Hervé Bard, Paris

Mars 2011DIU Pathologie locomotrice liée à la pratique du sport

Plan du cours

� Structure tendineuse� anatomie, biomécanique du tendon et physiologie des tendons

� Mécanismes lésionnels� Réparation tendineuse� Classification

� Diagnostic des tendinopathiesmécaniques

Anatomie du tendon� le tendon relie le muscle à l’os, formant avec le muscle une unité fonctionnelle

� il est constitué de :� collagène de type 1 (75% du poids sec)

� élastine� substance fondamentale avec fibroblastes

� riche en eau (50 à70%)

Insertions osseuses

� chondro-apophysaire� 4 zones : tendon, fibrocartilage, fibrocartilage calcifié, os

� diaphyso-périosté� fibres collagènes perforant les lamelles osseuses superficielles

� épiténon se continue avec périoste

anatomiecoupe microscopique sus-épineux (Woo)

anatomie grossissement sup

tendon patellaire/TTA(Cooper)

minéralisation des fibres tendineuses

anatomie

fibrocartilage minéralisation fibre élastique (Cooper)

Jonction tendino-musculaire� pas de continuité entre les fibrilles collagènes et les cellules musculaires

� enchâssement du tendon et de ses expansions (cloisons) dans des invaginations des cellules musculaires

� microfibrillestransitionnelles

Unité tendino-musculaire

� unité contractile : les sarcomères forment les myofibrilles constituant la partie fonctionnelle de la cellule musculaire

� élément non contractile : le tendon et ses expansions (cloisons inter et intra-musculaires) formant le tissu conjonctif de soutien

Propriétés biomécaniques

� résistance à la traction +++ (> à la compression ou à la torsion)

� élasticité� courbe traction-allongement non linéaire� limite de résistance élastique = 5% (traction entre 5 et 10 kg/mm2)

Ce que supporte un

tendon� Le pied d’un coureur à pied absorbe 140 tonnes par Km

� Un coureur qui coure 160 Km par semaine pose chaque pied environ 3 millions de fois par an

� Plus un mouvement est répétitif plus le tendon travaille

� Les tendons biarticulaires, extenseurs sont les plus sollicités (travail en course excentrique)

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Résistance à la traction

� fonction de l’épaisseur et de la teneur en collagène du tendon

� augmente après une série de tractions répétées (dans les limites de 4%)

� fonction de l’axe de traction� extenseurs plus résistants que fléchisseurs

� la force de rupture est 4 fois celle du muscle

Élasticité du tendon

� le tendon est visco-élastique : allongement plus grand si la traction est plus longue

� au-delà de 5% domaine plastique avec ruptures fibrillaires

� rôle physiologique essentiel : emmagasine et restitue l’énergie (50% de l’énergie de la marche)

Données évolutives� la surface de section du tendon n’augmente plus à l’âge adulte

� la résistance à la traction est modifiée par l’exercice ou l’immobilisation

� le tendon se modifie avec l’âge :� le diamètre des f. collagènes augmente� la taille des cellules, la teneur en eau et PG diminuent

� l’élasticité et la résistance diminuent

Activité métabolique

� consommation d’O2 faible� renouvellement du collagène 1 à 5 % par an� les fibroblastes deviennent très actifs après lésion

� rôle positif de l’activité et de la vitamine C� rôle négatif de l’inactivité et des corticoïdes

Vascularisation du tendon

� 3 systèmes :� jonction myotendineuse� paraténon ou gaine synoviale� jonction ostéotendineuse

� zones hypovascularisées :� sus-épineux, long biceps, t. calcanéen, t. patellaire, fléchisseurs des doigts

� rôle pathogène?

Innervation du tendon

� sensitive, abondante� mécanorécepteurs (posture, mouvement et étirement)

� récepteurs de la douleur

Structures de glissement du tendon� gaine synoviale� paraténon ou péritendon� bourses (séreuses) de glissement� synoviale articulaire

Quelles sont les lésions

tendineuses?

� Différentes pathologies concernent le tendon

et ce qui l’entoure

� Différentes formes anatomiques de

tendinopathie

� Différentes localisations sur le tendon

� Nombreuses étiologies, dominées par les

causes mécaniques

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Pathologie tendineuse

mécanique

� Avulsions tendineuses (enfants, ados)

� Tendinopathie

� Rupture

� Ténosynovite, paraténonite

� Ressaut

� Pathologie des rétinaculums

� Luxation

Lésion fasciculaire profonde

Rupture transfixiante

Tendon normal

Os Os

Désinsertion

Clivage

Dissection lamellaire

Lésions intratendineuses

Différentes lésions tendineuses

Lésion fasciculaire superficielle

sites de lésions myotendineuses

exemple : loge postérieure de jambe

Tendon

Paraténon

si gaine synoviale

tendinopathie

Paraténonite(péritendinite)

ténosynovite

tendinite

tendinose

enthésite(insertite)

enthésose

ruptures

transfixiante ou nonpartielle ou totaledilacération, clivagedésinsertion

pantendinopathie

paratendinopathie

Définitions LESION SIEGE DESCRIPTION

Paraténonite

(ténosynovite et

péritendinite)

péritendineux signes inflammatoires, exsudats

au début, avec gonflement diffus, chaud et

douloureux, crépitation, impotence fonctionnelle

Tendinose intratendineux lésions dégénératives intrat endineuses non

inflammatoires avec fibres collagènes

désorientées et irrégulières, hypocellularité,

foyers de nécrose et calcifications formant un

nodule peu ou pas symptomatique

Tendinite intratendineux réponse inflammatoire de deg ré variable

avec lésions vasculaires sur tendinose ou sur

ruptures fibrillaires aiguës

Rupture

partielle ou

totale

ruptures fasciculaires, macroscopiques

survenant sur des lésions préexistantes de

tendinose ou de tendinite

Paraténonite

� Péritendinite = paraténonite

� signes inflammatoires, exsudats au début, avec gonflement diffus, chaud et douloureux, crépitation, impotence fonctionnelle

� formes chroniques adhésives

� Ténosynovite

� aiguë

� chronique, sténosante ou exsudative hypertrophique

Tendinite or not Tendinite ?

� si lésions inflammatoires intra-tendineuses� présentes dans les premiers jours, sauf si elle est

auto-entretenue

� réponse inflammatoire de degré variable avec lésions vasculaires sur tendinose ou sur ruptures fibrillaires aiguës

� remis en question par étudesimmunohistochimiques� Fredberg, U. and K. Stengaard-Pedersen (2008).

"Chronic tendinopathy tissue pathology, pain mechanisms, and etiology with a special focus on inflammation." Scand J Med Sci Sports 18: 3-15.

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La tendinose

� Définition clinique : lésions dégénérativesintratendineuses focales initialementasymptomatiques, parfois palpables

� Définition histologique : combinaison de� dégénérescence hypoxique, mucoïde, hyaline,

graisseuse, fibrinoïde

� métaplasie fibrocartilagineuse, osseuse (rare)

� calcifications

� Définition radiologique, échographique, magnétique ?

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La tendinose

� Leadbetter : lésions dégénérativesintratendineuses non inflammatoires avec fibres collagènes désorientées et irrégulières, hypocellularité, foyers de nécrose et calcifications formant un nodule peu ou pas symptomatique� coexistence avec des modifications histologiques témoignant de tentatives de réparation

Lésions chroniques

� cavités kystiques

� nodules fibreux cicatriciels

� nécrose

� calcifications

� ossifications

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quelle efficacité des traitements médicaux ?

tendon patellaire

Les ruptures tendineuses

� sur tendon pathologique (tendinose, PR, maladie lupique, corticothérapie, maladies métaboliques)

� rarement sur tendon apparemment sain� les plus fréquentes

� calcanéen � biceps brachial� long extenseur du pouce� quadriceps

Ruptures tendineuses

� Tendon calcanéen (Achille)

� Coiffe des rotateurs : supra-épineux, long biceps

� Mains : fléchisseurs des doigts, EPL, extenseurs

� Tendons patellaire et quadricipital

� Biceps brachial distal

� Plus rares : triceps brachial, droit fémoral,bi-ceps

fémoral, semi-tendineux, gluteus médius,

gracilis

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Reruptures tendineuses

� Tendon calcanéen (Achille)

� Long biceps brachial

� EPL

� Quadriceps

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Ruptures tendineuses

spontanées

� Rechercher une maladie sous-jacente ou des

antécédents de corticothérapie prolongée

� Fragilité tendineuse constitutionnelle

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Luxation tendineuse

� Fibulaires

� Tibial postérieur

� Extenseurs des doigts

� Long extenseur du pouce

� Extenseur ulnaire du carpe

� Chef long du Biceps brachial

Etiopathogénie

� Mécanisme lésionnel

� Conflit intrinsèque ou extrinsèque

� Surutilisation (surmenage)

� Traumatisme direct (contusion)

� Nature de la lésion : micro ou macroscopique

� Surcharge sur tendon normal ou faillite tendineuse sur activité normale

Le tendon est-il fragilisé?

� Lésions dégénératives (tendinose)

� liées à l’âge

� à des microtraumatismes antérieurs

� Fragilisation

� constitutionnelle (facteurs génétiques ++)

� acquise (facteurs hormonaux, métaboliques,

iatrogènes)

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Pathologie de conflit

�Frottement, friction, syndrome de balayage

�Pathologie péritendineuse en premier lieu: bursopathie, ténosynovite, paraténonite

�Début aigu, inflammatoire

�Lésion secondaire du tendon

Pathologie de conflit

�Causes intrinsèques

� anomalie osseuse (hypertrophie, exostose, ossification), calcification

� trouble de la statique

� instabilité ou hypermobilité articulaire

�Causes extrinsèques

� matériel, chaussure

� technopathie

Tendinopathies de surmenage

� Hypersollicitation, hyperutilisation, surutilisation (overuse…)

� Pathologie de fatigue, de contrainteexcessive en traction (hypertraction)

� Trois mécanismes :

� Modification de l’axe de travail

� Suremploi (activité excessive, répétitive)

� Surcharge (changement en résistance)

Tendinopathies par traction

� tendons extenseurs ou bi-articulaires� suremploi ou surcharge lors du travail en course excentrique

� microruptures des fibres collagènes àl’enthèse = « fracture de fatigue »

� réaction inflammatoire� réparation ou chronicité

Facteurs favorisants intrinsèques

� troubles morphologiques et statiques

� inégalité de longueur des membres inférieurs

� déséquilibre entre tendon et muscle

� déséquilibre agoniste-antagoniste, rétractions

� hypermobilité articulaire, hyperlaxité ligamentaire

� âge, sexe féminin, condition physique, surpoids

� lésion loco-régionale associée

Facteurs favorisantsextrinsèques� erreur d’entraînement +++

� matériel (chaussure, raquette, vélo, ...)

� technopathies

� terrain, surface (dureté, déclivité)

� environnement (humidité, température, …)

� traumatisme (shoot bloqué, chute...)

� règles de jeu inadaptées, compétitions surchargées

Chronologie de la réparation

tendineuse

� J1 à J4 : phase inflammatoireou exsudative� infiltration de polynucléaires et

de macrophages avec œdème

� J4 : activation des fibroblastes, collagène III

� J21 : tissu de granulation (cicatrisation)

� J30 : cal tendineux

� J90 à 1 an : réparation(maturation, remodelage)

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Facteurs mécaniquesConflit, hypertraction, contusion

Facteurs structurauxMorphologiques, cellulaires, métaboliques

Ruptures fibrillairesLésions cellulaires et matricielles

réparation

Régénérationadaptation

Réparation cicatricielle

tendinose

Guérison anatomique Guérison clinique rupture

Encyclopédie Rhumatol CD n°6 : d’après Leadbetter

Courbe évolutive

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Facteurs influençant la

réparation tendineuse

� âge > 60 ans

� temps de réparation plus longs

� capacité d’adaptation réduite

� vascularisation

� hypovascularisation discutée,

� disparaît avec la réaction

inflammatoire

� activité : éviter d’immobiliser à 6 semaines

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Facteurs influençant la réparation tendineuse

� médicaments� AINS, corticoïdes locaux ou par voie générale

� Autres (glycosaminoglycanes, aprotinine, vit C)

� Statines, fluoroquinolones

� agents physiques� Chaleur, froid

� US, laser, ondes de choc extra-corporelles

� facteurs génétiques

� autres facteurs� cytokines, facteurs de croissance

� hormones, nutrition

Données étiopathogéniques

nouvelles

� Facteurs génétiques

� fréquence des tendinopathies dans les maladies

génétiques du collagène

� syndrome d’Ehlers-Danlos

� syndrome de Marfan

� syndrome d’hypermobilité articulaire bénigne

� co-ségrégation entre variantes du gène de la

Tenascine C et ruptures du tendon calcanéen

� et entre COL1A1 et COL1A5 et ruptures du LCA ou

luxation épaule

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modifications dans la matrice

extracellulaire : collagène

51

Xu et Murrell – The Basic science of tendinopathy. Clin Orthop 466; 2008

modifications dans la matrice

extracellulaire : protéoglycanes et

glycoprotéines non collagènes

52

Xu et Murrell – The Basic science of tendinopathy. Clin Orthop 466; 2008

aspects macroscopiques,

microscopiques et ultrasonore des

tendinopathies

53Xu et Murrell – The Basic science of tendinopathy. Clin Orthop 466; 2008

Données étiopathogéniques

nouvelles

� Différenciation chondrogénique1

� modèle in vitro proposé comparant effets du TGF β et de sa suppression, de l’ajout de triamcinolone ou de concentrés plaquettaires sur marqueurs chondrogéniques

� Thérapie cellulaire basée sur chondrocytesdans la réparation de l’enthèse2

� étude sur le rat, modèle expérimental de coiffe des rotateurs

� Rôle de l’adiposité3

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1 De Mos et al - Am J Sports Med 2009; 37: 12142 Nourrisat G et al (Eular 2009) - Ann Rheum Dis 2009;68:693 Gaida JE et al - Arthritis Rheumatism 2009

Hypothèse pathogénique

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surcharge mécanique cyclique

� stress oxydatif différention chondrogénique

� apoptose

altération de la matrice

extracellulaire

� activité des métalloprotéinases

néoneurovascularisation réparation

dégénérescence

Tendinopathie

d’après Xu et Murrell Clin Orthop 466; 2008 56