les br Û lures dr sophie narcisse 15 janvier 2008

LES BRÛLURES

Dr Sophie NARCISSE 15 janvier 2008

Epidémiologie

500 000 (4/5 acc. Dom et 1/5 acc. W+ AVP)

150 000 brûlés 10 000 hospitalisations 3500 en centres spécialisés 1000 décès Le risque domestique est à l'origine de

70% des brûlures avec hospitalisation

Répartition

60 % d’hommes Deux pics de fréquence :

Adultes jeunes : 2ème cause de mort accidentelle.

Flammes

Entre 1 et 4 ans : probabilité x 3.Liquides chauds

Centres Spécialisés

« 2/3 des brûlés hospitalisés le sont en dehors des centres aigus, c'est-à-dire en dehors de la compétence  » Pr Wassermann, Cochin.

23 centres, 330 lits, pas tous de réa.

Physiopathologie

Destruction cellulaire aigue, chimique, électrique ou thermique, +/- importante et aigue

Éventuellement jusqu’au choc… Risques :

endocrinien, métabolique, thermique, infectieux, répercussion psychologique.

Physiopathologie

La peau n’est pas un tissu mais un organe

Thermorégulation, protection, toucher, relations

Brûlure ≠ maladie de peau= maladie générale

Gravité

Surface Localisation Profondeur Âge du blessé

Les brûlures respiratoires aggravent le pronostic.

La surface atteinte est évaluée en pourcentage de surface cutanée brûlée.

Paume de main = 1 % surface totale de la peau.

Abaques… : Pourcentages de surface corporelle des différents segments anatomiques en fonction de l'âge (tables de Lund et Browder).

Calcul de Surface

Profondeur

Dépend à la fois de la température atteinte par la peau et de la durée d'exposition à cette température.

On peut se brûler à partir de 50°C… 1 " à 70°C

Classification des Brûlures

Brûlure dermatologique sans conséquence fonctionnelle vitale.

Brûlure médico-chirurgicale.fonctionnelle, esthétique ou psychologique.

Brûlure de réanimation (pronostic vital mis en jeu)

Premier degré = superficiel

Atteinte des couches superficielles de l’épiderme sans lésion de la basale

Absence de décollement (pas de phlyctène) avec érythème douloureux.

Cicatrisation spontanée en 2 à 3 jours sans aucune séquelle.

destruction de la couche cornée

2° degré superficiel = intermédiaire

Lésion de la quasi totalité de l’épiderme y compris une partie de la basale et des cellules de Malpighi.

Phlyctènes - plancher rouge après excision, bien vascularisé et très sensible.

Cicatrisation spontanée en 1 à 2 semaines, sans séquelle… mais risque de cicatrice indélébile (enfants, sujets non caucasiens ou complication (infection))

Douloureux - adhérence des poilsdécoloration/recoloration à la vitropression

Deuxième degré profond

Destruction complète de l’épiderme et du derme superficiel.

Derme profond et les annexes épidermiques (poils, glandes sudoripares et sébacées) intacts

Phlyctènes - plancher blanc-rosé, après excision, mal vascularisé, peu sensible.

Cicatrisation spontanée à partir des annexes possible mais longue (2 à 4 semaines).

Indolore - poils restent sur la compressePas de décoloration à la vitropression

Troisième degré

Destruction totale de la peau incluant, au minimum,la totalité de l’épiderme et du derme.

Nécrose cutanée adhérente, sans phlyctène, de couleur plus ou moins foncée (blanc -> marron -> noir) avec perte totale de la sensibilité.

Pas de cicatrisation spontanée car complète disparition des cellules épidermiques. Autogreffe…

L’âge

Elément déterminant du pronostic. Ages extrêmes de la vie : classiquement

défavorables, patients âgés : pronostic vital Capacités de cicatrisation et de défense

contre les infections réduites

Histologie

Destruction régionale, activation des cascades (ç, pqt, Pg..) CAPILLAIRE :

Paralysie hyperperméabilité P hydrostatique

INTERSTITIUM : dénaturation du collagène P hydrostatique négative (jusque 120 mmHg)

Fuite plasmatique dans le secteur interstitiel = HYPOVOLEMIE & HEMOCONCENTRATION

NÉCROSE

Physiopathologie : CHOC

Brûlures : hyperperméabilité, hypertonie interstitielle

Tissus non brûlés : hyperperméabilité, hypoprotidémie, Tb Pompe Na -> inotropisme, hémolyse, pulm rapport V/P

Plasmorragie, fuite sodée, oedème

Physiopathologie : CHOC (2)

Hypovolémie Hémoconcentration HYPOXIE TISSULAIRE

Hémorragie digestive, Insuffisance Rénale, Translocation colique, Aggravation des brûlures.

Anticiper +++

Phases

Choc de J0 à J2 Fonte d’Oedèmes de J2 à J10 Désordres métaboliques de J2 à …

Dans les 48h, ≈ + 20% de poids ( > J10)

Ramassage

Enlever les vêtements s’ils restent chauds REFROIDIR

Eau à 15° - 5 min, sauf tb de csce, eau « propre » Zone brûlée seule Initialement seulement (hypothermies) Prudence chez les enfants (hypothermies) Couverture gel hydrique seulement pour refroidir, inutile en relais

en plus ANTALGIQUE (> 5’ pédia, + adulte)

Prise en Charge Perfuser 20 ml/kg Sérum Phy / 1h VVP en zone saine, si > 15 % / adulte

> 10% si enfant, vieillard> % Nourrisson

Oxygénation…Intubation si coma +/- détresse respiratoire

Analgésie par Morphine titrée Réchauffer, transporter…

Examen

Pièce propre et chaude, Draps propres non stériles Aseptie +++ des examinateurs

Circonstances de survenue Surface, profondeur

Localisations

Risque Vital : Face, cou : inhalation, œdème Périnée : risque infectieux => SU précoce

Risque Fonctionnel Mains, pieds, articulations Brûlures circulaires profondes (ischémie, escarrotomies de décharge)

Face Œdème ++ obstruction VAS ! I/Vm rapide…

Modification voix Brûlure thermique : yeux fermés, globes oculaires souvent (lésion

globe ! PC ! AVP) Inhalation fumées … atteinte pulm ?

encombrement, onde de choc (Blast)

Lésions chimiques des VA : lentes, progressives bronchofibroscopie

Intox Cyanures

Dégradation des plastiques Acidose métabolique Supposée si

ACR inconscience Tb du rythme Instabilité HD

Antidote : Cyanokit® hydroxycobalamine

Un brûlé est toujours conscient…

Sauf… TC Intox (cause de l’accident ou /

fumées) Sédation par équipe de ramassage…

Choc secondaire

Choc

Caractéristiques : Cinétique Hypovolémie Hémoconcentration (Ht ≥50% sinon saigne)

Hémorragie interne Ins Cardiaque (surcharge / remplissage) Inhalation de fumées ( besoins remp + 30-50%)

Choc

Hypoxie systématique : lésion cutanée importante lésions paroi thorax lésions inhal fumées asympto hypoV

Hématurie : myoglobinurie trauma rénal

Remplissage Cristalloides d’abord Après 9h, si grave, ajout colloides Albumine ?

H8, > 30% , alb> 20g/l, P coll osm < 12mmHg…

PROTOCOLES

Début nutrition entérale précoce

Protocole Percy

< 30 % Grave

H0 - H8 20 ml/kg/% RL

H8 - H24 1 ml/kg/% RL0,5 ml/kg/% RL0,5 ml/kg/% Alb

H24 - H48 Qté idem H8-H24

Surveillance Scopée, Oxymétrie de pouls

Diurèse : 1 ml/kg/H.. si urines foncées osmolarité urinaire : 600-900 mOsm/L

Contrôle PVC : brûlures > 40% si lésions pulm / TC associées atcd card, pulm, rénaux

Surveillance

Sonde Gastrique : hyperlactatémie oligurie malgré hydratation PaO2 / FiO2 < 300 besoins remplissage > 2N et détérioration pulmonaire

Jamais de Lasilix®

Analgésie-Sédation

Morphine titrée puis IVSE, surv FR

Hypnovel, OH, Kétalar, Etomidate

Traitements associés

Pas d’antibiothérapie systématiqueSauf escarrotomie +/- périnée

Héparinothérapie : HNF 50UI/KG, relais HBPM J3

Pas de décontamination digestive ni d’antiacide systématiques.

Vaccinations : VAT

Soins Locaux

Lavage : savon antiseptique (Betadine Scrub®, Hibiscrub®)

Mise à plat des phlyctènes Rasage sur et autour brûlure Rinçage Premier pansement

évac vers CS (métalline, champs stériles)

Conclusion La brûlure grave est un traumatisme majeur, dont la

mortalité diminue mais qui reste marquée par la gravité des séquelles.

Evaluation de la gravité : superficie et profondeur des lésions traumatismes, les atteintes respiratoires et les intoxications

associés, antécédents Aucun marqueur biologique à valeur pronostique prédictive.

Conclusion

Le stress oxydatif intense entraîne une lipoperoxydation majeure…

Hémodynamique : hypovolémie initiale (qq heures) puis hyperkinétisme 48 à 72 heures.

Remplissage : cristalloïdes initialement. Albumine humaine, discutée, ssi hypoprotéinémie.

Conclusion

Fibroscopie bronchique : diagnostic initial puis suivi des lésions respiratoires primitives.

Evaluation permanente de la douleur : adaptation de l'analgésie en prévenant accoutumance et tachyphylaxie.

Nutrition entérale immédiate, supplémentation en vitamines.

Conclusion Pas d'indication d'antibiothérapie systématique.

L'évolution secondaire est dominée par la dénutrition, la dépression immunitaire et le sepsis.

Coût humain et économique + incidence élevée des séquelles esthétiques et fonctionnelles

prévention !!!

Merci de votre attention…

Attention à vous !!!