UNIVERSITE D'ABIDJAN FACULTE DE MEDECINE

ANNEE 1975-1976 N° 83

C O NT R I B UT 1 0 N A l' ET U D E Des ostéites des maxillaires en milieu Africain

en Côte d'Ivoire

(A propos de 8 5 cas)

THESE Pour le Doctorat en Médecine

(Diplôme d'Université)

Présentée el soutenue publiquement le 5 Avril 1976

par DORE Gopouna né en 1948 à Lola (République de Guinée)

Président de thèse : Monsieur le Professeur J. VILASCO

Membres du jury Monsieur le Professeur R. LOUBIERE

Monsieur le Professeur K. ALLANGBA

Monsieur le Professeur agrégé A. BONDURAND

T\.-. A 't.~

LISTE DU PERSONNEL ENSEIGNANT DE LA rACULTE DE MEDECINE

1975 - 1976

PROFESSE!:!B..§.

MM BERTRAND Edmond Doyen Clinique Médicale

ALLANGBA Koffi Chirurgie

ASSI ADOU Jér6me Pédiotrh

AYE Hippolyte Médecine

COULIBAL Y Nagbélé Pneumo Phtisiologie

DOUCET Jean Parasitologie

ETTE BOGUI Marcel Anatomie Pathologique

KEBE Mémel Anatomie Chirurgie

LE GUYADER Armand Anatomie Chirurgie

LOUBIERE Robert Anatomie Pathologique

SANGARET Malick Gynécologie-Obstétrique

VILASCO Jacob ODONTO-Stomatologie

YANGNI-ANGATE Antoine Chirurgie

PROC,SS~UBS 8SSQq;~ S M[•l CABANNES Raymond Hémato-Immunologie

CORNET Lucien Chirllrgie

PBDr~ss~~BS ~ij S~BVICE EXTR8QRDINAIRE

MM DUCHASSIN Marcel Bactériologie

GIORDANO Christian Neurologie

HAZERA Max Psychiatrie

HERDIN Pierre Dermatologie

MAITRESDE_ C:ONFERENCES AGREGES

MM ATTIA Yao Hépato-Gaatro-Entérologie

BDNDURAND Alain Anesthésia-Réanimation

BONHOMME Jean Immune-Hématologie

BURCAU Jean-Paul Histologie-Embryologie Cytogénétique

CLERC Michel Biochimie

Mme DANON Gisèle Physiologie-Exploration Fonctionnelle

ESSOH Nomel Paul Pédiatrie

ETTE Ambroise Oto-Rhino-Laryngologie

GALLAIS Hervé Maladies Infectieuses

GUESSEND Kouadia Georges f1édecine Sociale

LE BRAS Michel Médecine Interne

SANGARE Souleymane Ophtalmologie

CHEFS OE TRAVAUX

Mme CHIPPAUX Claude Bactériologie-Virologie

M, COWPPLI-BONY Kwasey Anatomie Chirurgie

Mme MORLIER Geneviève Histologie-Embryologie Cytogénétique

ASSISTANTS DE FACULTE-CHEFS DE CLINIQUE DES HOPITAU~

Mi1 AHOLI Paul Pédiatrie

BEDA YAO Bernard Méde.::ine

BOHOUSSOU Kouadio Gynécologie

CHAUVET Jacques Médecine

COULIBALY André Chirurgie

DIARRA Samba Gynécologie

DJEOJE André-Théodore Radiologie

DJIBO William Chirurgie

GAUDET Oja l~édacine Interne

KAOIU Auguste Maladies Infectieuses

KANGAH Diékouadio Pédiatrie

~lme KASSI Michàle Pédiatrie

KEITA Cheikh Ophtalmologie

KONE Robert Gynécologie

KONE Nohou Gynécologie

KOUAi'IE Konen Pédiatrie

KOUAME Ouattara Chirurgie

KOUASSI Menasse Stomatologie

N1DRI Koffi Anesthésie-Réanimation

DOI Assemoi Marc Médecine

Mme P/\LIS Rôgine Anesthésie-Réanimation

HOUX Constant Chirurgie

TIACOH-KOUAOIO Georges Gynécologie

TIENDREBEOGO Hilaire Pneumo-Phtisiologie

WAOTA Coulibaly Chirurgie

Mmo WELFFENS-EKRA Christiane Gynécologie

Yf1U DJE Christophe Chirurgie

~NTS DE fACULJJ_.;:__'1_Sli_I.SJl,_fil2 .. J2_E,llQEHAUX

Parasitologie

Physinlogio

Anatomio-Pathologiquo

Anatomie-Pethologiquo

î·1H ASSALE N'î!ri

BOUTROS-TONI fornand

DAGO AKRIEJI

EHOUF1AN Armand

KETEKOU Sié Ferdinand

NDZAIS J:.,an-Piorro

A_SSISTA IHS ~iO.NO-A PPA RTs.,,','_i(-!TS

Mmo AGOH Bornadotto

Mmo 00550 Yolanda

Mmo HUUVET Danielle

î-lmo PENE Fran.;:oiae

i'I. VALERY .Joan

C:Ht,JJ~~,s_cr::_ç,o,urir.

8iochimio

Parasitologie

Chimie

Physiologie

Biochimie

Immuno-H~matologie

aiochimic

COULI8ALY-KAFANA Zoumana

PALOMBO :1ober-t

Pharmacologie-Toxicologio

Biophysique

A mon père DORE Gopou

A ma mère KOUROUMA Kolou

A ses Co-épouses Kalle, Kuinéa

A mas frères et soeurs

A malle KAKE Monique

avec toute ma tondresee et mon affection,

A la famille BOUO BAYA Paul,

A mon oncle KOUROUMA Jean

et à sa femme fanta,

Au Docteur TRAORE Ougnan f1êdecin-Chef

de 11H6pital de BOUNA, h son personnel

et n toute la population de BOUNA,

~u GOUVERNEMENT et au PEUPLE Ivoiriens

maigre témoignage de notre roconnaisaance et de

notre profonde gratitude pour l'aide tr~s pré­

cieuse qu'ils nous ont apportée durant toutes

nos études médicales,

A Mr et Mme DOR( Lambert

A mes Compatriotes et Amis

BARRY Négué

OASILVA Lucien

CISS( Ojeneba

OIAKIT( Bakary

HABA Jacques

A toua maa camarades Nigérians, B~ninoia

et Tchadiens en particulier,

DK(K( Josaphat

IWUJI Sylvestre

OSONOU Joseph

ANOZI( Michel

MGBAKOR Anthony

Mr et Mme HOUENOU

DJELARDJE Simon

OJIMET Nabé

ABDUDJA Riangona

A tous mes camarades da promotion

A mes Camarades et Amis Ivoiriens

GNAGNE Clément et Mme

OUATTARA Adams et Mme

COULIBALY Yeye et Mme

LOBA Gérard et Mme

SERTE Kama et Mme

CAf1ARA Alhassane

DJOl'IAN Clément

DIARRASDUBA Roger

A l'Association des Elèves et Etudiante Guinéeelir

en COTE D'IVOIRE.

Le chemin a été quelquefois tr~e dur mais le

fraternité e toujours triomphé.

Courage et bonne continuation.

A tous mes Compatriotes.

A toua noa Maitres des Ecoles Primaires

de LOLA, fARANAH et DABOLA.

A tous nos Professeurs des Coll~gee de DABOLA,

CONAKRY I, du Lycêe 'classique de DONKA et de

11INSTITUT POLYTECHNIQUE ia CONAKRY,

A tous nos Mettras de la facultê et de

11H6pital,

A tous les Internes, Externes, Infirmiers

et au Personnel para-mêdicel du Service

de Stomatologie du C.H,U, de COCOOY.

Aux Assistante de Faculté - Chefs de Clinique

des H8pitaux:

GAUDET Oje

KADIO AUguete

KEITA Chai kh

KDNE Robert

BENIE YHA Michel

TIACOH - KOUAOIO Georges

TIENOREBEOGO Hilaire

Pour l'intérêt tout particulier qu'ils

ont porté à notre formation pratique.

A l'lassieurs SABRIE et MANASSE

Vous avez été les premiers à nous intéresser

à le pathologie de la bouche, vous nous avez aid~

à la r~alisation de ce travail. Trouvez ici

l'expression de notre gratitude et l'assurance de

notre sincàre attachement;

A Messieurs GOURDIN, KINAPENNE, DOUESNARD

Stomatologistes.

A GADEGBEKU et VARENGD

Bonne continuation.

A tous ceux qui, de pr~s eu de loin, ont contribué

à la réalisation de ce travail. Je remercia tout

particulièrement

Mmes VALET et HUSEM da la Bibliothèque da la

faculté de Médecine d'ABIDJAN

Melle BAYARD Qaulette de la Direction des

Hydrocarbures

Mr BANCE Adams de 11E.t.c.,.

Mr DORE Soua de l't.N.S.

Mr EHOUMAN Armand du Laboratoire d1Anatomie-

Pathologiq~L

Mr N1DELI Interne du Sefvice du Pr ALLANGBA

Mme SYLLA du Service d10phtalmologia da COCODY

Mme DELANOUE da l1H8pital Central

Mme KOUAKOU Secrétaire du Pr VILASCO

Mme MERDJANI du Seroice de Stomatologie de COCODY.

A NOTRE DIRECTEUR DE THESE ET PRESIDENT DU JURY

~onsiour Jacob VILASCO

Professeur de Clinique Odonto-Stomatologiqua et

de Chirurgie Maxille-faciale.

Directeur da l'Institut d'Ddonto-Stomatologia.

Nous n'oublierons jamais l'intéret que vous avez

porté à notre formation d1Extarna. Durant cette période,

malheureusement tr~s courte, nous avons apprécié votre

esprit de synthèse, votre curiosité scientifique et vos

qualités humaines.

Vous nous avez ensuite chaleureusement accauilli

dens votre Service qpr~s nous avoir suggéré le sujet de

cette Thèse, vous avez grandement contribué à sa réalisa­

tion, vous nous faites l'honneur da la présider.

Qu'il nous soit permis de vous exprimer ici

notre gratitude, notre respect et notre sincère attachement.

A NOTRE JUGE

Monsieur LOUBIERE Robert

Professeur d1Anatomie Pathologique.

En faible témoignage de reconnaissance pour

l'enseignement qua voue nous avez prodigué. Les

Coure d'Histologie et d1Anatomie Pathologique sont

réputés "indigest\" mais, par vos schémas clairs et

précis, ils avaient notre préférence.

Vous êtes d'un abord facile, vous nous avez

acceuilli aimablement et prodigué de sages conseils.

Vous nous faites l'honneur de nous juger.

Trouvez ici l'expreaaion de notre gratitude

et de notre profond respect.

A NOTRE JUGE

Monsieur ALLANGBA KOffi

Professeur de Chirurgie

Vous avez été le premier à noue perler de!'

110stéomyélite et de sa pathogénie si discutée.

Vous avez guidé nos premiers pas au lit du

malade. Malgré vos multiples occupations vous

n'avez pas hésité à organiser des Séances

Spéciales an vue de notre préparation aux

examens de Cliniques, Vous nous avez fait

apprécier l'homme et le Maitre,

Votre présence parmi nos Juges est pour

nous l'cccaaion de vous manifester notre recon­

naissance, notre admiration, notre respect et

notre profond attachement,

A NOTRE JUGE

Monsieur BONDURAND Alain

Naître de Conférence Agrégé d1Anasthésie - Réanimation

Vos qualités humaines, votre honneté scientifique res­

tent pour nous un exemple inoubliable. Votre présence parmi

nos Jugea est pour nous un grand plaisir et nous vous expri­

mons nos vifs remerciements,

P L A N

Chap , I

Chap .• L II

Ctr.-p~ lU

- INTRODUCTION

- TERMINOLOGIE - HISTORIQUE

- RAPPEL ANATOMO - CLINIQUE

I Structure et anatomie particuliàres

II Reppel d'Histo - pathologie osseuse

III Pathogénie des lésions osseuses

IV Anatomie pathologique

V Classification

III Etiologie

VII Complications

VI II Diagnostic

IX Traitement

C~ap, IV - MATERIEL D'ETUDE

Chap. V

Chap, VI

Chap, VII

I Etude clinique à la lumière de nos observations

II Répartition par sexe et par âge

III Répartition par locelieetion

IV Répartition par étiologie

V Discussion et étude critique de nos observations

VI Notre attitude thérapeutique

- CONCLUSIONS

- ICONOGRAPHIE

- BIBLIOGRAPHIE

I N T R D D U C T I O N

4

Depuis l'utilisation massive des antibiotiques, la littérature

Médicale Européenne se fait de plus en plus pauvre en matière de publica­

tions sur les Ostéites des maxillaires. Ce sont les paye du tiers monde

dont fait partie la COTE D'IVOIRE, qui paraissent avoir pris la triste

privilège d'observer ces affections qui sa présentent encore dans ces

contrées sous leur forme classique, grave et mutilante~· en particulier

chez l'enfant.

L'étiologie dentaire 9 fois sur 10, la fréquence et la gravité,

les problèmes de tous ordres posés par la traitement, l'évolution d'une

lenteur désespérante malgré 11antibiothérepia nous ont inspiré ce travail.

FREQUENCE DE LA MALADIE

En dehors de 23 cas relevés dans les dossiers du Service de

Stomatologie de 11Hôpital Central, nous avons observé en l'espace de

5 ans (1971 - 1975) 62 cas sur un total de 898 malades hospitalisés

dans la Service de Stomatologie du C.H.U, de COCODY. Ce chiffre peut

paraître dérisoire, mais la gravité de cette affection, sa morbidité

trés longue, les hospitalisations itératives qu'elle nécessite souvent,

enfin l'importance parfois des séquelles fonctionnelles et esthétiques

qu'elle détermine, font que cette pathologie est préoccupante pour

nous au premier degré et représente è notre point de vue un véritable

épouvantail.

L'ETIOLOGIE DENTAIRE 9 FOIS SUR 10 doit conduire les Autorités respon­

sables à déclencher une lutte pëlrmanente contre la carie dentaire et

ses complications.

5

LE CONTEXTE SOCIAL

En milieu Africain, les Ostéites posent un problème plus social

que scientifique I faire en sorte que les malades viennent en consulta­

tion entemps opportun. L'adage populaire "mieux veut prévenir qua guérir"

trouve ici sa pleine justification.

L'ASPECT THERAPEUTIQUE nous a particulièrement préoccupé. Alors que cer­

tains Auteurs accordent la première place à la chirurgie et voient dans

le sequeetre le responsable da l'infection, d'autres voient le sequeetre

comme la victime et s'acharnent à stériliser le foyer ostéitique par de

fortes doses d'antibiotiques en espérant récupérer le sequeetre in situ.

En l'absence d1antibiogramme valable, devant les ruptures fréquentes de

stock, nos ressources en antibiotiques étant modestes, nous avons insti­

tué un traitement associant soit Pénicilline-Str•ptomycine, soit Pénicil­

line-Colimycine, traitement poursuivi jusqu'à l'amélioration des signes

cliniques.

T E R M I N O L O G I E H I S T O R I Q U E

7

I - TERMINOLOGIE

Les opinions sont encore diverses sur la dénomination de cette

affection si simple. Le terme d10stéomyélite adopté pour la mandibule,

par analogie avec las lésions des os longs, a été trés discuté. La

mandibule ne comporte pas comme les os longs de canal médullaire.

CHOMPRET et DECHAUME, ont proposé les termes d1Dstéophlsgmon

ou d'Ostéite diffusée. Ces termes, bien que trés évocateurs en ce sens

qu'ils témoignent du début habituel des lésions par l'infection dentaire,

sont trop restrictifs car bien des Ostéites à point de départ local ont

une autre origine (Ostéites frecturaires par exemple).

Nous préférons le terme d1Dst6ite diffusée, mais nous croyons

que 11on peut conserver celui d10stéomyélite consacré par un usage

général.

Toute inflammation franche, aigus ou subaigus de l'os est une

Ostéite au sens anatomique du mot. Plus exactement il s'agit d'une

Haversite car "le tissu osseux ne vit guère que par le contenu de ces

canaux de Havers qui, sans cesse, fait et défait l'os, substance inerte

et sans via ••• ", LERICHE et POLICARD. Mais cliniquement, on appelle

Ostéite une lésion localisée nécrosante ou non, Ostéomyélite une lésion

"qui a tendance à diffuser rapidement de proche en proche en s'accom­

pagnant de phénomènes.-!lénéraux graves".

8

II HISTORIQUE

L10stéite diffusée de la mandibule d'origine dentaire est

connue depuis fort longtemps et HIPPOCRATE cite l'observation d'un

enfant "qui à la suite d'un mal de dents, eut un Sphacèle, les dents

molaires et le machoire tombbrent''·

CELSE, en fait mention. FAUCHARD en 1716 observe "que le

carie des dents a causé plus d'une fois la perte d'une grande partie

dos machoires",

C1est au XIXème Siècle et eprés les découvertes de PASTEUR

que les travaux se multiplient. Divers Auteurs: DESAULT, RIBBES,

FERGUSSüH, ont observé que 110stéite mandibulaire ast souvent consé­

cutive à des Stomatites graves, D'autres: ~[LATON, DIOAY, font jouer

un rôle aux maladies générales (Syphilis, Fièvres graves,,, ••• ),

FORGET, HEYDENREICH, attirent l'attention sur le r8le de la dent de

sagesse. MHGILOT et TILLAUX (1860), OUPLAY et GALIPE (1889) insistent

sur l'origine presque exclusivement dentaire,

Au début du siècle VINCENT-et CURTILLET à ALGER attachent

leurs noms à l'histoire de l'Ostéite diffusée des maxillaires,

En 1927 lors du Vème Congréa de Stomatologie, GORNOUEC,

fait uno mise eu point complète de la maladie, Deux ans plus tard

LEMAITRE et RUPPE decrivent la forme subaigus,

De 1931 à 1945 on assiste à le publication de nombreuses

Observations par ROUSSEAU-DECELLE, DARCISSAC, THIBAULT et DECHAUME.

En 1945 on crut triompher de la maladie avec la venue des

Sulfamides et de la Pénicilline.

9

En 19471

sous los auspices do l'ASSOCIATION dos Stomatologistes

do PARIS, uno séria do Conféroncos ost consacréo aux Ostéites des maxil­

laires par MM. FRIEZ, MARIE, LEPOIVRE, WRASS~, HENAULT, CERNEA, LAMBERT,

LEBOURG ot HENNION.

OEVETAKOV do SOFIA, dana une étude sur l'Ostéito odontogàna

chez l'enfant mot l'accent sur l'importance du terrain. L'eruption den­

taire constitua un état de choc qui va aonsibiliser la jeune organisme.

DETHMANN et VO THE QUANG, rapportent 120 cas au VIET-NAM entre

1957 et 1958 dont 110 au maxillaire inférieur, un quart de ces malades

ont moins de 6 ans,

ALLWRIGHT, pense à uno pré~isposition raciale de la maladie

et l'appelle Ostéomyélite tropicale.

Pour LAURENCE, ce qui Fait la Fréquence de la maladie chez

l'enfant c1est l'existence de dispositifs anatomiques et circulatoires

particuliers, différents da eaux rencontrés chez 11Adulte.

De nos jours, les Ostéites diffusées ne sont plus un sujet

d'actualité en EUROPE où, depuis l'utilisation massive des Antibiotiques,

elles sont considérées comma des affections historiques, En milieu

Africain, elles se présentant encore sous leur forme classique, grave

ot mutilante en particulier chez l'enfant.

Cet historique est certainement incomplet. La maladie a été

étudiée par beaucoup d'autres Auteurs qua ceux que nous avons mention­

nés mais dont la contribution à notre travail a été des plus précieuses.

RAPPEL A N A T O M O • C L I N I Q U E

11

I - STRUCTURE ET ANATOMIE PARTICULIERES 1 =-====---=============-===-=-===----==---

La fréquence particulière dos processus Ostéitiques au niveau

des maxillaires est lié• à l'existence de particularités anatomophysiolo­

giques propres tenant à leur structure, à leur croissance, à leur fonction

de soutien du système dentaire et surtout à leurs rapports étroits avec la

cavité buccale septique.

A - LE [~AXILLAIRE SUPERIEUR

C'est un édifice spongieux creusé par une cavité pneumatique

dont le croissance de la portion alvéolaire est liée au développe­

ment des dents permanentes.

CHEZ LE NOUVEAU-NE il est globuleux et comprend tous les germes

des dents de lait ainsi que les ébauches embryonnaires des dents

de remplacement. Le sinus maxillaire simple ébauche à ce stade,

ne se constitue que vers l'âge de ?ans,

CHEZ L'ADULTE 11 comprend 2 régions:

- une antérieure où les mailles oss•uses s09t peu serrées,

- l'autre postérieure lamellaire entourent le sinus maxillaire,

Le maxillaire supérieur •st largement irrigué par les branches

dos aetères palatines antérieures et postérieures et sous-orbi­

taires, dont les anses vasculaires le pénétrant en de nombreux

points, La partie antérieure a une vascularisation da type

juxte-terminale.

CECI·EXPLIQUE :

- qu'un trouble important de l'irrigation de cet os est rare,

- que si le processus Ostéitique e une évolution rapide, il sera

vite circonscrit,

12

- que les nécroses et séquestrations sont de types parcllaires

et supe~ficielles,

- que du fait de la minceur de l'os, la régénération se fait mal.

B - LA MANDIBULE

La structure et la vascularisation sont toutes différentes; le

tissu spongieux qui remplit la gouttière de tissu compact est traversé

d'arrière en avant par le canal dentaire contenant des vaisseaux rela­

tiv~ment importants, la vascularisation présente moine d'anastomoses et

l'oblitération vasculaire aboutit à la formation de sequestres profonds

et étendus. De plus, sans qu1on puisse comparer le canal dentaire à un

canal médullaire il est guide favorable à la dissémination de l'infec­

tion. Le canal dentaire est en rapport étroit avec les apex dentaires

et le nerf dentaire inférieur, qui le parcourt, manifeste précocement

sa souffrance dans les infections d'origine dentaire.

La croissance mandibulaire au niveau de la branche horizontale se

fait d'arrière en avant gràce à un double processus périostique et

enchondral à partir du noyau angulaire. Le noyau condylien est respon­

sable de la croissance de le branche montante qui se fait dans le sens

oblique an bas et en avant. Catte direction de croissance aura.une

influence directe dans les séquelles des Ostéites.

C - LE SYSTEME DENTAIRE

Il joue un rôle capital dans le processus Ostéitiqua. Sa forma­

tion, son évolution, sa pathologie propre au cours de son existence,

sont autant de facteurs d'infection,

13

Lo présence au sein des maxillaires de tous les bourgeons

constitue autant de zones de congestion intense qui sont un

point d'appel pour les germes circulants. Au cours de l'évolu­

tion des dents temporaires puis leur remplacement par les dents

permanentes surviennent des remaniements osseux dont nouesovons

les incidences vasculaires et surtout des effractions de la

muqueuse pouvont ouvrir la porte è la septicité buccale.

Chez l'adulte, ROUSSEAU-DECELLE, explique la fréquence des

Ostéites mandibulaires siègeont au niveau de la première moloire

et de la 2ème molaire par la situation axiale da leurs racines,

Chez le vieillard, la disparition des dents provoque des

phénomènes de résorption qui sont autant de point d'appel à la

localisation infsctieuse (MORESTIN),

II - RAPPEL 01HISTO-PATHOLOGIE OSSEUSE =============--======================-

Schématiquement, l'atteinte osseuse se manifeste par deux

processus distincts mois qui peuvent ee combiner.

L'un est brutal, toujours pathologique et caractérisé par

lo mort d'un secteur osseux plus ou moins étendu, c'est la nécrose

aboutissant plus ou moins vite à la séparation de ce segment osseux

privé de vie, Cette séparation ou seguestration n'aboutit pas sauf

le cas de fragments osseux trés petits à une résor~tion sur place

mais à une élimination mécanique plus ou moins tardive soit par le

fait de la suppuration qui s'installe, soit chirurgicalement, La

sequestration exige d'ailleurs pour se produire la mise en oeuvre du

second processus: la raréfaction.

14

Cette raréfaction que l'on voit souvent ce produire en

dehors de toute nécrose est un processus plus lent, progressif,

se faisant de proche en proche. Son origine vasculaire n'est plus

ici le résultat d'une mortification brutale d'un segment osseux

par une oblitération artérielle par exemple, mais la conséq~enee

d'une vasodilatation locale intense.

Un troisième processus plus rare, plus difficile à expli­

quer quand il survient d'emblée dans certaines infections osseuses

chroniques est réalisée par la condensation osseuse. La minéralisa­

tion osseuse augmente, parfois homogène, parfois entourée de zone

de raréfaction sans qu'il soit possible le plus souvent d'en donner

une explication précise.

En raison de la quasi constance du processus de raréfaction

dans toutes les Ostéites, nous l'envisageons en premier lieu:

1°) - RAREFACTION: deux mécanismes différents et d'importance

inégale aboutissent à la ror6faction osseuse.

L'OSTEOCLASIE: phénomène normal et constant dans l'os vivant

c'est une véritable phagocytose de la substance osseuse par des

cellules spéciales: les ostéoclastes, grosses cellules à plu­

sieurs noyaux se rencontrant dans des circonstances diverses

et pouvant manquer parfois dons les zones de raréfaction mais

constantes dans les foyers de nécrose. Ca sont elles qui atta­

quent la partie superficielle des sequestres et arrivent peut­

être à résorber complétement les sequestres de petites dimen­

sions.

15

L10STEDLVSE ou HALISTERESE: phénomène vasculaire s'oppose à

l'ostéoclasie, phénomène cellulaire. C'est une fonte progres­

sive de la substance osseuse, une fuite des éléments minéraux

qui se produit dès qu'il y a une accélération de le circula­

tion intro-osseuse. Elle ne se fait que sur l'os vivant

d'après LERICBE.

2°) - NECROSE: la nécrose obéit soit~ une oblitération

vasculaire, soit à une mortification globale du tissu par

brulure (rayon X) ou action toxique (phosphore).

La zone nécrosée va secondairement s'entourer d'une

zone de raréfaction osseuse. Au delà du territoire intéressé

par la raréfaction apparait en tissu sain une barrière de

condensation osseuse. Le sequestre se trouve ainsi isolé à

la manière "d'un cadavre dans son cercueil". Il n'est plus

alors qu1un corps étranger que l'organisme s'efforce de re­

jeter.

3°) - CONDENSATION: c'est la production d'os nouveau par

dépôt exagéré d'éléments minéraux. La réaction de condensa­

tion se produit quand l'os est le siège d'une importante

vasodilatation.

III - PATHOGENIE DES LESIONS OSSEUSES ==============================-------

L'infection peut arriver au tissu conjonctif des canaux

de HAVERS soit par propagation d'une infection locale, soit par

voie sanguine au cours d'une infection générale. De plus, è côté

des infections, les intoxications peuvent déterminer des lésions

osseusos, Les nécroses méritent d'être considérées è part.

16

1°) - OSTEITES PAR PROPAGATION D'UNE INFECTION LOCALE 4

habituellement, l'Ostéite est consécutive à une infection

apicale, Plus rarement, elle succède à l'infection d1un cul

de sac gingival, Il faut également retenir le rôle des

troubles sympathiques. Enfin elle est le conséquence d'un

phlegmon périmaxilleire ou d'une inflammation de la mu­

queuse, Ces formes localisées peuvent diffuser dans las

maxillaires.

2°) - OSTEITES AU COURS D'UNE INFECTION GENERALE: le mi­

crobe en circulation dans le sang, dans la phase septicémi­

que de la maladie, se localisa secondairement dans les ca­

naux da HAVERS, : le typa en est l'Ostéomyelita des Adoles­

cents.

3°) - LESIONS OSSEUSES ET INTOXICATIONS METALLIQUES: au

cours des intoxications, ont peut observer 2 types de

lésions:

- Dans l'intoxication par le plomb, en particulier,

mais aussi dans d'autres cos, il exista des lésions

osseuses discrètes (ostéoclasie avec métaplasie fi­

breuse de la moëlla) d'origine acidosiqua, plus mar­

qués au niveau des machoires et du bord alvéolaire

(résorption).

- D'autre part, des lési~ns oaaausas gravas, des né­

croses ont été signalées dans des intoxications chro­

niques mercurielles, phosphore et autres,

17

4°) - NECROSE: la nécrose ae produit lorsqu'il y a suppression

de la vascularisation d'un territoire osseux et infection. Et

comme les maxillaires reçoivent une double vascularisation par

l'artère nourricière et par voie périphérique, il peut y avoir

des nécroses centrales, des nécroses corticales ou des formes

mixtes. Ces nécroses ont plusieurs étiologies:

- le traumatisme: une esquille privée de le circulation

centrale peut continuer à vivre par la circulation péri­

phérique. Mais l'infection, en compromettant ou en suppri­

mant cette vascularisation peut déterminer la nécrose.

- l'infection: toutes les Ostéites peuvent se compliquer

de nécrose. S'il n'y a pas de microbes spécifiques de la

nécrose, on l'observe plus volontiers dens les Ostéites

à staphylocoques,

- certains produits chimiques (arsenic) déterminent dos

nécroses par contact direct.

- certaines intoxications (mercure, phosphore ••••• ).

- les agents physiques (rayons X, courant électrique),,.

- les substances radio-actives au cours de leur manipula­

tion (DECHAUME, N° 6).

18

IV - ANATOMIE PATHOLOGIQUE ===---==------------==---- L10stéite d'origine dentaire débute habituellement par un

stade de monoarthrite suppurée. L'infection partie de la pulpe atteint

le ligament au voisinage de l'apex, Da lè, les microbes gagnant le

tissu conjonctif des canaux de HAVERS, où ils déterminent une con~es­

tion. Cette hypervascularisation est génératrice d'une raréfaction

osseuse autour de l'apex, la suppuration s'installa,

A partir de ce stade la processus ostéitique est le mime

que l'Ostéomyélite de cause générale.

L1axtension et la diffusion de la maladie sont liées essen­

tiellement aux troublas vasculaires (WASMOUN D,).

SALMON, a montré l'importance ~u système vasculaire dans la

propagation da l'infection, L'hyparhémia peut conduira à l'oblitéra­

tion des vaisseaux intra-osseux qui sa trouvent serrés les uns contre

las autres dans des canaux inextensibles,

DECHAUME at CEMENTCHENKO, accordant une grande importance

au système nerveux sympathique dont l'irritation sa repercuta directe­

ment sur la système vasculaire.

RUUSSEAU-DECELLE, insista sur le rôle du canal dentaire qui

demeura une voie de diffusion certaine dans l'Ostéita mandibulaire.

La théorie la plue admise actuellement est cella de la

tbrombosa vasculaire par tmbolia microbienne. Cette thrombase peut­

âtre en rapport avec une irritation du système nerveux sympathique.

Cette thromboangéite est à l'origine de foyers de nécrose plus ou

moins étendues, sans continuité apparente avec la lésion initiale,

19

Mais surtout cas thromboses créent un rolentiasement de la circula­

tion intra-osseuse, donc la persistance prolongée de germes dans le

foyer, même aprés l'amélioration de l'état général.

"L'os mort" va se voir progressivement entouré d'une zone

de lyse osseuse puis pris dans une gangue scléto-nécrotique. "Tant

que les parties nécrosées ne sont pas séparés de l'os sain par un

sillon de démarcation, on n'est pas en droit de conclure à la nécrose.

On ne la pourrait qu'à la condition de reconnaître par une étude mi­

croscopique, que toute circulation est suspendue". !LANNELONGUE).

L'élimination spontanée du sequestre peut se faire attendre

longtemps, Les sequeetres du rebord alvéolaire se libèrent assez rapi­

dement du côté de la bouche. Ceux du corps de l'os, au contraire, res­

tent inclus trés longtemps, entrainant une suppuration prolongée pou­

oant provoquer des fractures pathologiques.

La persistance de la suppuration entretient un état con­

gestif responsable d'une décalcification plue ou moins intense, mais

aussi de phénomène de régénération.

Les sequestres, uniques ou multiples, sont de grandeur

variable; leur taille est fonction du territoire nécrosé. Les

dents mortifiées sont souvent à l'ori§ine de !'Ostéite et un

certain nombre peuvent être entrainées par le sequestre, Chez

l'enfant des germes dentaires peuvent êtro éliminé•, ce qui, ajouté

aux dégats osseux, entraine des troubles importants de la croissance

des maxillaires.

Les parties molles sont le siège de réaction inflammatoire,

de fistules.

20

Le sequestre enfermé dans une cavit6 sauvent hermétique où

il est retenu par des adhérences fibreuses est isolé du monde vascu­

laire. Il apparait tantôt comme le responsable de la suppuratton,

tantôt comme la victime, il pourra revivre si des conditions nouvel­

les venaient à se présenter. Ces conditions sont celles "d'un bon

lit et d'une bonne couverture". Il pourra être utilisé in situ à la

manière d'un greffon. Sa charpente calcique demeurée sur place

constitua alors un matériel tout prêt pour sa réhabilitation au

même titre qu'une auto-greffe.

Ainsi la régénération osseuse devient possible, la cavité

séquestrante se comble progressivement, le périoste de son côté

déploie une intense activité ostéogéniquo.

Lentement la réparation se fait, de manière anarchique,

exagérée trés souvent elle aboutit~ des formes hyperostosantes par

néo-Formation d'un tissu d'une architecture grossière qui met des

mois, parfois des années pour retrouver sa structure histologique

normal€.

On peut classer avec DECHAUME, les lésions inflammatoires

des maxillaires de la façun suivante:

1°) - OSTEITES DE CAUSE LOCALE

Elles regruupent les Ostéupériostites, les Abcés sous

périostés et les Ostéites proprement dites (circonscrites,

diffusées, corticales, chroniques). Les Ostéites des fractures

et l'actinomycose appartiennent à es groupe.

21

2°) - OSTEITES OE CAUSE GENERALE

A c8té do l'Ostéomyélite dos Adolosconts, ee rangent ici les

Ostéites au cours du Diabète, de la 8ougeole, des Avitaminoses,

de la Malnutrition protide-caloriques, de la Syphilis, de la

Tuberculose,

3°) - OSTEITES EXOGENES

Ostéites chimiques (Arsenicale médicamenteuse ou par intoxi­

cation professionnelle), Ostéites causées par les agents physiques,

Ostéites en rapport avec les substances radio-actives,

Les Ostéites des maxillaires sont sous le dépendance de

causes nombreuses locales et générales, mais une étiologie domine

toutes les autres, c•est l'étiologie dentaire qui doit être mies

en vedette d'emblée, De l'avis de la plupart des Auteurs, la cause

dentaire ou para-dentaire est la plus frequemment rencontrée dans

l'étiologie des Ostéites des maxillaires, Les Auteurs lui accordent

un pourcentage de 9 sur 10,

CAUSES DENTAIRES:

L10stêite apparait au premier chef comme la complication d'une

mono-arthrite apicale suppurée, Cette mono-arthrite apicale est con­

sécutive à une gangrène pull)dire, suite de carie ou de mortification

pulpaire sans carie, généralement; elle survient~ la suite de

l'obstruction spontanée du canal radiculaire de la dent causale par

des débris alimentaires ou par refoulement septique au cours d'un

cathétérisme ou d'une obturation intempestive.

22

LES AVULSIONS DENTAIRES faites dans de mauvaises conditions

hygiàniques :

- bouches mal entretenues,

- matériel septique,

- mauvaises techniques opératoires aboutissant è des

fractures de racines ou de tables osseuses,

- l'anesthésie locale faite en milieu infecté.

Mais quand on pense à la fréq~ence des caries avec gangrène

pulpaire peu ou mal soignées, des extractions pratiquées dans des

bouches septiques, on ne peut que souligner l'extraordinaire résis­

tance des maxillaires à l'infection, On a cherché pour expliquer

le déclenchement de !'Ostéite des causes favorisantes: virulence

particulière des germes et déficience du terrain.

CAUSES GENERALES

L'Ostéomyélite des maxillaires à point de départ hématogène

est exceptionnelle elle se localise surtout è la mandibule: d'a­

prés FROHNER 2 cas sur 661 localisations diverses de l'affection,

pour DOBKINE 4,4 ~ de toutes les Ostéomyélites, DEPENDORF n'en

trouve que 30 cas sans toute la littérature. Quand è WATSON et

AIMES ils en trouvent 3 au maxillaire supérieur contre 20 à la

mandibule. MACHANE (0) è ALGER (26), trouva une Ostéomyélite

Hématogène pour 12 Ostéites de cause dentaire, LEs statistiques

suisses cités par LAURENCE (23), font état de 23 cas d'Ostéo­

myélites maxillaires sur 716 cas d'Ostéomyélites en général

soit approximativement 3 %.

23

CAUSES INFECTIEUSES DE CDNTIG~ITE

ROUSSEAU-DECELLE, a montré que des suppurations cutanées

telles que les furoncles de le face pouvaient en dehors de la

voie sanguine, déclencher des phénomènes Ostéitiques au niveau

de l'os sous-jacent,

Toutes les lésions infectieuses cutanées ou muqueuses

(Stomatite, Angine, Furoncle, Anthrax) sont susceptibles de

se propager à l'os.

CAUSES TRAUMATIQUES

Les fractures dos maxillaires peuvent sa compliquer de

lésion d'Ostéita plus ou moins diffusante. Ces fractures,

malgré leur fréquence de plus en plus élevée, entrainent

rarement des infections osseuses, même au niveau de la man­

dibule ou les fractures sont toujours ouvertes.

AUTRES CAUSES

Les Ustéites exogènes épargnent encore le milieu Africain,

Ceci s'explique par la non utilisation des radiations de haute

énergie dans le traitement des cancers maxille-faciaux et par

l'infrastructure industrielle encore modeste,

VII - COMPLICATIONS =========-==-======

I - COMPLICATIONS IMMEDIATES

GENERALES

- mort par septicémie,

- thrombo-phlébite du sinus caverneux par la voie

de la veine ophtalmique ou des plexus ptérygo­

maxillaires.

24

- LANNELONGUE, cita un cas de Méninge-encéphalite par

la voie du rocher avec destruction du facial et du

ganglion da GASSER.

LOCALES DE VOISINAGE

- Arthrite temporo-moxillaira,

- Otite,

- Myosite et éventualité da constriction permanenta

des machoiras d'origine musculaire.

LOCALES A DISTANCE

Localisation secondaire sur un autre os,

- Abcés du poumon,

- Phlegmon périnéphrétiqua.

II - COMPLICATIONS TARDIVES :

SEQUELLES FONCTIONNELLES

Par la perte d'organes dentaires entrainant l'édanta­

tion plus ou moins importante.

Par les pseudarthroses et les déformations qui rendent

difficile la réalisation future da prothèse dentaire.

SEQUELLES NERVEUSES

Il subsista fréquemment une hypoesthésie dans la ré­

gion labio-mantonnièra et dans les anciennes zones d'Ostéite.

25

SEQUELLES ESTHETIQUES

a)~~: allas sont presque toujours constantes

chez l'enfant à cause da la perturbation définitive

de la croissance osseuse,

- Latérognathia avec déviétion du menton du

côté malade. Elle se voit tant en position

statique que dynamique lors de mouvements

mandibulaires.

- Retrognathio et menton en "galoche".

- Angle mandibulaire effacé.

- Branches horizpntales et montantes plus

courtes que normaloment.

b) ~~: cicatrice de fistule rétractile créant

une zone de dépression tégumentaire disgracieuse.

VIII - DIAGNOSTIC --------------===

L'évolution et le p~onostic sont liés au diagnostic précoce.

Tant à la période aigus qu'à la période de chronocité, ce diagnostic

est délicat. Mais il vaut mieux commettre l'erreur de prendre pour

une Ostéite une banale Cellulite que de faire l'erreur contraire.

J0- DIAGNOSTIC POSITIF:

/\ LA PHA S.E _A IGUE

- douleurs intenses provoquées par une dent, inter­

disant le sommeil,

- tuméfaction chaude et douloureuse è la palpation,

- trismus plus ou moins serré qui gène l'alimentation

26

- température à 38° - 40° avec frissons, inapétenco,

asthénie doivent retenir l'attention,

L'examen axa-buccal montre 11importance de la fluxion

qui déforme d'un côté la partie inférieure de la face et la

région cervicale hauee. Le palpation, trés douloureuse,

permet de percevoir que cette tuméfaction fait corps avec

l'os.

A l'examen endo-buccal on retrouve la tuméfaction qui

empàte les 2 tables de la mandibule, la mobilité des dents,

non seulement causale cariée, mais des dents voisines,

L'étude des signes fonctionnels en dehors des douleurs,

du trismus, de la dysphagie, révèle un signe capital, le

signe de VINCENT: anesthésie ou hypoesthésie dans le ter­

ritoire du nerf mentonnier.

A LA PHASE DE CHRONICITE

- l'anamnèse retrouve un antécédent de symptomatologie

dentaire,

- l'examen axa-buccal retrouve une tuméfaction plu~ ou

moins importante. Le signe de VINCENT peut-âtre positif,

- l'ouverture buccale souvent limitée se fait parfois

avec uno déviation du menton du côté malade dans !'Os­

téite diffusée de la mandibule,

- on recherche toujours l'existence d'une fracture

pathologique,

- les fistules,

- les séquelles dont le confirmation ne sera possible

qu'aprés accord des examens cliniques et radiologiques,

27

2°- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

A LA PHASE AIGUE:

a) A LA MANDIBULE

** L1adénophlegmon sous-maxillaire:

* les signes généraux et fonctionnels sont moins

intenses,

* il n'y a pas de signe de VINCENT,

* les dents ne sont pas mobiles,

Chez l'adulte cette affection inflammatoire n'est

pas provoquée par une monoarthrite apicale. Elle succède

le plus souvent è une angine, un accident de dent de

sagesse, à une Stomatite.

** Les sous-maxillitee et les parotidites aigues

suppurées évoluent en dehors du cadre osseux mandi­

bulaire, on recherche l'émission de pus à l'ostéum

des canaux salivaires par l'expression de la glande.

~* Les cellulites jugales, les adénites géniennes

déforment un côté de la face et·ne débordent que

peu le bord basilaire de la mandibule.

** L'ostéophlégmon:

ici pas de mobilité des dents, pas de signe de

VINCENT, le retentissement sur l'état général est

moins important.

N.B. C'est l'importance des signes généraux, notamment des douleurs

que rien ne calme, qui feront penser è 110stéite è son début.

26

b) AU MAXILLAIRE SUPERIEUR

** La dacryocystita aigus

inflammation du sac lacrymal qui tuméfie la face le

long de la branche montante du maxillaire, Elle ne

s'accompagne pas de tuméfaction vestibulaire ou

palatine ni de mobilité des dents, La diagnostic

est affirmé par l'expression du sac lacrymal qui fait

sourdre du pus à l'angle interne de l'oeil, au ni­

veau des points lacrymaux.

** Le phlegmon de l'arbitre

tuméfaction limitée à la région orbitaire.

**L'érysipèle:

avec son placard caractéristique limité par un bourre-

let facilement reconnu,

A LA PHASE CHRONIQUE

L10stéite diffusée d'origine dentaire pose un problème

diagnostic avec :

* L'6stéite tuberculeuse qui évolue sans douleur, sans

signes généraux et sans signes dentaires, La nécrosa se

développe de façon insidieuse, Les fistules multiples

sont atones à bords décollés. Le pus granuleux est

caractéristique. Faire un examen bactériologique du pus

et une biopsie.

* L'Ostéite syphilitique: il s'agit le plus souvent d'une

Ostéite développée sur terrain syphilitique que d'une

Syphilis osseuse vraie, Faire las tests sérologiques et

biopsie éventuellement.

29

*L'actinomycose: lo coexistence d'une actinomycose cutanée

facilite le diagnostic. Rechercher les signes classiques

d'identification: trismus, tuméfaction, fistules, douleur,

groins jaunes. Dons le doute: biopsie at traitement d'é­

preuve à l'iodure de potnssium.

* les Ustéopathies fibreuses sont évoquées devant

- l'absence d'antécédents inflammatoires,

- une évolution axtrémement lente.

* L'Ostéi;)• radio-nécrose thérapeutique:

* le sarcome des maxillaires: évolution beaucoup plus

rapide.

IX=;=TRAITEMENT :

1°) - HISTORIQUE OU TRAITEMENT DES OSTEITES AVANT LES ANTIBIOTIQUES;

Le plus petit déplacement bouleversa l'articulé dentaire. Aussi

le traitement chirurgical des Ostéites des maxillaires a-t'il tou­

jours été le moins mutilant possible.

D~s l'apparition des médications onti-infectieuses actives, le

traitement des Ostéites des maxillaires devint plus médical que

chirurgical. Jusqu'à 11opparition des antibiotiques le schéma pro­

posé peut se résumer ainsi:

1- Si l'Ostéite reconnait une couse dentaire

la dent causale.

extraction de

2- Instituer un traitement qui permet de renforcer les défenses

naturelles.

30

3- Localement aprés l'ouverture des obcés certaine pré­

conisaient la trépanation immédiate du foyer primitif.

01autras, aa plus an plus nombreux, attendaient (LEVEUF). étaient

Las avis partagés, certains recommandaient l'ablation

immédiate du sequestra, d'autres attendant qu'il soit

complétement mobilisé.

A partir de 1930 des produits anti-infectieux viennent

faciliter et accélérer l'évolution des Ostéites. Ce sont:

- l'électrargol,

- les iodures,

• les bactériophages,

- les vaccins antistaphylocociques.

A partir de 1935, on utilise le Propidon, l'anatoxine

staphylocaciqua, les insuflations d'ozone, les rayons ultra­

violets.

A partir de 1940, les sulfamides font leur apparition~

c•est en 1945 que la pénicilline fut utilisée pour la première

fois en FRANCE.

Parmi ces nombreux produits, quels ~ont ceux qui peuvent

encore parfois rendra service 7

- L'électrargol est encore utilisé avec euccés par cer­

tains auteurs.

- Plus intéressants semble t'il sont le Propidon et la

Vaccin antipyogène da l'Institut PASTEUR, qui agissent

en tant que médication de choc.

- En présence da fistules ou d1abcés drainés il est en­

core recommandé d'utiliser les bactériophages ou l'ozone

in situ.

31

2°) - RAPPEL DU MODE D'ACTION DES ANTIBIOTIQUES

Leur action générale présente deux aspects:

a) - Une action bactériostatique: qui s'oppose à la mul­

tiplication des germes.

b) - Une action boctériolytigua: beaucoup plus faible qui,

détruisant les germas, ne s'exerce en général que si les

doses employées sont trés fortes.

D'autre port, les antibiotiques agissent à des stades différents,

ce qui explique qu'ils pourront, dans certaines conditions, agir avec

une efficacité renforcée lorsqu'on les emploiera aimultanAment.

L'effet des antibiotiques sa manifestent ou moment de la division

cellulaire des germes sensibles on peut ainsi s'expliquer que las succés

thérapeutiques soient meilleurs dans las infections aiguas, au cours

desquelles las ph6nomènes de multiplications des bactéries sont les

plus actifs. Dans les infections chroniques, au contraire, la croissance

des microbes est ralentie, et le traitement devra âtre plus intense et

plus prolongé. Dans cette étude sur les Ostéites des maxillaires, ce

point mérite d'être souligné car ces affections ont une tendance marquée

à passer à la chronicité.

En milieu polymicrobien, co qui est fréquent eu cours des Ostéites

des maxillaires, 11antibiothérapie an même temps qu'il détruit les sou­

ches sensibles, laisse se développer et stimule même la développement

d'autres souches n'entrent pas dans son spectre antibactérien. La multi­

plication da cas germes conduit è la surinfection. Cas phénomènes sont

importants au cours dos infections osseuses à tendance chroniqua d'où

la nécessité d'associations d1artibiotiques permettant de juguler cas

affections et d'éviter las résistances et la surinfection.

32

Dans le groupe des bactéricides

- las pénicillines,

- les oligosaccharides,

* streptomycine,

* kanamycine,

- les mecrolidaa et apparentés

* erythromycine,

* oléandomycine,

- las palpeptides:

* colimycine,

* polymicine 0,

Dana le groupe des bactériostatiques

- les tétracyclines,

- le chloramphénicol et dérivés,

On peut associer: 2 antibiotiques bactéricides ~péni,

strepto, erythromycine) avec avantage,

- ou 2 antibiotiques bactériostatiques (auréomycine,

terramycine) sans avantage réel,

- par contre l'association d'un bactéricide et d'un

bactériostatique pourrait susciter l'antagonisme.

- l'adjonction d'un 3ème antibiotique ne peut qu'ac­

centuer le risque d'un antagonisme et doit être en

régla générale rejetée.

Au total: En milieu pauvre, l1aasociation Pénicilline-Streptomycine ~9t

sans doute l'une des plus efficace. Par contre l'association

Pénioilline•Colimyoino serait non synergique.

33

Copendant, les conclusions élaborées in vitro, n'ont pas une dé­

monstration eussi rigoureuse chez l'homme, il n'y a que des cas

d'espèces: plusieurs observations illustrent ce fait (voir résum6

dos observations).

3°) - REGLES GENERALES OU TRAITEMENT DES OSTEITES DES MAXILLAIRES

PAR LES ANTIBIOTIQUES

Il faut"frapper vite, fort et longtemps".

1- Il est en principe, toujours utile d'isoler le

germe responsable avent de proscrire aveuglement un

antibiotique, Il est malheureusement difficile da se

conformer dans tous les ces à cette sage précaution,

Les ponctions du foyer sont souvent blanches et mieux

vaut s'abstenir de toute intervention intempestive

avant l'apparition da la suppuration. Les résultats

donnés par le laboratoire ont été trés rarement

concluants du point de vue antibiogramme.

3- A défaut de ces renseignements, ou si l'on ee -trouve

devant un état infectieux important réclamant un traitement

d'urgence, il semble que soit la pénicilline qui doive être

prescrite d'emblée à dose bact~ricide en perfusion associée

à le Streptomycine ou la Lincocine. Certains prescrivent

d'emblée la Terremycine (KEROOUCH, N° 19),

3- Instituer le traitement précocément.

4- Prescrire d1emblée des doses fortes.

5- Ne jamais utiliser da solution-retard dans las cas graves.

6- Prescrire un traitement continu.

34

7- En cas de rechute mieux vaut chongor de produit.

8- Poursuivre le traitemont sur une longue période. Il

semble que l'on doive administrer les antibiotiques pendant·

ou moins un mois dans les infections osseuses. On poursuivra

le traitement mème si les signas généraux ont disparu. "C'est

peut-être è ce stade que les antibiotiques ont le plus de chance

da guérir définitivement las Ostéites quand la perméabilité

osseuse s'est améliorée",

9- Associer salon des règles bien définies.

10- Dans tous les cas, l'arrêt de 11antibiothérapie sera

brusgue, seule l'érythromycine autorise un traitement

d'entretien.

4°) - PLACE DE LA CHIRURGIE

Les antibiotiques bien utilisés peuvent éviter las interven­

tions locales. Est-ce à dire qua toutes les Ostéites doivent guérir

par le seul traitement médical? Certainement pas.

Dans cas conditions, quand et comment intervenir? Ce n'est

que trés tardivement, devant l'échec du traitement médical que

l'indication chirurgicale se pose,

Ce traitement sera le mains mutilant possible.

5°) - TRAITEMENT PROPHYLACTIQUE

four les Ostéites des maxillaires, peutêtre mieux que pour

toute autre maladie, l'adage populaire "mieux vaut prévenir que

guérir trouas sa pleine justification. L'étiologie dentaire 9

fois sur 10 doit conduire les autorités responsables~ déclencher

une lutte permanente contre la caria dentaire et ses complications.

35

Il serait souhaitable qu'une éducation de messe soit menée

en matière d'hygiène et de prévention de la carie. Le méconnais­

sance totale de la gravité des infections des dente, jointe à de

mauvaises habitudes alimentaires font que la maladie est souvent

négligée au début, l• malade consultant à un stade évolué.

o•aprés las travaux russes, l'émail des dents est un tissu

viuant dont les métabolismes sont influencée par les modifioa­

tions des métaqoliemee g6néraux da l'organisme et notamment par

ili . les anomalies,-entaires. La cause principale de l'apparition da

la carie dentaire est le feçteyr alimentaire. Ainsi l'éxcès de sucre

provoquerait la carie par un mécanisme indirect: consommation

exagérée de sucre ~ carence relative en vitamine 81 • f accumulation d'acide pyruvique dans las tissus 1 protéolyse

de l'émail. Ces travaux démontrent que:

- le contenu insuffisant en protéine et surtout an lysine

de la nourriture constitue un facteur ceriogène,

- le contenu insuffisant en vitamine 81 de le nourriture

est un facteur cariogène,

- le Ce, le P, les Vitamines A et D alimentaires na jouent

pas le r6le essentiel dans la prophylaxie de la carie.

-L~oxnitation ner~euse est un facteur ceriogène relativement

faible, dont l'action nocive peut-"lêtre écartée à l'aide

d'un régime adéquat. Lee bactéries n'interviendraient que

dans une seconde phase de la carie (SHARPENAK, N° 34).

36

Depuis da nombreuses années, on a constaté que les

populations sa servant pour leur alimentation d'eau renfer~

ment du fluor, présentaient moins da caries que cellas,

quelquefois trés voisinas, n'ayant à leur disposition

qu'une eau n•an contenant pas. Il a été démontré que

l'ion Fluor est bien un agent actif capable de créer un

état de cario-réaistance durable. Le fluor est fixé et

absorbé par l'émail par simple contact.

Mais il va de soi que des mesures prophylactiques

basées sur des expériences sur dea animaux, na peuvent être

appliquées qu1apréa qu'elles auront été confirmées par des

observations faites sur l•homme. Las observations prélimi­

naires dans ce sens, ont été déjà faites. Particulièrement

démonstratif est le travail da SAIFFULINA (H,M.) da MOSCOU,

qui a gardé en observation pendant 2 ans 350 enfants et qui

a montré qu'avec l'utilisation de la Vitamine B1 (2 à 5 mg/J1,

le nombre des dents cariées chez l'enfant d'âge pré-scolaire

a pu être diminué 5, 3 fois, à l'aide du fluor 4 fois et à la

suite de l'application continua de la Vitamine 81 et du flue~

8 fois.

ViATE11IEL D I E T U D E

38

Ce modeste travail que nous soumettons à votre critique

intéresse 85 doeeiers d10stéites vus rarement dans la phase de

début. Le plus souvent c'est à la phase terminale de suppuration

et de séquestration qu'ils viennent nous consulter, et c'est

quelque fois au stade de lésions osseuses rediologiquement

évidentes que nous les voyons pour la première fois.

Ces Ostéites ont été traitées dans le service de

Stomatologie de l1H6pital Central du 13 Novembre 1967 au

4 Janvier 1971 et dans les deux services de Stomatologie de la

Ville d'ABIDJAN du 4 janvier 1971 au 19 Novembre 1975.

Ce chiffre ne reflbte pas la fréquence réelle de la

maladie, plusieurs dossiers étant inexploitables.

Ces 85 dossiers vous sont résumés dans les pages qui

suivent.

39

N° OBSERVA TI ON SEXE AGE PERIODE LOCALISATION ETIOLOGIE TRAITEMENT D'HOSPITALISATION

1 r-1 5 13/11 au 13/12/67 Mixte Dentaire Péni 1M Coli 500,000u Avulsion

2 F 4 14/11 au 27/11/67 Mandibule Dentaire Péni 1M Coli 1M Vitaménothéro- pia

3 i~ 41 30/11 au 19/12/67 Mandibule Dentaire Péni 21'1 Coli 21'1 Avulsion

4 r·1 47 11/05 au 2/os/68 Mandibule Dentaire Péni 4~1 Coli 21'1 Avulsion

5 M 23 20/os eu 20/06/68 ~landibule Dentaire Péni 41'1 Coli 21'1 puis Péni-Coli et Sul ti réna 1 gr

6 r,1 2 18/12/68 au r~andibule Dentaire Péni 500,000u 8/02/69 Coli 500, OOOu

puis Péni 500, OUOu Didro : 0,2591

7 M 3 22/01 au 17/02/69 r·1axillaire Générale Péni 500,000u supérieur Coli 500,000u

Vi taminothéra- pis - Séquas- tractomia

8 M 52 18/04 au 29/05/69 Mandibule Dentaire Péni 41'1 Coli 2M

g M 36 9/05 au 19/07/69 Mandibule Oentaira Péni 4M Coli 21'1

40

10 F 35 27/05 BU 08/11/68 Mandibule Dentaire Péni 2M Didro 1gr

11 F 25 29/05 au 02/07/69 Mandibule Dentaire Péni 4M Coli 21'1 Avulsion Séquestrec- tomie

12 M 37 7/06 au 27/09/69 Mandibule Dentaire Péni 41'1 Coli 2M puis Péni-Coli + rso 1gr50

13 M 29 25/08 au 20/09/69 Mandibule Dentaire Bipéni 2N Coli rn Avulsion

14 F 7 9/12 BU 0/02/10 Mandibule Dentaire Péni 1 M Coli 1M

15 F 38 26/09 au 16/12/70 Mandibule Dentaire Péni 2M Coli 1M puis Terra 250mg Coli m - Sé- questrectom1e

-- 16 F 32 21/10 au 9/12/70 Mandibule Dentaire Péni 81'1

Coli 11'1 puis Bipéni 2M Avulsion+ Curetage Alvéolaire

17 F 50 0/12 au 0/01/11 Mandibule Dentaire Pénis teph 2gr Avulsi:in - Sé- questrectomie

18 F 29 ·2/12 ou 1/03/71 r~andibule Dentaire Terra 200mg puis Péni 6f1 Cali 11'1 Avulsion - Sé- questrectomie

19 F 12 18/12 au 18/01/71 Mandibule Dentaire Péni-Coli 2r~ puis TAO 1;ir50 Avulsion - Sé- questrectoir.ie

41

.. 20 M 40 26/11 au 30/01/71 Mandibule Dentaire Pénj 12M

TAO 2gr Vitaminothéra- pie puis Terra 1 gr Avulsion

21 M 18 a/12 au 17/12/70 Mandibule Dentaire Avulsion 11/01 au 22/01/11 (ATCDf) Didromycine

Trécaplix TTT qu'il avait avant l'hospi- talisation

22 f 14 12/01 au 11/02/71 r-1axillaire Générale Bristopen 0,50gr

mois Supérieur Sang Isa-groupe Hyperprotidine Séquestrectomie sous A.locale

23 M 18 11/01 au 31/02/71 Mandibule Dentaire Bristopen 2gr puis Totapen 4gr Avulsion

24 f 16 16/01 au 6/03'/71 Mandibule Dentaire Gentalline puis Péni 2fol Strepto Avulsion - Sé- questrectomie

25 F 64 28/01 au 6/03/71 Mandibule Dentaire Péni 2M Strepto 1gr puis Péni 2M Coli 1M Avulsion - 56-

\ questrectomie

26 Pl 18 13/04 au 24/04/71 Mandibule Trauma- Bristopen 1gr tique ablation fils

d'Ostéosynth~se en voie d'expul sien

27 F 28 7/06 eu 5/07/71 l"laleire infec- Totapen 4gr-Sé- droit tieuse questrectomie

de sous A. Locale conti- gnuiU

42

28 f 3 9/06 eu 23/06/71 Mandibule Dentaire Péni Hl Coli 500,0UOu ViteminothérapiG Avulsion

29 f 4 9/06 au 23/07/71 Mandibule Dentaire Péni 1 M Coli 500, OOOu Vitaminothérapie Avulsion+ Curetage

30 M 49 7/07 au 4/11/71 Mandibule Dentaire Péni 7M Coli 1\"I puis Totapen 2gr

1 Bipéni 1M Didro 1gr ensuite Terra 500mg

31 f 20 26/D7 au 21/08/71 Mandibule Dentaire Totapen 4gr puis Péni-Coli 1M- Sé- questrectomie

32 M 22 a/os au 1 a/oa/71 Maxillaire Dentaire Péni 1 M mois supérieur Coli 500.000u

Viteminothérapie Séquestrectomie

33 M 26 9/08 au 27/09/71 Mandibule Dentaire Totepen 2gr

34 M 8 B/09 au 27/09/71 Mandibule Dentaire Péni-Coli rn Avulsion

35 M B 3/10 au 21/12/71 Mandibule Dentaire Péni SM Viteminothérapia buis TAO 0,75gr klnsuite Linca 400mg - Avulsion + Curetage

36 f 3 24/07 au 2/10/71 Mandibule Dentaire P6ni-Coli 500.0UO

12/10 ou 18/12/71 ouis Péni-Coli + TAO 0,50 gr Vitaminothérapia Avulsion

37 M 2 24/11 au 14/12/71 Mandibule Générale Péni 1 M ~oli 250.000u -56 questrectomie

43

1 38 11 59 17/12 au 22/03/72 Mandibule Dentaire Oipéni rn

Coli 1M - 56- questrectomie

39 F 19 12/02 au 0/os/12 Mandibule Dentaire Péni 6M Strepto 1gr Séqueetrectomie

4U M 42 8/03 au 15/04/72 Mandibule Dentaire 8ristopen 2gr puis Péni 2M Strepto 1gr Séquestrectomie

41 M 47 24/04 au 5/os/12 Maxillaire Dentaire Péni 4M supérieur Avulsion

42 M 20 29/06 au 7 /11/12 Mandibule Dentaire Totapen 2gr Immobilisation par Ivy puis Abboticine 1gr

43 M 18 21/07 au 18/08/72 Mandibule Dentaire Péni 21'1 Strepto 1gr puis Totapen 2gr sortie par évasion

44 F 5 29/07 au 31/07/72 Maxillaire Dentaire Transéaté en supérieur Pédiatrie pour

trés mauvais état général

45 11 6 11/10 au 4/11/72 Mandibule Dentaire Péni 1M Stropto 0, 25gr Avulsion+ Curetage

46 F 47 4/11 au 13/12/72 Mandibule Dentaire Auréomycine 1gr Terre 250mg Avulsion+ Curetage

47 M 6 9/02 au 26/04/73 Mandibule Dentaire Péni-Coli 11"1 puis Linco 200mg - Avulsion Séquestrectomie

44

48 1 F 1 8 1 14/02 au 27/02/73 1 Mandibule 1 D•••••••1 Plai 2, Coli IM 5/03 au 30/05/73 Deainage puis

Péni-Coli + Linco 300mg

--- 49 1 M 1 27 1 6/03 au 21/04/73 Mandibule Dentaire Tatapon 2gr

50 1 F 1 10 1 7/03 au 26/03/73 Maxillaire Dentaire Péni-Coli 1M supérieur Lincocine 300mg

Séquestrectomie

51 1 1·1 1 6 1 3U/03 au 6/04/73 Mandibule Dentaire Péni 1 M Coli 500.000u

52 1 F 1 25 1 2/04 au 30/05/73 Mandibule Dentaire 8ipéni 21~ Coli rn

53 1 M 1 6 1 24/04 au 26/05/73 Mandibule Dentaire Totapan 0,50gr Séquestroctomie

54 1 N 1 3 1 25/04 au 15/05/73 Mandibule Dentaire Péni 1M Coli 500.0UOu Séquastrectomie

------- 55 1 r1 1 11 1 12/08 au 24/09/73 Mandibule Trauma- 1 Péni SM Coli 1 M

tique Séquestrectomie

56 1 M 1 3 1 21/09 au 1/10/73 Mandibule Dentaire Vibramycine sirop Séquestrectomis

57 M 40 25/09 au 11/10/73 Mandibule Dentaire Tatapen 2gr

58 r~ 34 05/10 au 16/1G/73 Mandibule Trauma- 1 Lincocine 400mg tique X 2

59 1 F 1 2 1 22/10 au 15/11/73 Maxillaire Générale Péni 500.000u supérieur Vitaminothérapie

-- 60 1 ~1 1 19 1 26/10 au 5/11/73 1 Mandibule Dentaire Péni 211 Coli 1 M

Séquestrectomia

45

61 M 19 31/10 au 16/11/73 Maxillaire Dentaire Péni 21'1 Coli Hl supérieur Avulsion

Séquestrectomie mise en place d'une plaque palatine

62 F 36 16/01 au 1/03/74 Mandibule Dentaire linco 600mg X 2

63 F 20 22/01 au 14/02/74 Mandibule Dentaire linco 600mgX 2

64 M 2 26/02 au 31/03/74 Mandibule Dentaire Linco 600 mg

65 F 15 25/03 au 3/04/74 Mandibule Dentaire Péni 4M Coli 1 M Avulsion

66 F 30 27/05 au 27/07/74 Mandibule Dant aLr'e Péni 4M Coli 1 M 17/12 au 31/12/74 Abbotillcine 1gr

Avulsion Séquastnactomie

67 r1 9 24/07 au 3/0B/74 Maxilloire !ljlfec- Vibremycine sirop mois supérieur tieuse Séquastractomie

da conti- guité

68 M 38 21/08 au 7/10/74 ~landibule Dentaire Péni 5M Coli 2n 9/10 au 23/10/74 lincocina 600mg

Séquastrectomia

69 F 2 8/09 au 24/09/74 Mandibule Inf'ac- Sygmamycina 26/02 au 15/03/75 tiausa Valium

de conti- guité

70 M 19 s/10 au 21/10/74 Mandibule Dentaire Bipéni AM Coli 1M linco 600mg Avulsion

71 F 40 23/10 au 9/11/74 Mandibule Dentaire Péni 4M Coli 2M Séqueetrectomia

72 l'i 10 14/06 au 21/06/74 Mandibule Dentaire Lincocine 600mg Avulsion

46

73 M 9 1. 29/01 au 15/03/1975 Mandibule Dentaire Péni 5M Lincocine 600mg

74 F 3½ 29/01 eu B/02/75 Maxillaire Générale Vibramycine supérieur Péni 1M

Coli 500.000u Uitaminothérapie

75 F 15 3/02 au 13/03/75 Mandibule Dentaire Bipéni 1 M Coli 1M Liococine 600mg

76 F 3 8/03 au 17/0375 Mandibule Dentaire Péni 2M Lincocine 600mg Séquestrectomie

77 F 42 11/03 au 25/D3/75 MAndibule Dentaire Bipéni 1M Coli 1 M Lincocine 600mg Avulsion

78 M 21 3/05 au 25/05/75 Nandibule Dentaire Péni-Coli 2M 20/06 au 19/09/75 puis

Gentalline 80mg Lincocine 600m;:i Oristopen 1gr Avulsion

79 F 2½ 28/05 au 28/)6 /75 Maxillaire Générale Vibramycine supérieur Viteminoth6ropie

5équestrectomie

80 F 15 26/07 au 2/08/75 Mandibule Dentaire 0ristopen 2gr 11/08 au 10/09/75

81 F 27 30/07 au 9/08/75 Mandibule Dentaire Oristopen 2gr Lincocine 1amp

82 F 29 23/08 au 29/10/75 Mandibule Dentaire Péni 5r1 Coli 2r, Lincocinc 60Jmg Hydrocortisone W.Omg puis Terra 500mg Avulsion

47

83 F 6 7/10/75 au r-Jixte Infec- Péni 2i'I 2/02/76 tieuse Lincocine 6001119

de conti- Vitaminothérepis guité

-- 84 F 11 28/10 au 20/11/75 Mixte Infec- Péni 1 M

mois tieuae Coli 500,000u de conti- Vitaminothéropie guité sortie par

évasion

85 f" 31 19/11/75 au Mandibule Dentaire Péni 21'1 2/01/76 Coli 1M

Gentalline 80mg Hydrocortisone 500mg Vitaminothérapie Avulsion

-

48

I - ETUDE CLINIQUE A LA LUMIERE DE NOS OBSERVATIONS ==-=-=-===---------========-==«===------------=====

L'évolution normale des Ostéites, évolution que nous voyons

encore en milieu Africain, comporte classiquement 4 Phases

- une phase de début dentaire,

- une phase d'invasion aigus et fébrile,

- une phase de suppuration et de séquestration,

- une phase de réparation.

Presque tous nos malades ont été vus è la phase de suppuration

et de séquestration. La phase aigus non traitée ou traitée par les anti­

biotiques, mais d1une façon insuffisante ou intermittente, laisse subsister

un processus d'évolution subaigus dénominateur commun de tous les cas traités.

Selon leur modalité d'évolution, tous nos cas répandent schémati­

quement è 3 formes cliniques prédominantes.

1°) - La forme è évolution froide réalise un tableau clinique peu alar­

mant avec un minimum de signes physiques: empâtement modéré d'un seg­

ment mandibulaire, légère sensibilité et mobilité d'une ou plusieurs

dents, une suppuration minime s'extériorisant par une ou deux fistules

cutanées ou muqueuses, qui s'opposent è des images radiologiques impor­

tantes, montrent une décalcification intense d1un secteur mandibulaire

plus ou moins étendu, se traduisant par un aspect moucheté ou mité de

11os, ce~nt de vastes plages plus ou moine floues. Parfois on est

surpris de découvrir une image radio-opeque, cernée d'un halo clair lui

faisant perdre tout contact avec l'as environnant •.

Le syndrome biologique d'accompagnement est lui aussi perturbé, La

VS est sub-normale, l'Hperleucocytose légère, l'état général est parfois

remarquablement bien conservé.

49

2°) - Une forme avec rechuta, avec symptomatologie fonctionnelle plus

bruyante: douleurs, trismus et des signes locaux plus importants: la

tuméfaction intéresse un segment important de la mandibule, Lorsque

cette phase aigus semble jugulée par une antibiothérapie massive, on

voit apparaitre de brusques flambées inflammatoires; un foyer

s'éteignant lorsque l'autre se rallume.

Le cliché radiologique est presque superposable à celui de la

forme précédente, las lésions osseuses sont souvent paradoxalement

moins importantes que dans les formes à évolution froide.

3°) - Une forme'~istorigue•~vec localement, une efflorescence da

fistules cutanées ou muqueuses, laissant s'écouler un pus épais et

nauséabond. Les séquestres souvent nombreux "pointent" au niveau

de la cavité buccale quelque fois à la peau. Les signes généraux sont

nuls ou modérés,

La radiographie montre l'extension considérable des lésions, toute

une branche horizontale, une branche montante y compris sas apophyses,

parfois toute la mandibule sont intéressés par le procéssus destructif.

La multitude des images floues mal limitées, la disparition presque

totale de l'os sain explique les fractures pathologiques fréquentes,

fractures sans manifestation clinique.

Chez l'enfant, le tableau radio-clinique est superposable aux

formes da l'adulte, mais l'état général est le plus souvent trés altéré.

Nous voyons rarement les réactions périostées d'Ostéite condensante. Les

images lytiques sont au contraire plus étendues que chez l'adulte

(VILASCO, N° 38).

50

II • REPARTITION PAR AGE ET PAR SEXE =--======--=========================

.!.L_SEXf: : nous avons relevé

- 44 cas chez le sexe masculin soit 51 , 76 % • 41 cas chez la sexe féminin soit 48 • 24 %

~ : la rapport d'âge est le suivant 1

- au dessous de 10 ans 31 cas Soit 36 . 5 %

- de 10 à 20 ans 16 cas soit 18 , 8 %

• de 20 à 30 ans : 13 cas soit 15 • 3 %

- de 30 à 40 ans : 10 cas soit 11 • 8 % - de 40 à 50 ans 11 ces soit 12 , 9 % • da 60 à 60 ans 3 ces soit 3 5 %

- de 6U à 70 ans 1 1 cas soit 1 ' 2 %

III• REPARTITION PAR LOCALISATION: ----======-=======-===============

Nous avons relevé

- 70 cas da localisation à la Mandibule.

- 12 cas de localisation au Maxillaire sup~rieur.

3 cas de localisation Mixte,

51

D à 10 ans 31 cas 36 , 5 %

1 U à 2 u ans 16 cas 18 , 8 %

20 à 30 ans 13 cas 15 , 3 %

30 à 40 ans 10 cas 11 , 8 %

14J à 50 ans 11 cas 12 , 9 %

50 à 60 ans 3 cas 3 , 5 %

60 à 70 ans 1 cas 1 , 2 %

TOTAL 85 cas 100 %

fig R~partition par 5ge

52

Mandibule 7U cas 82 ' 35 %

Maxillaire 12 cas 14, 12 %

f'lixt0 3 cas 9 • 53 %

TOTAL 85 cas 100 %

Fig 1 2 Répartition par localisation

Dentaire 71 cas 83 , 50 %

Générale 6 cas 7 %

Contiguité 5 cns 6 %

Traumatique 3 cas 3 , 50 %

TOTAL 85 cns 100 %

fig 3 Répartition par étiologie

·fig;·4, RÉPARTÏ TÎ-ON PAR AGE

54

IV - REPARTITION PAR ETIOLOGIE: =================-=====--===-==

1- Causes dentaires: elles constituent l'étiologie la plus dominante,

soit 83 , 50 % de toutes les étiologies.

Les dente responsables

Sur les 71 cos d~étiologie dentaire, il a été possible de

déterminer la dent causale chez 65 malades. Le plus souvent c'est

une molaire qui est le point de départ de l'infection,

- incisives

- prémolaires

- molaires

cas

4 cos

47 cas

- dente temporaires 13 cas dont 12 du groupe molaire.

2 - Couses générales: elles représentent 7 % de toutes nos étiologies.

Elles sont l'apanage du petit enfant et atteignent le plus souvent le

maxillaire supérieur (Observations: 7, 22, 59, 74 et 79), la Mandi­

bule est intéressée dans un seul cas (Observation 37). La malnutrition

protidocalorique domine les autres étiologies: Rougeole, Diabète,

Syphilis, Tuberculose et Ostéomyélite hématogène des adolescents.

3 - Couses infectieuses de contiguité: 5 % c'est essentiellement une

complication des Stomatites (Observations 67, 69 et 84), la Stomatite

gangréneuse ou Noma est en couse dans !'Observation 83. Nous rapportons

un cas de réaction è un corps étranger dans !'Observation 27,

4 - Causes traumatiguos I elles représentent 3, 50 % des cas. Les

fractures malgré leur fréquence de plus en plus élevée, entrainent

rarement des infections osseuses.

55

5 - Autres couses :Les ostéites exogènes notamment celles causées par

les agents physiques, épargnent encore le milieu Africain en COTE

D'IVOIRE, Ceci s'explique p~r la~non utilisation des radiations de

hauts énergie dans le traitement des Eancers naxillo-facioux et par

l'infrastructure industrielle encore modeste.

6 - Les facteurs favorisants

L'ignorance des Parents: qui ont tendance à penser que la

dent de 6 ans est une dent dé lait qui n'a pas besoin d'être

soignée au même titre que les dents temporaires. Ce qui est

une erreur, Ces mêmes ~arents ne sachant généralement pas

que les infections dentaires peuvent engendrer des infections

osseuses aux conséquences souvent gravas.

La consultation tardive: dùe à le négligence, l'éloignement

et l'insuffisance des cadres Odonto-Stomatologiques.

Les mauvais traitements de certaines Cellulites qui évoluent

vers l10stéite (antibiothérapie à trop faible dose, traitement

incomplet: la dent causale n'étant pas extraite).

Le terrain affiaibli par la sous-alimentation et la malnutrition

surtout chez le petit enfant,

V - DISCUSSION ET ETUDES CRITIQUE DE NOS OBSERVATIONS ------=-==========-=================================-

Noe observations nous ont permis de relever des particularités

propres à cas Ostéites on milieu Africain et donc d'envisager une étude

critique ~UD ces différents cas,

Le Sexe

Il y a une répartition indifférentE en fonction du sexe bien

que nous oyons trouvé une discrète prédoninance masculine,

56

L'âge 1

Si pour les classiques les Ostéites des maxillaires demeurent

l'apanage de l'adolescence, nos observations montrent que la fréquence

selon l'âge n'obéit pas exactement à cette règle,

L'âge de nos malades varie entre 9 mois et 64 ans, la maladie

pouvant débuter la première année do la vie pour avoir un maximum de

fréquence avant l'âge de 10 ans, période pendant laquelle nous trou­

vons 31 cas sur 85 soit 36, 5 %, Cette proportion diminue graduelle­

ment au fur et à mesure que l'enfant grandit, le dernier rang étant

occupé par la tranche d'âge de 60 à 70 ans, âge correspondant à la

disparition en grande partie de l'étiologie dentaire.

La localisation

1 - Au Maxillaire supérieur: pour les classiques cette localisa­

tion est exceptionnelle en dehors de l'Ostéomyélite aigus du nour­

risson, Nous en rapportons 12 cas soit 14, 11 %,pourcentage rela­

tivement élevé par rapport à ceux avancés dans les autres pays. Ce

chiffra de 12 est faible compar6 à le localisation mandibulaire,

Ceci ~•explique pas le fait que cette forme d10stéite de cause

dentaire à ce niveau est généralement circonscrite, alvéolaire,

sans fistulisations~ni diffusion, et peut donc demeurer ignorée

en milieu hospitalier,

Un caractère particulier nous est apparu: c'est la gravité

inhabituelle de cette localisation à la région incisive, Chez la

presque totalité de nos petits malades atteints de cette localisa­

tion il existe une communication bucco-nasale.

57

2 - A la Mandibule c'est la localisation la plus couramment

retrouvée 82, 35 % des cas.

L'étiologie:

- l'étiologie dentaire est la plus dominante avec 83, 50 % des

cas, pourcentage voisin du chiffre classique de 9 sur 10 que

lui accordent les Auteurs. En second lieu viennent les causes

générales avec 7 % représentées essentiellement par la malnutri­

tion protide-calorique. Il faut cependant_ reconnaitre que dans

lee dossiers étudiés, l'étiologie dentaire n'a pas êtê suffi­

samment écartée.

Dans ce travail il n•a pas êté possible de connaitre d'une

façon certaine le poucentage d10stéomyélite hématogène par rapport

aux Ostéites d'origine dentaire étant donné que nos malades arri­

vent~ un stade ou il n'est plus possible de retrouver la lésion

initiale.

- En 3ème place vienent les causes infectieuses de contiguitê avec

un pourcentage de 6 %, une étiologie particulière apparait avec

la Stomatite gangréneuse ou Noma. En dernière position les causes

traumatiques avec 3, 50 % des cas. Nous n'avons relevé aucun cos

d'Ostêite exogène.

Les germes responsables

Dans ce travail il n•a pas ôté possible de déterminer la germe en

cause ou le germe "dominant", les quelques prélèvements effectués sont

revenus stériles. Les résultats donnés par le Laboratoire n'ont jamais

été concluants du moins pour 11antibiogramme.

58

Lee complications

En milieu Africain les complications sont reres, Noua ne voyons

pratiquement pas de thrombophlébite, de septico-pychémie, de phlegmon

du plancher de la bouche et l'articulation temporo-maxillaire et pra­

tiquement respectée, Quant aux séquelles esthétiques, leur fréquence

est difficile à chiffrer, la plupart des malades n'ayant pas été revus

depuis leur sortie da l'hôpital,

L'évolution radiologique

L'évolution radiologique des Ostéites en milieu Africain est

rarement classique en ce sens qu'il ne se forme pas de véritable sé­

questra, "L'os mort" se voit entouré d'une gangue scléreuse, il se

forma de véritables abcés enkystés intra-ossaux dont la coque interdit

la moindre activité locale des antibiotiques administrés par voi• géné­

rale. La réalité anatomique de ces foyers a toujours été confirmée par

nos interventions.

Cette évolution particulière est à l'origine de l'attitude plus

interventionniste adoptée; "là ou il y a du pus, il faut mettre le fer",

II - NOTRE ATTITUDE THERAPEUTIQUE ==========================-==-===

Dans presque tous les cas, !'antibiothérapie n'était mise en route

que tardivement alors qu'il existait déjà une atteinte osseuse sévère,

En l'absence d'antibiogramme valable, devant la modicité des res­

sources en antibiotiques, laa fréquences ruptures de stock, il a été insti­

tué un traitement d'urgence associant soit Pénicilline-Streptomycine (4M,

2gr) ou Pénicilline-Colimycine (4M, 2M) traitement poursuivi jusqu'à l'amélio­

ration des signes cliniques. Si l'amélioration persiste, ce traitement est

poursuivi jusqu'à la guérison.

59

[n cas de rechute (flambées inflammatoires localisées) ou si

le résultat n'est pas définitivement bon (persistance d'une petite sup­

puration), nous changeons de produit et prescrivons la plus souvent un

bactériostatique: TAO (3gr), Cycline (3gr) associé, à des Ultra-levure.

En cas d'échec aces changeons de médicament jusqu'à ce que nous obtenions

un refroidissement des lésions inflammatoires, Le but vis6 étant la trans­

formation des Ostéites à évolution torpide ou à rechute en Ostéites réso­

lutives ou plus exactement lentement résolutives, Il ressort de notre

expérience que l'enfant réagit beaucoup plus favorablement à ce traitement

que l'adulte,

Lorsque les lésions sont refroidies et que le radiographie con­

firme la présence ou l'absence d'un s6questre, notre atti:tude est toujours

plus interventionniste que celle des classiques, Le curetage ou l'ablation

d'un séquestre seront trés limités, L'intervention sera conduite sur un

foyer éteint, comme une opération aeeptiqua. Elle donnera dans ces condi­

tions, des réparations rapides et durables, La plupart de nos malades sont

sortis de !'Hôpital une semaine aprés l'intervention. La ploie est bien

cicatrisée ou laisse sourdre un peu de sérosité sens importance, qui tarit

peu de temps aprés,

Ce traitement a permis d'écourter ceetaines de ces Ostéites dont

l'évolution était d'une lenteur désespérante. Malheureusement un

certain nombre de nos Ostéites n'ont manifesté aucune tendance à la

guérison et la problème de ces formes rebelles a tout trsit~m~nt

rosto posé. (VILASCO, N° 38),

60

Los germas dontairos

Lo problème du luur oblation ou do lour conservation est un

élémont important pour l'avenir fonctionnel do l'enfant. Pour nous,

leur dovonir ost lié au séquostre avec lequel ils gardant los

mêmes chances :do survis,

'

- S'ils ne communiquent pas avec la boucha et qu'ils sont

inclus dans un séquestre qui ne domende pas l'intervention

chirurgicale, il faut l9Sconserv0r,

- Par contre s'ils sont en contact avec la salive et s'ils

reposent sur un séquestre, il faut pratiquer leur extraction

an même temps que celle de ce dernier,

C O N C L U S I O N S

62

Les conclusiono que nous pouvons tirer de cette étudo sont

d'ordre social, clinique, radiologique et thérapeutique,

Ou point da vue social : en miliou Africain, leo Ostéites des

Maxillaires posent un problème plus social que scientifique

faire en sorte quo los malades viennent an consultation an

temps opportun,

Vaincre 11Ustéita des Maxillaires dans son contexto social

par la prophylaxie, par l'information et l'éducation des masses.

C'est supprimer la maladie dans sa forma chroniqua et mutilante,

Du point de vue clinique: nous continuons à voir des Ostéites

diffusées dont l'évolution, malgré 11antibiothérapie est tr6a

lente. La localisation au fflaxillaira supérieur n'est pas si

rare qua ne lo laissa paraitre la littérature, Elle est surtout

11apanagi du petit enfant chez lequel elle détermine la plupart

du temps une communication bucco-nasale du fait de la fréquence

da cette local;sation à lo région incisive,

Du point de vue radiologique: l'évolution radiologique des

Ostéites en milieu Africain est rarement classique en ce sens

qu'il ne se forme pas de véritable séquestre, Les examens radio­

logiques régulièrement pratiqués quand le contexte clinique est

discordant ou peu évocateur, peuvent induire et diriger le geste

chirurgical qui permet une réparation rapide et durable da

certaines lésions chroniquas,

63

Ou point de vue thérapeutique: ce travail pose le problème de

l'antibiothérapie et du geste chirurgical,

La présence de thrombo-phlébite au niveau du foyer d'Ostéite

ralentit la circulation sanguine et gène l'imprégnation de ce

foyer par las antibiotiques, Pour être efficace, le traitement

médical doit être précoce, intense et prolongé, De notre expérience

il ressort quo les enfants réagissent beaucoup mieux à ce traite­

ment que les adultes. Par ailleurs aprés trois à quatre semaines

l'antibiothérepie devient inéfficace, Ca traitement médical a

complétament trensf~rmé le pronostic sévère de ces affections,

mais Une modifie pas de façon radicale l'évolution des Ostéites

qui dépend essentiellement de la résistance de l'organisme.

Concernent le geste chirurgical quand doit-on la pratiquer?

CHATELIER, disait "on ne viole pas un séquestre on lo prend

quand il s'offre", L'évolution des Ostéites observées en milieu

Ivoirien ne nous permet pas d'adopter cette attitude classique.

En effet, des centrales radiologiques successifs n•ont jamais

révélé d'image de séquestra chez nos malades. Aprés donc une

antibiothérapie trés prolongée, nous avons été amenés à interve­

nir et chaque fois nous aWCll!a~ découvert un ~bcés enkysté. L'abla­

tion de ces lésions chroniquas a permis par la suite une régénéra~

tian rapide da l'os maxillaire.

I C U N O G R A P H I E

66

Ustéite de la branche horizontale gauche d'origine

dentaire, Image typique de séquestre. Observation N" 31.

67

Ostéite de la brancha horizontale gauche aprês une

extraction mal faite, Prêsance d'un fragment de racine.

Observation N° 80.

68

Vaste lacune de la branche horizontale droite avec

séquestre. Fracture pathologique. Observation N° 35.

8 I O L I O G R A P H I E

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En présence des Maitres da cette Ecole et de mes chers

condisciples, je promets et je jure, au nom de l'être suprême,

d'être fidèle aux lois de l'honneur et de la probité dans

l'exercice de la médecine.Je donnerai mes aoins gratuits à

l'indigent et je n'exigerai jamais de salaire au dessus da mon

travail.

Admis à l'intérieur des maisons, mes yeux ne verront

pas ce qui s'y passe, ma langue taiera les secrets qui me se­

ront confiés et mon état ne servira pas à corrompre les moeurs

ni à favoriser les crimes.

Respectueux et reconnaissant envers mes Maitres, je

rendrai à leurs enfants l'instruction que j'ai reçue de leur

part.

Que les hommes m'accordent leur estime si je suis

resté fidèle à mes promesses, que je sois couvert d'opprobre

et méprisé de mes confrères si J'Y manque.

Vu le Président du Jury Vu le Doyen de la Faculté de Médecine

Monsieur le Professeur

Jacob VILASCO

Monsieur le Professeur

Edmond BERTRAND

Vu et permis d'imprimer

Le Recteur de l'Université d'Abidjan

V, CH, DIARRASSOUBA

Par délibération, la Faculté a arrêté que les opinions émises dans les

dissertations qui lui sont présentées doivent âtre considérées comme propres

à leurs auteurs et qu'elle entend leur donner ni approbation ni imptobstion.