choc anaphylactique p-y. carry j. dubost, c. roche ch lyon-sud item 211
TRANSCRIPT
CHOC ANAPHYLACTIQUE
P-Y. CARRYJ. DUBOST, C. ROCHE
CH Lyon-Sud
Item 211
Définition
Choc = insuffisance circulatoire aiguë qui retentit gravement sur la perfusion tissulaire, compromet les échanges gazeux et énergétiques cellulaires.
Anaphylactique = induit par l ’introduction préalable dans l ’organisme d ’une substance étrangère provoquant la libération de médiateurs par un mécanisme immunologique (IgE).
Anaphylactoïde : mécanisme non immunologique.
Manifestation grave et redoutée de l ’hypersensibilité immédiate de type I
Urgence Médicale Absolue
Choc fatal avec Pénicilline 0,002 %
En anesthésie
= 1 choc anaphylactique pour 12 000 anesthésies environ et
1 sur 10 suivi d ’arrêt cardiaque
1/ Physiopathologie
2/ Produits inducteurs
3/ Tableaux cliniques
4/ Aspects biologiques
5/ Diagnostic différentiel
6/ Traitements
7/ Prévention
Physiopathologie
1/ Choc anaphylactique vrai (antibiotiques)
1-Contact préalable « préparant » = substance étrangère ou voisineSynthèse d ’IgE (basophiles circulants, mastocytes tissulaires).
2-Second contact « déclenchant ».Dégranulations et libération de médiateurs.
2/ Choc anaphylatoxique (produits iodés)
Substance étrangère, pas de conflit Ag/Ac.Stimulation de la voie alterné du complément.
3/ Choc anaphylactoïde (midazolam)
Substance étrangère possède une action directe.
Physiopathologie
(1 )Voie immunologique
Ag/IgE
Substance étrangère
(2)Voie du complément
(3)Voie d irecte
Basoph iles circulantsMastocytes tissulaires
Libération de m édia teurs
Tableaux cliniques
Physiopathologie
Histamine
Stimulation des récepteurs H1 et H2
H1 : bronchoconstriction, vasodilatation (libération des NO), perméabilité capillaire.
H2 : sécrétion gastrique et de mucus bronchique, péristaltisme intestinal, vasodilatation artérielle pulmonaire
et coronaire, effets chromotropes et inotropes positifs.
Taux plasmatique et effets cliniques>2 ng/ml érythème et tachycardievers 5 ng/ml hypotension8-10 ng/ml bronchospasme15 ng/ml dépression myocardique, troubles du rythme
Élimination urinaire : méthylshistamine.
Physiopathologie
Enzymes libérées (tryptase, hyaluronidase, chymase…)atteinte tissus conjonctif et membrane basale =
hyperperméabilité capillaire
Facteurs chimiotactiques des PNN et PN eosino pérennisent et amplifient la réaction initiale.
Facteur d ’activation plaquettaire (mastocytes, plaquettes, macrophages alvéolaires et PNN) =
agrégation plaquettaire et PNNBronchoconstriction distale, sécrétion de mucus bronchique, vasodilatation. Augmentation de perméabilité capillaire.
Physiopathologie
Dérivés de l ’acide arachidonique par la voie :
- de la lipo-oxygenase = Leucotriènes (mastocytes). Bronchoconstriction distale, sécrétion de mucus bronchique, vasodilatation, œdème.
- de la cyclo-oxygenase• PG D2 et F2 (+ mastocytaires)
Bronchoconstriction distale, vasodilatation, augmentation de la perméabilité capillaire.
• Tromboxane A2Bronchoconstriction, vasoconstriction artérielle, agrégation plaquettaire.
Physiopathologie
Histamine Leucotriènes PGF2 PGD2 TxA2B2
PerméabilitéCapillaire
AgrégationPlaquettaire
+
Bronches + + + + -
CirculationPulmonaire
+ ? + + ?
CirculationSystématique
- * + - +
CirculationCoronaire
+ + + +
ContractilitéMyocardique
RythmesEctopiques
ConductionAV
Produits inducteurs
Allergènes protéiques : venins d ’hyménoptère, latex, aliments (arachide, avocat, kiwi, banane…), certains vaccins (préparés sur jaune d ’œuf), ACTH, streptokinase, pollens…
Haptènes (faible PM, liés à protéine porteurs pour être immunogènes) : ATB (Blactamines, quinolones, cyclines…), AINS, protamine, agents de l ’anesthésie, antalgiques (glafenine…), produits iodés, oxyde d ’éthylène.
Allergènes polysaccharidiques (dextrans).
Induit par l ’exercice.
Idiopathique : environ 10 %.
Produits inducteurs : fréquence relative
surtout médicaments (ATB…), alimentation
Anesthésie%
97-98n = 1 481
94-96n = 674
92-94n = 1030
Curares 70 62 60
Latex 10 16 19
ATB 9 9 3
Hypnotiques 4 5 8
Colloïdes 2 3 5
Morphiniques 2 3 4
Autres 3 2 2
Produits inducteurs : fréquence relative
surtout médicaments (ATB…), alimentation
Aliments ++, souvent graves.
1ère cause aux USA, multipliée par 5 en 10 ans en France.
Arachide, fruits secs, crustacés, poissons, lait, œuf, bananes, kiwis, avocats, soja.
Allergie croisée avec le latex.
Produits inducteurs
Facteurs favorisantsPlutôt homme que femmeAtopie ?Latex : spina bifida,professionnelle(paramédicale…), banane,avocat, fruits exotiquesAlimentaires : alcool, latex,pollens, aspirine…
Facteurs aggravantsBetaBloquantsAnesthésie péridurale ourachianesthésieProlapsus valvulaireMitralInsuffisance coronaire oucardiaque
Tableaux cliniques
Début :
- généralement quelques minutes suivant l ’exposition.
- dépend de la susceptibilité du patient, la voie d ’introduction, la rapidité d ’administration.
(+ les signes sont précoces, + réaction grave)
Signes annonciateurs :
malaise, angoisse
Tableaux cliniques : Signes annonciateurs
Cutanés prurit, paresthésies (main, cuir chevelu ++)flush, sensation de chaleur cutanée.
Respiratoires
prurit et congestion nasaledouleur/oppression thoracique,dyspnée, tachypnée, toux
Cardio-vasculaires palpitationsmalaise, angoisse/anxiété
Oraux et gastro-intestinaux
prurit des lèvres, du palaisdysphagienausée, douleurs épigastriques
Tableaux cliniques : S cutanéo-muqueux
Souvent signes d ’appel.
Régions riches en mastocytes : moitié supérieure du corps puis généralisée.
Rash, urticaire, érythème « homard »Érythème conjonctival, chémosis.
Œdème de Quincke.
Absents si collapsus cardio-vasculaire.
Tableaux cliniques : S respiratoires (1)
40 % des cas, atteinte de l ’ensemble des voies aériennes.
- Rhinorhée, obstruction nasal…
- Œdème laryngée, stridor, toux sèche, obstruction des voies aériennes, cyanose.
- Bronchoconstriction (peut parfois être diminuée par l ’atropine).
- Bronchospasme avec augmentation des pressions d ’insufflation, favorisée par un terrain hyperréactivité (asthme, tabac…).
Tableaux cliniques : S respiratoires (2)
40 % des cas, atteinte de l ’ensemble des voies aériennes.
Œdème aigu du poumon par trouble de perméabilité vasculaire ± par dysfonction cardiaque.
Hypoxie avec acidose respiratoire.
Arrêt respiratoire au maximum.
Tableaux cliniques : S cardiovasculaires (1)
Favorisés par la vasodilatation, l ’augmentation de la perméabilité capillaire, l ’hypoxie et l ’acidose respiratoire, l ’hypoperfusion coronaire, une IVD aiguë et une HTAP aiguë.Choc hypovolémique avec hypoTa et tachycardie (pouls filant).
Troubles du rythme, de la conduction, de la repolarisation. Ischémie myocardique, infarctus.
Au maximum : arrêt cardiaque.
Si BêtaBloqueurs, bradycardie.
Tableaux cliniques : S cardiovasculaires (2)
Phase 1 Phase 2CAProlongée
Résistances vasculairessystémique
Pression artérielle
Pouls
Débit cardiaque
Volume systolique
Pression veineusecentrale
ou
Pression capillairepulmonaire
ou
Hyperkinésie Hypokinésie
Tableaux cliniques : Autres signes
Oraux & Digestifs :
Hypersialorhée, nausées, vomissements.Hématémèses.Douleurs abdominales, diarrhées.Œdème de la langue.
Neurologiques :
Liés à l ’anoxie et à l ’œdème.Acouphènes, vertiges, troubles visuels.Désorientation temporo-spatiale, perte de connaissance, coma.
Tableaux cliniques : Formes cliniques (HL Müller)
Stade I :Signes cutanéo-muqueux, malaise, anxiété.
Stade II :I +Tachycardie, hypotension modérée, gêne respiratoire, oppression thoracique, nausées, érythèmes généralisés, urticaire, œdème de Quincke.
Stade III :II +Dyspnée, dysphagie, dysphonie, troubles intestinaux,confusion, angoisse de mort.
Stade IV : III +Hypotension sévère, troubles du rythme cardiaque, choc bronchospasme, cyanose,arrêt cardio-respiratoire.
Tableaux cliniques : Évolution
Volontiers favorable si traitement rapide et adapté.
Possibilité de rechutes jusqu ’à 2-4ème heure :
20 % des cas en moyenne surtout si CA d ’installation prolongée et allergène oral.
Formes résistantes aux traitements.
Complications : séquelles anoxiques, hémorragiques, SDRA, insuffisance cardiaque.
Biologie : immédiate
Histamine plasmatiqueaugmente en quelques minutes, pic en 2 à 5 min.décroissance rapide en 1 h.
Histamine sanguinereflet des stocks, effondrée plusieurs jours.
Méthylhistamine urinaire dans les premières heures.
Tryptase (HI et J1)pic sérique en 1 à 2 h puis diminue en 10 h mais faux négatifs, mais proportionnelle importance du Ca.
IgE spécifiques (RAST) latex, ATB…
En pratique 2 tubes de sang (EDTA et tube sec)conservés à - 70°C.
Biologie :
Histaminesanguine
IgESpécifiques
Testscutanés
J0 +* +
J + 24 + +
J + 72 +
J + 6 + +
Semaines
* tryptase à H+1 ou H+2
Bilan pré ou post
Consultation immunoallergique :
1 mois à 6 semainesInterrogatoireTests cutanésBiologie
But :
Différencier choc anaphylactique et anaphylactoïdeConduite préventiveImmunothérapie spécifique ?
Diagnostic différentiel
Œdème angioneurotiquedéficit en inhibiteur de Clestérase
Autres types de chochémorragique, cardiogènique, septique
Histaminolibération
Asthme
Malaise vagal, tétanie
Syndrome d ’Hoigné (R psycho-orga à l ’injection de mdets contenant de la procaïne)
Traitement initial
1/ Stopper le contact avec l ’agent supposé responsable (arrêt de l ’anesthésie ou finir rapidement le geste chirurgical, arrêt de la perfusion…).
2/ Assurer la liberté des voies aériennes (intubation, ventilation).
3/ Position de Trendelenbourg (patient allongé, tête basse et jambes surélevées).
4/ Garrot au dessus du pint de ponction ?(desserrer 1 minute par 3 minutes).
Traitement initial
4/ Adrénaline (Amp 1 : 1000 = 1 mg/ml)
Effet vasoconstricteur, 1 inotrope positif et 2 broncho-dilatateur + inhibition de la dégranulation.
Sous cutanée ou IM.Idéalement IV (seringue de 1 mg/10mg).
Dose initiale de 0,2 à 0,5 mgeffet en 3 à 5 minréinjections de 0,1 à 0,2 mg jusqu ’à obtention de l ’effet cardio-vasculaire souhaité.
+ si nécessaire perfusion de 5 à 20 µg/min.
Traitement initial
5/ Remplissage vasculaire :
Ringer Lactate : 25 à 50 ml/kg en 20 min conjointement à l ’adrénaline.Colloïdes (Elohes) 10 ml/kg en 15 min (jusqu ’à 2000 ml la première heure).
6/ Si bronchospasme non amélioré par l ’adrénaline :
2 mimétique (Salbutamol) en aérosol dans sonde d ’intubation ou lidocaïne adrénalinée Salbutamol IV (0,5 mg/ml) 5 à 25 µg/min.
Traitement initial : particularités
Si femme enceinte plutôt Ephédrine à fortes doses (25 à 50 mg IV) qu ’Adrénaline pour limiter le risque de chute du débit utéroplacentaire et d ’anoxie fœtale par vasoconstriction.
Si patient sous bêtabloquant, augmenter les doses d ’Adrénaline (jusqu ’à 10 mg voir plus), à joindre de l ’atropine (1 à 2 mg IV) et du Glucagon (1 à 5 mg puis 1 mg/h IV) + remplissage vasculaire voire pantalon anti-choc.
Traitement initial : autres
Antihistaminiques : aucun effet sur la libération massive de médiateurs donc aucune indication à la phase initiale.
Plutôt Atarax (1 mg/kg)Isoprenaline (Isuprel) bêta-agoniste pur, éventuellement chez la femme enceinte.
Autres catécholamines si choc persiste.
Gluconate ou chlorure de Ca Inotrope + ?
Théophylline ?
Contrôle des signes vitaux.
Traitement secondaire
1/ Corticoïdes (anti-oedémateux et prévention des rechutes, action retardée). 1g d ’hémisuccinate d ’hydrocortisone IV ou 500 mg à 1 g de méthylprednisolone.
2/ Bicarbonates de Na (0,5 à 1 mmol/kg) si collapsus persistant ou acidose.
3/ Dopamine ou dobutamine (10 à 15 µg/kg/min) si insuffisance circulatoire persistante.
Surveillance pendant 12 à 24 h en USI(hémodynamique, respiratoire, diurèse, coagulation).
Trousse d ’urgence : Médicaments (1)
1/ Adrénaline (seringues prêtes à l ’emploi de 1 mg/10ml).
Anahelp ou Anakitutilisé 0,01 mg/kg
2/ Salbutamol : ampoules de 0,5 mg.
3/ Lidocaïne adrénalinée pour pulvérisations intratrachéales.
Trousse d ’urgence : Médicaments (2)
4/ Soluités de remplissage (Ringer…).
5/ Atropine et glucagon.
6/ Corticoïdes Hémisuccinate d ’hydrocortisone (flacon de 500 mg)méthylprednisolone (Solumedrol flacon de 500 mg)
Trousse d ’urgence : Matériel
1/ Nécessaire de réanimation respiratoire d ’urgence.
2/ ECG, défibrillateur.
3/ Tubes à prélèvements.
Préparation
• Consultation (d ’anesthésie)
- Interrogatoire +++.- Bilan.
• Préparation
- Anti H1 Hydroxyzine (Atarax) 1,5mg/kg/j 24 à 72 h. - Anti H2 ?- Tritoqualine (Hypostamine) 2 cps à 100 mg par jour>10 jours.- Chromoglycate (Lomudal) 1 à 2 capsules par jour.
Préparation
- Cetirizine (Zyrtec) 1 cp de 10 mg/j. - Ketotifène (Zaditen) 2 mg/j (1 LP ou 2 N). - Corticoïdes. - Ac Epsilon amino caproïque (Hémocaprol) plus commercialisé. - Ac tranexamique (Exacyl) inhibition de l ’activation du complément.
Cps ou ampoule buvable 4 à 8 cps de 500 mg/j.
- Danazol (danatrol) gélules à 200 mg >600 mg/j 10 jours et dosage de l ’inhibiteur de Ci et C4.