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Pression OncotiquePression OncotiqueMesure et intérêt potentiel
J . ALLARDET-SERVENTDESC Réanimation Médicale
Nice . 17 Juin 2004 .
Qu’est ce que la Pression Oncotique ?
La Pression Osmotique d’une solution contenant un soluté non diffusible correspond à la Pression hydrostatique à appliquer à cette solution afin d’empêcher la diffusion de part et d’autre d’une membrane semi-perméable.
Pression Oncotique ou Pression Colloïdo-Osmotique (PCO) :
Pression liée à la présence de macromolécules (protéines)
PCO dépend : Poids moléculaires des molécules dissoutes Nombres de molécules osmotiquement
active
Albumine : 65 % (PM = 69 000 Da) Globulines : 15 % (PM = 140 000 Da) Fibrinogène : 10 % (PM = 400 000 Da)
Comment mesurer la PCO ?
Mesure directe : Méthode de référence
- Oncomètre à membrane
Mesure indirecte : Calcul à partir
- Albumine- Protéines totales : Formule de Landis et Pappenheimer
(1963)
COP = 2,1 PT + 0,16 PT ² + 0,009 PT ³
Facteurs influençant le calcul de la PCO
COP
Age
Colloïdes
Anticoagulant
Sexe pH
T°
Position
Comparaison of measured and calculated colloid osmotic pressure of serum and pulmonary oedema
fluid in patients with pulmonary oedema
26 patients développant un oedeme pulmonaireComparaison COP calculé (Landis-Pappenheimer) vs COP mesuré (transducteur)
Sprung et al. CCM. 1980.
30 % différence > 4 mmHg si PT < 5 g/dL
Oncomètre à membrane
Transducteur de Pression
Membrane semi perméable
SSI SSI
P négative =PCO solution
Normale : 25 mmHg debout, 22 mmHg couchéWeil et al. CCM. 1974.
Limites de la mesure
Calibration du zéro de référence pour le transducteur Variabilité selon le volume de l’échantillon ( 1 à 500 µL) Mesure possible sur plasma ou sérum ( correction : x 0,35) Attention à :
Hémolyse : Libère Hb libre (pouvoir Oncotique) Garrot : Hyperpression veineuse entraîne fuite de liquide (surestime) Imperméabilité de la membrane : PM = 30000 Da en général Présence d’anticoagulant (Héparine a un PM de 20000 à 50000 Da)
Loi de StarlingLoi de StarlingFlux transmicrovasculaire
Kf : Coefficient de filtrationPmv : Pression hydrostatique microvasculairePpmv : Pression hydrostatique péri microvasculaireσ : Coefficient de reflection aux protéinesPCOmv : Pression colloido-osmotique microvasculairePCOpmv : pression colloïdo-osmotique péri microvasculaire
A l’équilibre : Q = Débit lymphatique
Starling et al. J Physiol. 1896.
Q = Kf [(Pmv – Ppmv) – σ (PCOmv – PCOpmv)]
Effet respectif des variations de Pression hydrostatique et Colloïdo-osmotique
Membrane intacte : σ = 1
microvasculaire
péri microvasculaire
Gradient
BILAN
P hydro PCO
+ 8 + 25
- 3 + 15
+ 10+ 11
+ 1
Effet respectif des variations de Pression hydrostatique et Colloïdo-osmotique
Membrane intacte : σ = 1
microvasculaire
péri microvasculaire
Gradient
BILAN
P hydro PCO
+ 24 + 28
+ 1 + 12
+ 16+ 23
+ 7
Effet respectif des variations de Pression hydrostatique et Colloïdo-osmotique
Membrane intacte : σ = 1
microvasculaire
péri microvasculaire
Gradient
BILAN
P hydro PCO
+ 6 + 15
- 4 + 8
+ 7+ 10
+ 3
Effet respectif des variations de Pression hydrostatique et Colloïdo-osmotique
Membrane intacte : σ = 1
microvasculaire
péri microvasculaire
Gradient
BILAN
P hydro PCO
+ 24 + 16
+ 3 + 6
+ 10+ 21
+ 11
Effect of elevated left atrial pressure and decreased plasma proteïn concentration on the development of
pulmonary edema
Guyton et al. Circ Research. 1959.
Élévation pendant 30 minutes de la POG entre 0 et 45 mmHg puis Gravimétrie.
Protidémie normale Protidémie réduite de 47 %
Effet respectif des variations de Pression hydrostatique et Colloïdo-osmotique
Membrane lésée : σ = 0
microvasculaire
péri microvasculaire
Gradient
P hydro
+ 8
- 3
+ 11
Les pressions oncotiques n’interviennent plus
microvasculaire
péri microvasculaire
Gradient
P hydro
+ 24
+ 23
+ 1
COP as a prognostic indicator of pulmonary oedema and mortality in the critical ill
128 patients divisés en 3 groupes selon type œdème pulmonaire :Aucun (NPE) - Cardiogénique (CPE) - Noncardiogénique (NCPE)
Rackow et al. Chest. 1977.
0
5
10
15
20
25
CO
P, m
mH
g
NPE CPE NCPE Total
Survived
Expired
* *
*
* *
57 25
14
15
4
13
86
42
COP as a prognostic indicator of pulmonary oedema and mortality in the critical ill
128 patients divisés en 3 groupes selon type œdème pulmonaire :Aucun (NPE) - Cardiogénique (CPE) - Noncardiogénique (NCPE)
Rackow et al. Chest. 1977.
* *
*
* *
Group Patient
COP mmHg
PCWP mmHg
COP - PCPW mmHg
NPE 17 19,7 ± 0,8
7 ± 1,5 12,7 ± 1,3 *§
CPE 12 20,1 ± 0,7
23 ± 1,3 -2,9 ± 1,4
NCPE 7 13,5 ± 1,8
11,7±1,5 1,8 ± 0,3
36 patients avec CAP
Relationship of COP - PCPW Gradient to pulmonary oedema and Mortality in critical ill
patients.
Group
Patient COP mmHg
PCWP mmHg
COP - PCPW mmHg
NPE 36 20,4 ± 0,6 7,1 ± 1 13 ± 0,9
CPE 24 21,7 ± 0,8 24,3 ± 1 -2,7 ± 1,2 *
NCPE 16 14,3 ± 0,7 *§
12,2±0,8 *§
1,9 ± 0,5 *§
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
< 0 0 - 4 4 - 8 > 8
COP - PCPW Gradient (mmHg)
% Mortality
*
76 patients divisés en 3 groupes selon type œdème pulmonaire :Aucun (NPE) - Cardiogénique (CPE) - Noncardiogénique (NCPE)
40 patients with shock
Rackow et al. Chest. 1982.
Hypoproteinemia predicts ARDS, weight gain, and death in patients with sepsis
418 patients dont 178 (40 %) développe un ARDSClassification en 3 groupes selon niveau initial de protéines : Low : < 5 g/dL Borderline : 5-6 g/dL Normal : > 6 g/dL
Mangialardi et al. CCM. 2000.
Hypoproteinemia predicts ARDS, weight gain, and death in patients with sepsis
Sous groupe des 178 patients en ARDSLow : < 5 g/dL Borderline : 5-6 g/dL Normal : > 6
g/dL
Mangialardi et al. CCM. 2000.
COP and fluid resuscitation with hetastarch, albumin, and saline solutions
26 patients en choc hypovolémique ( PAS < 90 ;IC < 2,2 ; PAPo < 15)
RV : bolus de 250 mL / 15 min jusqu’à PAPo = 10 – 15 mmHg pendant 24 h
Haupt et al. CCM. 1982.
Fluid Requirement
for 24 h (mL)
HEA 6%n = 7
4466 ± 477
Alb 5%n = 9
3134 ± 370
SSI 0,9%n = 6
6371 ± 1088 *
Postoperative Albumin infusion therapy based on colloid osmotic pressure
Prospectif, randomisée, 220 patients en post-opératoire avec séjour > 48 h
Group I : n = 106 patients reçoive Albumine si COP < 24 cmH20 (19 mmHg) Group II : n = 114 patients reçoive Albumine si COP < 29 cmH20 (Prot > 5 g/dL)
Grundmann et al. Arch Surg. 1985.
0
20
40
60
80
100
120
140
Alb
umin
e, g
Group I
Group II*
77 %
65 %
Group I Group II p
Wound infection, % 13,2 8,8 NS
Sepsis, % 13,2 8,8 NS
Pneumonia, % 17 21,9 NS
Diurèse < 400 ml/j,% 4,7 4,4 NS
Lenght MV, hours 191± 192 194±252 NS
Lenght of ICU, day 8,1 ± 8,5 7,9 ± 11 NS
Mortality, % 26,4 21,05 NS
Albumine and Furosemide therapy in hypoproteinemic patients with ALI
Prospectif, randomisée, double aveugle vs placebo37 patients en ALI, Protéines < 5 g/dL
n = 19 (Alb : 25 g / 8 h pendant 5 j + Furo : max 130 mg/j pour perte poids 1 L/j) n = 18 (Placebo : équivalent en SSI) ou si Protéines > 6 g/dL
Martin et al. CCM. 2002.
Albumine and Furosemide therapy in hypoproteinemic patients with ALI
Prospectif, randomisée, double aveugle vs placebo37 patients en ALI, Protéines < 5 g/dL
n = 19 (Alb : 25 g / 8 h pendant 5 j + Furo : max 130 mg/j pour perte poids 1 L/j) n = 18 (Placebo : équivalent de SSI) ou si Protéines > 6 g/dL
Martin et al. CCM. 2002.
Conclusion
La mesure de la COP est simple, rapide, peu onéreuse.
La mortalité augmente quand la COP baisse, surtout si < 20 mmHg.
Elle est responsable d’un œdème périphérique en cas de baisse.
Le poumon reste partiellement protégée sauf en cas de hausse P cap.
Sa place en pratique courante reste mal évalué :
- Gestion du SDRA et du choc septique : « capillary leak syndrome »- Choix du type de solutés de remplissage- Objectif de COP « minimale »
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