y tropet

Y TROPET

Mécanisme

• Inoculation directe +++

• Par contiguité

• Hématogène rare

Bactériologie

• Staphylocoque doré (50 à 70 % des cas)

• Streptocoque hémolytique• Anaérobies (Gram- ; Gram+)

• Pasteurella et apparentées• Mycobactéries atypiques• Association polymicrobienne• Bactério : 30 à 50 % des cas

Panaris

Anesthésie

• Locale

• Générale

• Loco-régionale discutable

Panaris érythémateux

Panarispéri-unguéaux

Traitement

Au début :• traitement médical (hexomédine) antibiothérapie

Si échec : :• évacuation collection

• excision

Panarissous-unguéaux

Panaris anthracoïde

• Furoncle (superficiel) : traitement médical

• Anthrax : excision

Panarisphlycténoïde

Panaris de la face dorsale des doigts

• Traitement urgent pour éviter l’arthrite IPP ou IPD OU MP

• Incision longitudinale : excision des tissus nécrosés

fermeture cutanée simple ou plastie

Panaris de la pulpe

• Logettes graisseuses séparées par des cloisons conjonctives

• Protéolyse séquestre infestant

incision insuffisante

Panaris de la pulpe

Absence de sédation des phéno-mènes inflammatoires après 48 h d’ABT exploration chirurgicale abord :

• palmaire sur le point culminant de l’inflammation

• latéral

Panaris de la pulpe

• Excision chirurgicale radicale jusqu’en tissu sain

• Fermeture partielle (débridement)

Panaris P1-P2

Panaris de la face palmaire de P1 ou P2

• Excision de la porte d’entrée

• Débridement type Brunner

• Ne pas contaminer la gaine

Forme clinique particulière

le panaris à streptocoque

Discussion

Double mécanisme :1. Œdème massif du tissu

cellulaire sous-cutané sous le fascia digital inextensible

compression extrinsèque des artères digitales

Discussion

Double mécanisme :2. Oblitération artériolaire par

vascularite streptococcique évolution fréquente vers la nécrose digitale malgré le traitement chirurgical

Tableau clinique

Evocateur :– oedème digital important

– aspect blanchâtre des téguments

– taches cyaniques + début de nécrose digitale

– phlyctènes +++

Tableau clinique

Evocateur :– délai d’apparition de l’infection bref– porte d’entrée minime– douleurs spontanées modérées– hyperthermie modérée– pas d’atteinte de l’état général

Aspect local

Voisin de la fasciite nécrosante - mais pas de tendance à

l’extension au membre supérieur

- pas d’atteinte de l’état général

Fasciite nécrosante

Inflammation aiguë du tissu cellulaire sous-cutané avec thromboses capillaires, artériolaires et veineuses

– gangrène du derme et de l’hypoderme

– origine streptococcique

– atteinte de l’état général + choc

Cas particulier

Infection due au vibrion non cholérique (poisson Saint-Pierre)

nécrose extensive des parties molles

Infection à vibrion non

cholérique (Tilapia Zillii)

Traitement :Excision large des tissus nécrotiques

Antibiotiques :

– tétracycline– ceftriaxone

Panaris après morsure

Animale• strepto H.• pasteurella multicida • staphylo- anaérobies

Humaine :• E. kenella corrodens

Morsure

Traitement antibiotique associé impératif :• ampicilline

• amoxicilline-a-clavulanique

• céphalosporine si allergie

Panaris : Indication du traitement antibiotique

• Signes régionaux : adénopathies,

lymphangite généraux : fièvre, frissons

• Morsure• Stade phlegmasique (avant la

collection)

Phlegmons des gaines

Gaine des tendons fléchisseurs

Anomalies

Phlegmons des gaines

Importance d’un diagnostic précoce

intervention en urgence

Classification anatomo-pathologique (Michon, 1974)

• Stade I : liquide clair, synoviale hyperhémie

• Stade II : liquide trouble ou purulent synoviale granulomateuse

• Stade III : nécrose tendineuse

Classification anatomo-pathologique modifiée

(Sokolov)

• Stade IIA : synoviale subnormale zone pathologique limitée

• Stade IIB : synoviale pathologique (hypertrophique, lie de vin)

Diagnostic au début

• Peu de signes inflammatoires locaux (œdème global du doigt)

• douleur provoquée à l’hyper-extension digitale

• douleur provoquée sur tout le trajet de la gaine

cul-de-sac supérieur

Diagnostic différentiel

• Devant une infection de la main, s’agit-il d’une infection de la gaine ?

• Au moindre doute exploration chirurgicale

Traitement stade I

• Abord des culs-de-sac proximal et distal

. Lavage abondant

. Fermeture cutanée sans drainage

. Mobilisation précoce

Stade 1

Traitement stade II

• Exposition de la totalité de la gaine (Brunner digito-palmaire ou carpien)

• IIA : synovectomie partielle (porte d’entrée, cul-de-sac, …)

. IIB : synovectomie complète avec conservation des poulies

• Fermeture et mobilisation précoce

Stade 2

Traitement stade III

• Excision des tendons fléchisseurs (greffe tendineuse à distance en 2 temps ?)

. Amputation d’emblée (CME)

Phlegmon à bascule

• Atteinte concomitante ou successive de plusieurs gaines

• Communication vraie

• Accolement des gaines

• Effraction chirurgicale

• Atteinte hématogène

Phlegmon à bascule

• Le diagnostic peut être difficile

• Abord chirurgical expansif avec ouverture du canal carpien

Phlegmons des gaines

Mauvais résultats :• erreur diagnostique• retard thérapeutique (ABT)

• erreur thérapeutique (stade)

Phlegmons des gaines

Résultats • stade I : bons résultats• stade II : 30 % de bons résultats dans les stades IIA

Phlegmons commissuraux

• Incision transversale de la commissure

• Cicatrisation dirigée

Phlegmons

• Prétendineux• Rétro-tendineux• Thénariens• Hypothénariens• Face dorsale de la main