conduite à tenir devant des troubles de l’équilibre acido ... · chez l’homme, le ph sanguin...

CCOONNDDUUIITTEE AA TTEENNIIRR DDEEVVAANNTT DDEESS TTRROOUUBBLLEESS DDEE LL’’EEQQUUIILLIIBBRREE AACCIIDDOO--BBAASSIIQQUUEE

__________________________________________________________________________________


CCOOMMMMEENNTT SSEE RREETTRROOUUVVEERR DDAANNSS LLEE LLAABBYYRRIINNTTHHEE ??

BEN MILED M*., ABDELHEDI M*., DHAHRI S*., JEMAL A*., BEN FADHEL K*.

I. INTRODUCTION : Chez l’homme, le pH sanguin est maintenu dans des limites de variation très étroites malgré les charges acides et basiques qui résultent du métabolisme des nutriments ingérés. Ceci se fait grâce au maintien de la concentration de H+, notée [H+ ] dans le sang. Cette concentration est de 40 nmoles/l, et est notée –log [H+ ]=pH. De ce fait, un doublement de [H+ ]( de 40 à 80 nmoles/l) se traduit par une diminution de pH de 0,3 (de7,40 à 7,10). Par ailleurs, une augmentation de pH d’une unité (de 7 à 8) signifie une division par 10 de [H+ ] (2). Cette régulation se fait grâce à plusieurs mécanismes de défense parmi lesquels les systèmes tampons. Le principal tampon extracellulaire est l’ion bicarbonate (HCO3- ) dont la relation avec le CO2 et le H+ peut s’écrire [H+ ]=24 × PaCO2/ [HCO3- ] (Kassirer) ou encore PH= 6,10 + log [HCO3- ] /0,03 ×PaCO2 (Henderson-Hasselbach). Ainsi, le pH, la pression partielle de CO2, et les bicarbonates plasmatiques sont les éléments déterminants de la régulation de l’équilibre acido-basique. Ces formules mettent en évidence le fait que le pH est un rapport entre bicarbonates et CO2, et ne dépend pas de la valeur absolue de chacun de ces éléments. En d’autres termes, une valeur normale de paCO2 ne signifie pas forcément que le pH est normal, pas plus qu’un pH normal ne signifie forcément que [HCO3- ] ou paCO2 sont normaux.(1, 2, 3). II. MECANISMES DE REGULATION DU PH : La production de H+ est de 50 à 100 mmoles/l et plusieurs mécanismes de défense permettent de maintenir le pH dans des limites étroites qui ne peuvent dépasser 6,6 et 7,7±0,1.

- Le premier mécanisme de défense est rapide et constitué par les systèmes tampons cellulaires plasmatiques et globulaires. Le système tampon bicarbonate/ acide carbonique joue ici un rôle essentiel et est actif immédiatement : H+ + HCO3-↔ H2CO3 ↔ H2O + CO2 . Dans le cas de l’acidose, la réaction se fait vers la droite avec une libération de CO2 qui sera évacué par le poumon, permettant la remontée du pH. En cas de baisse des H+ , la réaction se fera dans le sens inverse pour permettre l’accumulation de CO2.

* Service d’anesthésie réanimation – Hôpital Habib Thameur - Tunis

Septième Journée de l’Aide Médicale Urgente « JAMU 2002 »

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- L’autre mécanisme de défense est plus lent et fait intervenir le poumon : c’est une défense semi-retardée. En effet, l’augmentation de [H+ ] provoque une acidification du liquide céphalo-rachidien (LCR) et entraîne une hyperventilation qui fait baisser la PaCO2. En cas de perte de H+ , il se produit une alcalinisation du LCR à l’origine d’une hypoventilation avec une accumulation de CO2 et donc une baisse de pH

- Le troisième mécanisme est retardé, et il fait appel au rein et au foie [cf Fig 1].

- Au niveau du rein : l’augmentation de la charge acide entraîne une augmentation de l’excrétion acide, excrétion de NH4+ et réabsorption de HCO3- . Le phénomène inverse se produira en cas d’alcalose métabolique.

- Au niveau du foie : le métabolisme complet des acides aminés est responsable de la production équimolaire de NH4+ et de HCO3- . Cependant, il existe un excès alcalin qui est éliminé par le cycle intra hépatique de l’urée. En effet, la combinaison entre NH4+ et HCO3-

forme de l’urée CO(NH2)2 dont l’élimination par voie rénale implique donc l’élimination d’un bicarbonate.

Par ailleurs, le NH4+ peut se combiner au glutamate pour former la glutamine au niveau du foie et aussi au niveau du muscle lisse. Par la suite la glutamine est hydrolysée au niveau rénal pour reformer le NH4+ qui est alors éliminé sans être accompagné de bicarbonate. Cette voie sera donc privilégiée en cas d’acidose, tandis que celle de l’urée interviendra en cas d’alcalose, et la régulation de la voie métabolique dépendra du pH plasmatique (4, 5, 6, 7).

En fait cette régulation du pH se fait par une véritable coopération et une complémentarité entre poumons foie reins et muscles (7) [ Fig 1] Fig 1 : rôle du foie et du rein dans la régulation des équilibres acido-basiques : (reproduit d’après la référence 7)

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__________________________________________________________________________________ III. DEFINITIONS : L’acidose : trouble métabolique lié à l’accumulation d’ions H+

Lorsque cette acidose est métabolique, les ions H+ consomment les HCO3- dont la concentration plasmatique baisse. Lorsque cette acidose est respiratoire, la paCO2 augmente, l’acide carbonique se forme et libère des H+ L’alcalose : trouble métabolique lié à un excès de base ou à une perte de H+. L’alcalose métabolique correspond à cette description tandis que l’alcalose respiratoire est due à une baisse de paCO2, donc à une baisse de l’acide carbonique. Par ailleurs on distingue

- les troubles simples, (ou purs) où la perturbation primitive n’entraîne que la réponse adaptée (par ex : alcalose métabolique et réponse hypoventilatoire appropriée) (Tab I).

- les troubles mixtes où la perturbation résulte à la fois d’un mécanisme

primitif métabolique et respiratoire (par ex : une acidose métabolique associée à une acidose respiratoire) (Tab II)

- les troubles complexes qui se caractérisent par une association de

perturbations allant dans des sens différents (ex : alcalose métabolique associée à une acidose respiratoire) (1, 3, 6, 8, 9) (tab II)

NB : dans la littérature anglo-saxonne, les troubles mixtes et complexes sont indifféremment qualifiés de «mixed acid-base disorders» (1, 2). Tab I : Réponses compensatrices dans les troubles acido-basiques simples (adapté des références 1 et 2) trouble Anomalie primitive réponse Métabolique

- acidose - alcalose

Perte de HCO3- ou gain de H+

Perte de H+ ou gain de HCO3-

Baisse de paCO2 Elévation de paCO2

Respiratoire - acidose - alcalose

Elévation de paCO2 Baisse de paCO2

Genèse de HCO3- Consommation de HCO3-


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__________________________________________________________________________________ Tab II : Les différents types de troubles acido-basiques (adapté des références 1 et 2) Troubles simples

- respiratoires : acidoses et alcaloses aiguës et chroniques. - métaboliques : acidoses et alcaloses.

Troubles mixtes : -métaboliques et respiratoires : - acidose respiratoire + acidose métabolique - alcalose respiratoire + alcalose métabolique -troubles métaboliques mixtes : - acidose métabolique organique + acidose métabolique minérale (ex : céto-

acidose + diarrhée) - acidoses métaboliques organiques mixtes (ex : acidose lactique + céto-

acidose) - acidoses minérales mixtes (ex : diarrhée + acidose tubulaire) -troubles respiratoires mixtes : - acidose respiratoire chronique + acidose respiratoire aiguë (ex : BPCO +

sédatifs) Troubles complexes :

- acidose métabolique + alcalose respiratoire - alcalose métabolique + acidose respiratoire - acidoses et alcaloses métaboliques - acidoses et alcaloses respiratoires (ex : insuffisant respiratoire chronique

sous respirateur) - désordres acido-basiques triples

IV. L’INTERPRETATION DE LA GAZOMETRIE ET LES ELEMENTS NECESSAIRES AU DIAGNOSTIC : IV.1 :Précautions : La technique de prélèvement doit être extrêmement rigoureuse. On utilise une seringue contenant une « rinçure » d’héparine, en évitant une quantité trop importante qui abaisse le pH. Les bulles d’air doivent ensuite être méthodiquement chassées. La mesure doit se faire au maximum dans l’heure qui suit le prélèvement à condition que celui ci soit conservé dans la glace. L’appareil de mesure des gaz du sang comporte des électrodes qui donnent une valeur de pH, de paO2 et de paCO2 cette dernière mesure comportant une incertitude pouvant aller jusqu’à 10 %. Le reste des données n’est pas mesuré mais calculé par la machine des gaz du sang (HCO3-, CO2T, SaO2). IV.2 : les éléments nécessaires au diagnostic IV.2.1.: le bicarbonate calculé : sa valeur est donnée par l’appareil des gaz du sang, et la normale est de 24±2 mmoles/l IV.2.2: le CO2T (CO2 artériel total) qui est la somme du bicarbonate plasmatique, du CO2 dissous et de l’acide carbonique. Cette valeur est dosée dans l’ionogramme, elle est de 26±1mmoles et devra être comparée au


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__________________________________________________________________________________ bicarbonate calculé avant de commencer l’interprétation de la gazométrie (étape de la validation de la gazométrie). Pour accomplir cette étape, il est impératif que l’ionogramme sanguin soit réalisé sur le même prélèvement qui servira à la mesure des gaz du sang. La différence entre le bicarbonate mesuré et le CO2T ne doit pas dépasser 2 mmoles. IV.2.3: l’ionogramme sanguin : il est actuellement indispensable à l’interprétation d’un trouble acido-basique car il permet de calculer le trou anionique (ou indosés anioniques) (10, 13). En effet, l’impératif d’électroneutralité du plasma fait qu’il existe autant d’anions que de cations. Ainsi, on peut noter Na+ + K+ + Ca2+ + Mg2+ = Cl- + HCO3- + SO42- + PO43- + Pr-+ AO Pr- = protéinates AO = acides organiques SO42- = sulfates PO43- = phosphates L’ionogramme sanguin usuel comporte le dosage de Na+, K+, Cl- et HCO3-, mais méconnaît les autres anions et cations indosés. Le trou anionique est la différence entre les indosés anioniques et cationiques. [Fig 2]

Fig 2 : le trou anionique (reproduit d’après la référence 10)

Les palbumLa fosuivaTA= N

rotéinates représentent les ¾ des indosés anioniques, de ce fait, une hypo-inémie entraînera une diminution du trou anionique. rmule le plus souvent proposée pour le calcul du trou anionique est la nte: a+ - (Cl- + HCO3- )=12±2 mmoles/l


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__________________________________________________________________________________ Dans les cas où la baisse de l’albuminémie est importante, et que la démarche diagnostique en est rendue imprécise, il est possible de corriger le trou anionique par la formule suivante : TA corrigé = TA observé + 0,25 ×(albumine normale – albumine trouvée)(en g/l) (19). Le trou anionique a un intérêt particulièrement dans les acidoses métaboliques où il peut être augmenté (on parle alors d’acidose métabolique de type organique) ou conservé (acidose minérale).(1, 2, 3, 10 ) Il est également très utile dans le diagnostic des troubles acido-basiques complexes. La kaliémie est importante à considérer, particulièrement dans les acidoses métaboliques minérales où elle augmente avec la baisse de pH, et c’est une donnée nécessaire pour le diagnostic des alcaloses métaboliques. IV.2.4. le pH et l’ionogramme urinaire: Le pH urinaire varie selon le pH plasmatique. Ainsi, dans une alcalose métabolique il permet de surveiller la fin de l’acidurie paradoxale qui caractérise l’efficacité du traitement. L’ionogramme urinaire permet de calculer le trou anionique urinaire, dont la formule est Tau = (Na+ + K+ )- Cl- Ce Tau est légèrement positif en raison de l’excrétion urinaire de NH4+. Dans l’acidose métabolique minérale le Tau se négative en raison de l’élimination accrue de NH4+ accompagné de Cl-

IV.2.5: le trou osmotique: Il s’agit de la différence entre l’osmolarité plasmatique calculée et l’osmolarité plasmatique mesurée par une technique de laboratoire précise comme le ∆ cryoscopique. La formule de l’osmolarité calculée est : 2 × Na+ + azotémie + glycémie (en mmoles/l). La présence d’un trou osmotique > 10-12 mmoles/l peut indiquer la présence d’une substance anormale dans le plasma comme l’éthylène glycol ou l’éthanol. IV.2.6. la détermination de la compensation respiratoire ou rénale prévisible. La réponse à une perturbation primitive est prévisible. En effet, à partie des résultats observés chez un grand nombre de patients , il est possible d’obtenir des droites de régression linéaires dont l’équation est de type y= ax+b. Ces réponse prévisibles tendent à ramener le pH vers la normale, mais ne le normalisent pas complètement. Dans l’alcalose métabolique par exemple, une augmentation de 1 mmol/l du bicarbonate plasmatique entraîne augmentation de 0,7 à 0,8 mmHg de paCO2 (14). En fait toutes les réponses qu’elles soient respiratoires ou métaboliques peuvent être représentées graphiquement par des droites de régression linéaires et leur formule peut être à chaque fois utilisée (11)


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__________________________________________________________________________________

Fig 3 : Relations entre HCO3-

plasmatique et PaCO2 dans

les troubles acido-basiques

respiratoires et métaboliques.

Pour chaque relation existe

une droite de régression

linéaire (dont l’équation est de

type ax+b), obtenue à partir

d’un grand nombre de

mesures, et qui permet

d’obtenir la réponse prévisible

pour chaque trouble

élémentaire .(reproduit

d’après la référence 11)

Cette détermination est d’une importance pratique extrême puisqu’elle permet le diagnostic des troubles acido-basiques mixtes et complexes: Par exemple dans une acidose métabolique simple, la paCO2 prévisible est de PaCO2p=1,3×HCO3-+ 9,7 ± 2 Si la paCO2 trouvée est supérieure à la paCO2 prévisible, il y’a acidose respiratoire associée Si au contraire la paCO2 trouvée est inférieure à la valeur prévisible, il y’a alcalose ventilatoire associée (15).


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__________________________________________________________________________________ Les différentes équations ont été utilisées pour mettre au point une réglette à l’aide de laquelle il est possible d’établir la valeur des différentes réponses à tous les troubles de l’équilibre acido-basique et d’identifier les troubles complexes et mixtes (16). V. L’ACIDOSE METABOLIQUE Ce trouble acido-basique est caractérisé par une accumulation d’ions H+, qui vont provoquer une baisse de la concentration plasmatique des bicarbonates plasmatiques et donc une baisse du pH, plus ou moins importante selon l’importance de la réponse ventilatoire qui se traduit par une baisse de la PaCO2. V.1 : les signes cliniques : Ils sont essentiellement représentés par une dyspnée à type de polypnée ample et profonde (la dyspnée de Kussmaül), qui correspond à la réponse physiologique de l’organisme. Les autres signes cliniques sont beaucoup moins typiques et peuvent consister en :

- nausées ,vomissements douleurs abdominales - troubles de la conscience pouvant aller jusqu’au coma - une vasodilatation et une dépression myocardique, avec une diminution de

la sensibilité aux catécholamines. V.2 : Les signes biologiques :

V.2.1 : la gazométrie : elle montre - une baisse de pH, qui devient inférieur à 7,35, et ne revient pas à la

normale dans les acidoses métaboliques pures. L’existence d’un pH normal ne doit pas faire évoquer l’existence d’une « hyper compensation », mais celle d’un trouble métabolique complexe associant une acidose métabolique avec une alcalose respiratoire par exemple.

- Une baisse de PaCO2, dont la valeur est prévisible selon la baisse de HCO3- plasmatiques, et peut être déterminée soit en utilisant la formule exposée plus haut (Fig 3) soit en utilisant la réglette à curseur. Cette baisse de PaCO2 connaît des limites situées autour de 15 mmHg, en deçà desquelles il ne peut y avoir de baisse supplémentaire de la PaCO2. Au contraire, pour des raisons encore mal élucidées, la PaCO2 tend à augmenter (17).

- les bicarbonates plasmatiques : ils ne sont pas directement mesurés mais calculés par l’appareil des gaz du sang à partir des valeurs de pH et de PaCO2. La concentration normale de bicarbonate plasmatique est de 24 ±2 mmoles/l

Le CO2T = CO2 dissous + HCO3-+ H2CO3 = 26 ± 2 mmoles/l. Le CO2T est dosé dans le plasma. La gravité de l’acidose est caractérisée par le ∆HCO3-=25 – [HCO3-], c’est à dire la variation de HCO3-par rapport à la normale. V.2.2 : l’ionogramme sanguin : - le trou anionique plasmatique : Le calcul du trou anionique est ici impératif selon la formules données plus haut. Dans l’acidose métabolique, deux grandes situations peuvent se présenter :


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- l’acidose métabolique à trou anionique normal ou acidose minérale (ou encore hyperchlorémique):

elle se voit en cas de surcharge par des acides minéraux (HCL, chlorhydrate d’arginine). Dans ce cas, la consommation de bicarbonate pour tamponner les H+ s’accompagne d’une libération équimolaire de Cl-, qui ne participe pas au trou anionique. Ceci se produit par exemple lors des pertes urinaires ou fécales de HCO3- car l’électroneutralité plasmatique est alors maintenue par la libération d’un ion Cl- Lorsque ce type d’acidose métabolique est pur, le ∆Cl- = [Cl- normale]-[Cl-

observé]= ∆HCO3-

- l’acidose métabolique à trou anionique augmenté : elle se voit en cas d’accumulation d’acide organique, qui se dissocie en H+ et en sel correspondant. Par exemple, une accumulation d’acide lactique se traduit par la libération de H+ et de lactate-. Le H+ est tamponné par le bicarbonate qui baisse dans le plasma et l’électroneutralité plasmatique est conservée par l’accumulation de lactate- qui vient remplacer de façon équimolaire le HCO3- . Le sel d’acide organique participe au trou anionique, qui se trouve de ce fait augmenté. Lorsque ce type d’acidose métabolique est pur, le ∆TA=∆HCO3-

où le ∆TA= Ta normal – Ta observé. Fig 4 : Modifications du trou anionique selon le type d’acidose (reproduit d’après la référence 17)

- la kaliémie : dans les acidoses minérales, la kaliémie augmente selon la formule de Burnell, c’est à dire que toute variation de pH de 0,1 s’accompagne


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__________________________________________________________________________________ d’une augmentation de kaliémie de 0,5 à 1 mmoles/l. Cella est expliqué par le fait que le Cl- diffuse mal en intracellulaire, tandis que le H+ diffuse facilement dans les cellules. De ce fait le maintien de l’électroneutralité plasmatique entraîne une sortie équivalente de K+ . Ceci ne se produit pas lors des acidose organiques car la pénétration de H+dans les cellules s’accompagne des sels d’acides minéraux correspondants et il ne se produit pas de sortie de K+.

- le trou osmotique : lors d’une acidose métabolique à trou osmotique élevé, on peut évoquer la présence dans le plasma d’une substance comme l’éthylène glycol ou le méthanol .

V.2.3 : l’ionogramme et le pH urinaire :

- le pH urinaire : dans une acidose métabolique, la surcharge acide plasmatique devrait s ‘accompagner d’une élimination de H+, qui entraîne une acidification des urines. Cette élimination de H+ se fait soit en se combinant à une molécule d’ammoniac NH3 sous forme de NH3 + H+ → NH4+ , soit sous forme de H+ combinés par la suite à des ions phosphates et sulfates (acidité titrable).

Donc, dans une acidose métabolique, si le pH urinaire est supérieur à 6 , c’est qu’il existe une cause rénale à l’acidose métabolique, par exemple une pathologie tubulaire entraînant une fuite de bicarbonates. Ce point est important pour le diagnostic étiologique des acidoses métaboliques. - le trou anionique urinaire : du fait que certaines infections urinaires

peuvent augmenter le pH urinaire sans rapport avec l’état acido-basique d’un patient, il peut être utile de vérifier le trou anionique urinaire.

Le trou anionique urinaire est donc Tau = ([Na+] +[K+ ])-[ Cl-] Dans les conditions normales, il est légèrement positif et correspond à une excrétion urinaire de 30 à 40 mmoles/l de NH4+. Lorsque la réponse rénale à l’acidose métabolique est adaptée, cette élimination de NH4+ augmente pour atteindre une valeur de 70mmoles/l. et est accompagnée de Cl-. Le dosage de NH4+ étant difficile, il est plus simple de vérifier que le trou anionique urinaire diminue fortement et peut même se négativer. Si l’acidose métabolique ne s’accompagne pas d’une élimination de NH4+, le trou anionique urinaire reste positif. Cette propriété est également importante pour le diagnostic étiologique des acidoses métaboliques.


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__________________________________________________________________________________ V.3 la conduite diagnostique : La conduite pratique peut se résumer dans l’arbre décisionnel et les tableaux suivants :

gazométrie

oui

normal

pH ± ↓ PaCO2 ± ↓

= hyperchlorémie

Normo ou hypokaliémie

hyperkalié

Ph urinaire Trou anionique urinaire

V.3.2 : Le diagnostic étiologi Tableau III: diagnostic étiolourinaire, le pH urinaire et la k kaliémie pH urina

>6

<6

Hypokaliémie ou normokaliémie

>6

<6 hyperkaliémie

<6

Septième Journée

Prélèvement sanguin artériel

Validation de la biologie

HCO3-calc=CO2Tmes±2

Acidose lactique

mie

Fig 5 : Arbre décisionnel devant une acidose métabolique (17)

que des acidoses minérales :

gique des acidoses minéralesaliémie (2, 17):

ire TA urinaire étiolo<0 Fuite

diarrpanc

<0 Acido>0 Acido

Inhibcarbo

<0 InsufAppoLysH

>0 hypo

de l’Aide Médicale Urgente «

Iono sanguin Na Cl- CO2T↓ K+

non

Trou anionique

élevé

Acidocétose Insuffisance rénale chronique

Intoxication avec trou osmotique élevé : éthylène glycol, méthanol

selon le trou anionique

gie de bicarbonates par hée ou fistule réatique se posthypocapnique ses tubulaires rénales iteurs de l’anhydrase nique fisance rénale aiguë rt de NH4Cl, HCl, ArgCl, Cl aldostéronisme

JAMU 2002 »

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__________________________________________________________________________________ Le cas le plus fréquent d’acidose minérale en pratique clinique est l’insuffisance rénale aiguë. V.3 : les principales acidoses à trou anionique élevé : V.3.1 :L’acidose lactique : Elle se produit en cas de surproduction et/ou de défaut d’élimination du lactate. L’acidose lactique de type A résulte d’une altération de la perfusion tissulaire ainsi qu’elle est observée dans les états de choc L’acidose lactique de type B est un blocage de la néoglucogenèse par les biguanides Tab IV: Etiologies des acidoses lactiques (reproduit d’après la référence 22) Type A : hyperlactatémie par hypoxie tissulaire

- diminution du transport d’O2 -baisse du débit cardiaque : état de choc -baisse du contenu artériel enO2 : anémie grave, anomalie de l’hémoglobine, intoxication au CO, méthémoglobinémie), hypoxie grave - altération de l’extraction tissulaire en O2 ou de l’utilisation

cellulaire de l’O2 : -infections graves, défaillance multiviscérale, intoxication au cyanure. - augmentation excessive des besoins cellulaires en O2 : -état de mal convulsif, exercice physique violent, infection grave.

type B1 :hyperlactatémie et maladies systémiques -insuffisance hépatique, diabète sucré, néoplasies, alcaloses métaboliques et respiratoires)

type B2 : hyperlactatémie et intoxications : -biguanides, fructose, éthanol, méthanol ou éthylène glycol, salicylates.

V.3.2 : la céto-acidose diabétique : Elle se présente comme une acidose métabolique à trou anionique élevé avec un pH urinaire <5,5. Le trou anionique est élevé en raison de la concentration des corps cétoniques dans le plasma. V.4 les acidoses mixtes : On peut observer une acidose mixte : c’est à dire une association d’acidose métabolique et respiratoire . Dans ce cas, le paCO2 prévisible est inférieur au paCO2 observé.

On peut également constater une acidose métabolique mixte, c’est à dire l’association d’une acidose métabolique minérale et d’une acidose métabolique organique. C’est l’exemple d’une association par exemple entre une céto-acidose et d’une acidose lactique. Le ∆HCO3- = ∆TA + ∆Cl- dans ce cas. Les valeurs respectives permettent de connaître l’importance relative de la part organique et de la part minérale dans l’acidose métabolique (17).

V.4 : le traitement : V.4.1 : le traitement étiologique : C’est le plus important :

- pour la céto-acidose, le traitement repose sur l’expansion volémique, l’insulinothérapie, la recherche de la cause déclenchante qui est le plus souvent une infection et son traitement antibiotique.


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- Pur les acidoses lactiques, qui sont le plus souvent causées par des états de choc, le traitement repose sur le traitement du choc et une restauration de la perfusion tissulaire.

- L’insuffisance rénale aiguë doit être traitée d’abord dans toutes ses composantes pré-rénales (hypovolémie, déshydratation), par le contrôle de l’homéostasie et notamment de l’hyperkaliémie par les résines échangeuses d’ions comme le kayexalate puis en cas d’échec par l’épuration extra-rénale.

V.4.2 : le traitement symptomatique :

Il repose sur l’alcalinisation. Les indications de l’alcalinisation ont été considérablement révisées ces dernières années, du fait de l’évolution des connaissances physiopathologiques et de la meilleure connaissance du mécanisme des acidoses métaboliques (7, 17, 19, 20, 21, 23). Cette alcalinisation est dépourvue d’intérêt selon certains auteurs même pour un pH très bas (<7,20) (23) voire moins (19). - le bicarbonate de sodium: c’est le plus utilisé. On le réserve à des acidoses profondes très rapidement installées, ce qui témoigne d’une faillite des mécanismes compensateurs. Il semble également plus logique dans les acidoses minérales avec fuite de bicarbonates que dans les acidoses métaboliques de type organique. De nombreux effets délétères lui sont attribuées :

- libération importante de CO2 plasmatique, qui nécessite un important travail respiratoire pour l’éliminer, ce qui n’est pas possible dans une situation d’arrêt cardiaque par exemple, et peut même aggraver une acidose rendue mixte par une composante respiratoire (20).

- Acidification paradoxale du liquide céphalorachidien du fait que le CO2 diffuse très bien dans les cellules, et diffuse plus que le bicarbonate. Donc le pH intracellulaire baisse tandis que le pH plasmatique augmente (17, 19, 20)

- Hypernatrémie et hyperosmolarité - Diminution du calcium ionisé plasmatique qui pourrait avoir un effet

délétère sur l’inotropisme cardiaque - Augmentation de l’affinité de l’hémoglobine pour l’oxygène - Alcalose secondaire rebond : lorsque la cause de l’acidose métabolique

organique est corrigée, les bicarbonates plasmatiques remontent d’eux même. En effet, le métabolisme du lactate (lorsque la perfusion tissulaire est rétablie à temps) et des corps cétoniques (lorsque la quantité d’insuline nécessaire est administrée au patient) régénère les bicarbonates plasmatiques. En cas d’administration de bicarbonate de sodium, un excès d’alcalins est donc constitué et provoque une alcalose métabolique.

[Fig 6] Enfin, l’argument peut être le plus important est que la preuve d’un effet positif de l’alcalinisation en termes de survie ou d’amélioration de l’inotropisme cardiaque n’a jamais été rapportée dans les travaux scientifiques ainsi que le soulignent des méta-analyses relativement récentes (20, 23, 34)


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__________________________________________________________________________________ Fig 6 : effets de l’alcalinisation d’une acidose métabolique de type organique : l’alcalose rebond (reproduit d’après la référence 10).

-(d-

VEpaà(f

1

le carbicarb, mélange équimolaire de bicarbonate et de carbonate de sodium non disponible dans notre pays) aurait l’avantage de ne pas produire de CO2, et onc pas d’acidose intracellulaire. le tris hydroxyméthyl amino méthane (THAM) ne produit pas non plus de CO2.

- autres moyens (17, 19, 20, 34): o la ventilation artificielle permet de diminuer la paCO2 si l’acidose

métabolique se produit chez un patient déjà ventilé o l’épuration extra-rénale.

I. L’ALCALOSE METABOLIQUE : lle se caractérise par une élévation primitive du taux de bicarbonates lasmatiques, une augmentation du pH artériel, une hypochlorémie. La paCO2 ugmente pour corriger le pH, dans des proportions prévisibles, de l’ordre de 0,7 0,8 mmHg pour chaque mmol de bicarbonate par litre de plus que la normale 14, 24, 25)[Fig 6]. L’hypoventilation ainsi induite est limitée entre autres acteurs par l’hypoxie qu’elle entraîne [Fig 7](14).


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FigméA c A acm50mVIL’a

TagePe

Pe

6 : réponse respiratoire à l’alcalose Fig 7 : Limitation de l’augmentation de la paCo2 par tabolique (série référence 14). l’hypoxie (Réf 14) omparer avec la Fig 3

variation de pH égales, les alcaloses métaboliques sont plus graves que les idoses métaboliques et leur mortalité supérieure. Ainsi à pH > 7,60, la ortalité est de l’ordre de %, le caractère mixte, respiratoire et métabolique tendant à aggraver cette ortalité (29). .1 : Pathogénie : lcalose métabolique reconnaît 3 phases (24, 26, 28): - une phase de genèse (Tab VIII): elle correspond à une perte de H+ par le

tube digestif ou les urines. Elle peut aussi provenir d’une surcharge exogène en bicarbonates : bicarbonates de sodium, citrate (lors des transfusions massives) ou encore les hypovolémies par usage de diurétiques

b V genèse de l’alcalose métabolique (adapté d’après les références 9,25, 26) nèse exemples rtes d’acide d’origine digestive

- gastriques - selles

- vomissements, aspiration gastrique - diarrhée chlorée congénitale,

tumeur villeuse rtes d’acides d’origine urinaire

- fuite sodée - activité minéralocorticoïde augmentée

- augmentation de la charge négative dans la lumière tubulaire

- hypercapnie - hypoparathyroïdie - hypercalcémie

- diurétiques - hypovolémie - hyperminéralocorticisme primaire

hyperaldostéronisme primaire Cushing Anions non résorbables apportés par la pénicilline, carbénicilline, sulfates

- surcharge alcaline exogène bicarbonates, carbonates acétates lactates citrates

- alcalinisation des acidose - polytransfusion - bicarbonates chez l’insuffisant rénal


159


__________________________________________________________________________________

- une phase d’entretien (4, 9, 24, 25, 26, 30): chez un patient normal une surcharge en bicarbonates ne pourrait durablement élever le pH sanguin en raison de l’excrétion rénale. L’alcalose métabolique se maintient donc car un certain nombre de facteurs limite cette excrétion rénale de bicarbonates. L’hypovolémie, qui induit un hyperaldostéronisme secondaire, est un des principaux facteurs d’entretien. Elle entraîne en effet une augmentation de la réabsorption de bicarbonates plus élevée que chez le sujet ayant une volémie normale au niveau du tube collecteur, avec une excrétion de H+ (acidurie paradoxale) . Par ailleurs, le déficit en chlore associé au déficit sodé qui se produit dans l’hypovolémie efficace renforce cette acidurie paradoxale, avec une excrétion de potassium associée à l’excrétion de H+.[Fig 9] Le déficit en potassium s’accompagne d’une réabsorption accrue de bicarbonates d’une part, d’autre part une augmentation de l’excrétion de H+, et de Na+ au niveau distal du néphron (9, 25).

Fig 9 : Relation inverse entre la

25, 3

1.

2.3.

4.

5.réH+m6.

160

concentration plasmatique de

potassium et la réabsorption de

bicarbonates plasmatique. (reproduit d’après la référence 9)

Tab VI: Facteurs d’entretien de l’alcalose métabolique (adapté d’après 24, 0)

diminution de la filtration glomérulaire (FG) (augmente la fraction absorbée de bicarbonates)

contraction volémique (stimule la réabsorption tubulaire de bicarbonates) hypokaliémie (diminue la FG, augmente la réabsorption tubulaire de bicarbonates)

déplétion chlorée (diminue la FG, la baisse de Cl- augmente la sécrétion de H+ au niveau du tube collecteur médullaire)

hyperaldostéronisme absorption de Na+ au niveau du tube collecteur cortical avec excrétion de et augmentation de l’excrétion de H+ au niveau du tube collecteur

édullaire perte continue d’acide et :ou apport continu de bases.



__________________________________________________________________________________

- la troisième phase est celle de la restauration de l’état normal. Cette normalisation apparaîtra avec la restauration du pool chloré pour les alcaloses dites chloro-sensibles, avec notamment une correction de la volémie par le NaCl , ainsi qu’un apport de KCl, ce qui produit une bicarbonaturie identifiable par l’alcalinisation du pH urinaire. Les alcaloses chlororésistantes sont corrigée s par la normalisation des concentrations plasmatiques de minéralocorticoïdes, donc le plus souvent par le traitement de la cause.

VI.2 : signes cliniques : - signes neuromusculaires : apathie, confusion, asthénie et même crise

convulsive avec coma selon la gravité de l ‘alcalose. Des troubles du comportement, et même des tableaux psychiatriques ont été rapportés. La baisse du calcium ionisé peut entraîner des crampes, une tétanie.

- Signes cardio-vasculaires : hypotension artérielle, troubles du rythme : fibrillation auriculaires, torsades de pointe ou fibrillation ventriculaire. Ces troubles ne régressent qu’avec la normalisation du pH.

- Signes respiratoires : hypoventilation alvéolaire avec hypercapnie et hypoxémie . VI.3 : Signes biologiques :

- gaz du sang : o pH augmenté o paCO2 augmentée o HCO3- augmenté

La paCO2 prévisible est donnée par la formule : paCO2 p = 0,75 HCO3- + 20 ± 5 [Fig 3 et 7] Si cette valeur est égale à celle donnée par la gazométrie, alors le trouble est simple. Si paCO2 mesurée >paCO2 prévisible, alors il existe une acidose respiratoire associée Si paCO2 mesuré <paCO2 prévisible, alors il existe une alcalose respiratoire associée

- le trou anionique est le plus souvent normal, et joue un rôle moins important dans le diagnostic des alcaloses métaboliques que dans celui des acidoses métaboliques.

- Il existe une hypoxie (Fig 7). Par ailleurs, l’alcalose métabolique dévie vers la gauche la courbe de dissociation de l’hémoglobine, donc augmente l’affinité de l’hémoglobine pour l’oxygène et altère l’oxygénation tissulaire (8).

- Hypochlorémie - Hyponatrémie - Hypokaliémie - Biologie urinaire :

o Le pH urinaire : c’est un excellent marqueur de l’efficacité du traitement. En phase d’acidurie paradoxale il est acide (<6) puis augmente au fur et à mesure que les corrections hydroélectrolytiques sont effectuées pour devenir basique, témoignant de la correction de l’alcalose par reprise de la bicarbonaturie.

o la chlorurèse est un élément important pour le diagnostic étiologique

(Tab VIII) Elle permettra de guider le traitement et de distinguer entre alcaloses chloro-sensibles et chloro-résistantes (31).


161


__________________________________________________________________________________

Tab VIII: Modifications de la chlorurèse selon les différentes causes d’alcalose métabolique (référence 25): chlorurèse Cl- < 15 mmoles/l (chlorosensibles) Cl- > 20 mmoles/l (chlororésistantes)

- vomissements - sonde gastrique en aspiration - diurétiques au long cours - post-hypercapnique - régime pauvre en chlore - jeûne prolongé

- excès de minéralocorticoïdes - diurétiques au début - surcharge en alcalins - hypokaliémie sévère

VI.4 : traitement : Il doit comporter non seulement le traitement de la cause déclenchante mais également des facteurs d’entretien. VI.4.1 : alcaloses chloro-sensibles : Le traitement repose sur l’apport de chlorures par le biais de perfusions de NaCl et KCl. La perfusion a pour but de restaurer la volémie afin de normaliser le débit de filtration glomérulaire et de lever l’hyperaldostéronisme secondaire et de permettre l’excrétion urinaire des bicarbonates. Pour des alcaloses métaboliques très profondes, menaçant le pronostic vital (pH>7,55) et lorsque l’expansion volémique n’est pas possible, le recours à des solutés acidifiants tels que le chlorhydrate d’ammonium, d’arginine ou de lysine peuvent être utilisés. On peut également faire préparer par la pharmacie de l’hôpital de l’acide chlorhydrique (HCl) 0,15 ou 0,2 molaire (150 à 200 mmoles/l). En effet HCl + HCO3- ↔ H2O + CO2 + Cl- L’HCL peut être utilisé chez l’insuffisant rénal ou hépatique et en cas d’œdèmes contre indiquant le recours au NaCl. Il doit être administré sur une voie centrale. VI.4.2 : alcaloses chlororésistantes : Le traitement repose sur l’élimination de la cause de l’hyperminéralocorticisme et de la déplétion potassique qu’il entraîne. (par exemple le traitement chirurgical d’un syndrome de Conn ou de Cushing) On doit également administrer de grandes quantités de potassium, ainsi que des diurétiques de type anti-aldostérone comme la spironolactone (Aldactone®) L’administration d’agents acidifiants es rarement nécessaire dans ces cas. VI.4.3 : autres traitements :

- acétazolamide (Diamox®). Ce traitement est surtout utilisé dans l’alcalose métabolique post-hypercapnique. C’est un diurétique faible qui inhibe l’anhydrase carbonique et empêche donc la formation de bicarbonates et leur réabsorption. Il provoque une bicarbonaturie, une natriurèse accompagnée d’eau et de potassium qui peut donc aggraver une déplétion potassique. Il peut être utilisé chez le patient œdémateux . Il est contre-indiqué en cas d’hypovolémie, d’insuffisance rénale et hépatique.

- La dialyse : elle peut également être utilisée chez le patient insuffisant rénal ou porteur d’une alcalose métabolique sévère.

VII. L’ACIDOSE RESPIRATOIRE : Elle se caractérise par une augmentation, primitive de la paCO2, responsable d’une baisse de pH plus ou moins importante selon l’augmentation compensatrice de HCO3-.


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__________________________________________________________________________________ Cette réponse est prévisible et peut être exprimée par les relations suivantes :

- acidose respiratoire aiguë : ∆HCO3-.=0,1× ∆paCO2 [H+] prévisible = 0,77 × paCO2 + 8

- acidose respiratoire chronique : ∆ HCO3-.= 0,35 × ∆paCO2 [H+] prévisible = 0,32 × paCO2 + 26,9 (cf Fig 3 )

VII.1. Pathogénie : L’acidose respiratoire est toujours due à une hypoventilation alvéolaire qui cause une hypercapnie. Celle ci peut être :

- Aiguë : dans ce cas une élévation de la paCO2 de 10 mmHg entraîne une augmentation de bicarbonates de seulement 1 mmoles/l, en raison du délai nécessaire à la réponse rénale.

- Chronique : dans ce cas, à l’inverse, la réponse rénale est en place et l’élévation de la paCO2 de 10 mmHg entraîne une augmentation de HCO3-

de 3,5 mmoles/l. Il est important de souligner que lorsque le trouble est pur, le pH ne revient pas à la normale, la correction ne pouvant être complète. La constatation d’un pH normal doit faire évoquer une perturbation complexe. VII.2. signes cliniques : - Acidose respiratoire aiguë : elle est souvent associée à des signes

cliniques en rapport avec la classique réaction de stress de l’organisme, c’est à dire une hypersécrétion adrénergique qui cause une hypertension artérielle périphérique, de glucocorticoïdes pouvant causer une hyperglycémie, d’aldostérone et d’ADH plasmatique avec rétention hydrosodée.

Au niveau cérébral il se produit une hypertension intracrânienne et une augmentation de débit sanguin cérébral. Une agitation, une confusion, des troubles de la conscience peuvent également s’observer si l’hypercapnie s’installe rapidement. Ces signes s’observent également lors de l’acutisation d’une insuffisance respiratoire chronique et expliquent partiellement le classique collapsus de reventilation lors de l’interruption du stimulus sympathique au moment de la sédation et de l’intubation du patient (32).

- acidose respiratoire chronique : Les signes sont ceux du cœur pulmonaire chronique avec hypertension artérielle pulmonaire ; Des troubles du rythme peuvent se voir, surtout liés à l’hypoxie ou aux trouble ioniques associés. Les troubles du comportement et/ou de la conscience apparaissent lors de décompensations aiguës. VII.3. signes biologiques

- acidose respiratoire aiguë : il n’existe pas de modifications notables de l’ionogramme plasmatique ;

- acidose respiratoire chronique : l’ionogramme plasmatique n’est pas modifié à l’exception de l’augmentation de bicarbonates, mais le trou anionique reste normal en raison de la baisse de chlorémie identique à la baisse de bicarbonates.

VII.4. les étiologies : les principales causes rencontrées en anesthésie-réanimation en post-opératoire ou chez des patients porteurs de pathologies chroniques sont répertoriées ci-après :


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__________________________________________________________________________________ Tab VIII étiologies des acidoses respiratoires (reproduit d’après la référence 2) Acidoses respiratoires aiguës chroniques Obstruction des voies aériennes :

- inhalation, laryngospasme, bronchospasme sévère, obstacles des voies aériennes supérieures

Dépression des centre respiratoires :

- anesthésie générale, sédatifs, traumatisme crânien, accident vasculaire cérébral

Défaillances cardiovasculaires : - arrêt cardiaque, œdème

pulmonaire grave Déficits neuromusculaires :

- botulisme, tétanos, syndrome de Guillain-Barré, crise de myasthénie, curares, hypokaliémie

Atteinte thoraco-pulmonaire : - pneumothorax, hémothorax,

pneumonie sévère, SDRA

Ventilation artificielle : - volume minute insuffisant

Obstruction de voies aériennes : - BPCO

Dépression des centre respiratoires :

- surdosage chronique en sédatifs, syndrome de Pickwick, tumeur cérébrale

Déficits neuromusculaires :

- poliomyélite, sclérose latérale amyotrophique, sclérose en plaques, myopathies, paralysie diaphragmatique, myxœdème

Atteinte thoraco-pulmonaire : - cyphoscoliose, fibrose pulmonaire, hydrothorax, obésité, ascite, altération de la mécanique diaphragmatique

VII.5 : le traitement : - acidose respiratoire aiguë :

le traitement est avant tout étiologique et vise à augmenter la ventilation alvéolaire ou à la rétablir: traitement d’un bronchospasme, évacuation d’un épanchement, d’un corps étranger, antagonistes morphinique en cas d’intoxication. Si ces moyens se révèlent insuffisants pour restaurer une ventilation alvéolaire normale, il convient de recourir sans délai à la ventilation artificielle.

- acidose respiratoire chronique : Lorsqu’elle est liée à l’hypercapnie chronique des BPCO, il faut, grâce à l’anamnèse et à la consultation éventuelle d’un ancien dossier établir «l’état de base» du patient pour identifier une éventuelle décompensation.

L’administration d’oxygène chez ces patients se fait à faible débit, afin qu’une levée importante de la vasoconstriction hypoxique n’entraîne pas une hypoxie par augmentation du shunt. La ventilation artificielle est utilisée en cas d’hypoxie profonde ou en cas d’élévation trop importante de la paCO2 conduisant à des troubles de la conscience.

La baisse de la paCO2 doit se faire progressivement afin de ne pas entraîner d’alcalose post-hypercapnie, ni de collapsus de reventilation.


164


__________________________________________________________________________________ VIII. L’ALCALOSE RESPIRATOIRE : C’est une diminution primitive de paCO2 en dessous de 35 mmHg par hyperventilation alvéolaire ce qui entraîne une élévation de pH au dessus de 7,42. Comme dans l’acidose respiratoire, cette variation de pH résulte d’une relation prévisible entre paCO2 et HCO3-

- acidose respiratoire aiguë : ∆ HCO3-.=0,2× ∆paCO2 [H+] prévisible = 0,74 × paCO2 + 10

Une baisse de paCO2 de 10mmHg entraîne une baisse de bicarbonates de 2 mmoles/l.

- acidose respiratoire chronique : ∆ HCO3-.= 0,5 × ∆paCO2 [H+] prévisible = 0,17 × paCO2

Une baisse de paCO2 de 10 mmHg entraîne une baisse de bicarbonates de 5 mmoles/l.

(cf fig 3 )

- VIII.1 clinique : - alcalose respiratoire aiguë: les signes sont en rapport avec une baisse du

débit sanguin cérébral dû à l’hypocapnie (à 20 mmHg de paCO2, le débit sanguin cérébral peut baisser de 45 %). Ces signes sont représentés par des céphalées, une confusion mentale, des crises comitiales, des fourmillements des extrémités expliqués par une baisse du calcium ionisé et l’hypophosphorémie . Sous ventilation artificielle, l’hypocapnie entraîne une diminution du débit cardiaque et une hypotension du fait de l’augmentation des pressions intrathoraciques en hyperventilation mécanique.

- alcalose respiratoire chronique : A ce stade l’adaptation rénale s’est installée et il n’y a pas de signes cliniques évidents.

VIII.2. Les étiologies : Elles sont répertoriées dans le tableau suivant, les plus fréquentes étant l’hyperventilation mécanique (en per-opératoire) les hypoxies et les œdèmes cérébraux. Tableau IX : étiologies des alcaloses respiratoires

Alcaloses respiratoires Hyperventilation alvéolaire d’origine centrale

- volontaire : anxiété douleur - involontaire : - atteinte neurologique, traumatisme crânien, encéphalite,

méningite, tumeur cérébrale, accident vasculaire cérébral - toxique : salicylés, aminophylline, catécholamines - fièvre, syndromes septiques, encéphalopathies métaboliques, grossesse

Hyperventilation alvéolaire par hypoxie tissulaire - baisse de la FiO2, séjour en altitude, intoxication au CO, anémie intense,

insuffisance circulatoire majeure, shunt droit-gauche, trouble du rapport ventilation-perfusion, fibrose pulmonaire

Autres : hémodialyse, ventilation mécanique mal conduite. VIII.3. traitement : Il est rarement nécessaire. La correction de la cause permet d’obtenir un retour à la normale.


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__________________________________________________________________________________ IX. CONCLUSION : Les gaz du sang et les équilibres acido-basiques représentent bien souvent un point noir dans la pratique quotidienne des cliniciens. Ainsi des études américaines effectuées auprès de praticiens qualifiés dans un hôpital universitaire ont montré que seuls 30 à 40 % des gaz du sang étaient bien interprétés (8). Plusieurs méthodes existent pour mettre en œuvre cette interprétation, comme le calcul des base-excess, du strong ion difference ou encore la méthode dite de Stewart. Il existe également des méthodes basées sur des abaques graphiques (11, 12, 18). Cependant, la méthode exposée qui consiste à calculer la réponse prévisible et le trou anionique tout en les confrontant au contexte clinique reste une des plus simples pour le clinicien, les autres n’offrant pas d’avantages, pour le diagnostic des troubles acido-basiques surtout s’ils sont complexes (10, 13, 18, 33) REFERENCES

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