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LES BRÛLURES Dr Sophie NARCISSE 15 janvier 2008

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Page 1: LES BR Û LURES Dr Sophie NARCISSE 15 janvier 2008

LES BRÛLURES

Dr Sophie NARCISSE 15 janvier 2008

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Epidémiologie

500 000 (4/5 acc. Dom et 1/5 acc. W+ AVP)

150 000 brûlés 10 000 hospitalisations 3500 en centres spécialisés 1000 décès Le risque domestique est à l'origine de

70% des brûlures avec hospitalisation

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Répartition

60 % d’hommes Deux pics de fréquence :

Adultes jeunes : 2ème cause de mort accidentelle.

Flammes

Entre 1 et 4 ans : probabilité x 3.Liquides chauds

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Centres Spécialisés

« 2/3 des brûlés hospitalisés le sont en dehors des centres aigus, c'est-à-dire en dehors de la compétence  » Pr Wassermann, Cochin.

23 centres, 330 lits, pas tous de réa.

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Physiopathologie

Destruction cellulaire aigue, chimique, électrique ou thermique, +/- importante et aigue

Éventuellement jusqu’au choc… Risques :

endocrinien, métabolique, thermique, infectieux, répercussion psychologique.

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Physiopathologie

La peau n’est pas un tissu mais un organe

Thermorégulation, protection, toucher, relations

Brûlure ≠ maladie de peau= maladie générale

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Gravité

Surface Localisation Profondeur Âge du blessé

Les brûlures respiratoires aggravent le pronostic.

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La surface atteinte est évaluée en pourcentage de surface cutanée brûlée.

Paume de main = 1 % surface totale de la peau.

Abaques… : Pourcentages de surface corporelle des différents segments anatomiques en fonction de l'âge (tables de Lund et Browder).

Calcul de Surface

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Profondeur

Dépend à la fois de la température atteinte par la peau et de la durée d'exposition à cette température.

On peut se brûler à partir de 50°C… 1 " à 70°C

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Classification des Brûlures

Brûlure dermatologique sans conséquence fonctionnelle vitale.

Brûlure médico-chirurgicale.fonctionnelle, esthétique ou psychologique.

Brûlure de réanimation (pronostic vital mis en jeu)

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Premier degré = superficiel

Atteinte des couches superficielles de l’épiderme sans lésion de la basale

Absence de décollement (pas de phlyctène) avec érythème douloureux.

Cicatrisation spontanée en 2 à 3 jours sans aucune séquelle.

destruction de la couche cornée

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2° degré superficiel = intermédiaire

Lésion de la quasi totalité de l’épiderme y compris une partie de la basale et des cellules de Malpighi.

Phlyctènes - plancher rouge après excision, bien vascularisé et très sensible.

Cicatrisation spontanée en 1 à 2 semaines, sans séquelle… mais risque de cicatrice indélébile (enfants, sujets non caucasiens ou complication (infection))

Douloureux - adhérence des poilsdécoloration/recoloration à la vitropression

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Deuxième degré profond

Destruction complète de l’épiderme et du derme superficiel.

Derme profond et les annexes épidermiques (poils, glandes sudoripares et sébacées) intacts

Phlyctènes - plancher blanc-rosé, après excision, mal vascularisé, peu sensible.

Cicatrisation spontanée à partir des annexes possible mais longue (2 à 4 semaines).

Indolore - poils restent sur la compressePas de décoloration à la vitropression

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Troisième degré

Destruction totale de la peau incluant, au minimum,la totalité de l’épiderme et du derme.

Nécrose cutanée adhérente, sans phlyctène, de couleur plus ou moins foncée (blanc -> marron -> noir) avec perte totale de la sensibilité.

Pas de cicatrisation spontanée car complète disparition des cellules épidermiques. Autogreffe…

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L’âge

Elément déterminant du pronostic. Ages extrêmes de la vie : classiquement

défavorables, patients âgés : pronostic vital Capacités de cicatrisation et de défense

contre les infections réduites

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Histologie

Destruction régionale, activation des cascades (ç, pqt, Pg..) CAPILLAIRE :

Paralysie hyperperméabilité P hydrostatique

INTERSTITIUM : dénaturation du collagène P hydrostatique négative (jusque 120 mmHg)

Fuite plasmatique dans le secteur interstitiel = HYPOVOLEMIE & HEMOCONCENTRATION

NÉCROSE

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Physiopathologie : CHOC

Brûlures : hyperperméabilité, hypertonie interstitielle

Tissus non brûlés : hyperperméabilité, hypoprotidémie, Tb Pompe Na -> inotropisme, hémolyse, pulm rapport V/P

Plasmorragie, fuite sodée, oedème

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Physiopathologie : CHOC (2)

Hypovolémie Hémoconcentration HYPOXIE TISSULAIRE

Hémorragie digestive, Insuffisance Rénale, Translocation colique, Aggravation des brûlures.

Anticiper +++

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Phases

Choc de J0 à J2 Fonte d’Oedèmes de J2 à J10 Désordres métaboliques de J2 à …

Dans les 48h, ≈ + 20% de poids ( > J10)

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Ramassage

Enlever les vêtements s’ils restent chauds REFROIDIR

Eau à 15° - 5 min, sauf tb de csce, eau « propre » Zone brûlée seule Initialement seulement (hypothermies) Prudence chez les enfants (hypothermies) Couverture gel hydrique seulement pour refroidir, inutile en relais

en plus ANTALGIQUE (> 5’ pédia, + adulte)

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Prise en Charge Perfuser 20 ml/kg Sérum Phy / 1h VVP en zone saine, si > 15 % / adulte

> 10% si enfant, vieillard> % Nourrisson

Oxygénation…Intubation si coma +/- détresse respiratoire

Analgésie par Morphine titrée Réchauffer, transporter…

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Examen

Pièce propre et chaude, Draps propres non stériles Aseptie +++ des examinateurs

Circonstances de survenue Surface, profondeur

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Localisations

Risque Vital : Face, cou : inhalation, œdème Périnée : risque infectieux => SU précoce

Risque Fonctionnel Mains, pieds, articulations Brûlures circulaires profondes (ischémie, escarrotomies de décharge)

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Face Œdème ++ obstruction VAS ! I/Vm rapide…

Modification voix Brûlure thermique : yeux fermés, globes oculaires souvent (lésion

globe ! PC ! AVP) Inhalation fumées … atteinte pulm ?

encombrement, onde de choc (Blast)

Lésions chimiques des VA : lentes, progressives bronchofibroscopie

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Intox Cyanures

Dégradation des plastiques Acidose métabolique Supposée si

ACR inconscience Tb du rythme Instabilité HD

Antidote : Cyanokit® hydroxycobalamine

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Un brûlé est toujours conscient…

Sauf… TC Intox (cause de l’accident ou /

fumées) Sédation par équipe de ramassage…

Choc secondaire

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Choc

Caractéristiques : Cinétique Hypovolémie Hémoconcentration (Ht ≥50% sinon saigne)

Hémorragie interne Ins Cardiaque (surcharge / remplissage) Inhalation de fumées ( besoins remp + 30-50%)

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Choc

Hypoxie systématique : lésion cutanée importante lésions paroi thorax lésions inhal fumées asympto hypoV

Hématurie : myoglobinurie trauma rénal

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Remplissage Cristalloides d’abord Après 9h, si grave, ajout colloides Albumine ?

H8, > 30% , alb> 20g/l, P coll osm < 12mmHg…

PROTOCOLES

Début nutrition entérale précoce

Protocole Percy

< 30 % Grave

H0 - H8 20 ml/kg/% RL

H8 - H24 1 ml/kg/% RL0,5 ml/kg/% RL0,5 ml/kg/% Alb

H24 - H48 Qté idem H8-H24

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Surveillance Scopée, Oxymétrie de pouls

Diurèse : 1 ml/kg/H.. si urines foncées osmolarité urinaire : 600-900 mOsm/L

Contrôle PVC : brûlures > 40% si lésions pulm / TC associées atcd card, pulm, rénaux

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Surveillance

Sonde Gastrique : hyperlactatémie oligurie malgré hydratation PaO2 / FiO2 < 300 besoins remplissage > 2N et détérioration pulmonaire

Jamais de Lasilix®

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Analgésie-Sédation

Morphine titrée puis IVSE, surv FR

Hypnovel, OH, Kétalar, Etomidate

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Traitements associés

Pas d’antibiothérapie systématiqueSauf escarrotomie +/- périnée

Héparinothérapie : HNF 50UI/KG, relais HBPM J3

Pas de décontamination digestive ni d’antiacide systématiques.

Vaccinations : VAT

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Soins Locaux

Lavage : savon antiseptique (Betadine Scrub®, Hibiscrub®)

Mise à plat des phlyctènes Rasage sur et autour brûlure Rinçage Premier pansement

évac vers CS (métalline, champs stériles)

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Conclusion La brûlure grave est un traumatisme majeur, dont la

mortalité diminue mais qui reste marquée par la gravité des séquelles.

Evaluation de la gravité : superficie et profondeur des lésions traumatismes, les atteintes respiratoires et les intoxications

associés, antécédents Aucun marqueur biologique à valeur pronostique prédictive.

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Conclusion

Le stress oxydatif intense entraîne une lipoperoxydation majeure…

Hémodynamique : hypovolémie initiale (qq heures) puis hyperkinétisme 48 à 72 heures.

Remplissage : cristalloïdes initialement. Albumine humaine, discutée, ssi hypoprotéinémie.

Page 37: LES BR Û LURES Dr Sophie NARCISSE 15 janvier 2008

Conclusion

Fibroscopie bronchique : diagnostic initial puis suivi des lésions respiratoires primitives.

Evaluation permanente de la douleur : adaptation de l'analgésie en prévenant accoutumance et tachyphylaxie.

Nutrition entérale immédiate, supplémentation en vitamines.

Page 38: LES BR Û LURES Dr Sophie NARCISSE 15 janvier 2008

Conclusion Pas d'indication d'antibiothérapie systématique.

L'évolution secondaire est dominée par la dénutrition, la dépression immunitaire et le sepsis.

Coût humain et économique + incidence élevée des séquelles esthétiques et fonctionnelles

prévention !!!

Page 39: LES BR Û LURES Dr Sophie NARCISSE 15 janvier 2008

Merci de votre attention…

Attention à vous !!!