mort encéphalique stratégie de prélèvement dorgane lundi 19 mars 2007 enseignement desar module...
Post on 03-Apr-2015
106 Views
Preview:
TRANSCRIPT
Mort encéphalique Stratégie de prélèvement
d’organe
Lundi 19 mars 2007Enseignement DESARModule 8: Réanimation Neurologique - Milieu Intérieur
Docteur Sophie RAMAKERSPH anesthésie-réanimationCHU de Caen
Mort encéphalique
Epidémiologie Aspects historiques et
réglementaires Diagnostic clinique Diagnostic paraclinique Recherche du consentement
Prise en charge du donneur potentiel en
réanimation Prise en charge circulatoire Prise en charge respiratoire Prise en charge du diabète insipide Prise en charge des perturbations
de l’hémostase Prélevabilité des organes Sécurité sanitaire
Maladies infectieuses
Mort encéphalique Définition
Destruction irréversible et isolée de l’ensemble des structures de l’encéphale chez un sujet à cœur battant
Synonyme de décès de l’individu
ME = pré-requis pour le prélèvement d’organes L’arrêt circulatoire cardiaque est inéluctable
Physiopathologie de la mort encéphalique
Augmentation de la PICPPC < 20 - 25 mmHg
•De façon durableET
•Sans efficacité des thérapeutiques reconnues efficaces sur l’HTIC
et sans efficacité d’augmentation de la PAM
Arrêt complet de la perfusion cérébrale
Mort neuronaleirréversible
Carotides internes
Vertébrales
Physiopathologie de la mort encéphalique
Conséquences de la ME sur l’organisme Arrêt des interactions avec le cerveau
Suppressions des afférences centrales Système cardiovasculaire Commande respiratoire Baro- et chémorécepteurs
Libérations des centres médullaires sous-jacents Automatismes médullaires possibles
Réflexes ostéo-tendinaux Signes de Babinski Réflexes spinaux ou HTA à des stimulations
nociceptives
Physiopathologie de la mort encéphalique
Conséquences de la ME sur l’organisme Arrêt des interactions avec le cerveau
Destruction du centre thermorégulateur hypothalamique
Hypothermie 1°C /heure Aggravée par la vasoplégie
Destruction des fonctions endocriniennes Diabète insipide central Attiente des fonctions cortico-surrénalienne et
thyroïdiennes
Physiopathologie de la mort encéphalique
Conséquences de la ME sur l’organisme Conséquences tissulaires et
cellulaires Perturbation de la perméabilité cellulaire
Troubles hydroélectrolytiques Activations enzymatiques Métabolisme anaérobie et production de
lactates
Epidémiologie Potentiel des donneurs en diminution
Quantitativement Diminution des DC par AVC chez les moins de 65 ans Diminution du nombre de tués sur les routes
Qualitativement Donneurs plus âgés = baisse dans la qualité des
greffons Âge moyen
1996 = 37,5 ans 2003 = 45,1 ans
Taux d’opposition stable Aux alentours de 30%
Augmentation régulière du nombre de personnes en attente de greffe
« Prise en charge des sujets en état de mort encéphalique », Agence de la biomédecine, SFAR, SRLF, 2005 Elsevier
Epidémiologie
42 43 44
48 49 50 50
54 55 56
25 2527
24 2320 21
16 16
12
0
30
60
1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005
%
Vasculaire Trauma AVP Trauma autre Anoxie Intoxication Autre
Cause des décès des donneurs recensés
Epidémiologie En 2005
2803 donneurs recensés 1371 personnes prélevées
AVC 56% Traumatisés crâniens 27%
AVP 12% Autres 17%
Epidémiologie CHU de Caen
2006 50 donneurs recensés
AVC = 28 AVP = 11
23 personnes prélevées AVC = 12 AVP = 9
27 non prélevées 4 CI médicales 23 oppositions
Rapport d’activité – Coordination hospitalière – CHU Caen - 2006
Epidémiologie
Entretiens et prélèvements au CHU de Caen
Rapport d’activité – Coordination hospitalière – CHU Caen - 2006
Aspects historiques et réglementaires
Description initiale par Mollaret et Goulon en 1959 : concept de mort en état de « coma dépassé »
« Nouveau concept » de mort encéphalique (ME) mort neuronale = mort de toutes les structures infra et supratentrielles
Aspects historiques et réglementaires
Deux écoles Brainstem death: mort
du tronc cérébral (Anglo-saxone)
Diagnostic uniquement clinique
Whole brain death: mort de tout l’encéphal (Pays latins)
Nécessité d’une confirmation paraclinique
En France: décret du 2 décembre 1996
Aspects historiques et réglementaires en France
Depuis les années 60 et jusqu’en 1994: le diagnostic de mort cérébrale et le prélèvement d’organes sont encadrés par voie de circulaires 1ère circulaire: 1968 = Circulaire Jeanneney
Le diagnostic est clinique Confirmé par un EEG
Entre 1968 et 1994: nombreuses évolutions de la sens de la protection des donneurs
Sélection de médecins susceptibles de constater la mort cérébrale (Décret de 1978: collège de 2 médecins qualifiés et indépendants)
Sélection d’établissements susceptibles de pratiquer des prélèvements
1991: une circulaire précise la nécessité de pratiquer 2 EEG à 6h d’intervalle
Aspects historiques et réglementaires en France
Depuis les années 60 et jusqu’en 1994: le diagnostic de mort cérébrale et le prélèvement d’organes sont encadrés par voie de circulaires LACUNES
Indépendance des collèges Diagnostic dans les situations confondantes Problème de la sensibilité de l’EEG
Aspects historiques et réglementaires en France
1994: lois de bioéthique Ces lois
Etablissent des principes généraux de prélèvement
Anonymat Gratuité Consentement de la famille du donneur
Précisent le cadre légal du diagnostic Permettre le respect des règles de sécurité
sanitaire
Aspects historiques et réglementaires en France
1994: lois de bioéthique
Article L 1233-1 «le prélèvement d’organe sur une personne décédée ne peut être effectué qu’à des fins thérapeutiques ou scientifiques et après que le constat de la mort ait été établi dans des conditions définies par décret en conseil d’état »
Article L. 671-10 «les médecins qui établissent le constat de la mort d’une part et ceux qui effectuent le prélèvement ou la transplantation d’autre part, doivent faire partie d’unités fonctionnelles ou de services distincts »
Aspects historiques et réglementaires en France
1994: lois de bioéthique
Permettre le prélèvement d’organe tout en sauvegardant le respect de la personne
Aspects historiques et réglementaires en France
Décret du 2 décembre 1996 Précise les conditions du constat de la mort Le diagnostic de ME repose en France sur
L’examen clinique Confirmé par un examen complémentaire
2 EEG OU Angiographie cérébrale
Complété par un arrêté fixant le modèle de procès verbal Une circulaire précisant les conditions du
diagnostic dans les situations particulières, notamment chez l’enfant
Diagnostic clinique Contexte clinique et anamnèse
HTIC échappant au traitement Difficulté de la démarche diagnostique
Patient par définition en ventilation artificielle et souvent sédaté
Évolution clinique Réaction de Cushing Orages végétatifs Épisodes d’anisocorie
Aide du monitorage PIC, PPC, Doppler transcrânien
Évolution scanographique
Diagnostic clinique Conditions de réalisation de l’examen clinique
Eliminer les situations confondantes Troubles Métaboliques
Hyponatrémie Hypoglycémie Hypercalcémie
Troubles acido-basiques Troubles endocriniens
Insuffisance surrénale Insuffisance thyroïdienne
Hypothermie < 35°C
Intoxication médicamenteuse Empoisonnement Curarisation
Diagnostic clinique
1- Absence totale de conscience et d’activité motrice spontanée
2- Abolition de tous les réflexes du tronc cérébral
3- Abolition de la respiration spontanée
Diagnostic clinique Absence totale de conscience et
d’activité motrice spontanée = coma profond, aréactif Stimulation douloureuse standardisée
Pression du lit unguéal Compression du nerf supra-orbitaire Manœuvre de Pierre-Marie et Foix
Automatismes médullaires 39% des patients dans les 24 premières heures Mouvements des membres, du cou, de la face et du
tronc, parfois lors des stimuli
Diagnostic clinique
Abolition des réflexes du tronc cérébral Photomoteur (II et III) Cornéen (V et VII) Ciliaire (VII) Oculovestibulaire (III, VI et VIII) Oculocardiaque (X) Réflexe de toux (IX et X)
Diagnostic clinique Abolition de la respiration
spontanée = épreuve d’hypercapnie Après obtention des 2 critères
précédents Pré-requis
Activité circulatoire efficace Normothermie Absence de drogue sédative ou de curarisation
résiduelle Normoglycémie
Diagnostic clinique Abolition de la respiration
spontanée = épreuve d’hypercapnie Technique
Réglage du respirateur pour capnie normale avant épreuve
Préoxygénation avec une FiO2 1 pendant 15 min
Déconnexion du ventilateur Oxygénation 5 à 10 l/min
Pièce T ou sonde à oxygène intratrachéale Monitorage de la SpO2
Diagnostic clinique Abolition de la respiration
spontanée = épreuve d’hypercapnie Résultats
Surveillance attentive de l’absence de mouvements respiratoires pendant toute la durée de l’épreuve
Durée? 10 à 15 min Valeur de PaCO2 à atteindre?
> 60mmHg? Problème des patients bronchopathes
chroniques Vitesse d’ascension: 1,7 mmHg/min
Confirmation paraclinique Examen paraclinique attestant du
caractère irréversible de la ME 2 électroencéphalogrammes nuls et
aréactifs effectués à un intervalle minimum de 4 heures
Avec amplification maximale sur une durée d'enregistrement de 30 minutes
Angiographie cérébrale objectivant l'arrêt de la circulation encéphalique
Artériographie cérébrale des 4 axes Angioscanner cérébral
OUOU
ElectroencéphalogrammeEEG
Ne permet pas de faire le diagnostic de ME dans les situations confondantes Intoxications Anoxie au stade aigu Hypothermie Destruction corticale n’est pas
synonyme de ME
Artériographie cérébrale
Arrêt circulatoire carotidien interne
Arrêt circulatoire vertébral
Angioscanner cérébral Critères de non opacification artérielle
cérébrale au scanner hélicoïdalDupas, AJNR, 1998
Non opacification des artères péricalleuses = 1 + 1 Non opacification des artères terminales du cortex
droites et gauches = 1 + 1 Non opacification des veines cérébrales internes
droite et gauche = 1 +1 Non opacification de la grande veine cérébrale = 1
Score à 7 = MORT ENCEPHALIQUE
Angioscanner cérébral1ere Phase : à partir de 20 secondes
après le début de l’injection
2eme Phase : à 1 minute après début injection
= NON OPACIFICATION
L’OPACIFICATION des artères temporales superficielles
prouve que l’injection a été faite
Artères temporales superficielles droite & gauche
Artères pérical-leuses droite & gauche (1 + 1)
Artères terminales du cortex droites & gauches (1 + 1)
Veines cérébrales internes droite & gauche (1 + 1)
Grande veine cérébrale (1)
SCORE de NON OPACIFICATION
des artères et des veines intracérébrales
=> MORT CEREBRALE si SCORE à 7
Angioscanner cérébral
Temps précoceArtères temporales superficielles
Temps tardifPas de vascularisation en
distalitéPas de retour veineux
Angioscanner cérébral
Temps tardifPas de vascularisation en
distalitéPas de retour veineux
Angioscanner cérébral de référence
Autres moyens de la confirmation paraclinique
Non réglementaires en France (largement utilisés dans de nombreux pays) Doppler transcrânien Scintigraphie cérébrale Potentiels évoqués (PEV, PES, PEA)
Autres moyens de la confirmation paraclinique
Non réglementaires en France (largement utilisés dans de nombreux pays) Doppler transcrânien
Particularité du diagnostic chez l’enfant
<7j et prématuré Angiographie cérébrale
7j à 2 mois 2 examens cliniques 2 EEG à 48 heures d’intervalle
2 mois à 1 an 2 examens cliniques 2 EEG à 24 heures d’intervalle
> 1 an Comme chez l’adulte
A ce stade… Les mesures de réanimation sont
poursuivies Le service de la coordination
hospitalière aux dons d’organes est contacté
Le temps est compté Risque de dégradation
hémodynamique brutale et incontrôlable
Recherche du consentement
Obligation légale Lois bioéthiques de 1994, révisées en
août 2004 Consentement présuméLe prélèvement peut être effectué dès lors que la personne concernée n’a pas fait connaître de son vivant, le refus d’un tel prélèvement
Recherche du consentement
On ne doit plus recueillir le témoignage mais
l’opposition du défunt
Comment aborder le don d’organes
Recherche de l’opposition Interrogatoire obligatoire du RNR
Juillet 1998: mise à disposition du grand public de formulaires d’inscription sur le RNR
Prise en charge du donneur potentiel en
réanimation Prise en charge circulatoire Prise en charge respiratoire Prise en charge du diabète insipide Prise en charge des perturbations
d l’hémostase Prélevabilité des organes Sécurité sanitaire
Maladies infectieuses
Prise en charge du donneur potentiel en
réanimation
Conférence d’experts SFAR/SRLF/agence de la biomédecine, 2005
Objectifs thérapeutiques recommandés PAM 65 à 100mmHg Diurèse 1 à 1,5 ml/kg/h Température 35°C5 à 38°C
PaO2 > 80 mmHg Hémoglobine > 7g/dl Lactate artériel normal
Prise en charge cardio-circulatoire
Enjeu pour la qualité des greffons Défaillance cardio-circulatoire
Fréquente Jusqu’à 81% des donneurs
« Prise en charge des sujets en état de mort encéphalique », Agence de la biomédecine, SFAR, SRLF, 2005 Elsevier
Après réanimation cardio-circulatoire « conventionnelle », une instabilité hémodynamique persiste dans 35 à 45% des cas Hormonal Therapy of the Brain-Dead Donor: Experimental and Clinical Studies, transplantation 2006; 82(11): 1396-1401
Prise en charge cardio-circulatoire
Enjeu pour la qualité des greffons Défaillance cardio-circulatoire
Facteur de gravité Mécanisme lésionnel initial Vitesse de passage en ME Qualité de prise en charge Durée de réanimation (avant prélèvement)
Physiopathologie de la défaillance cardio-
circulatoire Orage sympathique
Non constant, durée variable Effets hémodynamiques
Augmentation des RVS HTA Défaillance ventriculaire gauche aiguë Baisse du débit cardiaque IM aiguë Surcharge pulmonaire
Effets électriques Troubles du rythme Troubles de la repolarisation (type ischémique)
Effets histologiques Nécrose myocardique (VG) OAP lésionnel
Hormonal Therapy of the Brain-Dead Donor: Experimental and Clinical Studies, Transplantation 2006; 82(11): 1396-1401
Physiopathologie de la défaillance cardio-
circulatoire 2ème temps
Profonde réduction puis disparition de l’activité sympathique
Diminution rapide des catécholamines endogènes à des taux inférieurs aux taux de base
Vasoplégie Hypotension artérielle
Influence des centres sympathiques médullaires cervicaux
Épisodes d’HTA/tachycardie Lors des stimulations nociceptives
Destruction de la fonction hypophysaire Post-hypophyse = Diabète insipide Anté-hypophyse =Attiente des fonctions cortico-
surrénalienne et thyroïdiennesHormonal Therapy of the Brain-Dead Donor: Experimental and Clinical Studies, Transplantation 2006; 82(11): 1396-1401
Physiopathologie de la défaillance cardio-
circulatoire
3ème temps Réponse inflammatoire
Similaire aux phénomènes d’ischémie-reperfusion
Elévation des taux sériques de médiateurs de l’inflammation = cytokines proinflammatoires
IL-6 et TNF
Aumentation du métabolisme anaérobie et production de lactates
Hormonal Therapy of the Brain-Dead Donor: Experimental and Clinical Studies, Transplantation 2006; 82(11): 1396-1401
Prise en charge cardio-circulatoire
Conférence d’experts SFAR/SRLF/agence de la biomédecine, 2005
Reconnaissance précoce de l’instabilité hémodynamique afin de mettre en route des mesures thérapeutiques immédiates
Conditionnement minimal Electrocardioscope Oxymétrie de pouls Cathétérisme de l’artère radiale (si possible gauche ou au
mieux au membres supérieurs) Voie veineuse profonde Surveillance de la température centrale Sondage vésical
Prise en charge cardiocirculatoire
Conférence d’experts SFAR/SRLF/agence de la biomédecine, 2005
Dépistage de l’hypovolémie Précoce Critères dynamiques de réponse au remplissage
vasculaire Manœuvre de lever de jambes passif Recherche de la bvariabilité respiratoire de la PA Flux aortique ou diamètre de la VCI en ETT
Dépistage de la dysfonction myocardique Echocardiographie doppler Intérêt des marqueurs biologique mal évalué
CPK (MB), Troponine I, BNP
Prise en charge cardio-circulatoire
Conférence d’experts SFAR/SRLF/agence de la biomédecine, 2005
Défaillance cardiocirculatoire non contrôlée Technique d’exploration hémodynamique
recommandée laissée au choix de l’opérateur
Echocardiographie Cathétérisme cardiaque droit Doppler oesophagien Système Picco,…
Prise en charge cardio-circulatoire
Conférence d’experts SFAR/SRLF/agence de la biomédecine, 2005
Défaillance cardiocirculatoire non contrôlée Modalités
Remplissage vasculaire Cristalloïdes Colloïdes si RV > 3000 ml
Hydroxyéthylamidons < 30 ml/kg Gélatines
Dépistage précoce d’un diabète insipide central
top related