et d’exprimer leurs récepteurs respectifs (Slominski et al. 2000). Le système CRH/POMC dans la
peau pourrait activer des signalisations pro-inflammatoires et anti-inflammatoires (voir figure 9). Le CRH
peut entrainer l’inflammation clinique par la dégranulation des mastocytes (Jessop et al. 2001; Shaheen et
Gonzalez 2013). Par ailleurs, Le CRH pourrait aussi agir comme anti-inflammatoire en augmentant
production locale de stéroïdes (Shaheen et Gonzalez 2013). De plus, le α-MSH a un effet anti-
inflammatoire en inhibant IL-1 médié par la sécrétion IL-8 des sébocytes. En effet, le CRH stimule la
21
production de α-MSH et l’expression MC-1R cutanée dans les glandes sébacées des patients acnéiques
comparativement aux peaux saines (Zhang et al. 2011; Shaheen et Gonzalez 2013).
La présence de P. acnes dans follicule pilosébacé n’est pas nécessaire pour le développement
d’inflammation clinique chez les personnes atteintes d’acné. D’après Shaheen et Gonzalez, elle serait
plutôt due une quantité supérieure des signaux pro-inflammatoires versus anti-inflammatoires dans les
inflammations subcliniques. Et ce serait ce débalancement-là qui entrainerait l’apparition de
l’inflammation clinique au niveau du follicule pilosébacé. (Shaheen et Gonzalez 2013)
2.4. Desquamation folliculaire irrégulière
En temps normal, les kératinocytes sont desquamés individuellement dans la lumière des follicules, puis
sont excrétés. Par contre, chez les patients atteints d’acné, l’hyperprolifération des kératinocytes a lieu et
ils ne sont pas desquamés comme ils devraient l’être. Ceci résulte en l’accumulation de lipides, de
monofilaments et de cornéocytes desquamés de façon anormale dans les follicules pilosébacés. Ce
phénomène résulte en la comédogenèse (voir figure 10). En effet, les microcomédons sont les premières
lésions microscopiques qui se forment à partir de l’occlusion d’un follicule (Marks et Miller 2013). Ce
sont les précurseurs des autres lésions acnéiques. Le microcomédon se remplit graduellement avec plus de
lipides et de monofilaments. Il se développe alors en un comédon visible non inflammatoire ou en une
lésion inflammatoire. Si le sébum continue de s’accumuler, les comédons fermés vont continuer à prendre
de l’expansion et pourraient se déverser dans les tissus voisins. (Fox et al. 2016) Lorsqu’il y a rupture du
follicule, il y a induction de la réponse inflammatoire (Davidovici et Wolf 2010).
Figure 10 - La comédogenèse (Institute for Quality and Efficiency in Health Care 2016)
Le tableau 2 présente des substances qui influencent la desquamation des kératinocytes dans le follicule
pilosébacé.
22
Tableau 2 – Les substances qui agissent sur la desquamation des kératinocytes
Molécule Effet
Androgènes Stimule la prolifération via l’excrétion d’IGF-1 par les cellules du derme
papillaire (Shaheen et Gonzalez 2013)
IL-1α Hypercornification de l’infundibulum folliculaire (Shaheen et Gonzalez 2013)
Acide oléique Desquamation anormale (Toyoda et Morohashi 2001)
Il a été montré in vitro que les androgènes stimulent la prolifération des kératinocytes via l’excrétion de
IGF-1 par les cellules du derme papillaire (Shaheen et Gonzalez 2013).
Chez les personnes atteintes d’acné, il y a un taux élevé de l’IL-1α. Ce taux élevé serait responsable de
l’hypercornification de l’infundibulum folliculaire. De plus, un taux d’acide linoléique faible chez les
acnéiques pourrait entrainer une perte de la fonction barrière de l’infundibulum folliculaire. Cette
augmentation de perméabilité entraine une augmentation de la production d’IL-1α menant à la
comédogénèse. (Shaheen et Gonzalez 2013)
L’hypercornification du conduit folliculaire peut être dû à une hyperprolifération des kératinocytes du
follicule ou bien à une diminution de la séparation des cornéocytes. Les follicules acnéiques ont une
desquamation altérée. En effet, les cellules ont plus de desmosomes et de tonofilaments qui entrainent une
couche cornée plus épaisse et plus cohésive. Les cornéocytes dans l’épithélium infundibulum sont plus
épaisses et plusieurs couches y sont accumulées entrainant l’obstruction du canal folliculaire. Dans l’acné,
il y a moins de sphingolipides dans la couche cornée (/céramides) amenant la diminution de la fonction
barrière de l’épiderme entrainant la formation de comédon.
L’acide oléique empêche la desquamation de la peau d’où l’épaississement de la couche cornée. Cet
épaississement entraine l’augmentation de cohésion cornéocytes. Cette cohésion est due à l’augmentation
en nombre et en taille des granules de kératohyaline rendant ces cellules plus épaisses et plus denses. Les
cornéocytes sont liés de façon très rapprochée par desmosomes. (Toyoda et Morohashi 2001)
23
CHAPITRE 3 Les traitements de l’acné
3. Les traitements de l’acné Il existe plusieurs traitements pour l’acné. Ces derniers peuvent cibler un ou plusieurs facteurs qui sont
impliqués dans cette pathologie. Ils agissent au niveau local (crème ou gel) ou systémique (comprimé).
Dans les sous-sections suivantes, les différents traitements sont classés selon leur cible.
3.1. Antibiotiques
Il existe plusieurs antibiotiques efficaces contre P. acnes disponibles sur le marché. Les plus populaires
dans les dernières années sont l’érythromycine, la clindamycine et les tétracyclines. Ils peuvent être
utilisés de manière topique ou systémique. En règle générale, les antibiotiques topiques sont utilisés pour
traiter l’acné inflammatoire légère à modérée, alors que ceux systémiques sont utilisés pour l’acné
inflammatoire modérée à sévère. (Fox et al. 2016)
L’érythromycine et la clindamycine sont toutes les deux actives contre P. acnes. Ils s’attachent à l’unité
ribosomale 50S de la bactérie et préviennent sa translocation. Ceci empêche la synthèse de protéines par la
bactérie. Ces antibiotiques agissent en diminuant la quantité de P. acnes sur la peau et dans les follicules.
Par contre, ils ont très peu d’effets sur l’inflammation et il y a de plus en plus de résistance contre P.
acnes. (Fox et al. 2016)
Les tétracyclines sont une famille d’antimicrobiens qui inhibent la croissance de P. acnes et sa synthèse de
médiateurs pro-inflammatoires. De plus, il y a moins de résistance chez P. acnes avec les tétracyclines
qu’avec l’érythromycine et la clindamycine. (Fox et al. 2016)
3.2. Kératolytiques
Les kératolytiques sont des médicaments qui ramollissent et détachent la couche cornée pour enlever les
écailles de la peau (Turkington 2007).
L’acide salicylique est retrouvé dans plusieurs médicaments en vente libre. Il dissout la matrice lipidique
qui retient les cornéocytes ensemble. Il possède aussi un effet anti-inflammatoire mineur, il aide aussi à
promouvoir la pénétration de certaines substances, et à basse concentration, il est fongistatique et
bactériostatique. (Fox et al. 2016)
Le soufre possède un pouvoir kératolytique léger qui serait dû à sa réduction en sulfure d’hydrogène à
l’intérieur des kératinocytes. Le sulfure d’hydrogène entrainerait la dégradation de la kératine dans la
peau. De plus, le soufre possède une activité bactériostatique. (Fox et al. 2016)
3.3. Rétinoïdes
Les rétinoïdes sont des dérivés synthétiques ou naturels de la vitamine A (Turkington 2007). Ils ont pour
effet de contrôler la formation de microcomédons, réduisent la formation de lésions et de comédons
existants, diminuent la production de sébum et normalisent la desquamation de l’épithélium. Ils sont
24
disponibles sous forme topique pour les formes plus légères d’acné, et systémique pour celles plus
sévères. (Fox et al. 2016)
L’isotrétinoïne est un rétinoïde systémique. C’est le seul médicament disponible qui traite les quatre
principaux facteurs impliqués dans l’acné. Il cause la dédifférenciation de la glande sébacée qui diminue
la production de sébum. Ceci entraine un changement dans l’écosystème dans la flore bactérienne cutanée,
entrainant la diminution de la colonisation folliculaire de P. acnes. Il cause aussi la desquamation des
kératinocytes. (Fox et al. 2016)
3.4. Traitements hormonaux
Les contraceptifs oraux peuvent être utilisés pour traiter l’acné chez les adolescentes et les femmes. Ils
diminuent la production de sébum initialement induite par les androgènes. En effet, ils augmentent la
synthèse de la globuline liant les hormones sexuelles (SHBG). Cette globuline diminue le taux de
testostérone libre biologiquement actif, dans le corps des femmes. (Melnik 2010)
La spironolactone est un médicament alternatif pour traiter l’acné chez les femmes. Il s’agit d’un anti-
androgène. (Marks et Miller 2013) C’est un antagoniste de l’aldostérone qui bloque aussi les récepteurs
androgéniques. Il a pour effet de diminuer la production de sébum. (Draelos et Thaman 2006)
3.5. Divers traitements
Le peroxyde de benzoyle est un désinfectant topique qui est utilisé pour traiter l’acné légère à modérée. Il
possède des propriétés comédolytique et antibactérienne. Il diminue le nombre de comédons. La création
d’espèces radicalaires d’oxygène par le peroxyde de benzoyle entraine la diminution de P. acnes. Ses
principaux effets secondaires sont des brûlures, de la sécheresse, de l’érythème, du pelage de la peau et de
la douleur aiguë. (Fox et al. 2016)
L’acide azélaïque est un acide dicarboxylique naturel qui inhibe la synthèse des protéines de P. acnes. Cet
acide possède des propriétés bactériostatiques, anti-inflammatoires, antioxydantes et anti-kératinisantes.
(Fox et al. 2016)
La niacinamide est un amide actif de la vitamine B3. Elle inhibe la sécrétion des sébocytes entrainant la
production plus faible de sébum diminuant par le fait même la peau grasse. Elle possède également une
activité anti-inflammatoire. (Fox et al. 2016)
3.6. Produits naturels
Il existe plusieurs produits naturels qui peuvent aider le traitement de l’acné. Certains composés dans le
thé vert auraient des effets sur l’inflammation, la production de sébum et la kératinisation. Certains
minéraux ont des activités antimicrobiennes. Le résveratrol provient des raisins et possèderait des activités
anti-prolifératives, anti-inflammatoires, et inhiberait la croissance de P. acnes. L’eau de rose, les algues et
l’huile de théier, entre autres, possèderaient également des propriétés qui entraineraient la diminution des
symptômes de l’acné. (Fox et al. 2016)
25
CONCLUSION
L’acné est une pathologie cutanée qui est multifactorielle qui affecte beaucoup de personnes. C’est une
maladie qui touche le follicule pilosébacé. Il existe plusieurs sous-types d’acné et plusieurs différentes
lésions. Les facteurs principaux impliqués dans l’acné sont l’excès de sébum, l’inflammation, P. acnes et
la desquamation anormale des follicules. Les mécanismes causant l’acné ne sont pas encore entièrement
élucidés. En effet, il reste encore plusieurs hypothèses à tester avant d’être en mesure de bien comprendre
cette maladie dermatologique.
Il existe plusieurs traitements disponibles qui peuvent affecter un ou plusieurs des facteurs causant l’acné.
La plupart des médicaments efficaces contre l’acné présente des effets secondaires non négligeables pour
les patients. De plus, plusieurs des traitements ciblant P. acnes entrainent le développement de résistance.
Dans le futur, il faudrait continuer la recherche sur l’inflammation, la production de sébum et
l’hypercornification impliqués dans l’acné.
En effet, mieux comprendre ces mécanismes impliqués dans l’acné pourrait mener au développement de
médicaments plus spécifiques à l’acné qui entrainerait moins d’effets indésirables. De cette façon, il serait
possible de combiner des antibiotiques et des médicaments plus spécifiques à l’acné. Pour un prochain
sujet de recherche, il pourrait être intéressant de faire une revue de littérature sur les vaccins contre P.
acnes.
26
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28
Résumé
L’acné est une maladie dermatologique qui touche principalement les adolescents. Dans ses formes
les plus sévères, elle peut causer des troubles psychosociaux tels que l’anxiété et la dépression. C’est
une maladie qui affecte principalement les unités pilosébacées du visage, du thorax et du dos. Malgré
le fait que c’est une pathologie très répandue, son étiologie n’a pas encore été entièrement élucidée.
L’acné semble être due à plusieurs facteurs ; les principaux sont la production d’excès de sébum, une
desquamation folliculaire anormale, l’inflammation et Propionibacterium acnes (P. acnes). Il existe
plusieurs traitements contre l’acné : les antibiotiques, les kératolytiques, les rétinoïdes, etc. Les
antibiotiques ont pour effet principal de diminuer les colonies de P. acnes dans les zones affectées.
Pour ce qui est des kératolytiques, ils facilitent la desquamation de la couche cornée. Les rétinoïdes,
quant à eux, entrainent une réduction de la formation de lésions et de comédons, une diminution de la
production de sébum et une normalisation de la desquamation de l’épithélium. En règle générale, une
combinaison de traitements est prescrite afin de cibler plusieurs facteurs impliqués dans l’acné en
même temps. En continuant la recherche sur l’étiologie de cette maladie, il sera éventuellement
possible de développer des médicaments qui seront plus spécifiques et qui auront moins d’effets
indésirables.
Abstract
Acne is a common skin disorder that mostly affects teenagers. In its most severe forms, it can cause
psychological problems such as anxiety and depression. Acne affects mostly the pilosebaceous units
of the face, the thorax, and the back. Even though acne is a quite common disease, its etiology is not
well known. Some of the factors that cause acne are an excess production of sebum, hyper
cornification, inflammation and Propionibacterium acnes (P. acnes). There are plenty of treatments
available against acne: antibiotics, keratolytic, retinoids, etc. The antibiotics reduce P. acnes
colonization on the skin. The keratolytic facilitate desquamation of the horny layer. The retinoids
reduce the formation of comedones and the production of sebum. They also normalize the
desquamation of the epithelium. Often, a combination of treatments is prescribed in order to target
many factors implicated in the development of acne. By continuing the research on acne’s etiology,
eventually, it will be possible to develop new drugs that act on more specific targets and with less
adverse reactions.