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PLAN

Clinique et épidémiologie

Les troubles de conduction- auriculaires- auriculo-

ventriculaires- ventriculaires

Les troubles du rythme :- auriculaires- jonctionnels- ventriculaires

Clinique

• Cortège cardiologique» Lipothymies, perte de connaissance

» Palpitations , tachycardie

» Angor, insuffisance cardiaque

» AVC, embols …

• Existe t-il une cardiopathie?

Bradycardies

• DYSFONCTION SINUSALEHYPERSENSIBILITE SINO CAROTIDIENNE BLOCS SINO-AURICULAIRES

• LES BLOCS AURICULO-VENTRICULAIRES

Hyper sensibilité sino-carotidienne

TROUBLES DE CONDUCTION : AURICULAIRES

LES BLOCS SINO-AURICULAIRES (1)

= trouble de conduction entre le nœud sinusal et les oreillettes.

1) BSA du premier degré : pas de traduction ECG de surface

2) BSA du deuxième degré :

- périodes de Luciani-Wenckebach : survenues de pauses auriculaires,diagnostic différentiel : arythmie sinusale, ESA bloquées, micro-FA.

- type Mobitz : pauses auriculaires intermittentes dont la durée est un multiple de l’espace PP du rythme sinusal de baseNB : 2/1 bradycardie régulière si permanent

3) BSA du troisième degré : absence d’onde P avec rythme d’échappement jonctionnel, diagnostic différentiel : paralysie auriculaire (insensible alors à la stimulation auriculaire)

LES BLOCS SINO-AURICULAIRES (2)

Etiologies :

- Chroniques : . idiopathique du sujet jeune ou du sujet âgé. insuffisance coronaire. maladie aortique et valvulopathie mitrale évoluée. HTA. maladie rythmique auriculaire. amylose, myxoedème . Post-infectieux, post-opératoire

- Aigues, transitoires :. IDM (surtout postérieur), angor de Printzmétal. intox digitaliques. hyperkaliémie. après CEE, post-opératoire (++ fermeture de CIA). réflexe vagal quelle que soit l’origine (grande douleur, syndrome neuro aigu (+++ hémorragie méningée)). infectieux (++ lyme)

LES BLOCS AURICULO-VENTRICULAIRES (1)

1) Le BAV du premier degré : ralentissement conduction nœud A-VPR > 0.20s, nombre de P = nombre de QRSNB : parfois PR ++ long onde P dans le QRS précédent (faire MSC)

en règle asymptomatique (sauf P dans QRS pouls jugulaire)

2) Le BAV du deuxième degré : interruption intermittente de la conduction A-V

A) type Luciani-Wenckebach : allongement progressif de PR jusqu’à une onde P bloquée(avec le plus souvent diminution progressive des intervalles RR = incrément )

le plus souvent nodal QRS normaux, atteinte transitoireNB : possibles variations anarchiques de PR = L-W atypique

B) type Mobitz : blocage intermittent de P sans modification des PR (normaux ou augmentés)rarement morphologie normale des QRS infra-nodalen règle générales altérations irréversibles


3) Le BAV 3 ou complet : interruption complète de la conduction A-Vindépendance totale des ondes P(s’il y en a) et des QRSondes P et QRS réguliers, chacun a leur propre rythmeaspect des QRS : fins au dessus bifurcation du faisceau de His

larges bloc plus bas situé ou 2 niveauxfréquence de l’échappement ++ évocateur origine de l’échappement

Attention ! QRS très larges troubles repolarisation +++, surtout QT > 0.6 et Torsades de pointe +++

Précision du niveau du bloc (si asymptomatique et si étiologie aigue réversible écartée) :nodal non syncopal pas de PMKinfra-nodal possiblement syncopal PMK

L-W avec QRS fins +++ nodalMobitz ou complet : exploration endocavitaire

A H A H V


Etiologies :

1) Les blocs aigus :- syndromes ischémiques :

. IDM inférieur ou basal (CD+++), Printzmétal, iode CD : nodal, toujours régressif, Atropine +++

. IDM antérieurs et/ou septaux étendus : si survie, le plus souvent retour sinusal- post-opératoires cardiaque (CIA,CAV, mitrale) :

infra-nodaux, régressent le plus souvent < 3s- infectieux / inflammatoires : le plus fréquemment nodaux

RAA, diphtérie, rickettsioses et virosesendocardite infectieuse (++ abcès septal)

- médicamenteux : . nodaux : BB, amiodarone, digitaliques, vérapamil …. infra-nodaux : ++ classe I

2) Les blocs chroniques : - congénitaux : le plus souvent nodaux et bien tolérés- secondaires : cardiopathie, post-opératoire- idiopathique et progressif : maladie de Lenègre NB : cas des « vagotoniques »

TACHYCARDIES• TACHYCARDIES SUPRAVENTRICULAIRES

- AURICULAIRES

- JONCTIONNELLES

• TROUBLES DU RYTHME VENTRICULAIRE

TROUBLES DU RYTHME AURICULAIRE (1)

1) Les ESA :

. morphologie +/- différente des ondes P sinusales

. décalage du rythme sinusal

. non conduites au ventricule si trop précoces

. fréquentes +++ sur cœur sain

2) Les tachycardies atriales non flutteriennes (anciennes tachysystolies) :

. physiopathologie : origine auriculaire focale non sinusale de l’influx

. fréquence moyenne à 200/min

. ondes P de morphologie anormale, parfois difficiles à voir

. à différencier tachycardie sinusale, flutter, tachycardie jonctionnelle voire TV si QRS larges associés

intérêt des manœuvres vagales +++


3) La fibrillation auriculaire :

. multiples foyers auriculaires ectopiques activés à des temps différents pas de contraction atriale efficace

. fréquence auriculaire très rapide entre 350 et 600/min

. pas d’onde P mais ondes f = trémulations permanentes et irrégulières de la ligne isoélectrique

. rythme ventriculaire irrégulier NB : si lent, attention BAV associé

si régulier et rapide penser TJ et TV si QRS larges (bitachycardie)

. le plus souvent lié à une cardiopathie avec maladie de l’oreillette G (troubles métaboliques, intox digitaliques …)

4) Les flutters auriculaires :

. circuit de macroréentrée le plus souvent dans l’oreillette droite avec circuit antihoraire (ou orthodromique) = flutter typique ou commun ou type I, le plus fréquent (70%)

. activité auriculaire entre 250 et 350/min

. ondes F en dents de scie sans retour à la ligne isoélectrique avec ascension rapide et descente lente

regarder +++ dérivations inférieures attention pseudo P’ en précordial

. Cœur le plus souvent morphologiquement normal

. NB : il existe des flutters atypiques : antidromique, oreillette G,

cicartrices chirurgicales atriales …


TROUBLES DU RYTHME JONCTIONNELS (1)

une clinique évocatrice : la maladie de Bouveret

1) Les réentrées intranodales :

. cas le plus fréquent avec dissociation de la conduction nodale

en 2 voies de conduction différentes (vitesse et période réfractaire)

. fréquence régulière entre 180 et 200/min, début et fin brutale

. effet « tout ou rien » des manœuvres vagales

. dans 90 % des cas, P’ rétrograde masquée par le QRS aspect de pseudo BBD en précordial absence d’onde P devant chaque QRS

. le plus fréquemment idiopathique sans cardiopathie associée

Mécanisme de la réentrée intra-nodale classique

Voie rapide: Fibres à conduction rapide et période réfractaire longue

Voie lente: Fibres à conduction lente et période réfractaire courte

2) Les réentrées avec faisceau accessoire :

. existence voie anormale de conduction AV plus rapide = faisceau de Kent le plus souvent (Mahaim, James)

. sur l’ECG de repos, 2 conséquences :- raccourcissement de PR- empâtement du début de QRS = onde DELTA

(avec élargissement)

. aspect ECG avec axe de delta variable selon sa localisation

. Possibilité normalisation transitoire ou durable de l’ECG

. Possible réentrée semblable aux TJ nodales avec :- voie lente = nodale- voie rapide = Kent

TROUBLES DU RYTHME JONCTIONNELS (2)

Mécanisme des tachycardies sur faisceau accessoire

. Etiologies : - le plus fréquemment isolé sur cœur normal- parfois familial- cardiopathies congénitales (++ maladie d’Ebstein)

TROUBLES DU RYTHME VENTRICULAIRES (1)

1) Les ESV :

. = battement prématuré d’origine ventriculaire

. QRS élargi avec axe de l’onde T opposé, absence d’onde P avant, suivi d’un « repos compensateur ». NB : principaux critères de gravité : règle des « 5P »

ESV anormalement fréquentes (> 6/min) ESV polymorphes ESV en salvesSurtout si Cardiopathie sous-jacente, notamment ischémique QT long associé Phénomène R/T: Survenue de l'ESV dans l'onde T précessive Couplage variable: Le moment de survenue de l'ESV est variable par

rapport aux complexes QRS précédents


2) Les tachycardies ventriculaires :

. Mécanisme : foyer ventriculaire avec augmentation anomale de l’automatisme ou phénomène de réentrée intra-ventriculaire +/- étendue

. 3 critères ECG : - QRS larges (au moins 3 successifs) avec Fc > 100 / min- dissociation auriculo-ventriculaire- présence de phénomènes de capture ou de fusion

. NB : le plus souvent fc régulière mais pas toujours

Le diagnostic peut être difficile devant une tachycardie à complexes larges

Toujours penser aux manœuvres vagales (MSC / globes oculaires / striadyne)en enregistrant l’ECG en continu pour l’interpréter

arrêt de la tachycardie (++ atrial ou jonctionnel)ralentissement (= supraventriculaire avec visualisation activité atriale)

Utilisation des critères de Brugada :

Pas de RS dans tout le précordium

Complexes RS > 100 ms dans 1 précordiale

Dissociation AV

Autres critères morphologiques en V1 et V6


En cas de doute persistant et si bien tolérée, exploration endocavitaire


. Etiologies :- insuffisance coronaire +++ aigue ou sur cicatrice d’IDM- myocardiopathies évoluées- iatrogène : ++ digitaliques …- idiopathiques

NB : il existe des TV bénigne


3) Les torsades de pointe :

. une forme particulière de TV survenant sur QT très long

. tachycardie régulière entre 160 et 280 /min avec aspect d’enroulement autour de la ligne isoélectrique

. durée quelques s max avec arrêt spontané mais récidives +++ et risque de FV (rare)

. Etiologies :- toutes les grandes bradycardies- les hypokaliémies- origine iatrogène +++ : bépridil, quinidiniques, NLP…- origine congénitale : syndromes du QT long (3 principaux décrits)

. Traitement : ++ POTASSIUM ET SULFATE DE MAGNESIUMéviter +++ le CEE


4) La fibrillation ventriculaire :

. Rythme supérieur à 200/min avec QRS remplacés par ondes sinusoïdales sans onde T ni P individualisable arrêt circulatoire immédiat

plan clinique et épidémiologie les troubles de conduction - auriculaires - auriculo-ventriculaires...

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