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VNI ET SOH: état des lieux et cas cliniques
Frédéric Gagnadoux , Nicole MESLIER
Département de Pneumologie INSERM
U694
CHU d’Angers
Mr H H 62 ans ATCD et FdR:
Notion d’asthme dans l’enfance IMC 42 kg/m2; Tour taille=130 cm, Tour Hanches=121 cm Diabète de type II HTA
Retraité ancien boucher-charcutier, n’a jamais fumé Exploré en médecine du sport pour intolérance à
l’effort avec claudication mollet droit Demande de bilan pneumo:
Dyspnée à 2 étages Ronflement, apnées, suffocation nocturne Céphalées matinales (moins depuis qu’il surélève la tête du
lit) Echelle d’Epworth à 5/24
Mr H Quelles explorations ?
Plethysmographie:
VEMS = 84%
CVL= 85%
CPT=93%
VRE = 22%
TCO = 103%
TM6: 410 m; SaO2 min=92%
Gazométrie artérielle: PaO2=70; PaCO2=50; Ph=7.38; Hb=15,2g/dl
Echographie cardiaque demandée
Polysomnographie (ou EPV)
Mr H Résultats de la polysomnographie (mai 2007)
IAH = 85
IR=286
SaO2 moyenne = 89%
43% < 90% de SaO2
Mr H Que faites vous ?
Mise en place d’un traitement par PPC autopilotée à domicile pression 4/14
Réévaluation en cs à J15 avec données machines
Obs 6:26/j
Bénéfice clinique et tolérance OK
Fuite 95 = 2,4 L/min
IAH résiduel 7,1
P95=14 cmH2O; P50=13,6 cmH2O
Mr H Que faites vous ?
Relais par PPC fixe 14 cmH2O
Programmation d’une polygraphie sous PPC + contrôle gazométrique
Mr H Résultats de la polygraphie sous PPC
(octobre 2007)
IAH = 3
IR=32
SaO2 moyenne = 94%
9% < 90% de SaO2
Contrôle gazométrique
PaO2=82 ; PaCO2=43 ; Ph=7,41 ; Hb=14.7 g/dl
Mme P F 70 ans
Multiples ATCD et FdR: AC/FA
HTA
Dissection de l’aorte ascendante en 2001
dyslipidémie
obésité (IMC = 33 kg/m2)
Vit seule, visites fréquentes de ses enfants.
Tendance habituelle à la somnolence diurne
Hospitalisation en pneumologie en février 2006 pour « décompensation respiratoire » associée à des signes d’insuffisance cardiaque droite dans un contexte de bronchite
Oxygénothérapie, antibiotiques, diurétiques
GDS: Entrée: PaO2=51 et PaCO2=59, Ph=7.44
Sortie; PaO2=68; PaCO2=49; Ph=7.44
Mme P Quelles explorations à distance de l’épisode
aigu ?
Spirométrie: VEMS = CVL = 72%
Gazométrie artérielle: PaO2=75; PaCO2=48; Ph=7.44; Hb=14,6g/dl
Echographie cardiaque: FEVG conservée; IAO peu sévère; dilatation modérée du VD avec PAPs ≈ 35 mmHg.
Polygraphie ventilatoire à distance de l’épisode aigue
Mme P Résultats de la polygraphie
IAH = 61
IR=565
SaO2 moyenne = 90%
38% < 90% de SaO2
Mme P Que faites vous ?
EPV sous PPC autopilotée 4/14.
Mme P Résultats de la polygraphie sous PPC
IAH = 5
IR=186
SaO2 moyenne = 88%
74% < 90% de SaO2
Mme P Que faites vous ?
Mise en place d’une VNDP 14/8 et contrôle polygraphique
Mme P Evolution:
Revue en juin 2007:
VNDP 07h42 par nuit
GDS AA: PaO2=79; PaCO2=42; Ph=7.41
DCD en avril 2010 d’une récidive de dissection sur prothèse aortique
Mme O F 49 ans ATCD et FdR:
IMC 48,6 kg/m2 HTA Diabète de type II dyslipidémie Tabagisme 30 PA
Mariée, 3 enfants, employée d’une cantine scolaire Constatation d’une hypoxémie lors d’une hospitalisation en
diabétologie Demande de bilan pneumo (janvier 2008)
Sommeil de mauvaise qualité Fatigue au réveil Pas de notion de ronflement ou apnées Nycturie Echelle d’Epworth à 12/24 Pas de plainte de dyspnée mais vie très sédentaire
Mme O Quelles explorations ?
Spirométrie:
VEMS =70%
CVL=79%
Gazométrie artérielle: PaO2=58; PaCO2=52; Ph=7.38;
Echographie cardiaque: très minime remaniement de l’appareil valvulaire aortique, FEVG normale
Polygraphie ventilatoire
Mme O Résultats de la polygraphie
IAH = 23
SaO2 moyenne = 84%
Mme O Que faites vous ?
Mise en place d’une VNDP au cours d’une hospitalisation avec contrôles oxymétriques et gazométriques.
Oxymétrie à J3 sous VNDP 18/5:
SaO2 moyenne = 91%
26% du temps avec SaO2<90%
GDS AA à J5: PO2 = 75, PCO2 = 45,5
Mme O Evolution:
Dernière consultation mars 2010:
Poids en légère augmentation (120 kg)
Epworth 8/24
VNDP 06h15 par nuit
GDS AA: PaO2=61; PaCO2=44; Ph=7.44; Hd=14,7g/dl
Mr R H 70 ans ATCD et FdR:
HTA, diabète de type II, hypercholestérolémie, tabac 20 PA sevré 1965
Cardiopathie ischémique (3 stents 2009); FEVG 69% IMC 32 kg/m2
Vit seul, 5 enfants, ancien agriculteur Hospitalisé à la demande du cardiologue pour bilan
respiratoire GDS AA PaO2=68; PaCO2=49; Ph=7,44 Spirométrie:
VEMS =1940 ml (85%) CVL=2570 ml (82%) VEMS/CVL = 75% CPT= 110%, VRE= 46%
Oxymétrie: SaO2 moy=90%, ODI4%=51/h EPV
Mr R Résultats de la polygraphie
IAH = 50 (99/191 apnées sont centrales)
IR=67
SaO2 moyenne = 87%
71% < 90% de SaO2
Mr R Que faites vous ?
EPV sous PPC autopilotée 4/14 (RemStar System One).
Mr R Résultats de la polygraphie sous PPC (1706)
IAH = 26 (105/110 apnées sont centrales)
IR=178
SaO2 moyenne = 90%
47% < 90% de SaO2
Mr R Que faites vous ?
Mise en place d’une VNDP 16/8 et contrôle polygraphique
Mr R Résultats de la polygraphie sous VNDP 16/8
(180610)
IAH = 12
IR=45
SaO2 moyenne = 90%
51% < 90% de SaO2
Mr R Que faites vous ?
Augmentation des pressions 18/10 et contrôle polygraphique
Mr R Résultats de la polygraphie sous VNDP 18/0
(170810)
IAH = 1
SaO2 moyenne = 92%
14% < 90% de SaO2
Le SOH: état des lieux
Définition
Ampleur du problème
Physiopathologie
Traitement
Le SOH: état des lieux
Définition
Ampleur du problème
Physiopathologie
Traitement
Définition du SOH
Obésité: BMI≥30 kg/m2)
+ HVA: PaCO2≥45 mmHg en état stable
+ Absence d’autre cause d’HVA (maladie neuromusculaire, déformation thoracique, BPCO….)
Troubles respiratoires nocturnes associés
SAS dans la majorité (90%) des cas
Rarement HVA isolée durant le sommeil ( PaCO2 d’au moins 10 mmHg par rapport à l’éveil
Mokhlesi. Respiratory Care 2010
Le SOH: état des lieux
Définition
Ampleur du problème
Physiopathologie
Traitement
L’obésité en France
29,8% 30,6% 31,5% 30,6% 31,9%
8,5%9,9%
11,9% 13,1%14,5%
0%
5%
10%
15%
20%
25%
30%
35%
40%
45%
50%
1997 2000 2003 2006 2009
Obésité
Surpoids
ObÉpi 1997 - 2009
L’obésité en France
85,2
86,9
87,9
88,8
89,9
82
83
84
85
86
87
88
89
90
91
1997 2000 2003 2006 2009
PERIMETRE ABDOMINAL
ObÉpi 1997 - 2009
Prévalence du SOH chez les patients avec SAHOS
10-20%
Mokhlesi Respiratory Care 2010
4332 admissions sur 6 mois
277 (6%) de BMI≥35 kg/m2 → 150 inclus
31% de SOH
Nowbar Am J Med 2004
Prévalence du SOH chez les patients hospitalisés Obésité simple
SOH
SOH; r=0.52; p<0.01
Obésité simple. r=0.29; p<0.01
Berg, Chest 2001
Morbidité associée au SOH
Augmentation de la consommation de soins
Diagnostic Début traitement
Diagnostic Début traitement
Berg, Chest 2001
Morbidité associée au SOH
Augmentation des hospitalisations et des
comorbidités CV
Diagnostic Début traitement
Jennum, Thorax 2011
Conséquences socio économiques du SOH
Weitzenblum, RMR 2008
Morbidité associée au SOH
Plus d’hypertension artérielle pulmonaire
Nowbar Am J Med 2004
Mortalité associée au SOH
Mortalité
9%
23%
Le SOH: état des lieux
Définition
Ampleur du problème
Physiopathologie
Traitement
Mécanique respiratoire
Troubles respiratoires nocturnes
Réponse des centres respiratoires
Trois composantes
Mokhlesi Respiratory Care 2010
Mécanique respiratoire
Troubles respiratoires nocturnes
Réponse des centres respiratoires
Mokhlesi PATS 2008
Trois composantes
Weitzenblum RMR 2008
Les EFR type du sujet obèse
des volumes:
Modérée pour CV, VEMS,CPT
Plus marquée pour CRF et surtout VRE+++
du TCO par
volume sanguin pulmonaire
Jones, Chest 2006
Les EFR type du sujet obèse
N=373
Kress, AJRCCM 1999
Augmentation du travail respiratoire Mécanique respiratoire
Troubles respiratoires nocturnes
Réponse des centres respiratoires
Mokhlesi PATS 2008
Trois composantes
Kawata, Chest 2007
Correction de l’hypercapnie sous PPC
Ayappa, AJRCCM 2002
Impact de la périodicité des apnées
Berger, JAP 2002
Mécanique respiratoire
Troubles respiratoires nocturnes
Réponse des centres respiratoires
Mokhlesi PATS 2008
Trois composantes Diminution de la réponse V° à l’hypoxie et l’hypercapnie
Amélioration sous traitement
Lien avec la somnolence diurne
Han, Chest 2001 Chouri Pontarollo, Chest 2007
Sleep latency during the Osler
test before and after NIV
O’Donnel, AJRCCM 1999
Rôle de la leptine ? Adipokine intervenant dans la régulation de l’appétit
Les souris déficientes en leptine sont hypercapniques et ont une diminution de la réponse V° au CO2 restaurée par l’administration de leptine
Campo, ERJ 2007
Rôle de la leptine ? Les sujets obèses présentent une hyperleptinémie témoignant d’une
résistance à la leptine
L’hyperleptinémie est corrélée inversement à la réponse V° au CO2.
Le SOH: état des lieux
Borel Respirology 2012
Le SOH: état des lieux
Définition
Ampleur du problème
Physiopathologie
Traitement
Priou, Chest 2010
Deux circonstances de découverte Dans le cadre du bilan d’une suspicion de SAHOS
Dans le cadre d’une IRA hypercapnique inaugurale
130 patients appareillés pour SOH au CHU
d’Angers sur 10 ans
Efficacité de la VNI en pression positive Plus de données à long terme sur la VNDP que sur la PPC
Etudes observationnelles non randomisées
Amélioration gazométrique
Indépendante des circonstances de mise en route (aigue vs stable)
Priou, Chest 2010
Efficacité de la VNI en pression positive Une étude randomisée récente (n=35)
Borel, Chest 2010
5.0
5.5
6.0
6.5
7.0
7.5
8.0
Baseline 1 month
Pa
CO
2 (
kP
a)
Baseline 1 month5.0
5.5
6.0
6.5
7.0
7.5
8.01 month NIV Control group
75
80
85
90
95
100
Me
an
no
ctu
rna
l S
pO
2 (
%)
Baseline 1 month75
80
85
90
95
100
Baseline 1 month
0
20
40
60
80
100
Sle
ep
tim
e s
pe
nt
wit
h
Sp
O2
<9
0%
(%
)
Baseline 1 month 0
20
40
60
80
100
Baseline 1 month
0
20
40
60
80
100
120
Baseline 1 month
Re
sp
ira
tory
-re
late
d
µ-a
rou
sa
ls(n
/h
)
0
20
40
60
80
100
120
Baseline 1 month
Efficacité de la VNI en pression positive Une étude randomisée récente (n=35)
Borel, Chest 2010
Baseline Treatment period effect
Control
Mean±SD
NIV
Mean±SD
Control
Mean (95% CI)
NIV
Mean (95% CI) p-value
SBP, mmHg 137 ± 19 134 ± 19 -5.4 (-11.0; 0.2) -1.3 (-12.1; 9.6) ns
DBP, mmHg 78 ± 11 75 ± 12 -4.2 (-10.0; 1.6) -1.9 (-9.7; 6.0) ns
MBP, mmHg 97 ± 12 95 ± 13 -4.6 (-9.2; 0.04) -1.67 (-9.7; 6.4) ns
C-F-PWV, m.s-1 9.8 ± 2.3 10.3 ± 2.2 -0.8 (-1.7; -0.01) -0.6 (-2.0 to 0.8) ns
RH-PAT ratio 0.42 ± 0.30 0.43 ±
0.32 -0.01 (-0.2; 0.2) 0.02 (-0.2; 0.20) ns
Efficacité de la VNI en pression positive Plus de données à long terme sur la VNDP que sur la PPC
Etudes observationnelles non randomisées
Amélioration du sommeil et de la vigilance
Chouri Pontarollo, Chest 2007
Efficacité de la VNI en pression positive Plus de données à long terme sur la VNDP que sur la PPC
Etudes observationnelles non randomisées
Amélioration de la qualité de vie
Windisch, ERJ 2009
Efficacité de la VNI en pression positive Plus de données à long terme sur la VNDP que sur la PPC
Etudes observationnelles non randomisées
Impact très probable sur la mortalité
Mokhlesi, PATS 2008
n=47; IMC=45±9 kg/m²
n=103; IMC=42±8 kg/m²
n=125; IMC= 45 ±8 kg/m²
Efficacité de la VNI en pression positive Plus de données à long terme sur la VNDP que sur la PPC
Etudes observationnelles non randomisées
Impact très probable sur la mortalité: valeur péjorative de l’hypoxémie
Budweiser, J Intern Med 2007 Priou, Chest 2010
Efficacité de la VNI en pression positive Plus de données à long terme sur la VNDP que sur la PPC
Etudes observationnelles non randomisées
Acceptation satisfaisante à long terme: 89.9% 81.2% et 75.6% à 1,3 et 7ans. Observance moyenne > 7h/j
Priou, Chest 2010
PPC ou VNDP ? Les besoins de pression sont souvent élevés chez ces patients
LES APPAREILS DE PPC AUTOPILOTES NE SONT PAS RECOMMANDES pour le traitement au long cours de ce type de patient +++
Patients significant lung disease expected to have nocturnal arterial oxyhemoglobin
desaturation due to conditions other than OSA (e.g., obesity hypoventilation
syndrome are not currently candidates for APAP treatment
(mais ils peuvent être utilisés pour titrer la PPC efficace)
PPC ou VNDP ? Une étude randomisée; n= 45 patients SOH; 3 mois
9 patients (20%) exclus car hypoxie (>10’<80%) ou hypercapnie (>10 mmHg en REM) sous PPC
Piper, Thorax 2008
AVAPS Une étude randomisée; n= 10 patients SOH; 6 s
Storre, Chest 2006
En pratique
En état stable, commencer par une polygraphie nocturne
En cas de SAHOS associé: polygraphie de titration de PPC
Absence d’hypoxémie résiduelle poursuite PPC fixe
Hypoxémie résiduelle VNDP
En l’absence de SAHOS: VNDP EPAP 5±O2
En pratique
SURVEILLER REGULIEREMENT ++ Ex Angers: 6s, 4 mois, 12 mois puis tous les 6-
12 mois: Clinique + GDS + données machines (fuites ++)
Oxymétrie systématique à 6 semaines
Janssens, Thorax 2010
BIPAP/ST: PI18/PE7 Fr 14 CPAP 12
BIPAP/ST: PI18/PE12 Fr 16
Janssens, Thorax 2010
Janssens, Thorax 2001
Réduction pondérale Une perte de poids importante après chirurgie bariatrique
s’accompagne d’une amélioration des troubles respiratoires nocturnes
BMI moy = 55.3 kg/m2 BMI moy = 37.7 kg/m2
Greenburg, Am J Med 2009 Sugerman, Am J Clin Nutr 1992
Réduction pondérale Une perte de poids importante après chirurgie bariatrique
s’accompagne d’une amélioration gazométrique, fonctionnelle et hémodynamique
Quelques bonnes lectures…………..
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