l’equilibre · l’equilibre hydro-electrolytique et ses desordres docteur didier honnart...
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DH 2018/02
L’EQUILIBRE
HYDRO-ELECTROLYTIQUE
ET SES DESORDRES
Docteur Didier HONNART
Anesthésiste-Réanimateur-Urgentiste
Département de Médecine d’Urgence
Hôpital François Mitterrand - CHU de DIJON
DH 2018/02
Secteurs hydriques
40%
15%5%
1%Secteur interstitiel Secteur plasmatique
Secteur intra-cellulaire
Secteur Trans-cellulaire
Eau totale =
60% du poids
du corps
DH 2018/02
Mouvements
d’eau et d’électrolytes
PERMEABILITE DES MEMBRANES
membrane capillaire : eau et ions
membrane cellulaire : eau seulement
Les membranes sont imperméables aux
grosses molécules (protéines)
DH 2018/02
Volume extracellulaire et natrémie
Volume extracellulaire lié au capital sodé : s’il
augmente, hyperhydratation extracellulaire avec
prise de poids (œdèmes)
La natrémie est le rapport Na+/eau
elle n’est pas le reflet de l’hydratation
extracellulaire
elle détermine l’osmolarité extracellulaire et de
ce fait règle l’hydratation intracellulaire
DH 2018/02
Electrolytes intra et extra-
cellulaires
Le sodium
Na+ est le squelette du secteur extracellulaire
détermine osmolarité de ce secteur
Le potassium : K+ est le principal cation intracellulaire
Ionogramme plasmatique
cations : Na+, K+, Ca++, Mg++
anions : Cl-, HC03-, Pr-, sulfates, Phates
DH 2018/02
Electrolytes plasmatiques (ionogramme)
142
4 5 2
103
27
316
0
50
100
150
1
Na+
K+
Ca++
Mg++
Cl-
HCO3-
Sulf.Phates
Prot
DH 2018/02
Troubles hydro-électrolytiques
Toute interprétation nécessite de connaître
le contexte : entrées/sorties
la clinique : poids, signes cutanés, pouls et PA, diurèse +++
la biologie : ionos S et U, urée-créat
DH 2018/02
Déshydratation
extracellulaire (1)
mécanisme : capital hydro-sodé
signes
peau sèche, pli cutané
yeux cernés, extrémités froides
tachycardie, tendance hypotension, veines
plates
DH 2018/02
Déshydratation
extracellulaire (2)
biologie : Ht et Pr, ( urée-créat),
natrémie VARIABLE ++
causes : pertes rénales, digestives,
cutanées
traitement : eau + sel
DH 2018/02
Déshydratation intracellulaire
mécanisme : osmolarité extra-C
signes
hypotonie globes oculaires, langue sèche
soif ++, hyperthermie
biologie : hypernatrémie
causes
surcharges en sel
pertes d’eau
traitement : eau, glucosé à 2.5%
DH 2018/02
Hyperhydratation extracellulaire
mécanisme : capital hydro-sodé
signes : prise de poids, œdèmes, risque
d’OAP
biologie : natriurèse basse
causes : rénales, cardiaques, hépatiques
traitement
régime désodé, diurétiques
épuration extra-rénale
DH 2018/02
Hyperhydratation intracellulaire
mécanisme : osmolarité extra-C
signes : nausées, obnubilation (HTIC)
biologie : hyponatrémie ++
causes : dilution ou déplétion
traitement : selon la cause
DH 2018/02
Hyponatrémies
Natrémie = rapport sodium/eau
hyponatrémies de dilution
hyponatrémies de déplétion
Natrémie capital sodé
Conséquence obligatoire :
hyperhydratation intracellulaire
DH 2018/02
Hyponatrémies de dilution (1)
Mécanisme : inflation hydro-sodée à
prédominance hydrique
Signes : HIC + HEC
vomissements, obnubilation
prise de poids et œdèmes
Biologie : Ht et Pr
DH 2018/02
Hyponatrémies de dilution (2)
Causes
apports hydriques excessifs
cirrhose, insuffisance cardiaque, IRC
hypersecrétion d’ADH
Traitement
restriction hydrique et diurétiques
surtout pas d’apport sodé
DH 2018/02
Hyponatrémies de déplétion (1)
Mécanisme : pertes hydro-sodées à
prédominance sodée
Signes : HIC + DEC
vomissements, obnubilation
perte de poids, hypotension, pli cutané
Biologie : Ht et Pr
DH 2018/02
Hyponatrémies de déplétion (2)
Causes
carences d’apport (régime)
pertes de sel rénales ou digestives
Craitement
apport de sel
traitement de la cause
1g NaCl = 17 mmol de Na+ et 17 mmol de Cl-
DH 2018/02
Hypernatrémies
Natrémie = rapport sodium/eau
hypernatrémies de déshydratation
hypernatrémies de surcharge
Natrémie capital sodé
Conséquence : déshydratation
intracellulaire
DH 2018/02
Hypernatrémies de déshydratation (1)
Mécanismes : pertes hydriques sans sel
Signes : DIC + DEC
langue sèche, soif, hyperthermie
perte de poids, pli cutané, hypotension
Biologie : Ht et Pr
DH 2018/02
Hypernatrémies de déshydratation (2)
Causes
carences d’apport (sujet âgé)
polyuries osmotiques ou aqueuses
fièvre, diarrhées, vomissements
Traitement
eau
glucosé à 2.5%
DH 2018/02
Hypernatrémies de surcharge
Plus rares, iatrogènes
Par apport de sérum salé hypertonique ou
vecteur d’antibiotiques (fosfomycine)
Traitement étiologique
DH 2018/02
Hypokaliémies
Déf : K+ < 3.5 mmol/l
ne reflète pas le pool potassique
variations avec le pH
Signes :
asthénie, parésie digestive
ECG : onde T, onde U, allongement du QT,
ESV, risque de torsade de pointe
DH 2018/02
Hypokaliémies
Causes
carences rares
pertes digestives : vomissements, aspirations, fistules,
diarrhées
pertes rénales : néphropathies, diurétiques, corticoïdes
Traitement : (en plus de la cause)
K+ oral : POTASSION, DIFFU-K
K+ IV au PSE : sous scope, maxi 20 mmol/h KCl (1g =13 mmol) et citrate K
EES si torsade de pointe
DH 2018/02
Hyperkaliémies (1)
Déf : K+ > 5.0 mmol/l ne reflète pas le pool potassique
variations avec le pH
Signes
ECG : onde T, espace PR et QRS
risque BAV, BIV, FV
Causes
apports excessifs : IRC ou apport IV
IRA, ISA
diurétiques distaux
libération de K+ par la cellule : acidoses, hémolyse,
crush syndrome
DH 2018/02
Hyperkaliémies (2)
Traitement : URGENCE
arrêt de tout apport
CaCl2 IV (antagoniste)
transfert intracellulaire : glucose-insuline,
alcalinisation, 2 mimétiques
résine échangeuse d’ions (Kayexalate)
10 g x4 per os et 50 g dans 200 ml
lavement
élimination rénale (furosémide), EER
DH 2018/02
Exemple 6
Insuffisant rénal connu, a mangé
chocolat et bananes
Kaliémie à 6,5 mmol/l
Examen à faire ?
Traitement ?
DH 2018/02
Système tampon
Maintient le pH constant lorsqu’on lui
ajoute un acide ou une base
ex : bicarbonate/acide carbonique
H+ + HCO3- H2CO3 CO2 + H2O
1 H+ capté, 1 HCO3- consommé
pH constant
DH 2018/02
Equilibre acido-basique
Le pH varie dans le même sens que le
rapport HCO3-/PaCO2
Poumon : agit sur PaCO2, adaptation
rapide
Rein : agit sur HCO3-, adaptation lente
+ action sur excrétion H+, acidité titrable
et NH4+
DH 2018/02
Compensations
Si HCO3-, tendance hyperventilation
(PaCO2)
Si HCO3-, tendance hypoventilation
(PaCO2)
Si PaCO2 , tendance rétention HCO3-
Si PaCO2 , tendance excrétion
HCO3-
DH 2018/02
Acidoses métaboliques (1)
Mécanisme
Origine : HCO3-
Compensation : PaCO2 (hyperventilation)
DH 2018/02
Acidoses métaboliques (2)
Causes
Apports excessifs H+ alimentation
Pertes excessives HCO3- diarrhées, fistules, néphropathies
Production excessive H+ acidocétose, acidose lactique
Insuffisance d’élimination insuffisance rénale : rétention de phosphates et
sulfates
DH 2018/02
Acidoses métaboliques (3)
Traitement
Etiologique
Symptomatique apport de tampons : bicarbonate
attention à l’hypokaliémie, aux apports sodés…
intérêt très contesté +++
formes de bicar :
isotonique à 1.4% (1/6 M),
hypertoniques à 3.0% (1/3 M), 4.2%(1/2 M) et 8.4% (molaire)
DH 2018/02
Alcaloses métaboliques (2)
Causes
Apports excessifs HCO3-
transfusions, Ringer L
Pertes excessives H+ (ou Cl-)
vomissements, aspiration gastrique, rein
DH 2018/02
Acidose respiratoire (1)
Origine : H+ liés acide carbonique,
hypercapnie
Compensation : réabsorption HCO3-
(lente)
DH 2018/02
Acidose respiratoire (2)
Causes
insuffisance respiratoire aiguë ou chronique
respiration en milieu confiné
exposition au CO2 (accidents de cuve)
Traitement : celui de l’hypoventilation
alvéolaire = ventilation assistée
DH 2018/02
Alcalose respiratoire (1)
Origine : H+ liés acide carbonique,
hypocapnie
Compensation : réabsorption HCO3-
(lente)
DH 2018/02
Alcalose respiratoire (2)
Causes : hyperventilation conséquence d’une hypoxémie
hyperventilation centrale
ventilation mécanique
Traitement : celui de la cause correction de l’hypoxémie
réglages corrects du respirateur
alcalose sévère débit cardiaque
alcalose augmente SaO2 mais gêne la délivrance de l’O2
respiration dans un sac (spasmophilie)
DH 2018/02
Analyse d’un trouble
Analyse de la situation clinique :
pathologie, médicaments, diurèse,
ventilation….
Analyse des gaz du sang
pH : acidose ou alcalose
PaCO2 et HCO3-, en distinguant le trouble
primitif de la compensation
PaO2 et SaO2 renseignent sur
l’oxygénation
DH 2018/02
Exercice 1
Femme diabétique de 70 ans adressée aux
urgences pour confusion et fièvre
pH 7.22, PaCO2 30, HCO3- 8, PO2 75
Acidose décompensée (pH 7.22) liée à
effondrement HCO3- (acidose métabolique) et
compensation respiratoire partielle
Cause : décompensation acido-cétosique liée à la
fièvre
Traitement : réhydratation, insuline, potassium
DH 2018/02
Exercice 2
Homme de 65 ans bronchopathe
chronique
pH 7.40, PaCO2 51, HCO3- 38, PO2 75
Acidose respiratoire (hypercapnie)
compensée par rétention de bicar
DH 2018/02
Exercice 3
Même malade mais syndrome infectieux
pulmonaire
pH 7.22, PaCO2 70, HCO3- 38, PO2 55
Acidose décompensée (pH 7.22) liée à
hypercapnie aiguë (acidose respiratoire) et
compensation métabolique insuffisante
Cause : décompensation respiratoire aiguë
liée à l’infection
Traitement : celui de l’infection +/- ventilation
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