insuffisance respiratoire aÏgue Étiologie, signes cliniques, biologiques et radiologiques
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INSUFFISANCE RESPIRATOIRE AÏGUE
Étiologie, signes cliniques, biologiques et radiologiques
Principes de Ventilation Mécanique
Enseignement étudiants hospitaliers 2006Renaud Michaeli CCA Dpt Anesthésie-Réa
Hôpital Neurologique P.Wertheimer GHE, Lyon
PLAN1- IRA: ÉTIOLOGIES ET CLINIQUE
2- RADIOGRAPHIE PULMONAIRE: Examen clé du diagnostic
3- GAZOMÉTRIE ARTÉRIELLE: interprétation
4- ASSISTANCE RESPIRATOIRE, PRINCIPES DE VM
5- EXEMPLES RADIOGRAPHIQUES
1- IRA Étiologies
Et Signes cliniques
MALADIE CHRONIQUEDÉCOMPENSÉE
CENTRAL Toutes les causes de comaToutes les causes de coma Séquelle de tétraplégieSéquelle de tétraplégie
INTERCOSTAUX Guillain-BarréGuillain-Barré SLASLAPolyomyélitePolyomyélite
Jn NEURO-MUSC MyasthénieMyasthénie
MUSCLES MyositeMyosite MyopathieMyopathieDécompensation maladieDécompensation maladie respiratoire chroniquerespiratoire chronique
CAGE Fractures de côtesFractures de côtes Cyphoscoliose sévère Cyphoscoliose sévèreTHORACIQUE Volet thoraciqueVolet thoracique
PneumothoraxPneumothorax Tumeur pleuraleTumeur pleuralePLÈVRE HémothoraxHémothorax Métastases pleuralesMétastases pleurales
Pleurésie purulentePleurésie purulentePleurésie tuberculeusePleurésie tuberculeuse
MALADIE AIGUË
VAS ET Oedème de QuinckeOedème de Quincke Tumeur laryngéeTumeur laryngéeTRACHÉE Trauma laryngéTrauma laryngé
EpiglottiteEpiglottiteInhalation corps étrangerInhalation corps étranger
BRONCHES Asthme aiguAsthme aigu BPCOBPCOAtélectasieAtélectasie DDBDDB
Asthme à dyspnée continuAsthme à dyspnée continuMucoviscidoseMucoviscidose
CIRCULATION Embolie pulmonaireEmbolie pulmonairePULMONAIRE Embolie graisseuseEmbolie graisseuse
Embolie gazeuseEmbolie gazeuseEmbolie amniotiqueEmbolie amniotique
INTERSTITIUM Pneumopathie interstitiellePneumopathie interstitielle Emphysème pan-lobulaireEmphysème pan-lobulaireFibrose idiopathique diffuseFibrose idiopathique diffuse
MALADIE CHRONIQUEDÉCOMPENSÉEMALADIE AIGUË
ATTEINTE OAP sur IVG aiguëOAP sur IVG aiguë OAP sur IVG chroniqueOAP sur IVG chroniqueALVÉOLAIRE D’ORIGINE CARDIOGÉNIQUE
ATTEINTE Pneumopathie infectieusePneumopathie infectieuseALVÉOLAIRE Inhalation liquide gastriqueInhalation liquide gastriqueD’ORIGINE NON Fumées d’incendieFumées d’incendieCARDIOGÉNIQUE Contusion pulmonaireContusion pulmonaire
BlastBlastAtteinte non spécifiqueAtteinte non spécifique
pancréatitepancréatitepéritonitepéritoniteinfection extrapulmonaireinfection extrapulmonaireCECCEC
MALADIE CHRONIQUEDÉCOMPENSÉE
MALADIE AIGUË
DÉTERMINER UNE ORIENTATION DÉTERMINER UNE ORIENTATION ÉTIOLOGIQUEÉTIOLOGIQUE
• Interrogatoire du patient ou dossier
- antécédents - anamnèse
• Examen clinique standard• Radiographie pulmonaire au lit • Gaz du sang • NFS, iono Sg• ECG
EXAMEN CLINIQUEEXAMEN CLINIQUE
• Température, FC, PA, FR• Inspection
signes de gravitérecherche distension thoracique
• Palpation• Auscultation• Recherche de signes d’insuffisance cardiaque• Percussion
SIGNES RESPIRATOIRES - INSPECTION
DYSPNÉE : anomalie ventilatoire ressentie par le malade comme une sensation pénible d'essoufflement.
Tachypnée ou bradypnée.
Signes évocateurs d'hypercapnie : sueurs, tachycardie, hypertension érythrose du visage et des téguments.
Signes évocateurs d'hypoxémie : cyanose. Elle signe un taux d'hémoglobine réduit (désoxygénée) > 5g/100 ml. Le plus souvent absente en cas d'anémie. Mouvements respiratoires anormaux :
Tirage inspiratoireBalancement thoraco-abdominalBattement des ailes du nez
SIGNES AUSCULTATOIRES
Diminution du murmure vésiculaire : faisant évoquer un pneumothorax, un épanchement pleural, une atélectasie, ou une consolidation pulmonaireRâles crépitants : fines crépitations de fin d'inspiration qui signent la présence d'un œdème alvéolaireRonchus : gros râles inspiratoires suggèrant une pathologie bronchiqueSouffle tubaire : survient aux 2 temps de la respiration mais plus net durant la phase inspiratoire. Il indique une consolidation pulmonaire (pneumonie, atélectasie, infarctus).Souffle pleurétique : moins intense que le souffle tubaire, plus net à l'expiration. Il signe l'existence d'un épanchement pleural de faible abondance.
SIGNES NEUROLOGIQUES Perturbation de l'humeur et du comportement avec état d'agitation, inversion du rythme nycthéméral, et au maximum coma. L'astérixis est également un signe que l'on peut rencontrer.
SIGNES CIRCULATOIRES Signes d'insuffisance cardiaque droitePrésence d'un pouls paradoxalTroubles du rythme
SIGNES DIGESTIFSIl peut s'agir de troubles du transit associés ou non à des douleurs abdominales.
2- LA RADIOGRAPHIE PULMONAIRE
Examen clé du diagnostic
INTERPRÉTATION DE L’IMAGE
• Qualité de l’image: Coopération du patient, position,
artéfacts (tuyaux, PM, agrafes, superposition, seins, prothèses valvulaires..)
• Pénétration des Rayons X Clarté, opacité
• Anatomie : A droite 3 lobes et à gauche 2 lobes
+ lingula, BSD = verticale (inhalation++,
intubation sélective), Silhouette cardiaque, ligne
pleurale…
PRINCIPAUX SIGNES RADIOLOGIQUES
• Atteinte pleurale-Pneumothorax-Épanchement pleural• Atteinte parenchymateuse-Atélectasie-Distension pulmonaire-Syndrôme alvéolaire
SIGNES RADIOLOGIQUES - ATTEINTES PLEURALES
Pneumothorax : hyperclarté entre la paroi thoracique et le parenchyme pulmonaire délimitée par une ligne bordante, associée ou non à une déviation opposée du médiastin en fonction du caractère compressif ou non compressif du pneumothorax.
Epanchement liquidien : c'est une hyperdensité diffuse, homogène et déclive, délimitée par une ligne bordante, qui s'accompagne d'un effacement de la coupole et d'une hyperdensité entre la paroi thoracique et le parenchyme pulmonaire. Parfois, il ne s'agit que d'une hyperdensité diffuse d'un des deux poumons chez un patient en position allongée.
SIGNES RADIOLOGIQUES - ATTEINTES PLEURALES
Pneumothorax : hyperclarté entre la paroi thoracique et le parenchyme pulmonaire délimitée par une ligne bordante, associée ou non à une déviation opposée du médiastin en fonction du caractère compressif ou non compressif du pneumothorax.
Epanchement liquidien : c'est une hyperdensité diffuse, homogène et déclive, délimitée par une ligne bordante, qui s'accompagne d'un effacement de la coupole et d'une hyperdensité entre la paroi thoracique et le parenchyme pulmonaire. Parfois, il ne s'agit que d'une hyperdensité diffuse d'un des deux poumons chez un patient en position allongée.
SIGNES RADIOLOGIQUES - ATTEINTES PARENCHYMATEUSES
Atélectasie
C'est une opacité homogène rétractée à limites nettes et concaves qui s'accompagne d'un pincement intercostal et d'une déviation homolatérale des structures médiastinales.
Distension pulmonaire
- une augmentation du nombre d’espaces intercostaux visibles- une augmentation de la clarté rétrosternale- un aplatissement des coupoles diaphragmatiques- une augmentation de la taille des espaces intercostaux
SIGNES RADIOLOGIQUES - ATTEINTES PARENCHYMATEUSES
Atélectasie
C'est une opacité homogène rétractée à limites nettes et concaves qui s'accompagne d'un pincement intercostal et d'une déviation homolatérale des structures médiastinales.
Distension pulmonaire
- une augmentation du nombre d’espaces intercostaux- une augmentation de la clarté rétrosternale- un aplatissement des coupoles diaphragmatiques- une augmentation de la taille des espaces intercostaux
SIGNES RADIOLOGIQUES - ATTEINTES PARENCHYMATEUSES
Syndrome alvéolaire : C'est l'ensemble des signes radiologiques indiquant une lésion du parenchyme pulmonaire :
Il est caractérisé par des opacités:- à limites floues,- ayant une tendance à la confluence,- ayant une évolution rapide dans le temps,- associées à la présence d'un bronchogramme aérique.
Leur répartition peut être :- Systématisée : lobaire ou segmentaire. Tout effacement du bord médiastinal traduit une localisation antérieure de l’atteinte alvéolaire (signe de la silhouette)- Non systématisée en ailes de papillon.
3- BIOLOGIEInterprétation de la
gazométrie
Gazométrie normale
Définition biologique de l’IRA
PaO2<60mmHg
ALTERATIONS GAZOMETRIQUES : LE SYNDROME HYPOXÉMIE-HYPERCAPNIE
L’hypoxémie : Elle est due à l’hypercapnie. Elle est modérée et facilement corrigée par un faible enrichissement de l’air en oxygène.
L'hypercapnie : Elle traduit une hypoventilation alvéolaire.Elle peut résulter : • d’une baisse de la ventilation minute : altérations de la commande centrale ou lors des atteintes neuro-musculaires. • d’une augmentation de l’espace mort physiologique : BPCO, les emphysèmes ou le syndrome de détresse respiratoire aigu.
Le taux de bicarbonates sanguins permet de distinguer les hypercapnies aiguës (datant de moins de 24 heures) et les hypercapnies chroniques (datant de plus de 24 heures). Il n’existe pas de “ sur-compensation ” rénale : en cas d’acidose respiratoire, le pH sera toujours légèrement acide (pH < 7,38) si le patient n’est pas ventilé et ne reçoit pas de bicarbonates.
HYPOVENTILATION ALVÉOLAIRE
=>Acidose respiratoirepH bas <7,38
PCO2 haute >40 mmHg Bicarbonates élevés >24 mmol/l
ALTERATIONS GAZOMETRIQUES : LE SYNDROME HYPOXÉMIE-HYPOCAPNIE
On distingue deux grandes causes d'hypoxémies
Hypoxémie par effet shunt• mauvaise diffusion de l’oxygène dans l’alvéole du fait d’un obstacle bronchique. • crises d’asthme, encombrements bronchiques, embolie pulmonaire et emphysème centro-lobulaire. • Correction après une épreuve d’hyperoxie de 20 minutes.Hypoxémie par shunt vrai • territoires alvéolaires perfusés mais non ventilés. • mélange de sang désoxygéné provenant de ces territoires, avec du sang bien oxygéné provenant des territoires bien ventilés. • Pas de correction en oxygène pur.
HYPERVENTILATION ALVÉOLAIRE HYPOXIQUE
=>Alcalose respiratoirepH haut >7,42
PCO2 basse < 40 mmHgBicarbonates diminués < 23 mmol/l
ORIENTATION DIAGNOSTIQUE RAPIDE :ORIENTATION DIAGNOSTIQUE RAPIDE :GDS À L’AIR AMBIANTGDS À L’AIR AMBIANT
[PaO2 + PaCO2]> 120 mmHg
[PaO2 + PaCO2]< 110 mmHg
HYPOVENTILATION ALVÉOLAIRE
SHUNT OU EFFET SHUNT
Atteinte de la commande centraleou de l’effecteur neuro-musculaire
RADIO PULMONAIRE ANORMALE Toutes causes d’IRA
RADIO PULMONAIRE NORMALE Embolie pulmonaire
AsthmeShunt intra-cardiaque droit-gauche
LA RAPIDITE DE MISE EN ROUTE DU TRAITEMENT LA RAPIDITE DE MISE EN ROUTE DU TRAITEMENT DÉPEND DE L’EXISTENCE DE SIGNES DE GRAVITÉDÉPEND DE L’EXISTENCE DE SIGNES DE GRAVITÉ
Sueurs (stress sympathique lié à l’ hypercapnie)
Cyanose (moindre si anémie, augmentée si polyglobulie)
Tachypnée ou bradypnée
Mouvements respiratoires anormaux
Signes neurologiques (de l’agitation au coma)
Signes d’insuffisance ventriculaire droite
Tirage inspiratoireBalancement thoraco-abdominal
Battement des ailes du nez
4- CONDUITE A TENIRAssistance respiratoire
EtPrincipes de VM
PREMIERS RÉFLEXES
1 - AUSCULTATION cardio-pulmonaire 2 - Position semi-assise du patient 3 - Oxygénation4 - Retentissement (bradycardie, neuro)5 - Gaz du sang artériel
GRAVITÉ
• URGENCE MÉDICALE
• Le bilan étiologique ne doit pas retarder la prise en charge (en 1er : GDSA, RP et ECG)
• Risque vital si PaO2<50mmHg
OXYGÉNOTHÉRAPIEOXYGÉNOTHÉRAPIE
TRÈS FAIBLE DÉBIT (<1L/MIN)
FAIBLE DÉBIT
DÉBIT ÉLEVÉ
EFFET SHUNT PRÉDOMINANT
DÉCOMPENSATION BPCO
SHUNT VRAI PRÉDOMINANTou ASPHYXIE
LUNETTESou
SONDE NASALE
MASQUEou
MASQUE À RÉSERVOIR
L’oxygène doit toujours être humidifié par un barboteur interposé sur le circuit
OXYGÉNOTHÉRAPIEDÉSOBSTRUCTION VAS
KINÉSITHÉRAPIEVENTILATION MÉCANIQUE
TRAITEMENT DE LA CAUSE
TRAITEMENT SPÉCIFIQUE
TRAITEMENT NON
SPÉCIFIQUE
CONDUITE À TENIR (1) CONDUITE À TENIR (1)
RÉUNIR L’ÉQUIPE PARA-MÉDICALE
PRÉPARERPRÉPARER Le matériel pour une voie veineuseLe matériel pour une voie veineuseLe détendeur à oxygène L’aspirationLe plateau d’intubation (laryngoscope, Magil, guide)
Les drogues sédatives + curares
CONDUITE À TENIR (2)CONDUITE À TENIR (2)
FAIREFAIRE
Installer Installer la voie veineuseInstaller Installer le monitoring ECG
(scope)Installer dynamap et saturomètreEnlever le matériel dentaire
CONDUITE À TENIR (3)CONDUITE À TENIR (3)
FAIREFAIREPréoxygénation de 4 minutesSédationVentilation manuelle au ballonIntubation oro-trachéaleVérification du bon positionnement de la sondeVentilation mécaniqueMettre en place d ’une sonde gastrique
VENTILATION MÉCANIQUEVENTILATION MÉCANIQUE
Epuisement du patient
bradypnée, voire apnée
Agitation extrême ou coma altération de l ’état de conscience
Encombrement majeur
Marbrures, état de choc ou bradycardie qui précédera de quelques minutes l'arrêt cardiaque
Hypoxémie sévère persistant malgré l ’oxygène à fort débit
Autre pathologie justifiant la ventilation
SES INDICATIONS SONT ESSENTIELLEMENT CLINIQUES
RISQUES RELATIFS DE LA VM
• BPCO : risque de sevrage difficile• OAP : efficacité rapide du ttt médical,
possibilité d’hypotension lors de la mise en route de la VM (collapsus de « reventilation »)
• AAG : majoration du bronchospasme, laryngospasme, intubation difficile…
• Obstruction des VAS, inhalation : atteinte distale, CE enclavé
MATERIEL D’INTUBATION
INTUBATION
• Pré-oygénation prudente au masque• Sondes non armées avec ballonnet• Taille 6 à 8,5 chez l’adulte, 3 à 5 chez l’enfant• Oro-trachéale sauf cas particuliers• Sous sédation adaptée• Non traumatique de préférence (passer la
main si difficultés)• Contrôle radiographique
VM : LE CIRCUIT
O2 et AIR RESPIRATEUR
Humidificateur réchauffeur
GAZ et CO2 PATIENT
LE RESPIRATEUR
• Réglages standard initiaux: FiO2 100% Volume courant = 7-10ml/kg Fréquence respiratoire = 12-15/min PEP nulle ou <3
DIFFÉRENTS MODES DE VM
• VC, VAC = volume contrôlé• VPC = pression contrôlée ou assistée• VSAI, VACI, VSAD = Ventilation
assistée (support partiel) en pression ou en volume
à part : VNI si patient non intubé (pression assistée)
RESPIRATEUR DE TRANSPORT
RESPIRATEUR
• Ancienne génération• Volume contrôlé• Inconfortable pour le
patient si VM prolongée
• Fiable (mécanique) et économique
RESPIRATEUR
• De + en + performant
• Nombreux modes de VM
• + confortable pour le patient
• Cher et complexe (électronique++)
RÉGLAGES VM
Principaux paramètres modifiables:FiO2PEP
FR Vt
temps inspiratoire I/E
HYPOXIE PERSISTANTE
Causes:- Effet shunt, hypoventilation alvéolaire ou tb de la
diffusion de l’O2- Penser à PNP, EP, OAP, PNO, SDRA… - Vérifier de principe le circuit de VMRéglages VM : Augmenter l’apport d’O2 au sang pulmonaire : - Augmenter FiO2 (concentration d’O2)- Augmenter PEP (recrutement d’alvéoles)- Allonger temps inspiratoire
RÉGLAGES VM
Principaux paramètres modifiables:FiO2FR PEP
Vttemps inspiratoire I/E
PRESSIONS PULMONAIRES ÉLEVÉES
Causes:- Résistance externe (paroi rigide, trauma…) - Cause parenchymateuse (élastance pulm.
SDRA) - Cause bronchique (asthme, ..), volume/min
trop importantRéglages VM :- Diminuer le Vt (compenser avec FR)- Allonger le temps inspiratoire (inversion I/E)- PEP haute à diminuer si possible
RÉGLAGES VM
Principaux paramètres modifiables:FiO2PEP
FR Vt
temps inspiratoire I/E
HYPERCAPNIE EN VMCauses:- BPCO décompensée (sevrage difficile)- Circuit de VM: fuite, coudure, intubation
sélective, volume/min insuffisant- Hyperthermie maligneRéglages VM: Augmenter le volume minute d’air insufflé- Augmenter Vt- Augmenter FR
MONITORING RESPIRATOIRE
• Auscultation et ex. clinique itératifs• FR : fréquence respiratoire mesurée• SpO2 : saturométrie (> 92%)• ETCO2 ou capnométrie : mesure
continue du CO2 expiré par le patient (mmHg ou %)
CAPNOGRAMME
• ABC = EXPIRATION• CDA = INSUFFLATION
• AB = rinçage des grosses bronches
• BC = rinçage des gaz bronchiolo-alvéolaires
• C = valeur approchée du gaz alvéolaire
• DA = plateau inspiratoire
5- EXEMPLES RADIOGRAPHIQUES Quelques situations
fréquentes….
OAP
SDRA
FIBROSE
METASTASES PULMONAIRES
EP
thrombus AP
occlusion AP
thrombus OD
PNEUMOPATHIE LSD
EPANCHEMENT PLEURAL D
ATELECTASIE BASE D
EPANCHEMENT PLEURAL G
PNEUMOTHORAX D
PNEUMOTHORAX G
LYMPHOME MALIN
CANCER PULMONAIRE
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