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XIXèmes assises du CNCH– Novembre 2013

Les syndromes cardio-rénaux

Fabrice IVANES MD, PhD

Denis ANGOULVANT MD, PhD Service de Cardiologie – USCI Hôpital Trousseau CHRU de Tours EA4245 « CDG » Université François Rabelais

Historique : apparition ou aggravation d’une MRC secondaire à

une cardiopathie.

Syndrome réno cardiaque : conséquences cardiovasculaires d’une

MRC.

Désordres cardiaques et rénaux dans lesquels la dysfonction

aiguë ou chronique d’un des deux organes est susceptible

d’entrainer une dysfonction aigue ou chronique de l’autre

organe. ADQI (Acute Dialysis Quality Initiative) 2008

Définitions

Cas clinique : H 85 ans IDM inférieur étendu au VD PCI à H4. Stent BMS CD II, TIMI=3 En USIC : IVD, hypotension 95/65 mmHg FEVG = 45%, dysfonction VD Elévation de la créatininémie à 240µmol/L soit MDRD à 22 mL/min/1.73m²

International Journal of Nephrology Volume 2011, Article ID 762590

Syndrome Cardiorénal de type 1

Définitions variables (élévation créat et/ou baisse DFG)

Estimation pour le SCR type 1 chez les patients hospitalisés :

Habituellement dans les 3 à 5 jours suivant l’admission

Augmentation du risque de décès et d’insuffisance rénale terminale Cruz D et al. Advances in Chronic Kidney disease 2013

Epidémiologie du SCR de type 1

Cas clinique : F 69 ans, ATCD HTA Cardiopathie dilatée diagnostiquée il y a 5 ans, FEVG 35% FA chronique β-, IEC, AVK, furosémide Créatininémie s’élevant progressivement depuis 3 ans passant de 80 µmol/L à 156 µmol/L Soit MDRD passant de 62 à 28 mL/min/1.73m²

International Journal of Nephrology Volume 2011, Article ID 762590

Syndrome Cardiorénal de type 2

Prévalence de l’IRC chez l’insuffisant cardiaque ≈ 25% Augmentation de la morbimortalité.

Hillege HL et al. Circulation 2006 & Bhatia RS et al. NEJM 2006

Cas clinique : H 59 ans, HTA, diabète. Hospitalisation en urgence pour OAP. PA = 210/115mmHg ECG : ondes T amples positives pointues symétriques QRS élargis Biologie : créatininémie à 435µmol/L Kaliémie à 6.5mmol/L (MDRD = 12 mL/min/1.73m²)

International Journal of Nephrology Volume 2011, Article ID 762590

Syndrome Cardiorénal de type 3 Syndrome Reno-Cardiaque aigu

Epidémiologie du SCR de type 3

Cruz D et al. Advances in Chronic Kidney disease 2013

Peu de données épidémiologiques. Données observationnelles chez les patients admis pour IRA.

Cas clinique : H 46 ans, polykystose rénale. MRC terminale Dialyse de 41 à 42 ans. Greffé rénal il y 4 ans. Créatininémie stable à 180µmol/L (MDRD=35mL/min/1.73m²) Dyspnée d’effort. HVG, VG non dilaté, FEVG=50%, absence d’ischémie en écho dobu. Dysfonction diastolique.

International Journal of Nephrology Volume 2011, Article ID 762590

Syndrome Cardiorénal de type 4 Syndrome Reno-Cardiaque chronique

Décès cardiovasculaire = 1ère cause de mortalité chez les malades rénaux chroniques (registre REIN 2009)

Cas clinique : F 64 ans, diabète type II + insuline (10 ans), HTA, obèse. PAC X 3 il y 5 ans. HVG, FEVG = 45%, FA paroxystique. Créatininémie stable à 156µmol/L (MDRD=29mL/min/1.73m²) Protéinurie

International Journal of Nephrology Volume 2011, Article ID 762590

Syndrome Cardiorénal de type 5 Syndrome cardiorénal secondaire

Les syndromes Cardio Rénaux

D’après Ronco C et al. JACC 2008

Type 1 (CR aigu)

Type 2 (CR chronique)

Type 3 (RC aigu)

Type 4 (RC chronique)

Type 5 (CR secondaire) - maladie systémique - diabète, …

Un DFG diminué est un prédicteur de mortalité chez les porteurs de cardiopathie.

La présence d’une maladie CV augmente la morbi mortalité des MRC.

Le syndrome Cardio Rénal pour le clinicien

Résistance aux diurétiques

Intolérance aux IEC/ARAII

Surmortalité

Hyperkaliémie

Néphropathie de contraste

Anémie

Risque hémorragique

Hypotension

Interférences biomarqueurs

stade>III exclus des grands essais thérapeutiques de l’insuffisance cardiaque

Les syndromes Cardio Rénaux

Défaillance cardiaque et/ou rénale

Conséquences délétères

Mécanismes adaptatifs : • Maintien de la volémie

• Maintien de la pression de perfusion

Le rein malade du cœur

SRAA

Système sympathique

BNP ANP AVP

PVC QC

Effets systémiques • ROS • Cytokines (TNF, …) • Anémie

Iatrogène • Diurétiques • Radio interv

Lésions rénales Artériole afférente

Artériole efférente

Tubule

Collagène

Mort cellulaire Dysfonction microvasculaire Calcifications vasculaires Ischémie Fibrose Atteinte tubulaire Diminution de la synthèse d’EPO Protéinurie Diminution de la filtration glomérulaire Stimulation sympathique

Le cœur et les vaisseaux malades du rein

SRAA

Système sympathique

Effets systémiques • ROS • Cytokines (TNF, IL1, IL6) • Anémie • Urémie • Acidémie (HTAP)

Canaud et al. Med Nucl 2009

Calcifications vasculaires Surcharge volumique

Lésions myocardiques et coronaires

Cardiomyocytes

Fibroblaste

Collagène MEC

Coronaire épicardique

Capillaires myocardiques

Mort cellulaire Dysfonction microvasculaire Coronaropathie Ischémie Modifications de la MEC, fibrose Remodelage ventriculaire Dysfonction diastolique et systolique Troubles du rythme Péricardite

Péricarde

Jessup, M. et al. J Am Coll Cardiol 2009

JS Bock et SS Gottlieb . Circulation 2010

Elévation de la pression veineuse rénale

Hyperactivation sympathique

JS Flora. JACC 2009

Le SRAA

Rétention du sodium Remodelage ventriculaire

Adaptation néfaste aux conditions de charge.

Bénéfice du blocage du SRAA dans l’IC : morbi-mortalité Augmentation de l’angiotensine II : inflammation et fibrose rénale ?

DJ Van Veldhuisen. Heart 2008

Cardiorenal anemia syndrome

Marqueur ou acteur du SCR ? Rôle de l’EPO ?

Stress oxydant et dysfonction endothéliale

D’après Fukai T Hypertension 2009

Cellules musculaires lisses

Cardiomyocytes

Epithélium tubulaire rénal

ROS

NO

Lanza G A , Crea F Circulation 2010

Maladie microvasculaire myocardique

Maladie macrovasculaire myocardique

Rôle majeur des cellules inflammatoires (macrophages et lymphocytes) dans l’athérogenèse urémique.

Stenvinkel P et al. JASN 2003

Maladie macrovasculaire myocardique

Autres médiateurs impliqués

Peptides natriurétiques : pas d’effet montré sur la

fonction myocardique et la filtration glomérulaire

Arginine vasopressine : rétention hydrique.

Antagonistes en cours d’évaluation.

Adénosine (?) : diminue la FG. Essais cliniques

décevants avec les inhibiteurs.

Les acteurs du syndrome cardiorénal : marqueurs et

potentielles cibles thérapeutiques.

-  Pression veineuse centrale

-  Systèmes neurohormonaux

-  Effecteurs de l’inflammation (cellules, ROS, cytokines)

-  Anémie

-  Métabolisme phospho-calcique (PTH)

-  Dosage du Neutrophil gelatinase-associated lipocalin

(NGAL) et de la Cystatin C (intérêt diagnostic précoce)

Principes thérapeutiques SCR type I

- Améliorer le débit cardiaque et la perfusion rénale

- Diminuer la PVC

- Diurétiques et vasodilatateurs (risque d’aggravation)

- Objectif : déplétion du volume extracellulaire et transfert

du liquide interstitiel vers le secteur vasculaire.

- Adaptation des doses, mode d’administration.

- Nitrés, nitroprussiate de sodium

- Dobutamine, levosimendan

- Ultrafiltration

Principes thérapeutiques

SCR type III

- Traiter une hyperkaliémie

- Envisager une épuration extra rénale

- Possible meilleure tolérance cardiaque de l’hémofiltration

continue / dialyse conventionnelle (génératrice

d’hypotension, d’arythmies et d’ischémie myocardique)

Merci