traumatisme crÂnio- encÉphalique grave au service d

TRAUMATISME CRÂNIO-ENCÉPHALIQUE GRAVE AU SERVICE D’ACCUEIL DES URGENCES

Dr Beye Seydina AliouneMédecin Anesthésiste réanimateur

Objectifs pédagogiques

§ Définir TCE et comprendre physiopathologie ACSOS

§ Connaitre évaluation initiale TCE à la phase préhospitalière

§ Connaitre les différentes étapes de PEC thérapeutique

§ Connaitre les éléments de surveillance radiologique

PLAN

§ Généralités

§ PEC pré hospitalière

§ PEC dans les 24 heures

§ Conclusion

Définition

§ Agression cérébrale consécutive à une force externe qui provoque une altération de conscience, de capacités cognitives ou physiques troubles de comportements

§ TCE grave: évaluation score Glasgow <8§ Causes: AVP+++, chute de hauteur et

domestique

Intérêts

§ Admission fréquente

§ Bonne compréhension des mécanismes physiopathologiques

§ Filière de soins:

Réduction de morbimortalité

Epidémiologie

§ Incidence annuelle: 1.5-3 pour 1000 habitants

§ Sexe masculin le plus touché

§ Incidence des TCE grave: 9/100.000 hbts/an

Au Mali AVP 70,3%

§ Mortalité: 0.3/1000 hbts/an. Plus de décès

avant arrivée hôpital.

§ Coût PEC élevé: incidence financière

importante+++

Physiologie: hémodynamique intracérébrale

3 volumes:

§ Parenchyme cérébral 70-80%

§ LCR et eau extracellulaire 23-25%

§ VSC 5-7%

la PIC est la résultante de variations de 3 volumes

PIC= PAM - PPC < 7 mmHg

Physiologie: hémodynamique intracérébrale

§ Débit sanguin cérébral DSC§ DSC=50 ml/mn/100g (substance grise et

blanche)§ DSC=PPC/RVC et PPC= PAM – PIC

DSC= PAM – PIC/RVC

Physiologie: hémodynamique intracérébrale

Autorégulation: plusieurs hypothèsesüHypothèse de Bayliss variations calibre VxüHypothèse endothéliale médiateurs

vasodilatateurs (augmentation de pression)üHypothèse métabolique médiateurs

entrainant une vasodilatation (CO2, ions H+, K+ et adénosine)

üHypothèse neurogénique SNA

Physiologie: hémodynamique intracérébrale

Physiologie: hémodynamique intracérébrale

Perturbations autorégulation:§ Hypoxie§ Hypercapnie§ Hypertension intracrânienne§ Hypothermie profonde

Agressions cérébrales secondaire d’origine systémique (ACSOS)§ Toute variation hors norme mesurée pendant

une durée minimale de 5 mn à l’exception hyperthermie

Pronostic des TCE:§ Lésions cérébrales primaires§ Lésions cérébrales secondaires

dénominateur est l’ischémie cérébrale (globale ou focale)

Agressions cérébrales secondaire d’origine systémique (ACSOS)

Physiopathologie:§ Neurones lésés (hypoxémie-hypoperfusion)

accumulation de neurotransmetteurs et métabolites

§ Œdème , hyperhémie et troubles de circulation LCR ↑ PIC qui entraine ↓ PPC

PEC pré hospitalière

Evaluation initiale

§ Evaluation neurologique: dicte CAT, difficile (lésions extra crâniennes) analyse fonctions hémodynamiques et respiratoires

§ Niveau conscience /témoins : idée du mode d’installation

üComa d’emblée: lésions axonales diffusesüComa secondaire: HIC (compression ou

engagement)

Evaluation initiale

Score de Glasgow: cotation le plus utilisé§ Simple et reproductible ( les règles de

cotation: asymétrie, meilleure réponse )§ Signes de localisation: inégalité pupillaire,

asymétrie motrice, anomalies de reflexe ostéotendineux et cutanés plantaires

Evocatrice d’une lésion focale éventuellement chirurgicale

Score de Liège reflexe oculo céphalique

PEC thérapeutique

§ Hématose correcte§ Stabilité hémodynamique§ Analgésie et sédation§ Autres

Hématose correcte

§ Hypoxémie fréquente: lésions associée ou

liberté incomplète VAS ( hypoventilation++)

§ Objectif: oxygénation efficace et ventilation

adaptée

§ IOT + VM: large indication avec FiO2 adaptée

Induction à séquence rapide (estomac plein)

§ VM hypocapnie dite sécurité PaO2: 35-40

mmHg

Stabilisation hémodynamique

§ Hypotension+++ alourdit mortalité§ Hypotension=ischémie cérébraleü Elévation PIC (autorégulation correcte)ü Réduction DSC (perte autorégulation)§ Maintien PPC: PEC agressive§ Instabilité HMD: atteinte médullaire,

hypovolémie par hémorragie§ Remplissage vasculaire objectif PAS≥90 mmHgrecours prudent et progressif: vasoconstricteurs

Analgésie et sédation

§ Hypnotiques: état HMD, CMRO2, DSC et PIC

Étomidate, benzodiazépine, thiopental

§ Analgésique associé pour contrôler les effets systémiques et intracrâniens intubation

Fentanyl est référence adjonction de lidocaïne1.5 mg/kg

§ Curare de facilitation: suxaméthonium++

Mannitol

§ Phénomène osmotique§ Gradient osmotique transcapillaire (traverse

pas BHE intacte)§ Déshydratation intracérébrale (diminution

PIC)§ Diminution viscosité sanguine

(autorégulation correcte)§ Bolus de 0.25 g/kg en 20 mn (signes

d’engagement, normovolémie++)

En pré hospitalier

§ PEC fonctions vitales§ Objectifs: maintien PPC, oxygénation

optimale, hypocapnie de sécurité et lutte contre HIC

Réanimation et stratégie diagnostique

§ Evaluation clinique: Gravité

§ Réanimation initiale aux urgences

§ Stratégie diagnostique

Evaluation clinique

§ Anamnèse (âge, mécanisme étiologique..)§ Lésions extra cérébrales++ pronostic vital ,

hiérarchisation des examens complémentaires

§ Evaluation fonction vitale: sanction thérapeutique immédiate

§ Evaluation neurologique++ stratégie diagnostique et thérapeutique

conscience et signes focalisation

Réanimation aux urgences

§ Limiter survenue ACSOS

§ Monitorage des fonctions vitales

PEC Hémodynamique

§ Objectifs: PPC≥70 mmHg PAS=90 mmHgPAM: 80-100 mmHg

§ Solutés: effet sur œdème cérébral SSI, macromolécules (20% masse sanguine), SSH, concentrés érythrocytaires

§ Médicaments vasoactifs:o Hypotension avec remplissage bien conduito α dominant (dopamine++ svt noradrénaline)Monitorage invasif nécessaire+++

PEC respiratoire

§ DR: hypoxémie et hypo ou hypercapnie

§ Causes: tble déglutition, obstruction VAS,

tble commande ventilatoire et trauma

thoracique

§ IOT et VM: indication toujours large

§ Objectif VM: PaO2>60mmHg et PaCO2:35-

40mmHg

§ Monitorage: SPO2, CO2 téléexpiratoire, Gaz

du Sang

Sédation

§ Prévenir ou diminuer ACSOS(stabilité HMD, respiratoire et métabolique)

§ Association midazolam-morphiniques en continu

§ Midazolam: 1-20 mg/heure§ Fentanyl: 4.5µ/Kg/heure

Autres thérapeutiques

§ Plaie du scalp

§ Anticonvulsivants

§ Hypothermie modérée: bénéfique

§ HTIC:

ü Signes engagement++

üMannitol HTIC menaçante 0.25-1g/Kg 20 mn

üBarbituriques HTIC réfractaire

Stratégie diagnostique

§ Bilan précoce: hématomes et lésions associées

§ Bilan exhaustif§ Stratégie à moduler en fonction clinique

(urgence)1- Imagerie médicale2- doppler transcrânien

Imagerie médicale

TDM: § Détection précoce hématome§ Apparition signes de détérioration

neurologique ou absence amélioration (moins 3 heures après traumatisme)

§ TDM cérébrale associée thoracique et ou abdominale

§ Intégrité du rachis cervical+++

Imagerie médicale

§ TDM: charnière cervico-occipitale ou charnière cervicothoracique (clichés standards)

§ Reste du rachis: face plus deux profils§ Exploration vasculaire (angiographie

conventionnelle, angioscannographie ou IRM)

dissection artérielle intra ou extracrânienne, fistule carotidocaverneuse, anevrysme post traumatique

Doppler transcrânien

§ Approche HMD cérébrale

§ Détection et suivi HTIC ou vasospasme

Facteurs pronostics précoces tomodensitométriquesUn des éléments prédictifs : HTIC. Le risque

survenue apprécié indirectement sur scanner initial(signes précoces):

§ Anormalité des citernes mésencéphaliques§ Déplacement de la ligne médiane§ Hémorragie sous-arachnoïdienne§ Diminution taille des ventricules ou

ventricules asymétriques

Facteurs pronostics précoces tomodensitométriques§ Hémorragie intra-ventriculaire (pronostic des

lésions associées sous jacente)§ Lésions focales hémorragiques intra ou extra-

axialesüHématomes intracérébraux (≥15 cc) mortalité

65%üHématomes extra-cérébraux et HSD§ Lésions axonales diffuses (pronostic

défavorable avec décès 60%)

Facteurs pronostics précoces tomodensitométriques§ Classification

pronostique de Marshall:

§ Tradition (lésions diffuses/lésions focales)

§ Prédit risque survenue HTIC

§ Etat des citernes mésencéphaliques et degré déplacement de ligne médiane, présence ou absence de lésions chirurgicales

Facteurs pronostics précoces tomodensitométriquesLésions diffuses§ Type I: pas lésions

intracrânienne visible§ Type II: citerne visible.

Déplacement ligne médiane inférieure 5 mm

§ Type III: présence compression ou disparition citerne base. Ligne médiane inf 5 mm

§ Type IV: déplacement Ligne médiane sup 5 mm

Lésions focales supérieures 25 cc sont divisées en deux groupes:

§ Lésions évacuées chirurgicalement (hématomes sous duraux, épiduraux et intracérébraux)

§ Lésions non évacuées

Surveillance radiologique en réanimationDiscordance radio-clinique: trauma sévère-

TDM initial normal§ Réalisation précoce TDM§ Qualité médiocre de l’examen§ Sensibilité médiocre détection de lésions de

petit volume peu ou non hémorragique (lésions axonales diffuses)IRM bonne alternative

Surveillance radiologique en réanimationSurveiller l’apparition de lésions secondaires§ TDM: oriente attitude thérapeutique et à

répéter:§ Apparition HTIC ou signes focalisation§ Dans les 12-24 heures en absence

d’amélioration clinique ou présence de coagulopathie

§ J3 et J7: absence de mesure PIC

Les lésions élémentaires

Contusions corticales: (a): unique en regard embarrure et (b) multiples et bilatérales

Contusions corticales

Contusions sous-corticales substance grise

Lésions axonales diffuses: a. petit foyer hémorragique du centre semi ovale et b. hématome du corps calleux

Collections hémorragiques

Hématome extra-dural et hémorragie sous-arachnoïdienne

Engagements cérébraux

§ 2 plus fréquents§ Engagement sous la

faux du cerveau (engagement sous falcoriel) et l’engagement temporal

§ Engagement vermiensupérieur exceptionnel (lésions supratentoriellesassociées)

Engagement temporal/HSD aigu

Angioscanner: dissections artérielles

(a) Anévrysme disséquant de l’artère vertébrale et (b) dissection artère carotide

interne post bulbaire

Œdème cérébral diffus

Œdème cérébral diffus: (a) effacement des citernes de la base (b) collapsus ventriculaire

et disparition de sillons corticaux

Conclusion

§ TCE fréquence élevée§ AVP mécanisme en cause§ PEC filière de soins§ Réduction mortalité

précocité PEC et adapté