carences nutritionnelles après bypass gastrique : diagnostic, prévention et traitements

Cah. Nutr. Diét., 42, 3, 2007

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médecine et nutrition


CARENCES NUTRITIONNELLES APRÈS

BYPASS

GASTRIQUE : DIAGNOSTIC, PRÉVENTION ET TRAITEMENTS

Christine POITOU

1

, Cécile CIANGURA

1

, Sébastien CZERNICHOW

1

, Muriel COUPAYE

1

,Arnaud BASDEVANT

1

, Jean-Luc BOUILLOT

2

Ces dernières années, le recours à la chirurgie de l’obésité comme traitementdes obésités morbides s’est amplifié dans le monde entier et notamment enFrance où l’on comptait plus de 17 000 interventions annuelles en 2001-2002 contre 2 000 en 1995. Plusieurs techniques chirurgicales sont utilisées,la plus fréquente étant la pose d’un anneau gastrique ajustable (enquête dela CNAM réalisée entre 1

er

décembre 2002 et 31 janvier 2003). Néanmoins,le nombre d’interventions de type « malabsorptive », telles que le court-circuitgastrique ou bypass gastrique, est en nombre croissant chaque année. L’essorde cette chirurgie a conduit les experts à l’élaboration de recommandationsde bonne pratique [2, 3].

Quelques définitions

Bypass

gastrique : court-circuit gastrojéjunal cité dans lalittérature sous le nom de

Roux-en-Y

Gastric Bypass

(RYGB).ANC : Apports Nutritionnels Conseillés. Les ANC cou-vrent les besoins de 97,5 % des membres d’une popula-tion et sont détaillés dans le

tableau III

[1]. Leurs valeurssont très proches des RDA (

Recommanded Daily Allo-wance

) citées dans la majorité des publications.Le terme de carence en nutriments définit les états de défi-cit accompagné de manifestations cliniques évidentes.Le terme de déficit est réservé à un état de déplétionobjectivé au plan biologique sans signe clinique évident.

Le

bypass

gastrique (RYGB :

Roux-en-Y gastric bypass

)combine deux facteurs, la restriction et la malabsorption

(fig. 1)

. L’estomac est coupé à sa partie supérieure pourcréer une petite poche supérieure de 20-30 mL. Ceci

aboutit à une diminution quantitative des apports alimen-taires. La partie inférieure de l’estomac et le duodénumsont laissés en place ; ils ne servent donc plus au passagedes aliments, mais continuent à sécréter des substancesjouant un rôle important dans la digestion (acide chlorhydri-que, enzymes pancréatiques, sels biliaires, hormones…).C’est ainsi que se produit un certain degré de maldigestionet de malabsorption des aliments qui contribue à la pertede poids.Le RYGB est une technique qui a prouvé son efficacité entermes de perte de poids et d’amélioration des comorbi-dités [4-6]. Cependant, il s’agit d’une intervention à risqueet le suivi régulier à court, mais aussi à long terme, estindispensable pour plusieurs raisons. Il existe d’une partdes complications chirurgicales (sténose de l’anastomosegastrojéjunale, occlusion, etc.) qui devront être évoquéesdevant des symptômes digestifs aigus. D’autre part, il estindispensable de suivre l’évolution des comorbidités etd’adapter les traitements, en particulier les antidiabétiques.Enfin, l’intervention peut profondément modifier la situationpsychologique et sociale, ce qui nécessite un accompagne-ment pluridisciplinaire.Dans tous les cas, l’intervention entraîne une modificationprofonde de la physiologie digestive : par exemple, refluxgastro-œsophagien non acide, poche gastrique exclue,asynergie entre les différentes secrétions (enzymes, acide,hormones) et le bol alimentaire, malabsorption. De ce fait,

1. Hôtel-Dieu, service de nutrition, 1, place du Parvis-Notre-Dame, 75181 Paris Cedex 4.2. Hôtel-Dieu, service de chirurgie, 1, place du Parvis-Notre-Dame, 75181 Paris Cedex 4.

Correspondance : Christine Poitou, à l’adresse ci-dessus.Email : [email protected]

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l’intervention peut occasionner des situations pathologi-ques iatrogènes sur l’ensemble des organes du tube diges-tif [7] : la bouche, l’œsophage, l’estomac, l’intestin, lepancréas, le foie, etc. On constate notamment des réper-cussions sur l’état dentaire et la mastication, des hypogly-cémies par hyperplasie des cellules pancréatiques [8, 9],des complications fonctionnelles (vomissements, troublesdu transit,

dumping syndrome

). Enfin, il apparaît à courtterme, mais aussi à long terme, des complications nutri-tionnelles qui font l’objet de cette revue.Nous verrons, dans un premier temps, quels sont les défi-cits et carences nutritionnels observés après RYBP, et lesmoyens de les diagnostiquer au cours d’un suivi programmé.Dans un second temps, nous proposerons des modalitésde prévention et de supplémentation de ces carences.Enfin, la conduite à tenir en cas de grossesse après RYGBsera abordée.

Carences nutritionnelles et mécanismes physiopathologiques

Les déficits nutritionnels observés sont expliqués par dif-férents mécanismes schématisés sur la

figure 1

. Il existeen premier lieu une carence d’apport liée à la restrictionalimentaire et l’intolérance possible à certains aliments(viande, lait, fibres) (1). L’exclusion de la partie inférieurede l’estomac aboutit à une diminution de la sécrétion acidegastrique parfois nécessaire à l’absorption des vitamineset minéraux (B12 et fer) (2). S’ajoute à la restriction alimen-taire une malabsorption duodénojéjunale liée au court-circuit (3). Le duodénum est le site d’absorption principaldu calcium, du fer et de la vitamine B1 (thiamine). Deplus, se produit une asynergie entre l’arrivée du bol ali-mentaire et des sécrétions biliopancréatiques dans la por-tion commune d’intestin (4). Après RYGB, les carencesles plus fréquentes dans les publications concernent lesprotéines, le fer, la vitamine B12, les folates (vitamine B9),la vitamine D et le calcium [10-14].

Macronutriments

Protéines

La digestion des protéines en acides aminés (AA) débuteà pH acide dans l’estomac sous l’action de la pepsine. Leclivage des protéines en oligopeptides et en AA se pour-suit essentiellement au niveau du duodénum grâce auxenzymes pancréatiques. Dans le duodénum, les peptida-ses de la bordure en brosse des entérocytes poursuiventl’hydrolyse des oligopeptides et transportent les AA etdipeptides dans la cellule. Bien que 50 % de l’absorptionprotéique normale se produise dans le duodénum, le restede l’intestin grêle est capable d’absorber les protéines[15].Plusieurs mécanismes peuvent contribuer à des carencesprotéiques après RYBP. Une carence d’apport peut êtreen cause du fait d’un certain dégoût pour la viande, d’unedifficulté de mastication ou d’une intolérance aux protéi-nes [16]. La diminution des sécrétions enzymatiques,comme par exemple le pepsinogène (proenzyme à l’ori-gine de la pepsine) et les enzymes pancréatiques, peutégalement être en cause [17, 18]. Enfin, le temps decontact entre la pepsine sécrétée dans l’estomac ou lesautres enzymes de la digestion, et les protéines du bol ali-

mentaire est réduit, tout comme la surface d’absorptionintestinale (exclusion du duodénum).Ces déficits protéiques peuvent avoir un retentissementclinique important : altération de l’état général, faiblessemusculaire avec fonte musculaire, anomalies des phanères(alopécie, ongles striés, dermatite, hypopigmentation), dis-tension abdominale, hépatomégalie, œdèmes.Alors que des cas de malabsorption protéique sévère sontdécrits dans les dérivations biliopancréatiques type

duo-denal switch

et intervention de Scopinaro [19-21], ilexiste peu de données dans la littérature sur les carencesprotéiques après RYGB [10], les déficits rapportés étantpresque toujours liés à des carences d’apport [22]. Chezdes patients avec un IMC > 50 %, une hypoalbuminémieest apparue dans 13 % des cas dans les deux années sui-vant un RYGB distal ; hypoalbuminémie parfois sévèreayant requis une nutrition artificielle, tandis qu’aucun casde déficit protéique n’a été noté après RYGB dont la lon-gueur de l’anse n’excédait pas 150 cm [23, 24]. Ceciétait confirmé dans une autre série qui ne montrait pasde déficit après un RYGB standard tandis que la fré-quence de déficit protéique après RYGB distal était de5,9 % [25]. Une fréquence de 4,7 % a été rapportéedans une série de 237 patients opérés d’un RYGB [26].Ces déficits sont apparus dans les deux premières années etdans plus de la moitié des cas au décours d’une complication(sténose, vomissements), d’une maladie associée ou d’uneinflammation importante. Skroubis

et al

. ont décrit une

Figure 1.Les mécanismes physiopathologiques qui expliquent les carences

après réalisation d’un RYGB.1 : carence d’apport ;

2 : diminution des sécrétions gastriques ;3 : exclusion du duodénum et jéjunum proximal ;

4 : asynergie entre bol alimentaire et sécrétions biliopancréatiques.

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fréquence d’hypoalbuminémie de 1,3 % dans leur sériede 79 patients [27]. Au total, si les carences en protéinessont rares après RYGB, précipitées par des facteurs exo-gènes, elles sont potentiellement graves avec une aug-mentation de la morbimortalité non négligeable. Le suivinutritionnel et la prévention sont donc indispensables.

Carbohydrates

Les carbohydrates se présentent sous forme de monosac-charides (glucose, fructose et galactose), disaccharides(sucrose ou saccharose, maltose et lactose) et polysaccha-rides (amidon). La digestion des polysaccharides débutepar leur transformation en oligosaccharides sous l’actiondes enzymes salivaires et de l’amylase pancréatique. Puisle clivage des oligosaccharides en monosaccharides a lieudans la bordure en brosse de la muqueuse intestinale. Glu-cose et galactose sont ensuite transportés dans la cellulepar une pompe Na

+

K

+

-ATPase alors que le fructose dif-fuse de façon passive. L’absorption des carbohydratesdébute dans le duodénum et se termine habituellementdans le premier mètre de l’intestin grêle [28].Après un RYGB, les polysaccharides alimentaires passentdans la petite poche gastrique puis dans l’anse alimentairesans être digérés. Après l’anastomose jéjunojéjunale, ils setrouvent en contact avec une petite quantité d’amylasepancréatique et sont alors transformés en oligosacchari-des. L’absorption est limitée à la partie d’intestin restante.Ainsi, la combinaison d’une surface d’absorption réduite,de la diminution de la sécrétion des enzymes pancréatiqueset d’une interaction limitée entre les polysaccharides etl’amylase, aboutit à une réduction de l’absorption des car-bohydrates alimentaires.L’altération de la digestion et de l’absorption des carbo-hydrates après RYGB peut contribuer au

dumping syn-drome

dont les manifestations apparaissent après unrepas riche en glucose mais non après un repas riche enprotéines [29]. Les manifestations précoces du

dumpingsyndrome

sont fréquentes après RYGB (75 % des cas)et disparaissent souvent 15 à 18 mois après la chirurgie[30]. Le

dumping syndrome

se compose de plusieurs pha-ses [31] dont les manifestations cliniques peuvent s’expri-mer très différemment d’un patient à l’autre. La phaseprécoce survient immédiatement après l’ingestion ali-mentaire qui augmente subitement l’osmolarité dansl’intestin. Il se produit alors un transfert osmotique desfluides extracellulaires vers la lumière intestinale pourrestaurer l’isotonicité. Ce phénomène est caractérisé pardes symptômes vasomoteurs (faiblesse, malaise avec besoinde s’allonger, palpitations, céphalées, sueurs, moiteur) etdes symptômes abdominaux (nausées, crampes, ballon-nements, borborygmes, éructation, vomissements, diar-rhées profuses). La phase tardive survient 1 à 3 heuresaprès le repas et se caractérise par des manifestationsd’hypoglycémie fonctionnelle (faim, asthénie, sueurs,troubles de la concentration).

Lipides

Dans les conditions physiologiques, les lipides (acidesgras, triglycérides, phospholipides et esters de cholesté-rol), en arrivant dans le duodénum, stimulent la sécrétionde cholécystokinine (CCK) et la sécrétine. Sous l’influencede ces deux hormones, la vésicule biliaire et le pancréassécrètent la bile et les enzymes lipolytiques (lipase,phospholipase A2, cholestérol-esterase). L’hydrolyse deslipides par ces enzymes aboutit à la formation de mono-

glycérides, acides gras, et cholestérol libre qui vont alorsformer des micelles grâce aux sels biliaires. Cette émulsi-fication permet le transport des dérivés lipidiques hydro-phobes dans un milieu aqueux. L’absorption se faitensuite au niveau de la bordure en brosse de l’entérocytetout au long de l’intestin grêle selon un mécanisme passifsauf pour le cholestérol [28].Après RYGB, les sécrétions de sels biliaires et d’enzymeslipolytiques seraient diminuées car les lipides passentdirectement dans le jéjunum [7]. Il existerait alors unediminution de l’hydrolyse des lipides alimentaires et de laformation des micelles aboutissant à une réduction del’absorption lipidique. À notre connaissance, très peu dedonnées sont disponibles sur les conséquences spécifiquesdu RYGB sur la malabsorption des lipides, contrairementaux données concernant les

bypass

jéjunoiléaux ou lesdérivations biliopancréatiques qui montrent l’existencecertaine d’une malabsorption lipidique importante, res-ponsable de stéatorrhée, de diarrhées chroniques invali-dantes et une diminution des vitamines liposolubles (A, D,E, K). Une équipe a étudié l’effet d’une gastrectomie (par-tielle ou totale) suivie d’une reconstruction d’une anseRoux-en-Y et a montré que pour la plupart des patientscette intervention s’accompagne d’un test respiratoire à latrioleine marquée au carbone 14 pathologique signantainsi une malabsorption des lipides [32, 33].

Micronutriments

Vitamine B12

La vitamine B12 ou cobalamine est constitutionnelle-ment liée aux protéines alimentaires d’origine animale.La digestion commence par la séparation de la B12 etdes protéines alimentaires selon un mécanisme d’hydro-lyse acide. La vitamine B12 se lie alors à une protéine Rgastrique et salivaire (Rs). Les enzymes pancréatiquesdissocient la liaison vitamine B12-Rs dans le duodé-num. Puis la vitamine B12 est transportée grâce à saliaison au facteur intrinsèque FI (sécrété par les cellulespariétales de l’estomac, nombreuses dans l’antre). Enfin,le complexe B12-FI se fixe sur le récepteur au niveau del’iléon terminal.Après RYGB, la sécrétion d’acide chlorhydrique dans lapetite poche gastrique est faible, il existe donc un défautde clivage de la vitamine B12 depuis le support protéiquealimentaire. L’exclusion de l’estomac et du duodénumempêche la liaison du FI et de la B12. Des auteurs ontnéanmoins décrit que le test de Schilling est normal aprèsRYGB suggérant que la sécrétion de FI persiste [34].Dans les études, la prévalence des déficits en vita-mine B12 est estimée entre 12 et 70 %, et survient la plu-part du temps après la première année suivant le RYGB[35-41]. En regroupant les études (soit un total de957 patients), la fréquence estimée est de 25 % dans lesdeux premières années [42]. L’incidence augmente à pluslong terme, de l’ordre de 36 à 70 % selon les études[23, 27, 43-45]. L’absence de déficit précoce peut êtreexpliquée par l’importance des réserves de l’organisme(2 000

µ

g) comparées aux besoins journaliers (2-3

µ

g/j).Néanmoins, dans certaines situations, notamment lorsquele RYGB survient après une première chirurgie bariatrique(gastroplastie), il est possible d’observer des déficits envitamine B12 plus précoces.Quelques cas d’anémie mégaloblastique ont été rappor-tés mais sont rares [46-48]. Sur une série d’environ

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350 patients, seulement 0,8 % ont présenté une macro-cytose sans anémie et aucun n’a développé d’anémiemégaloblastique [35]. À notre connaissance, aucun casd’atteinte neurologique imputable à un déficit en B12 n’aété décrit.

Vitamine B9 (folates)

Les déficits en folates sont expliqués essentiellement parune carence d’apport (fruits et légumes), car même sil’absorption physiologique a lieu dans la portion proxi-male de l’intestin grêle, les folates peuvent être absorbéstout au long de l’intestin.Les carences en folates semblent moins fréquentes que lescarences en vitamine B12. La prévalence est très variabled’une étude à l’autre [35, 43, 45, 49-51], de l’ordre de20 % au bout d’un an en moyenne [42].

Vitamine B1 (thiamine)

Les sources alimentaires de vitamine B1 sont les céréales,les viandes (notamment de porc), poissons et œufs, puislégumes et fruits et enfin produits laitiers. La vitamine B1est absorbée dans le duodénum en milieu acide. Les défi-cits observés sont dus à la combinaison d’une diminutionde la sécrétion acide gastrique et des apports alimentaires,et sont favorisés par les vomissements [42, 52-57].La prévalence est faible, de l’ordre de 1 % au bout d’unan en moyenne [42]. Sur l’ensemble des chirurgies baria-triques, soit plus de 168 000, seulement 29 cas decarence en vitamine B1 symptomatique ont été retrouvés(0,0002 %) [58]. Dans une étude chez des patients traitésavec une multivitamine apportant 100 % des ANC (soit 1-1,3

µ

g/j), aucun cas de carence n’a été rapporté [59].Les conséquences d’une carence en vitamine B1 sont gra-ves (Béri-Béri). Des polyneuropathies parfois irréversibleset des encéphalopathies de Gayet Wernicke ont en effetété rapportées [42, 58, 60]. L’encéphalopathie de GayetWernicke se manifeste par la triade classique associant desanomalies oculomotrices avec un nystagmus, une altéra-tion des fonctions supérieures et une ataxie cérébelleuse.D’autres signes moins spécifiques peuvent constituer letableau : anorexie, vomissements, nausées, apathie, ralen-tissement psychomoteur, asthénie marquée, paresthésiesbilatérales et faiblesse musculaire. Aucun cas de Béri-Béricardiaque n’est décrit après RYGB.La carence en vitamine B1 doit être suspectée au moindredoute clinique. Dans tous les cas suspectés, l’administra-tion de 50-100 mg en IVL ne doit pas tarder.

Vitamines liposolubles (A, E, K)

En théorie, l’absorption des vitamines liposolubles peutêtre diminuée après RYGB compte tenu de la malabsorp-tion des lipides. En réalité, la fréquence des déficits envitamines A, E et K est très faible après RYGB [59, 61-64] et leurs conséquences cliniques peu importantes.En revanche, quatre ans après une diversion biliopancréa-tique, la prévalence du déficit en vitamine A a été estiméeà 69 %, en vitamine K à 68 %, et en vitamine E à 4 %[65]. Des complications ophtalmologiques (troubles de lavision nocturne, xérophtalmie) secondaires à des carencesen vitamine A ont été décrites après des interventionsmalabsorptives de type dérivations biliopancréatiques.Seul un cas d’hypovitaminose K a été publié après diver-sion biliopancréatique [65]. Par prudence, les patientssous anticoagulants (antivitamine K) doivent être surveillésaprès RYGB.

Calcium et vitamine D

Les déficits en calcium sont expliqués par déficit d’apport(favorisé par une intolérance au lactose), et diminution del’absorption qui se situe physiologiquement dans le duodé-num et le jéjunum proximal. La vitamine D est liposolubleet son absorption dans le grêle (jéjunum et iléon) est dimi-nuée à cause de la malabsorption des lipides [66]. Cepen-dant, dans le RYGB, les carences vitamino-calciques sontmoins fréquentes et moins profondes que dans les dériva-tions biliopancréatiques [67].Les carences en vitamine D et calcium après RYGB peu-vent entraîner une hyperparathyroïdie secondaire [68-71].Good

et al

. ont montré que l’hyperparathyroïdie étaitd’autant plus fréquente que les patientes étaient en post-ménopause [66]. La conséquence de l’hyperparathyroïdie,notamment à long terme, est d’augmenter le remodelageosseux et de diminuer la masse osseuse [69, 71-76] pou-vant aboutir à des formes sévères d’ostéomalacie [77].Coates

et al

. ont comparé 25 patients un an après RYGBà des patients obèses non opérés. Les marqueurs deremodelage osseux étaient significativement plus élevésdans le sens d’une augmentation de la résorption osseuse,associée à une diminution de la densité minérale osseuse(DMO) au niveau de la hanche chez les patients opérés[73].Pour ces raisons, une surveillance du métabolisme phos-phocalcique (calcium, phosphore, PAL, PTH, 25-OHvitamine D) est indispensable après RYGB.

Fer

Le déficit en fer résulte de plusieurs mécanismes. Il existetrès souvent une carence d’apport (viande rouge). La dimi-nution de sécrétion de l’acide chlorhydrique rend comptede la moindre transformation de l’ion fer en fer ferreux,qui est la forme absorbable. De plus, le fer est essentielle-ment absorbé au niveau duodénal. Enfin, chez la femmeréglée, les réserves de l’organisme sont limitées.Les carences martiales sont les carences les plus fréquen-tes après RYGB. Selon les études, la fréquence dans lesdeux premières années varie de 15 à 60 % [40, 43, 45,50, 51, 78, 79], en moyenne à 33 % [80] mais généra-lement supérieure à 50 % chez les femmes en âge deprocréer. Le risque de carence persiste à long terme [27],au-delà de 7 ans après la chirurgie [81]. Toutes ces étu-des montrent aussi que malgré la prise régulière d’un sup-plément multivitaminique, les carences en fer peuventapparaître.La conséquence du déficit en fer est l’anémie ferriprivedont les signes cliniques sont classiques : asthénie, dysp-née d’effort, pâleur, acouphènes, troubles des phanères(chute de cheveux, ongles cassants). En moyenne, la fré-quence de l’anémie carentielle quel que soit le type decarence (vitamine B12, fer, folates) est évaluée à 30 %[80]. Dans une série d’environ 350 patients, une anémiemicrocytaire était observée chez 63 % des patients avecun déficit en fer [35], cette fréquence étant confirméedans une autre série [82].Le test le plus sensible pour identifier le déficit martialest la diminution de la ferritine, puis du fer sérique.Ensuite survient la microcytose (mais, le volume globu-laire moyen peut être faussé par des carences associéesen vitamine B12 et folates), et enfin la diminution del’hémoglobine.

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Potassium et magnésium

Une étude a décrit une incidence d’hypokaliémie élevée à56 %. Dans la plupart des cas, il existait un traitement diu-rétique pour une hypertension artérielle [43]. Dans uneautre série de 150 patients, 6,3 % des sujets ont présentéune hypokaliémie franche (< 3 mmol/L) [45]. Il faut doncêtre vigilant quant à l’emploi des diurétiques après l’inter-vention (surveillance clinique de la pression artérielle, del’état d’hydratation, et biologique avec un ionogrammesanguin).Une hypomagnésémie était rapportée par Halverson

etal.

chez 34 % des patients [43] tandis que dans l’étude deAmaral

et al.,

aucun cas n’était retrouvé [45]. À ce jour,aucune conséquence clinique de l’hypomagnésémie, aprèsRYGB, n’a été décrite.Les carences en potassium et magnésium ont été, danstous les cas, faciles à corriger par des supplémentsadaptés.

Zinc et sélénium

L’absorption du zinc est dépendante de l’absorption deslipides qui est altérée après RYGB. Des concentrationsbasses de zinc ont été observées après diversion biliopan-créatique [65]. De plus, des carences d’apport peuventapparaître après une chirurgie restrictive [83]. Une étuderéalisée chez 14 sujets a montré que les taux plasmatiquesde zinc n’étaient pas modifiés 6 et 12 semaines aprèsRYGB [84]. Les études concernant l’évolution des tauxplasmatiques à plus long terme et évaluant les conséquen-ces cliniques liées au déficit en zinc n’existent pas.En pratique, une perte de cheveux modérée est fréquem-ment observée chez les femmes entre 3 et 6 mois aprèsle RYGB, dont les mécanismes supposés et les plus fré-quemment cités sont la carence en zinc, en protéines eten fer, le stress post-chirurgical et l’amaigrissement impor-tant. Cependant, une seule étude a décrit une améliora-tion d’une alopécie après supplémentation par des dosesélevées de sulfate de zinc après chirurgie restrictive [85].L’imputabilité du déficit en zinc dans l’alopécie aprèsRYGB reste controversée.Dans une étude comparant les dérivations biliopancréati-ques avec ou sans duodénal

switch

, les auteurs ont trouvéun déficit en sélénium (< 0,7

µ

mol/L) dans 14,5 % descas [86] sans qu’aucune conséquence clinique ne soitdécrite.Aucune étude ne rapporte les conséquences du RYGBsur les taux circulants de sélénium et le retentissementclinique éventuel, notamment à long terme, d’un teldéficit.

Diagnostic des carences et suivi nutritionnel

Compte tenu de la fréquence des déficits nutritionnelschez les patients obèses (vitamine D, B12, folates, fer), ilest impératif de réaliser un bilan nutritionnel complet enpréopératoire. Après la chirurgie, nous proposons uneexploration nutritionnelle à 3 mois, puis tous les 6 moisdans les deux premières années puis au moins une foispar an au-delà de deux ans.Le bilan s’attachera à rechercher des signes cliniques decarence

(tableau I)

. Un exemple des examens complé-mentaires à demander et du rythme de suivi est proposé

dans le

tableau II

(adapté de [12, 27]). Il s’agit des explo-rations minimales que l’on peut élargir en fonction desmoyens à disposition : par exemple, composition corpo-relle, vitamines et minéraux dont les déficits n’ont pas àce jour de conséquences cliniques rapportées.L’interprétation des dosages doit être prudente car undosage ponctuel ne reflète pas exactement les réserves del’organisme et ne tient pas compte de l’utilisation par lescellules.

Prévention et traitement des carences nutritionnelles après RYGB

Aucun essai contrôlé n’existe pour déterminer quels sontles suppléments et les doses à prescrire après RYGB.Dans la plupart des revues publiées sur les carences aprèsRYGB, il est recommandé de donner un supplémentvitaminique apportant 100 % des ANC

(tableau III)

[7,51, 59, 87]. Cependant, en France, aucun supplémentcommercialisé disponible ne couvre l’ensemble desbesoins. Par ailleurs, on ne connaît pas la proportion dechaque vitamine ou minéraux ingérés qui est réellementabsorbée, le site principal d’absorption restant le duodé-num court-circuité. Il est donc important de connaître lacomposition des multivitamines disponibles

(tableau III)

,et d’adapter sa prescription en fonction des dosages réa-lisés au cours du suivi et de la compliance du patient à laforme galénique (comprimés, sirop, solution buvable). Ilest à noter que les suppléments multivitaminiques ne sontpas remboursés et représentent un coût mensuel nonnégligeable. Cette information doit être donnée au patientavant l’intervention.Sur le plan protéique, les patients doivent consommerquotidiennement environ 0,8 g/kg/j de protéines [87]. Leniveau nutritionnel est évalué par l’enquête alimentaire,mais aussi par l’évolution des marqueurs biologiques spé-cifiques (albumine, préalbumine,

retinol-binding protein

).En cas d’insuffisance d’apport, il est possible de prescrire unsupplément sous forme de compléments hyperprotidiques.Une prescription de suppléments sous forme de 1 200-1 500 mg/j de calcium et 400 UI/j de vitamine D estrecommandée [88, 89]. Cependant, dans l’étude de Good

et al

., chez 13 femmes qui présentaient d’emblée unediminution de la densité minérale osseuse (DMO), la pres-cription après RYGB d’un supplément contenant 1 200 mgde calcium et 8

µ

g (soit 320 UI) de vitamine D par jourpendant 6 mois ne permettait pas de corriger l’hyper-parathyroïdie et la DMO comparativement à un groupetémoin non supplémenté de 13 femmes [66].Il apparaît donc important d’évaluer le statut osseux parostéodensitométrie avant la chirurgie afin d’identifier lespatients à risque d’aggravation d’ostéopénie. Ceux-cidevront alors bénéficier d’une supplémentation renforcéeet d’un suivi spécialisé.Les suppléments multivitaminiques ne suffisent pas à cou-vrir les besoins en fer. Il est donc recommandé de donnerdu fer en plus. La dose est empirique de l’ordre de 50 à100 mg par jour. Chez la femme réglée, une dose supé-rieure à 100 mg de fer élément est recommandée [51,78, 82]. Il est possible de donner une forme galéniqueavec de la vitamine C qui augmente l’absorption du fer[82]. Il faut noter que la prise orale de fer est parfois limi-tée par les troubles intestinaux (douleurs abdominales,

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diarrhées). En dessous de 10 g/dL d’hémoglobine, il estpossible d’utiliser la voie parentérale. La prise du fer doitêtre décalée par rapport à l’absorption des multivitaminespour ne pas interférer avec l’absorption du calcium, dumagnésium et du zinc.L’apport journalier recommandé (ANC) de folates est de300-330

µ

g

(tableau III)

. Pour Boylan

et al

., aucun casde carence n’est apparu après un an de supplémentapportant 100 % des ANC. La majorité des multivitaminescontient une quantité de folates suffisante

(tableau III)

pour en assurer un niveau plasmatique normal [35, 90].Un apport de 1 mg par jour semble suffisant pour traiterles carences installées [59].Pour la vitamine B12, les suppléments multivitaminiquescontiennent environ 100 % des ANC, soit seulement 2-3

µ

g/j. La plupart des études montrant une fréquence de

déficit en vitamine B12 supérieure à 30 % sont réaliséesavec ce type de supplémentation. Provenzale

et al

. ontestimé la survenue d’un déficit en vitamine B12 chezenviron 30 % des patients malgré une augmentation dusupplément à 10

µ

g/j de vitamine B12 [91]. Il existedonc des arguments pour dire qu’une supplémentationstandard multivitaminique

(tableau III)

n’est pas suffisantepour maintenir une concentration plasmatique de B12normale.D’autres auteurs ont noté que les patients traités avec100

µ

g/j ne développaient pas de carence [59] et qu’unedose supérieure à 350

µ

g/j corrigeait dans la majorité descas les taux plasmatiques bas de vitamine B12 [20, 36, 89].La nécessité d’un traitement préventif est controversée, etlorsqu’il est effectué, les modalités d’administration (men-suelle ou journalière) et les doses prescrites sont variables

Tableau I.Signes cliniques des carences spécifiques en vitamines et minéraux.

Vitamines/Minéraux Manifestations cliniques

Vitamine A Yeux Cécité nocturnePeau Xérosis (sécheresse de la conjonctive bulbaire)

Taches de Bitot (plaques conjonctivales)Kératomalacie (ulcération de la cornée)Hyperkératose

Vitamine B12 Système hématopoïétique Anémie macrocytaireSystème nerveux Perte irréversible du sens vibratoire et proprioceptifTractus digestif Paresthésies

DiarrhéeVitamine C Peau et muqueuses Papules périfolliculaires (cheveux cassants)

Hémorragies périfolliculairesSaignements gingivauxPurpura, ecchymoses

Vitamine D Os Douleurs ostéo-articulairesDéminéralisation osseuseRachitismeMyopathie proximale

Vitamine K Hémostase EcchymosesHémorragie

Vitamine B6 (Pyridoxine) Peau et muqueuses Dermatite séborrhéiqueChéiliteGlossite

Vitamine PP (Niacine) Peau DermatiteTube digestif DiarrhéeSNC Démence

Vitamine B1 (Thiamine) Système CV Insuffisance cardiaque congestiveSNC Encéphalopathie de Wernicke

Syndrome de KorsakoffZinc Peau Acrodermatite entéropathique

Goût AlopécieHypogueusie

Vitamine B9 (Folates) Système hématopoïétique Anémie macrocytaireSystème neurologique Perte réversible du sens vibratoire et proprioceptif

Fer Système hématopoïétique Anémie microcytaireCutané Troubles des phanères (cheveux et ongles)Digestif Prurit, sécheresse cutanée

Glossite, perlèche

CV = appareil cardiovasculaire ; SNC = système nerveux central.

Cah. Nutr. Diét., 42, 3, 2007

159


d’une étude et d’une équipe à l’autre. Certains auteurs ontrecommandé de donner de la vitamine B12 en plus d’uncomplément multivitaminique, soit sous forme injectable,soit sous forme orale cristalline capable d’être absorbéeaprès RYGB [39, 45, 92]. Avec un recul d’une vingtained’années et de plus de 1 500 patients opérés d’un RYGB,l’équipe de Brolin n’a pas identifié de conséquences nota-bles imputables à un déficit en vitamine B12 (signes clini-ques, anémie mégaloblastique) en l’absence de traitementpréventif autre qu’une multivitamine. Elle propose doncde réaliser un dosage tous les 6 mois les deux premièresannées, puis annuellement, et de ne supplémenter, parvoie orale ou parentérale, qu’en cas de déficit avéré.En fonction de ces études et de notre propre expérience,plusieurs attitudes nous paraissent possibles :– en l’absence de déficit

(tableau IV)

:• supplémenter systématiquement en vitamine B12quand le dosage est dans la fourchette basse desvaleurs normales, ou quand il s’agit d’une transforma-tion d’une gastroplastie en RYGB, car les réservessont très souvent abaissées compte tenu de la carenced’apport ancienne ;• ne pas supplémenter dans les autres cas, en surveillantle dosage

(tableau II)

;– en cas de déficit

(tableau V)

:• supplémenter par 500

µ

g de vitamine B12 crystallinepar voie orale quotidiennement. Nous proposons derecourir à la voie intramusculaire si le déficit n’est pascorrigé après 3 mois de traitement, s’il existe une ané-mie, ou si le patient refuse la voie orale. La dose usuelleest alors de 1 000

µ

g par mois jusqu’à correction dudosage, avec un relais par une dose d’entretien de 250à 500

µ

g par jour par voie orale, à adapter en fonctiondes dosages.

En cas de perte de cheveux importante ou prolongée, ilest possible de prescrire une multivitamine contenant duzinc

(tableau III)

. En pratique, il est souvent associé de lavitamine B5 (par exemple le Bépanthène 4/j) et Cys-tine B6 4/j.

Nous proposons un exemple de supplémentation systé-matique dans le

tableau IV

.Des exemples de traitements des déficits avérés sont donnésdans le

tableau V

.

Il est intéressant de noter qu’il n’existe pas de surdosageen vitamines B1, B9, et B12. Par contre, pour les vitami-nes A et D, il existe un risque toxique pour des dosessupérieures à dix fois les ANC, à l’origine de troublesdigestifs et neurologiques pour la vitamine A et d’hyper-calcémie pour la vitamine D.

Le cas de la grossesse

Adaptations physiologiques au cours de la grossesse chez une femme non opérée

Durant la grossesse, les mécanismes adaptatifs pour pro-téger le fœtus d’une éventuelle carence maternelle sont :– un transfert actif transplacentaire des acides aminés,vitamines hydrosolubles, et certains minéraux essentiels ;– une augmentation de l’absorption intestinale mater-nelle. Par exemple, il existe pour le calcium une produc-tion placentaire de vitamine D et au 2

e

et 3

e

trimestre uneaugmentation de la résorption osseuse associée à unediminution de l’excrétion urinaire de calcium [93]. Pour lefer, l’absorption intestinale est augmentée d’un facteur 5à 9 dès le second trimestre.Il faut noter que l’expansion volémique observée pen-dant la grossesse (au maximum de 50 % à 30 semainesd’aménorrhée) rend difficile l’interprétation des para-mètres hydrosolubles comme l’hémoglobine, l’albumineet la ferritine.

Besoins nutritionnels spécifiques pendant la grossesse et l’allaitement

[1]

Les ANC spécifiques chez la femme enceinte sont détaillésdans le

tableau III

.L’apport protéique supplémentaire nécessaire à la crois-sance fœtoplacentaire est important au 3e trimestre et aété estimé à 11 g/j contre 1,3 g/j au 1er trimestre.Les conséquences de certains déficits spécifiques méritentd’être détaillées :– en cas d’anémie ferriprive maternelle, les risques de pré-maturité et de faible poids de naissance sont augmentés[94-96] ;– il existe une relation entre un déficit maternel en vita-mine D et la survenue des hypocalcémies néonatales et de

Tableau II.Examens de suivi après RYGB.

préopératoire 3 mois 6 mois 12 mois 18 mois 24 mois annuellement

Poids, recherche de signes cliniques de carences

X X X X X X X

Ionogramme, calcémie X X X X X X XHémogramme X X X X X X XFer sérique, ferritine X X X X X XAlbumine X X X X Xa Xa

Vitamines B1, B9, B12 X X X XVitamine D, PAL, PTH X X X XOstéodensitométrie X Xb

a si la perte de poids est > 10 % du poids ; b s’il existe une anomalie, l’examen est à refaire en surveillance. Des dosages supplémentaires sont à réaliser :– à 3 mois et à 6 mois en cas de déficit préopératoire ;– 3 à 6 mois après le début d’une supplémentation en cas de déficit spécifique ;– en cas de programmation de grossesse.

160 Cah. Nutr. Diét., 42, 3, 2007


Tableau III.Les principales formes de suppléments multivitaminiques.

ANC [1]Femmes enceintes

Azincoptimal®

Vivamyne multi®

Alvityl® ElevitB9®

Hydrosol® pour

50 gouttes2 gélules 1 comprimé

3 compri-més ou

3 cuillères à soupe

1 comprimé

VitaminesBêtacarotène = provitamine

A

mg 4,8 4,8

A (rétinol) µg C 600/F 800 700 0 3500 UI 4 500 4 000 5 000 UIB1 (thiamine) mg C 1,2/F 1,3 1,8 1,4 2,25 7,5 1,6 2

B2 (riboflavine) mg C 1,5/F 1,6 1,6 1,6 2,6 7,5 1,8 1,5B5 (acide

pantothénique)mg 5 5 6 10 7,5 10 4

B6 (pyridoxine) mg C 1,5/F 1,8 2 2 3 2,25 2,6 2B8 (biotine) µg 50 50 50 45 75 200 0

B9 (acide folique)

mg C 0,3/F 0,33 0,4 0,2 0,4 0,19 0,8 0

B12 (cyanoco-balamine)

µg 2,4 2,6 1 9 4,5 4 0

PP (B3) (nicotinamide)

mg C 11/F 14 16 18 20 37,5 19 0

E (α tocophérol) mg = UI 12 12 10 30 15 15 2C (acide

ascorbique)mg 110 120 120 90 112,5 100 50

H mg 0,15D3

(colécalciférol)µg (UI) 5 (200) 10 (400) 5 6,25 11,25

MinérauxCalcium mg 900 1 000 220 162 0 125 0

Iode µg 150 200 0 150 0 0 0Magnésium mg C 360/F 420 400 70 100 0 100 0

Zinc mg C 10/F 12 14 15 1,12 0 7,5 0Fer mg C 16/F 9 30 8 27 0 60 0

Cuivre mg C 1,5/F 2 2 1,5 3 0 1 0Potassium mg 40 7,5 0 0 0Manganèse mg 2-5 mg 3,5 7,5 0 1 0Molybdène µg 80 0 0 0 0Selenium µg C 50/F 60 60 50 0 0 0 0Chrome µg C 55/F 65 60 25 0 0 0 0

Phosphore mg 750 800 0 0 0 125 0Présentationpharmaceutique

Boîte 100 15/30 60 30 20/100Comprimé avalé avalé/croqué/

sucéavalé avalé

Gouttes 2 mL = 50 gouttes

dans eau, lait, jus de

fruitSirop flacon

150 mL : 1 càc = 1 cp

Gélule avaléePrix Indicatif/mois

8-10 euros 12-14 13-15 13-15

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rachitisme du nourrisson [97, 98] et de faible minérali-sation osseuse dans l’enfance [99, 100]. Les femmes lesplus carencées peuvent développer une ostéomalaciesymptomatique pendant la grossesse. Les supplémentsrecommandés sont de 10 mg/j (400 UI/j) dès le début dela grossesse ou 1 000 UI/j à partir du 3e trimestre ou unedose unique de 100 000 UI au début du sixième ou sep-tième mois ;– les besoins en iode sont augmentés de 50 µg/j. Laconséquence d’une déficience d’apport iodé est l’hyper-plasie thyroïdienne jusqu’au goitre maternel et fœtal. Unediminution du coefficient intellectuel a été notée chez lesenfants dont les mères présentaient une carence en iode[101] ;– le rôle du déficit en acide folique est bien connu en ter-mes de malformations (tube neural, fentes labiopalatines)[102].En conséquence, pendant la grossesse, les trois prioritéssont de prévenir la carence en fer, en folates (notammenten périconceptionnel) et en calcium/vitamine D. Il estrecommandé de supplémenter systématiquement les fem-mes en vitamine D au 6e ou 7e mois de grossesse, en fola-tes (400 µg) dès le mois qui précède la conceptionjusqu’au 2e mois de grossesse, et encourager les apportsalimentaires en iode (lait, œufs, poissons, sel enrichi eniode). Par contre, il n’y a pas de bénéfice, et donc derecommandation française pour une supplémentationmédicamenteuse systématique en calcium ou en fer enl’absence de déficit.

Grossesse et RYGB

D’une façon générale, il est recommandé aux femmesopérées d’attendre au moins 18 mois après la chirurgieavant de débuter une grossesse. Cette période est indica-

tive, puisque, plus que le délai, c’est la stabilisation pon-dérale et la correction des différents déficits qui importent.Les déficits nutritionnels observés après RYGB nécessi-tent une surveillance attentive et une prescription de sup-pléments renforcée avant même le début de la grossesse.Il a été décrit des cas de carence en vitamine B12 chez unenfant allaité par une patiente ayant eu un RYGB [103].En cas d’anémie par carence martiale avérée, la substitu-tion par voie orale en fer peut être insuffisante, faisantrecourir à l’administration intraveineuse, voire la transfu-sion de culots globulaires [104].Deux cas rapportés faisaient mention du recours à lanutrition parentérale chez des patientes opérées d’unbypass jéjunoiléal du fait d’une malnutrition sévère pen-dant leur grossesse : le premier en 1989 chez unepatiente de 24 ans diabétique [105] et le second chez unefemme de 33 ans qui présentait une grossesse gémellaire[106]. Une augmentation des cas de malformation du tubeneural a été rapportée. Même si aucune étude n’a évaluéles risques de majoration des déficits en iode chez lespatientes opérées d’un RYGB, il convient de la surveiller.En effet, l’absorption de l’iode se situe dans l’estomac etl’intestin grêle. L’hypochlorydrie diminue l’absorption del’iode. Un dosage de dépistage d’un déficit pendant lagrossesse (iodurie des 24 heures) est conseillé.Il n’existe pas de données sur la surveillance et les supplé-ments à prescrire chez la femme enceinte après RYGB.Quelques observations réalisées en population généralesur un petit nombre de sujets ont suggéré un rôle decarences en certains nutriments et vitamines (zinc, sélé-nium, vitamine A, vitamine B6) dans la survenue decomplications fœtales [107]. De ce fait, par prudence,nous proposons un dépistage large des déficits en débutde grossesse chez les femmes opérées d’un RYGB, et

Tableau IV.Exemples de prescription de suppléments au cours du suivi des patients

opérés de RYGB.

ExemplesProduits de

remplacement

Préopératoire – Si carence particulière : voir tableau VPostopératoire – Vivamyne multi® : 1 cp/j ou Azinc

optimal : 2 cps/j– Tardyferon® : 1 cp/j sauf chez la femme réglée (2/j)– Calciprat® 1 000 mg : 1 cp/j à sucer ou Ostram® 1 200 mg : 1 sachet/j– Uvedose® 100 000 UI à boire en 1 fois à renouveler tous les 3 à 6 mois– Vitamine B12®: 2 cps de 250 µg/j si le taux est dans la fourchette basse des valeurs normales

– Elevit B9® : 1/jSi les comprimés sont impossibles à avaler :Alvityl® : 3 cps/j à sucer ou Alvityl sirop® : 3 càc/j ou Hydrosol polyvita-miné® au moins 25 gouttes/j– Orocal D3® : 2 cps/jà la place de la vitamine D+ calcium.

Femme désireuse d’une grossesse

– Vivamyne multi® : 1 cp/j (préférée à l’AZINC pour sa teneur en iode de 150 µg)– Tardyferon® : 2 cps/j– Speciafoldine® 400 µg :1 cp/j– Calciprat® 1 000 mg : 1 cp/j à sucer ou Ostram® 1 200 mg : 1 sachet/j– Vitamine D® 100 000 UI à boire en 1 fois en début de grossesse ou à renouveler au 7e mois– Vitamine B12® : 1 cp à 250 µg/j

– Elevit B9® : 1/jSi les comprimés sont impossibles à avaler :Alvityl® : 3 cps/j à sucer ou Alvityl sirop® : 3 càc/j ou Hydrosol polyvitaminé® au moins 25 gouttes/j– Orocal D3® : 2 cps/j à la place de la vitamine D+ calcium

162 Cah. Nutr. Diét., 42, 3, 2007


proposons une supplémentation systématique renforcée(tableau IV).Le bilan avant grossesse proposé est le suivant :– hémogramme ;– bilan martial (fer, ferritine) ;– vitamine B1, B6, B12, B9 ;– bilan phosphocalcique et vitamine D ;– vitamine A et E ;– zinc, sélénium, magnésium ;– iodurie des 24 heures ;– albumine.S’il existe un déficit avéré, un traitement ciblé doit êtreprescrit et la surveillance orientée doit être mensuelle pourà la fois vérifier l’absence de surdosage et adapter la poso-logie. En l’absence de carence nous proposons une sur-veillance trimestrielle de l’hémogramme, du bilan martial,de la calcémie et de la vitamine D.

Conclusion

L’augmentation importante du recours à la chirurgie gastri-que et notamment aux techniques malabsorptives commele RYGB ainsi que les carences nutritionnelles observéesaprès ce type de chirurgie exigent un suivi médical rigou-

reux et une collaboration pluridisciplinaire (médecins nutri-tionnistes, chirurgiens, diététiciennes, obstétriciens).Fondée sur les données de la littérature médicale, cettesynthèse donne des lignes de conduite pratiques mais desessais randomisés bien conduits sont nécessaires pourvalider les pratiques médicales de supplémentation et desuivi après chirurgie.

Résumé

Ces dernières années, le recours à la chirurgie de l’obésitécomme traitement des obésités morbides s’est amplifié.Le nombre d’interventions de type « malabsorptives », tel-les que le bypass gastrique (RYGB : Roux-en-Y gastricbypass) augmente chaque année. Le RYGB qui associedeux mécanismes favorisant la perte de poids, la restrictionet la malabsorption, a prouvé son efficacité en termes deperte de poids et d’amélioration des comorbidités.Cependant, cette intervention entraîne une modificationprofonde de la physiologie digestive à l’origine de compli-cations nutritionnelles et métaboliques. Les déficits obser-vés les plus fréquents concernent les protéines, le fer, lecalcium, la vitamine B12 et la vitamine D. Les carences

Tableau V.Exemple de traitements des carences avérées malgré les suppléments systématiques.

Protéines – Fortimel® 200 mL (20 g de protéines, 260 kcal) ou Resource Nutridoral® ou Protein+® 200 mL (19 g de protéines, 250 kcal). La quantité journalière dépend de l’enquête alimentaire– Si le patient n’aime pas la texture liquide on peut lui proposer la crème Resource HP® (12,5 g de protéines, 167 kcal)– Il existe aussi en parapharmacie des compléments protéiques en sachet

Fer Augmenter le nombre de prises et utiliser les galéniques les plus dosées :– Ferro-Grad® 105 mg de fer et 500 mg de vitamine C/cp– Tardyferon® 80 mg/cp– Fumafer® 66 mg/cp– Tadyferon B9® : 50 mg/cp fer + 350 µg B9/cp– Ferrostrane® 34 mg/cuillère à café

Calcium Augmenter le nombre de prisesLes galéniques les plus dosées sont :– Comprimé à sucer : Perical® ou Calciprat® 1 000 mg– Sachet : Ostram® 1 200 mg

Folates (B9) Speciafoldine® 5 mg ou Lederfoline® 5 mg : 1 à 3/j

Vitamine D (dés 25OHD3 < 20 ng/mL et/ousi PTH élevée)

Vitamine D® solution buvable 100 000-200 000 UI par mois jusqu’à guérison :– Zymad® 200 000 UI (solution huileuse)– Vitamine D3 BON® 200 000 UI (solution alcoolique ou huileuse)– Uvedose® 100 000 UI (solution huileuse)

Vitamine B1 Benerva® ou Bevitine® 250 mg : 2 cps/j

Vitamine B12 Vitamine B12® 250 µg : 2 cps/jVitamine B12® 1 000 µg : 1 injection intramusculaire/mois jusqu’à correction du dosage, puis dose d’entretiende 250 à 500 µg/j par voie orale, si :– le déficit n’est pas corrigé après 3 mois de traitement oral– s’il existe une anémie– refuse la voie orale

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en vitamine B1 sont rares mais potentiellement graves.Le suivi multidisciplinaire est indispensable pour assurerle dépistage, le diagnostic et la prise en charge de cescomplications.Fondé sur une analyse de la littérature, cet article résumeles différentes complications nutritionnelles observéesaprès RYGB et les moyens pour en faire le diagnostic. Ilpropose des recommandations pratiques de suivi, de sup-plémentation préventive et de prise en charge des carencesavérées, de façon générale et dans le cas plus spécifiqued’une grossesse après RYGB.

Mots-clés : Bypass gastrique Roux-en-Y – Malabsorption– Vitamines – Déficits nutritionnels – Chirurgie bariatrique– Suppléments – Grossesse.

Abstract

In recent years, the recourse to obesity surgery to treatmorbid obesities has grown. The number of “malab-sorptive” interventions, such as the gastric bypass(RYGB: Roux-en-Y gastric bypass) increases each year.The RYGB, which combines two mechanisms promo-ting weight loss, restriction and malabsorption, hasproven its effectiveness in term of weight loss andimprovement of obesity-associated co-morbidities.However this intervention involves a profound changeof the digestive physiology and is the source of nutri-tional and metabolic complications. The deficits obser-ved most frequently relate to the proteins, iron,calcium, vitamin B12 and vitamin D. The deficienciesin vitamin B1 are rare but potentially serious. Multidis-ciplinary follow-up is essential to ensure prevention,diagnosis and treatment of these complications.Based on an analysis of the literature, this article summa-rizes the various nutritional complications observed afterRYGB and the means to diagnose it. It proposes practicalrecommendations of follow-up, preventive supplementa-tion and treatment of the deficiencies, both generally andin the more specific case of a pregnancy after RYGB.

Key-words: Roux-en-Y gastric bypass – Malabsorption– Vitamins – Nutritional deficiency – Bariatric surgery– Supplementation – Pregnancy.

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carences nutritionnelles après bypass gastrique : diagnostic, prévention et traitements

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