plan clinique et épidémiologie les troubles de conduction - auriculaires - auriculo-ventriculaires...

PLAN

Clinique et épidémiologie

Les troubles de conduction- auriculaires- auriculo-

ventriculaires- ventriculaires

Les troubles du rythme :- auriculaires- jonctionnels- ventriculaires

Clinique

• Cortège cardiologique» Lipothymies, perte de connaissance

» Palpitations , tachycardie

» Angor, insuffisance cardiaque

» AVC, embols …

• Existe t-il une cardiopathie?

Bradycardies

• DYSFONCTION SINUSALEHYPERSENSIBILITE SINO CAROTIDIENNE BLOCS SINO-AURICULAIRES

• LES BLOCS AURICULO-VENTRICULAIRES

Hyper sensibilité sino-carotidienne

TROUBLES DE CONDUCTION : AURICULAIRES

LES BLOCS SINO-AURICULAIRES (1)

= trouble de conduction entre le nœud sinusal et les oreillettes.

1) BSA du premier degré : pas de traduction ECG de surface

2) BSA du deuxième degré :

- périodes de Luciani-Wenckebach : survenues de pauses auriculaires,diagnostic différentiel : arythmie sinusale, ESA bloquées, micro-FA.

- type Mobitz : pauses auriculaires intermittentes dont la durée est un multiple de l’espace PP du rythme sinusal de baseNB : 2/1 bradycardie régulière si permanent

3) BSA du troisième degré : absence d’onde P avec rythme d’échappement jonctionnel, diagnostic différentiel : paralysie auriculaire (insensible alors à la stimulation auriculaire)

LES BLOCS SINO-AURICULAIRES (2)

Etiologies :

- Chroniques : . idiopathique du sujet jeune ou du sujet âgé. insuffisance coronaire. maladie aortique et valvulopathie mitrale évoluée. HTA. maladie rythmique auriculaire. amylose, myxoedème . Post-infectieux, post-opératoire

- Aigues, transitoires :. IDM (surtout postérieur), angor de Printzmétal. intox digitaliques. hyperkaliémie. après CEE, post-opératoire (++ fermeture de CIA). réflexe vagal quelle que soit l’origine (grande douleur, syndrome neuro aigu (+++ hémorragie méningée)). infectieux (++ lyme)

LES BLOCS AURICULO-VENTRICULAIRES (1)

1) Le BAV du premier degré : ralentissement conduction nœud A-VPR > 0.20s, nombre de P = nombre de QRSNB : parfois PR ++ long onde P dans le QRS précédent (faire MSC)

en règle asymptomatique (sauf P dans QRS pouls jugulaire)

2) Le BAV du deuxième degré : interruption intermittente de la conduction A-V

A) type Luciani-Wenckebach : allongement progressif de PR jusqu’à une onde P bloquée(avec le plus souvent diminution progressive des intervalles RR = incrément )

le plus souvent nodal QRS normaux, atteinte transitoireNB : possibles variations anarchiques de PR = L-W atypique

B) type Mobitz : blocage intermittent de P sans modification des PR (normaux ou augmentés)rarement morphologie normale des QRS infra-nodalen règle générales altérations irréversibles

LES BLOCS AURICULO-VENTRICULAIRES (2)

3) Le BAV 3 ou complet : interruption complète de la conduction A-Vindépendance totale des ondes P(s’il y en a) et des QRSondes P et QRS réguliers, chacun a leur propre rythmeaspect des QRS : fins au dessus bifurcation du faisceau de His

larges bloc plus bas situé ou 2 niveauxfréquence de l’échappement ++ évocateur origine de l’échappement

Attention ! QRS très larges troubles repolarisation +++, surtout QT > 0.6 et Torsades de pointe +++

Précision du niveau du bloc (si asymptomatique et si étiologie aigue réversible écartée) :nodal non syncopal pas de PMKinfra-nodal possiblement syncopal PMK

L-W avec QRS fins +++ nodalMobitz ou complet : exploration endocavitaire

A H A H V

LES BLOCS AURICULO-VENTRICULAIRES (3)

Etiologies :

1) Les blocs aigus :- syndromes ischémiques :

. IDM inférieur ou basal (CD+++), Printzmétal, iode CD : nodal, toujours régressif, Atropine +++

. IDM antérieurs et/ou septaux étendus : si survie, le plus souvent retour sinusal- post-opératoires cardiaque (CIA,CAV, mitrale) :

infra-nodaux, régressent le plus souvent < 3s- infectieux / inflammatoires : le plus fréquemment nodaux

RAA, diphtérie, rickettsioses et virosesendocardite infectieuse (++ abcès septal)

- médicamenteux : . nodaux : BB, amiodarone, digitaliques, vérapamil …. infra-nodaux : ++ classe I

2) Les blocs chroniques : - congénitaux : le plus souvent nodaux et bien tolérés- secondaires : cardiopathie, post-opératoire- idiopathique et progressif : maladie de Lenègre NB : cas des « vagotoniques »

TACHYCARDIES• TACHYCARDIES SUPRAVENTRICULAIRES

- AURICULAIRES

- JONCTIONNELLES

• TROUBLES DU RYTHME VENTRICULAIRE

TROUBLES DU RYTHME AURICULAIRE (1)

1) Les ESA :

. morphologie +/- différente des ondes P sinusales

. décalage du rythme sinusal

. non conduites au ventricule si trop précoces

. fréquentes +++ sur cœur sain

2) Les tachycardies atriales non flutteriennes (anciennes tachysystolies) :

. physiopathologie : origine auriculaire focale non sinusale de l’influx

. fréquence moyenne à 200/min

. ondes P de morphologie anormale, parfois difficiles à voir

. à différencier tachycardie sinusale, flutter, tachycardie jonctionnelle voire TV si QRS larges associés

intérêt des manœuvres vagales +++

TROUBLES DU RYTHME AURICULAIRE (2)

3) La fibrillation auriculaire :

. multiples foyers auriculaires ectopiques activés à des temps différents pas de contraction atriale efficace

. fréquence auriculaire très rapide entre 350 et 600/min

. pas d’onde P mais ondes f = trémulations permanentes et irrégulières de la ligne isoélectrique

. rythme ventriculaire irrégulier NB : si lent, attention BAV associé

si régulier et rapide penser TJ et TV si QRS larges (bitachycardie)

. le plus souvent lié à une cardiopathie avec maladie de l’oreillette G (troubles métaboliques, intox digitaliques …)

4) Les flutters auriculaires :

. circuit de macroréentrée le plus souvent dans l’oreillette droite avec circuit antihoraire (ou orthodromique) = flutter typique ou commun ou type I, le plus fréquent (70%)

. activité auriculaire entre 250 et 350/min

. ondes F en dents de scie sans retour à la ligne isoélectrique avec ascension rapide et descente lente

regarder +++ dérivations inférieures attention pseudo P’ en précordial

. Cœur le plus souvent morphologiquement normal

. NB : il existe des flutters atypiques : antidromique, oreillette G,

cicartrices chirurgicales atriales …

TROUBLES DU RYTHME AURICULAIRE (3)

TROUBLES DU RYTHME JONCTIONNELS (1)

une clinique évocatrice : la maladie de Bouveret

1) Les réentrées intranodales :

. cas le plus fréquent avec dissociation de la conduction nodale

en 2 voies de conduction différentes (vitesse et période réfractaire)

. fréquence régulière entre 180 et 200/min, début et fin brutale

. effet « tout ou rien » des manœuvres vagales

. dans 90 % des cas, P’ rétrograde masquée par le QRS aspect de pseudo BBD en précordial absence d’onde P devant chaque QRS

. le plus fréquemment idiopathique sans cardiopathie associée

Mécanisme de la réentrée intra-nodale classique

Voie rapide: Fibres à conduction rapide et période réfractaire longue

Voie lente: Fibres à conduction lente et période réfractaire courte

2) Les réentrées avec faisceau accessoire :

. existence voie anormale de conduction AV plus rapide = faisceau de Kent le plus souvent (Mahaim, James)

. sur l’ECG de repos, 2 conséquences :- raccourcissement de PR- empâtement du début de QRS = onde DELTA

(avec élargissement)

. aspect ECG avec axe de delta variable selon sa localisation

. Possibilité normalisation transitoire ou durable de l’ECG

. Possible réentrée semblable aux TJ nodales avec :- voie lente = nodale- voie rapide = Kent

TROUBLES DU RYTHME JONCTIONNELS (2)

Mécanisme des tachycardies sur faisceau accessoire

. Etiologies : - le plus fréquemment isolé sur cœur normal- parfois familial- cardiopathies congénitales (++ maladie d’Ebstein)

TROUBLES DU RYTHME VENTRICULAIRES (1)

1) Les ESV :

. = battement prématuré d’origine ventriculaire

. QRS élargi avec axe de l’onde T opposé, absence d’onde P avant, suivi d’un « repos compensateur ». NB : principaux critères de gravité : règle des « 5P »

ESV anormalement fréquentes (> 6/min) ESV polymorphes ESV en salvesSurtout si Cardiopathie sous-jacente, notamment ischémique QT long associé Phénomène R/T: Survenue de l'ESV dans l'onde T précessive Couplage variable: Le moment de survenue de l'ESV est variable par

rapport aux complexes QRS précédents

TROUBLES DU RYTHME VENTRICULAIRES (2)

2) Les tachycardies ventriculaires :

. Mécanisme : foyer ventriculaire avec augmentation anomale de l’automatisme ou phénomène de réentrée intra-ventriculaire +/- étendue

. 3 critères ECG : - QRS larges (au moins 3 successifs) avec Fc > 100 / min- dissociation auriculo-ventriculaire- présence de phénomènes de capture ou de fusion

. NB : le plus souvent fc régulière mais pas toujours

Le diagnostic peut être difficile devant une tachycardie à complexes larges

Toujours penser aux manœuvres vagales (MSC / globes oculaires / striadyne)en enregistrant l’ECG en continu pour l’interpréter

arrêt de la tachycardie (++ atrial ou jonctionnel)ralentissement (= supraventriculaire avec visualisation activité atriale)

Utilisation des critères de Brugada :

Pas de RS dans tout le précordium

Complexes RS > 100 ms dans 1 précordiale

Dissociation AV

Autres critères morphologiques en V1 et V6

TROUBLES DU RYTHME VENTRICULAIRES (3)

En cas de doute persistant et si bien tolérée, exploration endocavitaire

TROUBLES DU RYTHME VENTRICULAIRES (4)

. Etiologies :- insuffisance coronaire +++ aigue ou sur cicatrice d’IDM- myocardiopathies évoluées- iatrogène : ++ digitaliques …- idiopathiques

NB : il existe des TV bénigne

TROUBLES DU RYTHME VENTRICULAIRES (5)

3) Les torsades de pointe :

. une forme particulière de TV survenant sur QT très long

. tachycardie régulière entre 160 et 280 /min avec aspect d’enroulement autour de la ligne isoélectrique

. durée quelques s max avec arrêt spontané mais récidives +++ et risque de FV (rare)

. Etiologies :- toutes les grandes bradycardies- les hypokaliémies- origine iatrogène +++ : bépridil, quinidiniques, NLP…- origine congénitale : syndromes du QT long (3 principaux décrits)

. Traitement : ++ POTASSIUM ET SULFATE DE MAGNESIUMéviter +++ le CEE

TROUBLES DU RYTHME VENTRICULAIRES (6)

4) La fibrillation ventriculaire :

. Rythme supérieur à 200/min avec QRS remplacés par ondes sinusoïdales sans onde T ni P individualisable arrêt circulatoire immédiat