Cours Anarobies :Pharma 4me anne AS MERAD (09/10)

Cours Anarobies: Pharma 4me anne AS MERAD (2014/15)Bactries Anarobies

I- INTRODUCTION

1- Dfinition

Ces bactries sont hypersensibles lO2, dpourvues denzymes capables dinactiver les drivs toxiques de lO2, lO2 nest jamais laccepteur terminal dlectron.

Lnergie est fournie par des ractions de fermentation, ou les donneurs et accepteurs dlectron sont des composs organiques, qui aboutissent des produits finals de fermentation divers uniques ou mlangs.

La composition et la proportion de ces produits finals ont une action directe sur la valeur du pH et du potentiel redox et caractrisent des groupes taxonomiques.

2- Habitat et facteurs de pathognicit

Les bactries anarobies sont reprsentes par un vaste ventail de germes: bacilles Gram positif, sporuls ou non, bacilles Gram ngatif, mobiles ou non, cocci Gram positif et ngatif.Certaines dentre elles font partie de la flore endogne normale de lhomme et de lanimal, dautres sont retrouves dans lenvironnement (sols, sdiments, ) sous forme sporule.

Elles sont capables de devenir pathognes ds quun facteur propre (toxines, enzymes) ou un facteur li lhte (plaie, diabte, cancer,) entranent une hmatose, une rupture de la barrire cutanomuqueuse ou un dsquilibre de la flore normale qui leur permet denvahir lorganisme et provoquer des infections localises ou gnralises.3- Techniques de bases pour ltude des bactries anarobies

a)- Prlvement

Le prlvement de pus doit tre ralis en vitant lintroduction de lO2 de lair, de prfrence, laide dune seringue qui sera bouche aux deux extrmits et envoye aussitt au laboratoire.

Si le pus nexcde pas 02 ml, il sera prlev laide dun couvillon qui sera introduit aussitt dans un milieu de transport pour bactries anarobies, puis envoy au laboratoire.

Le prlvement de sang sera introduit dans des flacons dhmoculture pour bactries anarobies (06 08), gard 37C, puis envoy au laboratoire lorsque tous les flacons seront ensemencs.

Tous les prlvements doivent tre accompagns dune fiche de renseignement dment remplie comprenant: nom et prnoms, age, lieu dhospitalisation ou externe, rsum clinique, antcdents, traitement ventuel avec date de dbut et date darrt du traitement.b)- Principe de lanarobiose

La culture et la manipulation du prlvement contenant des bactries anarobies sont ralises en labsence dO2, dans des enceintes closes contenant un catalyseur au Palladium et un mlange gazeux constitu de H2 (5%), CO2 (5 15%), N2 (90 80%).

LH2 ragit avec le catalyseur pour donner de lhydrogne radicalaire qui se combine lO2 pour former de leau.

Le CO2 est ncessaire la croissance des bactries et N2 est un gaz inerte servant combler le vide.c)- Prcautions de travail

Tous les milieux utiliss doivent contenir des agents rducteurs (cystine) et tre rgnrs par bullition 100C pendant 20 minutes avant leur utilisation et rester en contact avec le mlange gazeux pendant lincubation.

Le catalyseur doit tre rgnr, en chaleur sche, 160C pendant 02 heures, aprs utilisation.

Les enceintes closes (jarres) ne doivent jamais tre ouvertes devant une flamme. Les milieux sont prpars extemporanment (sauf sils le sont en chambre anarobie).

Lanarobiose est vrifie laide de rsazurine ou bleu de mthylne.

Les bactries anarobies ne poussent jamais en arobiose en prsence de CO2 combin lO2.

d)- Diffrents types denceintes closes pour anarobies

Chambre anarobie

Elle permet deffectuer toutes les manipulations et lincubation des cultures en anarobiose. Elle utilise un procd dvacuation- remplacement.

Elle contient un mlange gazeux H2, CO2, N2 recycl travers le catalyseur au palladium grce un ventilateur.

Elle ncessite une pompe vide.

Jarres anarobies

Ce sont des enceintes en polycarbonate ou mtalliques.

* Le systme physique est quivalent la chambre anarobie, mais les manipulations sont ralises en arobiose. Il utilise un procd dvacuation- remplacement et ncessite une pompe vide. Lanarobiose est obtenue trs rapidement.

* Le systme chimique utilise du borohydrate de Na et du carbonate de Na gnrateur dH2, CO2 et ne ncessite pas une pompe vide. Lanarobiose est moins rapidement obtenue.e) Milieux utiliss- Gloses Columbia, VL, TY, Wilkins- Chalgren

- Bouillons TY, Thioglycolate

Ces milieux sont enrichis par 5% de sang de mouton ou de cheval et rendus slectifs par addition dinhibiteurs de germes arobies facultatifs (acide nalidixique, aminosides). Pour les Bacteroidaceae (bacilles Gram ngatif), lhmine 5g/ml et la vitamine K 0,5 g/ml sont ajoutes pour favoriser leur croissance.

La dgradation de la lcithine en actyl choline et diglycride est objective par une opalescence sur glose luf.

La dgradation des sucres est tudie sur TY additionn de 1% du sucre tudier. Lidentification rapide est ralise sur galerie type API (API 20A, Rapid ID 32 Ana)

Galerie API 20A: Bacteroides fragilis

Galeries API Rapid ID32A et RapID ANA II

(Mise en vidence denzymes prformes)

Les produits terminaux de fermentation sont mis en vidence par chromatographie gazeuse.

Les gnes codant les toxines sont mis en vidence par PCR.

Les diffrentes toxines labores par ces germes sont mis en vidence par ELISA, par des tests de toxicit sur souris et sroneutralisation.f)- Sensibilit aux antibiotiques

Les bactries anarobies sont naturellement rsistantes aux aminosides et sulfamides.

Les quinolones ne sont pas actives et les cyclines sont de moins en moins actives.

Les bacilles Gram ngatif scrtent des Bta lactamases et environ 30% ont acquis une rsistance aux macrolides et lincosamides.

Les bacilles Gram positif sporuls ou non sont sensibles aux btalactamines.

Les bactries anarobies sont sensibles aux nitro imidazols (sauf Propionibacterium et Actinomyces).

II- Clostridium perfringens

1- Introduction

Bacille Gram positif, extrmits angle droit, sporul, mais ne sporule que dans lenvironnement ou dans lintestin de lhomme ou de lanimal ou dans des milieux spciaux de sporulation, immobile, capsul.La spore est centrale subterminale, souvent emballe dans le sporange.Les souches FP ont des spores plus thermorsistantes par rapport aux souches dites classiques.Les souches FP sont responsables de Toxi Infections Alimentaires (TIA) et possdent, ct de la spore, une inclusion para cristalline qui correspond une entrotoxine.

Germe toxinogne, prsentant 05 types toxiniques diffrents (A, B, C, D, E), bass sur la scrtion de 05 toxines majeures, tous les types laborent la toxine alpha.

2- Caractres culturaux et biochimiques

- Anarobie strict, mais peut tolrer jusqu 5% dO2 dans un milieu rduit en prsence de catalyseur au palladium, grce sa capacit de croissance rapide et la production abondante de H2 parmi ces produits terminaux de fermentation.

- T optimale de croissance 34- 37C (45C) pH 6,6 7 (5- 7).

- Culture rapide (24H), en bouillon et sur tube glos avec gaz abondant,

brisant la glose (perfringens).

- Sur Columbia au sang, des colonies grises avec double hmolyse, apparaissent au bout de 24H dincubation en anarobiose (hmolyse complte (thta) immdiatement autour de la colonie suivie dune hmolyse incomplte de type chaud- froid (toxine alpha).- Dgrade de manire constante glucose, lactose, saccharose, maltose.

- Sulfitorducteur (prcipitation noire sur milieu VF additionn de sulfite de Na et dalun de Fer)- Lait coagul avec rtraction du caillot et acidification due la fermentation du lactose

- Protolyse modre

- Lcithinase positive (toxine alpha)

- Produits terminaux de fermentation: Acide actique, butyrique, CO2, H2.

Double hmolyse autour des colonies de Clostridium perfringens

Production importante de gaz la surface du flacon dhmoculture anarobie et gaz brisant la glose

Sur Columbia au jaune duf, colonies entoures dune opalescence (correspond la phospholipase C ou toxine alpha ou lcithinase)

Galerie API anarobie ensemence avec une souche de Clostridium perfringens 3- Nature et mcanisme daction des toxines

Les principales toxines sont: alpha, bta, delta, upsilon et iota et 3% des souches de type A scrtent galement une entrotoxine.a)- toxine alpha ou lcithinase ou phospholipase CProtine de 43 KDa, scrte par tous les types toxiniques et en grande quantit par le type A, en dbut de phase de croissance, en prsence de Fer et de fructose.

Elle hydrolyse la lcithine en diglycride et phosphoryl choline (la lcithine joue un rle stabilisant des structures lipoprotiniques membranaires), elle a, donc, un rle important dans le dveloppement des myoncroses chez lhomme.

Myoncrose du pied Myoncrose de la mainIn vitro, elle est objective par des phnomnes varis:

Hmolyse incomplte sur glose additionne de 5% de sang de mouton, de type chaud froid Opalescence sur boite luf Par voie intra musculaire:

fixation sur les complexes lipoprotiques membranaires

Augmentation de la permabilit capillaire

dme

Rduction des changes sanguins

Baisse du potentiel redox des tissus

Autolyse des tissus par les enzymes protolytiques

Hypovolmie, choc et mort.

Par voie intra veineuse:

Altration des cellules endothliales de tous les vaisseaux

Augmentation de la permabilit capillaire

dme

Destruction plaquettaire

Diminution prcoce puis augmentation du temps de coagulation

Hmolyse intravasculaire

Hmoglobinmie et hmoglobinurie

Fixation sur les mitochondries hpatiques Choc et mort

Cette toxine est responsable des gangrnes et des septicmies.b)- Les autres toxines majeures labores - Toxine Bta: produite par les types B et C, responsable de dysenteries et entrotoxmies des bovins et ovins, dentrites ncrosantes chez lhomme. - Toxine upsilon: produite par les types B et D, provoque des entrotoxmies des ovins et bovins

- Toxine delta: produite par le type C, responsable dentrotoxmies chez le nouveau n, lagneau, le veau et le mouton adulte

- Toxine iota: produite par le type E, entrotoxmies des moutons et bovins.

c)- Entrotoxine Elle est produite par 3% du type A, cest une protine de 35KDa.

Fixation sur lintestin grle et action au niveau de lilon

Action sur les entrocytes avec perte deau, Na+, Cl-

Diminution de labsorption du glucose

Rduction du mtabolisme oxydatif

Inhibition de la synthse des protines, RNA, DNA Formation de vsicules au niveau de la bordure en brosse puis destruction.

Cette toxine est responsable des Toxi Infections Alimentaires (TIA).

Les symptmes (Diarrhes, vomissements) apparaissent 06H aprs absorption de laliment souill.

La toxine est labore au cours du processus de sporulation du germe dans le tube digestif de lhte, par clatement du sporange.

Toxi infection alimentaire Clostridium perfringens due lentrotoxine

4- Diagnostic Prlvements divers: sang, pus, tissus ncross, organes post mortem, selles, aliments. Isolement: Columbia au sang additionne ou non dinhibiteurs

Incubation en anarobiose, 24 H, 37C, observation de colonies grises double hmolyse Identification sur galerie API, et recherche lcithinase sur glose loeuf

A partir des selles ou aliments, chauffage 80C, 10mn, avant densemencer sur Columbia au sang

Recherche des gnes codant la toxine alpha et lentrotoxine.

5- Traitement

Pnicilline G III Clostridium botulinum

1- Introduction

Bacille Gram positif, mobile par ciliature pritriche, spore subterminale dformante thermorsistante, anarobie strict, toxinogne.

Il dtermine, chez lhomme, une intoxination alimentaire appele botulisme, aprs ingestion de la toxine prforme dans laliment.Lorsque le germe pntre dans lorganisme par effraction aprs blessure, le botulisme est accompagn dun syndrome infectieux, et chez le nouveau-n de 02 24 semaines, il est responsable de la mort subite du nourrisson.

Il existe 07 types toxiniques A, B, C, D, E, F, G; les types A et B sont les plus frquents et le type A est retrouv en Algrie.

Ces types ont t isols partir des viandes, fruits, lgumes, fromages.Le type E est isol partir de poissons et les types C et D dterminent le botulisme chez lanimal.

2- Nature et mcanisme daction des toxines botuliques

a)- Nature

Protines de 150 KDa, antigniques et immunologiquement distinctes, produites pendant la croissance et libres lors de la lyse spontane des cellules.

Stables +4C, pH 6,5, inactives par la chaleur (100C, 10mn) et les oxydants.Laction combine de la chaleur (42C) et du formaldhyde de Na 0,6% permet la dtoxification complte en gardant le pouvoir antignique pour la prparation de lanatoxine.

b)- Mcanisme daction

La toxine dtermine une paralysie flasque en agissant sur le systme nerveux priphrique, linflux nerveux ne dclenche plus de contraction musculaire.

Lactivit se manifeste surtout sur la musculature lisse, innerve par des fibres cholinergiques.

La toxine agit au niveau prsynaptique de la jonction neuromusculaire en retardant ou inhibant la conduction nerveuse.Elle ne bloque pas la transmission nerveuse ou la rponse des muscles des agonistes. Elle bloque la scrtion de lactyl choline partir des vsicules synaptiques en inhibant laugmentation du Ca2+ ou en interfrant avec le processus dendocytose.

Cest la substance dorigine biologique la plus toxique connue, une dose de 0,1 1g peut tuer un homme.

3- Signes cliniques

Le botulisme apparat 02H 08 jours aprs ingestion de laliment souill.

Forme bnigne

Troubles oculaires (mydriase), dysphagie avec scheresse de la bouche, dysurie, asthnie physique et sexuelle. La gurison est obtenue aprs 04 06 semaines et les signes disparaissent en sens inverse de leur apparition.

Forme grave et trs grave

Troubles respiratoires, paralysie flasque priphrique, tat comateux, atteinte cardiaque parfois et mort dans 10% des cas.

- Forme atypique

Mort subite de ladulte, forme pseudo appendiculaire ou pseudo GEU ou pseudo infarctus du myocarde4- Diagnostic bactriologiquea)- Prlvements

Aliments contamins, srum des patients, organes post mortem.b)- Mthode de rfrence

- A partir du srum:

Test de toxicit sur souris, suivi de toxinotypie par sroneutralisation.

A partir de laliment:Test de toxicit sur souris partir du surnageant, aprs broyage et centrifugation de laliment, puis sroneutralisation.

Culture du germe, partir du culot de centrifugation, sur Columbia au sang additionne dinhibiteurs et enrichissement sur bouillon TGY.

Des colonies lisses, opaques ou translucides avec aspect dempreintes digitales apparaissent sur glose + sang, aprs 48 72 H dincubation en anarobiose.

Sur bouillon TGY, le trouble est homogne.Les caractres biochimiques sont variables dun type toxinique lautre.

La lipase est toujours positive pour tous les types.c)- Amplification gnique (PCR)

Recherche des gnes codant les toxines botuliques par PCR partir de laliment souill ou de la souche isole.

5- TraitementLa srothrapie spcifique nest efficace que si elle est instaure avant la fixation de la toxine sur ses rcepteurs.

Le traitement symptomatique consiste en une rquilibration hydro lectrolytique, une alimentation parentrale et une assistance respiratoire. La prvention est base sur le respect des rgles dhygine alimentaire.III- Clostridium tetani1- IntroductionBacille Gram positif, trs mobile, spore ronde terminale en forme de tte dpingle, anarobie strict.

Spores trs rsistantes la chaleur (121C pendant 20mn en chaleur humide). Les formes vgtatives sont rapidement tues par lO2.

Cultive en 48H dincubation en anarobiose sur Columbia + sang en donnant des colonies transparentes et envahissantes.

Sur bouillon TGY, odeur de corne brle due lacroline.

Clostridium tetani est responsable du ttanos, toxi-infection du systme nerveux centrale due llaboration dune toxine appele ttanospasmine et dterminant des paralysies spastiques.2- Nature et mcanisme daction de la ttanospasminea)- NatureProtine de 150KDa, libre dans le milieu aprs autolyse du germe. La toxicit est maximale aprs 08 10 jours dincubation de la culture en bouillon.

La toxine est inactive par la chaleur et les oxydants et bases fortes, transformable en anatoxine (vaccin) aprs traitement par la chaleur et le formaldhyde.b)- Mcanisme dactionAprs blessure contamine par les spores, il y a multiplication du germe in situ puis lyse et libration de la toxine, qui disparat rapidement du sang, pour sacheminer vers les inter neurones glycine, le long de la moelle pinire.

Les nerfs crniens sont atteints en premier, en dterminant un trismus (voir photo)

Elle se fixe aux tissus nerveux en se liant aux gangliosides hydrosolubles des tissus nerveux et bloque la libration de la glycine (neuromdiateur qui rgule les rflexes polysynaptiques en modrant lamplitude du potentiel daction des motoneurones), ce qui se traduit par lexacerbation de lactivit des rflexes polysynaptiques.

3- Signes cliniques (Ttanos gnralis)

Incubation 48 H 03 semaines

Trismus (rictus sardonicus) avec dysphagie

Rigidit musculaire au niveau du tronc et de labdomen (ventre de bois)

Rachis en hyper extension (opisthotonos), les membres suprieurs sont en flexion et les membres infrieurs en extension

Crises paroxystiques spontanes ou provoques (lumire, bruit, toucher)

La porte dentre nest apparente que dans 07 12% des cas.

La mortalit est de 26%, aprs dfaillance respiratoire et accidents cardiovasculaires.Le ttanos nonatal apparat 01 jour 04 semaines dincubation, aprs contamination du cordon ombilical, puis le ttanos devient gnralis puis mort.

4- DiagnosticIl est essentiellement clinique (la porte dentre est souvent absente) et la recherche du germe est trs difficile.

La recherche de la toxine dans le srum et le LCR est alatoire.

Dtermination dun taux danticorps suffisant dans le srum par ELISA, limine le diagnostic du ttanos.

5- Traitement et prvention

a)- Au niveau de la plaie: dbridement, dsinfection, antibiothrapie

- Traitement immunologique: Ig humaine anti ttani par IM (3000 5000 U) lors de plaie suspecte (les Ig spcifiques neutralisent la toxine circulante mais pas la toxine fixe)

- Vaccination pour stimuler la rponse immunitaire

- Assistance respiratoire

- Antibiothrapie

- Antispasmodiques (benzodiazpine)

b)- Vaccination prventive 03 injection 01 mois dintervalle, 1er rappel un an aprs, puis rappel tous les dix ansIV- Clostridium difficile

1- cologie de C.difficileEspce commensale du tube digestif des mammifres

Persistance des spores dans le milieu extrieur

Portage asymptomatique

3 % des adultes, souches toxinognes rares (< 1 % des adultes)20 70 % des nourrissons, souches toxinognes, sans effet dltre

Jusqu 20 % des patients hospitaliss

Transmission croise interhumaine oro-fcale, par manuportage ou partir de lenvironnement- patients infects : promiscuit, frquence des soins

- implantation favorise par lantibiothrapie

2- Pouvoir pathogne

C difficile est responsable de- 95 % des colites pseudo-membraneuses

- 15 25 % des diarrhes post-antibiothrapie

Premire cause de diarrhe infectieuse nosocomiale

Les facteurs favorisant linfection sont:- lacquisition dune souche de C difficile- lantibiothrapie qui favorise limplantation

- labsence de rponse immune- la scrtion des toxines

3- Formes cliniques de linfectionDiarrhes simples, post-antibiotiques

- diarrhe modre, absence de signes gnraux

- muqueuse normale ou rosive

Colite pseudo-membraneuse (7 9 % des infections C difficile- diarrhe liquide abondante (> 7/j), htrogne, mais non sanglante

- fbrile, douloureuse, avec hyperleucocytose, [dshydratation]

- diagnostic endoscopique: lsions jauntres parses ou confluentes (pseudomembranes)

Complications

- mgacolon toxique, perforation colique, choc

- rcidives (20 % des cas), rechutes ou rinfections.4- PhysiopathologieAdhsion la muqueuse

Variable selon les souches, favorise par des facteurs locaux :

- altrations de la couche de mucus

- destruction de la flore commensale

Toxine A et toxine B encodes par les gnes dun locus de pathognicit tcdA et tcdB, et gnes accessoires (rgulation)Inhibent la polymrisation de lactine cellulaire

- destruction des jonctions serres des entrocytes

- libration de cytokines, recrutement de polynuclaires

- diffusion de la toxine B dans les tissus sous muqueux- inflammation intense, formation des pseudomembranes

5- Diagnostic des infections : a)- Mise en vidence des toxines

- dtection des toxines dans les selles

- culture de C. difficile- identification du clone pidmique O27Test de cytotoxit

- filtrat de selles au contact dune culture cellulaire

- recherche dun effet cytopathique- confirmation de la spcificit par neutralisation laide dune antitoxine

Tests immuno-enzymatiques (ELISA)- dtection des toxines A et/ou B, laide danticorps spcifiques- sensibilit variable (50 95 %)

- parfois coupl la dtection dune enzyme spcifique de C. difficile (GDH)-PCR : dtection des gnes des toxines.b) Mise en vidence des bactries

Morphologie

- assez gros bacilles rguliers Gram +

- spores souvent visibles (subterminales, dformantes)- mobilit des bactries non sporules

Exigences de croissance - Anarobie strict, culture difficile - Sur milieu slectif type CCFA (Cfoxitine, Cyclosrine, Fructose, Agar) (colonies jaunes), 48 h 72 h dincubation 37C- Sur Columbia au sang additionne dinhibiteurs (colonies grises, mates, opaques contour irrgulier avec odeur de crottin de cheval due la synthse de crsol) Caractres biochimiques- Fermente le glucose, mannitol et lvulose, hydrolyse de lesculine, estrase C4 et leucine arylamidase positives, produits terminaux de fermentation: AA, A iso butyrique, A iso valrianique et A iso caproque.

Antibiogramme

- rsistance aux cphalosporines

- sensibilit constante aux nitro imidazols, glycopeptides et acide fusidique

- sensibilit naturelle aux macrolides, mais rsistances acquises

6- Emergence dun clone pidmique: La souche C difficile O27- svrit des infections, transmission pidmique, lisolement de la souche est donc indispensable- Amrique du Nord puis Europe (Royaume-Uni, Pays-Bas, Belgique, France)- hyperproduction des toxines A (x 16) et B (x 23): dltion de 18 nuclotides dans le gne tcdC- production de la toxine binaire CdtA/CdtB- rsistante lrythromycine et aux fluoroquinolonesPCR-ribotype O27, pulsotype NAP1, toxinotype III7- Traitement et prventionMise en cause des fluoroquinolonesArrt de lantibiothrapie initiale

25 % de gurison dans les 78 72 h

Persistance des symptmes, arrt de lantibiothrapie impossible

- mtronidazole (2 x 500 mg/j, 10 j, per os)- Vancomycine (4 x 125 mg /j, 10 j, per os)Rcidives

- cures rptes Mtronidazole et/ou VancomycineEt ventuellement

- rhydratation, soins intensifs, chirurgie (colectomie)

Le traitement des porteurs sains nest pas recommand

Diagnostic et signalement

- cas groups et infections svres : recherche active dautres cas

- culture, et expertise des souches

- signalement dans les units de soins

Isolement gographique, dsinfection et prvention du manuportage

- information et signalisation des patients

- hypochlorite de sodium 0,5 % pour les surfaces

- lavage des mains (Btadine), port de gantsRevue des pratiques dantibiothrapieV- Bacilles Gram ngatif anarobies stricts immobilesA- Bacteroides du groupe fragilis

Commensale du tractus digestif Culture en 24 48 H 37C en anarobiose Colonies muqueuses sur Columbia + sang Pousse sur milieu bili Inhib par vert brillant Glucidolytique, hydrolyse constante de lesculine Polysaccharide capsulaire: facteur dadhrence au msothlium pritonal Entrotoxine (Bacteroides fragilis) implique dans les diarrhes Hparinase: rle dans les septicmies Neuraminidase: dgradation de la couche de mucine protectrice de lpithlium au niveau du colon Groupe trs rsistant aux antibiotiques: scrte une cphalosporinase inhibant pnicilline, amino pnicilline, cphalosporines 1re et 3me gnrationB- Prevotella sp Commensale de la sphre oropharynge

Besoin en hmine et vitamine K

Culture lente sur Columbia au sang (5 7 jours), avec colonies noires, brunes ou grises

Glucidolytique

Inhib par bile et vert brillant

Protase: dgrade les Ig A, Ig M, Ig G et facteurs du complment, donc

sensibilit de lorganisme aux infections

Collagnase: destruction des tissus connectifs gingivaux et priodontaux, donc infections parodontales

Fibrinolysine et fibrinognolysine

Scrtion de cphalosporinase (id B fragilis)

C- Porphyromonas sp

Commensale de la sphre oropharynge

Croissance lente (5 7 jours), avec colonies noires Ncessite hmine et vitamine K Non glucidolytique Ig A protase: infections invasives des muqueuses (parodontites) Scrte une pnicillinaseD- Fusobacterium sp

Commensale de la sphre oropharynge Certaines espces sont fusiformes (F nucleatum) Croissance en 72 H avec odeur ftide due la production dindole par certaines espces Peu ou pas Glucidolytique

Produit majeur de fermentation: acide butyrique

Endotoxine

Hmagglutinine, chez certaines espces, responsable de lattachement aux cellules pithliales

Leucotoxine: invasion des tissus

Facteur dagrgation plaquettaire: thrombo-embolies (septicmie)

Angine de Vincent (association avec des spirilles) Scrtion pnicillinase

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