consequences of inadequate management of hyponatremia horacio j.adrogué et al., am j nephrol 2005
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Consequences of inadequate management of hyponatremia Horacio J.Adrogué et al., Am J Nephrol 2005. DESC Réanimation médicale, Lyon le 06/12/2006 Loïc Bornard, DESAR- CHU de Nice. Introduction. Revue de la littérature 54 références de 1976 à 2004 Objectifs: - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
Consequences of Consequences of inadequate management inadequate management of hyponatremiaof hyponatremia Horacio J.Adrogué et al., Am J Nephrol 2005 Horacio J.Adrogué et al., Am J Nephrol 2005
DESC Réanimation médicale,DESC Réanimation médicale,Lyon le 06/12/2006Lyon le 06/12/2006
Loïc Bornard, DESAR- CHU de Loïc Bornard, DESAR- CHU de NiceNice
IntroductionIntroduction
Revue de la littératureRevue de la littérature
54 références de 1976 à 200454 références de 1976 à 2004
Objectifs:Objectifs: exposer les ≠ formes d’ hyponatrémie (hNa) exposer les ≠ formes d’ hyponatrémie (hNa) évaluer l’importance d’un traitement optimalévaluer l’importance d’un traitement optimal
Hyponatrémie : géneralitésHyponatrémie : géneralités
Définition: Na plasmatique < 136 mmol/L
Incidence : 6% des patients hospitalisés
hNa = • Hypotonie le plus souvent ( hNa de dilution +++)• Hypertonie plasmatique par présence d’une substance
osmotique active qui attire l’eau et dilue le Na ( glycémie ou urémie, perf hyperosmolaire, glycocolle, méthanol...)
• Isotonie par rétention de liquide isotonique (mannitol)• “Pseudohyponatrémie”, par hyperprotidémie ou
hyperlipidémie majeures
Hyponatrémie de dilutionHyponatrémie de dilution
hNa de dilution = augmentation sécrétion ADH (SIADH++, CHF, cirrhose)L’ADH se lie aux récepteurs V2 du TCD AMPc aquaporine-2
réabsorption d’eau.
SIADH: • perfusion de sérum salé hypertonique, et dosage
plasmatique d’ADH 4 types de SIADHBaylis PH, Int Biochem Cell Biol, 2003 (review) ET Zerbe et al, Ann Rev Med, 1980
Les 4 types de SIADH
(d'après Zerbe)
zone griséezone grisée = évolution des concentrations plasmatiques
d'ADH en fonction de l'osmolalité sérique chez le
sujet sain.
Type A : sécrétion erratique d'ADH.(40% des cas)
Type B : abaissement du seuil de libération d'ADH.(30%)
Type C : sécrétion basale d'ADH plus élevée, le seuil osmotique de libération étant conservé.(16%)
Type D : pas d'anomalie retrouvée.
(14%)
plusieurs types de réponses peuvent coexister ou se succéder chez un même patient ET aucune aide pour le diagnostic étiologique.
Hyponatrémie de dilutionHyponatrémie de dilution
hNa de dilution = augmentation de secretion ADH (SIADH++, CHF, cirrhose)L’ADH se lie aux récepteurs V2 du TCD AMPc aquaporine-2 réabsorption d’eau.
SIADH: perfusion de sérum salé hypertonique, et dosage
plasmatique d’ADH 4 types de SIADH. Prévalence augmente avec l’âge et l’hospitalisation Etiologies nombreuses …
Miller M, crit care clin, 2001 (review)
hNa Aigue/Chronique et hNa Aigue/Chronique et traitementtraitement
Distinction importante , natrémie entraînant des complications est ≠
hNa Aigue : [Na] < 120mmol/L en < 48h traitement précoce et rapide, Ø risque de myélinolyse centropontine (MCP) F.D.R d’aggravation de l’encéphalopathie hNa : Femme, hypoxie,
jeune âge Goh KP, Am Fam Physician 2004 (Review) et Soupart A, clin Nephrol 1996 (Review)
hNa Chronique : baisse lente de [Na] Osmorégulation cérébrale Risque important de MCP
Bénéfices d’un traitement Bénéfices d’un traitement optimaloptimal
1. Impact de l’hNa sur le devenir et le coût global
- 4123 patients en gériatrie hNa à l ’admission (3,5%) = FDR indépendant de mortalité (chez le sujet agé !) Terzian C, J Gen Intern Med 1994
- Etude rétrospective avec 168 patients hNa sévère hypoxie, signes neuro, sepsis = associés avec décès .
Mortalité augmente si correction lente d’une hNa sévère Vs correction rapide Nzerue CM, J Natl Med Assoc 2003
- 435 patients, CHF hNa : FDR indépendant de durée d’hospitalisation et de coûts
augmentés Chin MH, Arch Inter Med, 1996
Bénéfices d’un traitement Bénéfices d’un traitement optimaloptimal
2.L’ hNa aux urgences
Etude prospective sur 3784 patients, 0,4% hNa mortalité corrélée à [Na]
Lee CT, Am J Emerg Med, 2000
Insuffisant cardiaque admis aux urgences hNa, RR de décès = 2Villa Corta H, Rev Port Cardiol, 2003 ET Brophy JM, can J Cardiol, 1994
Il est « Raisonnable de suggérer » qu’un traitement rapide de l’hNa améliore le devenir, le taux de mortalité, baisse la durée
d’hospitalisation et donc le coût
Bénéfices d’un traitement Bénéfices d’un traitement optimaloptimal
3. Impact sur les comorbidités
Furosémide seul Vs furosémide + apport Na dans le ttt de l’ IC :
≠ de [Na] et de taux de survie à 4 ansLicata G, Am Heart J, 2003
Bénéfices d’un traitement Bénéfices d’un traitement optimaloptimal
4. Conséquences d’un traitement inapproprié
- Pas de réel consensus pour un traitement optimal…Ne pas dépasser 8 mmol/l/jour de correction.Si symptomatologie imp: correction initiale de 1 à 2
mmol/l/h
- - Rapport bénéfice / risque d’un traitement agressif
Nouveaux traitementsNouveaux traitements
Le traitement de la cause est fondamental
restriction hydrique, apport de Na et diurétique
hNa de dilution: intérêt des antagonistes des récepteurs à l’HAD, surtout le type V2 situé au niveau du rein…
Palm C, cardiovasc Res, 2001
Nouveaux traitementsNouveaux traitements
Le traitement de la cause est fondamental: restriction hydrique associée à apport de Na et diurétique
hNa de dilution: intérêt des antagonistes des récepteurs à l’HAD, surtout le type V2
Palm C, cardiovasc Res, 2001
1 étude montre un bénéfice par rapport au placebo seul chez l’insuffisant cardiaque
Gheorghiade M, ciculation 2003
Intérêt dans d’autres pathologies comme CHF ou cirrhose
Serradeil C, Cardivasc Drug Rev 2001
DiscussionDiscussion
54 références, mais 24 revues et 2 « case report »
Insiste sur le SIADH, MAIS
aucune info sur les autres causes d’hNa
ne discute pas du diagnostic différentiel du SIADH et donc du risque majeur d’aggravation avec un traitement inadéquat
Hyponatrémie Hyponatrémie en pratiqueen pratique
Vraie hNa ? Osmolalité plasmatique ?
Diminuée, Osmolalité urinaire?
NormaleFausse hNa
Haute=Réponse inadéquate du reinSecteur extracellulaire ?
Basse=Réponse adéquate du rein
Potomanie, Sd buveurs de bière
Hypovolémie=Sd de perte de sel (CSWS)
Diurétiques, étio. digestives
Normal ou hypervolémieSIADH
HyponatrémieHyponatrémie
Hydratation extracellulaire
Déshydratation =
hNa de DEPLETION
Normale=
hNa de DILUTION
Hyperhydratation=
hNa par INFLATION
Natriurèse
< 20 mmol/L:
Pertes extrarénales(dig, cutanées)
>20 mmolL:
Pertes rénales(diurétiques, CSWS…)
Apports hydriques
en excès ; Natriurèse basse =Potomanie, bière,Perf hypotonique
Normaux ; Natriurèse élevée=
SIADH
Natriurèse
Basse: ICD, IH, Sd néphrotique
Elevée: apport chez IRC
CSWS / SIADHCSWS / SIADHparamètres CSWS SIADH
Natrémie basse basse
Natriurie élevée élevée
Osmolalité urinaire élevée élevée
Osmolalité urinaire vs plasma
Osm urine > osm pl Osm urine > osm pl
Diurèse élevée Faible
Volume extracellulaire diminué Augmenté
Balance sodique Négative variable
Poids diminué Augmenté
PAPO diminuée Augmenté ou normale
PVC diminuée Augmenté
Hématocrite Augmenté Diminuée
Urée/créat Augmenté Normale
Protidémie Augmenté Normale
Kaliémie Augmentée Diminuée
uricémie normale diminuée
d’après HARRIGAN, Neurosurgery 1996
Mr R.: le sel
115
120
125
130
135
140
145
1 3 5 7 9 11 13 15 17 19 21 23 25 27 29 31 33 35 37
jour d'hospitalisation
mm
ol/
l
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
gra
mm
e d
e se
l
perte de sel apports de sel natrémie
CSWS: CSWS: physiopathologiephysiopathologie
Perte rénale de Na (TCD) liée à une atteinte intracrânienne
Décrit en 1950 par Peters JP chez 3 patients neurochir. Littéralement abandonné suite à la découverte en 1957
du SIADH Puis:
études montrant les conséquences parfois délétères de la restriction hydrique
Wijdicks EF Ann Neurol 1985
[FAN] plasmatique élevée après rupture d’anévrisme et isolement de neurones contenant un peptide analogue ([ ] 10000 x <)
FAN= 28 aa; contrôle de la volémie; entraîne diurèse, natriurèse, vasodilatation et baisse du SRA
CSWSCSWS: : traitementtraitement Radicalement opposé au traitement du SIADH:
- 134 HSA, 44 hNa, 26 ttt par restriction hydrique et 21 infarctus cérébraux imputable à la négation du CSWS
Wijdicks EFM, Ann Neurol, 1985
Traitement de la cause Restauration de la volémie avec NaCl iso voir
hypertoniqueAdapter ces apports aux pertes et à la volémie du patient (natrémie, natriurèse…)
Surcompenser en début de traitement (+ 20 à 30 %), donc 2g/h
Réévaluer, sous compenser ensuite ( - 10%), afin de ne pas maintenir une natriurèse liée aux apports exogènes