oedème pulmonaire en réanimation : de la physiopathologie à la pratique dr antoine roch...

Oedème pulmonaire en réanimation :

de la physiopathologie à la pratique

Dr Antoine Roch

Réanimation Médicale, Marseille

capillaire

alvéole

alvéolecôté fin

côté épais contenant la structurecollagène

O2CO2

0.2 µm

Barrière alvéolo-capillaire

endothélium = semi-permeable au niveau intercellulaire

Jv = K [ (Pc - Pi) - (c-i) ]

Pression hydrostatique

nette

Pressiononcotique

nette

POG

oedè

me

POG

oedè

me

Tension circulaire

P capillaire

Tensioncirculaire

alvéole

endothélium

épithélium

Tension longitudinale Tension

longitudinale

Tensionde surface

Œdème interstitiel

interstitium

alvéole

capillaire

espace périvasculaire

lymphatiques

Facteurs de sécurité

• Conductance H20 de l’endothélium capillaire très faible

• Conductance artériolaire et veineuse plus élevée (alarme)

débit lymphatique

pression H20 et ↓ pression oncotique interstitielle

Jv = K [ (Pc - Pi) - (pp-ip) ]

• Compliance interstitielle (stocke l’eau)

• Epithélium alvéolaire très solide

• Redistribution perfusion vers sommets (si pression)

• Fibrose capillaire (chronique)

Œdème alvéolaire

rupture

mécanisme modérée de pression

importante de pression

perméabilité

Localisation oedème

Interstitiel puis alvéolaire

alvéolaire Interstitiel et alvéolaire

causes •Ins cardiaque•hypervolémie

•Effort•Altitude•RM•Plongée•Neurogénique•VILI++

•Sepsis•Peumonie•…

Type oedème transsudat Exsudathémorragique

exsudat

Résorption du liquide alvéolaire par l’épithelium

Berthiaume, Matthay, Respir Physiol Neurobiol 2007

préventif

Berthiaume, Matthay, Respir Physiol Neurobiol 2007

La qualité de la clairance liquidienne alvéolaire est un déterminant pronostic du SDRA Ware, Matthay 2001

œdème pulmonaire

Compliance pulmRésistance VA Compression

vasculaire

Ventilationmécanique

Inflammation,Subst. vasoactives

remodeling

HTAP

Shunthypoxémie

Défaillance VD

travail respi

VPH

épuisement

SDRA: oedeme pulmonaire hémodynamique ou lésionnel ?

Valeurs de EEVP selon situations cliniques

EE

VP

ml/k

g

0

5

10

15

20

25

Normaux (n =30)Oedème Hémodynamique (n=117)SDRA (n=143)

Sibbald, CHEST, 1983Mitchell, ARRD, 1992Sibbald, CHEST, 1985

POG

oedè

me

POG

oedè

me

PVC

EPEV

PAPO

EPEV

Boussat, ICM 2002

• 16 patients en choc septique

et ALI/SDRA

• EVLWi 17 + 9 ml/kg

La Pcap est élevée dans le SDRA

n PAPM PCap POAP reference

15 402 272 221 Collee et al. Anesthesiology 1987;66:614

10 281 171 131 Radermacher et al Anesthesiology 1989;70:601

18 342 251 171 Benzing et al. Acta Anaest Scand 1994;38:649

7 273 151 101 Rossetti et al. AJRCCM 1996; 154 :1375

5 332 181 81 Melot et al. AJRCCM 1997; 156: 75

8 392 282 151 Benzing et al. BJA 1998; 80: 440

Determinants de la Pression capillaire

PAP POG

résistances

résistances

Pcap

Qc

Pcap POG

Pcap PAPd

Qc• Oedème• Médiateurs inflammatoires (TXA, ET, LT)• Remodeling, fibrose

VPH

Diagnostic de l’œdème pulmonaire

Dépister l’œdème

infraclinique

• simple• sensible• non invasif

• Radiographie• Echographie

Suivre l’évolution quantitative

• précis• reproductible

• Thermodilution

Echographie dans le SDRA

Lichtenstein Anesthesiology 2004

Halperin Chest 85

radio

Echographie pulmonaireQueues de comète : produits par des

septa inter-lobulaires épaissis

• précis• reproductible

Suivre l’évolution quantitative

SDRA

Biais = -0.2 ml/kgSD = 1.4 ml/kg

n = 209r = 0.96

TDtranspulmonaire (Picco) versus DDSakka Intensive Care Med 2000

Chez l’homme..

Roch Crit Care Med 2004

Corrélation avec gravimétrie

• Bonne corrélation chez des donneurs d’organe même si surestimation

Mihm Thorax 1987

• Bonne corrélation sur modèle de lésion diffuse précoce

Acide oléique

Limites: obstruction vasculaire• clampage artère LSD

avant clampage après0

2

4

6

8

10EVLWi ml/m²

*

Schreiber et al. Intensive Care Med 2001

• Embols 275 µm: 16%Beckett et Gray JAP 82

Lésions focalesAcide oléique

HCl

Roch Crit Care Med 2004

ctrlG ctrlDD HClG HClDD AOG AODD0

5

10

15

20

25 EVLW

Interprétation si évolution des lésions ?

En fonction de l’œdème préexistant

8 porcsinstillationde salé

Fernandez-Mondejar J Crit Care 2003

normal oedème normal

250 ml

500 ml

=> quand EVLW, aggravation ou efficacité

thérapeutique ?

oedème

EP

EV

dét

ecté

e

Après pneumonectomie: dépister précocement l’oedème

Roch Chest 2005

Gra

viD

DTD

S

Gra

viD

DTD

S

La thermodilution est elle assez fiable ?

• Pour savoir si l’eau est augmentée : oui

• Pour suivre l’évolution de l’eau ? :

– reproductibilité

– Influence des modifications de perfusion et des paramètres de

ventilation

– Précision : Valeur sans décimale sur PiCCO

– Manque d’études prouvant la capacité de la mesure de l’EPEV

à influencer les traitements

Groupe POAPGroupe POAP

HypoTAHypoTA NormoTANormoTA

EV si POAP < 18Vasopresseurs si POAP > 18

Pas de Diuretiques si POAP < 10 mmHgVasodilatateurs si indiqué

Mitchell, ARRD, 1992

Stratégie d’hydratation chez les patients à risque

Groupe EEVPGroupe EEVP

NormoTAHypoTA

Vasopresseurs DiuretiquesVasodilatateurs

> 7 ml/kg> 7 ml/kg

HypoTA

7 ml/kg 7 ml/kg

EV

EEVP > 7 ml/kg

Bilan Hydrique cumulatif selon stratégie de prise en charge

(EEVP initiale > 7 ml/kg)

Temps (heures)

0 12 24 36 48 60 72

Bil

an

Cu

mu

lati

f (l

itre

s)

-5

-4

-3

-2

-1

0

1

2

3

4

5

6

7 Groupe POAPGroupe EPEV

(43)

(43)

(46)

(32) (16)(20)(37)

(41)(45)(37)

(30) (25)

**

**

* p < 0.0001 vs temps 0 Mitchell, ARRD, 1992

Evolution de l'EEVP dans les deux types de stratégies

Temps (heures)

0 12 24 36 48 60 72

EE

VP

(m

l)

250

500

750

1000

1250

1500

1750

2000

2250

2500

2750 Groupe POAP

Groupe EEVP

* * * *

Mitchell, ARRD, 1992

22 days15 days

9 days7 days

Jours de Ventilation DDS

* *

Mitchell, ARRD, 1992

diminuer l’ œdème pour améliorer le pronostic de l’ALI?

Sakka Chest 2002

la pérméabilité de la membrane : – traitement étiologique, ventilation, antiinflammatoires…

la pression de filtration à la phase précoce :– Vasodilatation– Gestion de l’hydratation à la phase initiale

la pression oncotique à la phase précoce- albumine

la résorption de l’oedème– Gestion de l’hydratation à la phase secondaire– Stimuler la résorption épitheliale

TraitementsHydrodynamiques

n

10

18

7

8

11

8

Variation de PCP

de 171 à 161

de 171 à 151

de 251 à 221

de 151 à 111

de 282 à 242

de 221 à 221

de 172 à 151

Produit

NTG

PGE1

NO

NO

NO

NO

NO

référence

Radermacher et al Anesthesiology1989;70:601

Benzing et al. Acta Anaest Scand 1994;38:649

Rossetti et al. AJRCCM 1996 ; 154 :1375

Benzing et al. BJA 1998; 80: 440

Melot et al. AJRCCM 1997; 156: 75

Effet des vasodilatateurs sur la Pcap au cours du SDRA

Gestion de l’hydratation

Les patients en SDRA

> 50% ont une défaillance hémodynamiqueBrun-Buisson,

étude ALIVE, ICM 2004

Premier objectif = optimisation hémodynamique

« Le flux et le reflux » de l’eau dans l’organisme au cours de l’état de choc Cuthbertson, Lancet 1942

Flux =instabilité

Remplissage

Optimisation hémodynamiqueRivers, New Engl J Med, 2001

« Le flux et le reflux » de l’eau dans l’organisme au cours de l’état de choc Cuthbertson, Lancet 1942

Flux =instabilité

Remplissage

Reflux =stabilité

Restriction hydrique

Groupe restriction

PVC < 8

ExpansionVolémique ou furo selon DH

PVC > 8

Diurétiques ±dobu

FACTT

Groupelibéral

PVC < 14 PVC > 14

Diurétiques ±dobu

ExpansionVolémique ou furo selon DH

Instruction / 4 h ou / 1 h selon DH

PAM > 65 sans vasopresseur

PVC

PAPO

FACTT

FACTT

FACTT

Est ce que ça vaut la peine ?

si oui :

Calfee S, Matthay M, Chest 2007

• SDRA et choc = optimisation

• SDRA stable = bilan hydrique nul basé sur PVC ou bilan entrée-sortie

Augmenter la Pression oncotique : Albumine + diurétiques Martin GS Crit Care Med 2004

ALI + VM + prot <50

placebon = 18

Traitement x 5jn = 19

Furo 1 à 8 mg/h qsp perte poids > 1 kg/jour + albumine 25g / 8h

MA

P

furo + alb

Pert

e po

ids

furo + alb

PaO

2/Fi

O2 furo + alb

Jv = K [ (Pc - Pi) - (c-i) ]

Augmenter la Pr osmotique ? SSH

Roch ICM 2007

Choc hémorragiquechez le porc

Augmenter la résorption de l’oedème par l’épithélium alvéolaire

Stimulation du transport Na+ par les halogénés

Roch Mol pharmacol 2006

Augmenter la résorption de l’oedème par l’épithélium alvéolaire

Salbutamol IV 1-2mg/hPerkins AJRCCM 2006

Mécanisme ??:• Clairance alvéolaire• effet hémodynamique :

• ↓ pressions filtration• ↓ PVC

Augmenter la résorption de l’oedème par l’épithélium alvéolaire en optimisant la ventilation mécanique

Constantin JM, Anesthesiology 2007

Effets de la PEP : 10 cmH20 au dessus du PI pendant 1 h

Œdème pulmonaire

• Marqueur et acteur de la gravité

• Composantes hémodynamique et lésionnelle intriquées

• Mesure difficile

• Faciliter sa résorption pourrait améliorer le pronostic